Гамма-глутамилтрансфераза (S-GGT) – SYNLAB Eesti

Гамма-глутамилтрансфераза – это пептидаза, которая катализирует гидролитическое расщепление пептидов на аминокислоты или маленькие пептиды. Содержится в цитоплазме клеток, транспортируя аминокислоты и пептиды через клеточную мембрану в клетку. Гамма-глутамилтрансферазы больше всего содержится в эпителии прокси- мальных канальцев почек, меньше – в печени, поджелудочной железе, кишечнике.

Хотя в почечной ткани содержание GGT самое большое, содержащийся в сыворотке крови GGT, в основном, происходит из гепатобилиарной системы.

Показания:

GGT является чувствительным анализом в определении заболеваний гепатобилиарной системы. Повышен, в основном, у людей, страдающих заболеваниями печени, вне зависимости от происхождения болезни. По причине малой специфичности клиническое использование ограничено.

Метод анализа: Фотометрия

Референтные значения

<7 мес	<200 U/L
7-12 мес	<34 U/L
1-12 л	<23 U/L
13-17 л Ж	<33 U/L
13-17 л M	<45 U/L
>18 л Ж	<38 U/L
>18 л M	<73 U/L

Интерпретация результата:

Высокие значения GGT:

• Обструкция желчных путей (повышение GGT быстрее и больше, чем у щелочной фосфатазы и билирубина)
• Опухоли и метастазы печени • Острый и хронический панкреатит, опухоли поджелудочной железы (особенно при гепатобилиарной обструкции)
• При инфекционных гепатитах GGT является хорошим индикатором улучшения, поскольку из всех печеночных энзимов нормализуется медленнее всех
• Хронический алкоголизм • Небольшое повышение активности GGT может быть при поражении почек и в послеоперационном периоде
• Лекарственные препараты: антиконвульсанты, антидепрессанты  

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ) | Медицинский центр «Широких сердец»

/

Услуги

/ / / /

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

Цены

Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)

60 ₽

Наименование на английском языке: Gamma-GT

Гамма-ГТ (гамма-глутамилтрансфераза, ГГТ,GGT, Gamma-glutamyl transferase) — фермент, содержащийся преимущественно в клетках печени и поджелудочной железы.

Изменение активности данного фермента в сыворотке крови имеет большое значение для диагностики заболеваний печени и желчевыводящих путей, так как он более чувствителен к патологическим процессам в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.

Гамма-глютамилтранспептидаза — фермент (белок) печени и поджелудочной железы, активность которого в крови повышается при заболеваниях печени и злоупотреблении алкоголем.
Общая информация об исследовании

Желчь образуется в клетках печени и выделяется по системе микротрубочек, которые называются желчными канальцами. Они затем объединяются в печеночные протоки, выходящие за пределы печени, и образуют общий желчный проток, впадающий в тонкий кишечник. Желчь необходима для всасывания жиров, поступающих с пищей. Также через желчь выделяются некоторые лекарственные вещества. Она образуется постоянно, но поступает в кишечник только во время и после приема пищи. Когда она не нужна — накапливается в желчном пузыре.

Гамма-глютамилтранспептидаза — фермент, который находится в клетках печени и желчевыводящих путей и является катализатором определенных биохимический реакций. В кровеносном русле она не содержится, только в клетках, при разрушении которых их содержимое попадает в кровь. В норме часть клеток обновляется, поэтому в крови обнаруживается определенная активность ГГТ. Если гибнет много клеток, ее активность может повышаться значительно.

Тест на ГГТ — самый чувствительный анализ в отношении застоя желчи — холестаза. Активность ГГТ при препятствии оттоку желчи, например при камнях в желчных протоках, повышается раньше, чем активность щелочной фосфотазы. Однако повышение это неспецифично, так как оно происходит при большинстве острых заболеваний печени и желчных ходов, например при остром вирусном гепатите или раке, и обычно такой результат не очень информативен при установлении конкретного заболевания или состояния, вызвавшего повреждение печени.

В отличие от других печеночных ферментов, производство ГГТ «запускается» алкоголем, поэтому у лиц, злоупотребляющих им, ее активность может быть повышена даже при отсутствии заболевания печени. Кроме того, выработка ГГТ стимулируется некоторыми лекарствами, включая фенобарбитал и парацетамол, поэтому на фоне их приема можно ожидать повышения ГГТ без повреждения печени.
ГГТ также содержится в почках, селезенке, поджелудочной железе, головном мозге, простате, и увеличение ее активности неспецифично только для нарушений печени.

Показания к назначению исследования

• Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врождённого гепатита и атрезии желчных путей)
• Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда
• Диагностика безжелтушных форм гепатита
• Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы
• Скрининг алкоголизма
• Контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом
• Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов

Исследуемый материал

Венозная кровь

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения.

Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Единицы измерения: Ед/л.

Референтные значения:

с 17 лет мужчины 11–50 ед/л

женщины 7–32 ед/л

до 17 лет 3–45 ед/л м+ж

С этим исследованием сдают

Почему у нас

1. В медицинском центре «Широких сердец» вы можете не только сдать все виды анализов, но и оперативно пройти все необходимые исследования для получения полной картины состояния здоровья.

2. Специалисты нашего центра осуществляют забор и исследование биоматериала без возрастных ограничений, в том числе, и у грудных детей.

3. Использование современного, одноразового инструментария в стерильном процедурном кабинете — обеспечивают безболезненность и безопасность процедур.

4. Возможен выезд для забора крови на дом.

5. Для удобства пациентов, лаборатория начинает работу в 08:00, что позволяет успеть на приём к узким специалистам к моменту начала работы центра — в 09:00.

6. График работы лаборатории: 08:00 — 21.00.

Адреса наших филиалов:
г. Воронеж, ул. Владимира Невского, 19, ул. Пограничная, 2.

Узнайте больше о лабораторных исследованиях у администраторов в МЦ «Широких сердец»
Предварительная запись по тел.: (473) 280-20-30

Анализ крови на ГГТ — Гаммаглутаминтрансфераза, ggt

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) — микросомальный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Встречается во многих паренхиматозных органах, максимальная активность ГГТ отмечается в почках, печени, поджелудочной железе.

Чаще всего применяется в диагностике заболеваний печени.

Увеличение количества гамма-глутаминтрансферазы характерно для патологий печени и ряда других заболеваний. Образование желчи происходит в клетках печени. Она используется организмом в процессе всасывания жиров, которые поступают с продуктами питания. Синтезирование желчи происходит постоянно. Она накапливается в желчном пузыре, поступает в кишечник, когда в ней возникает необходимость (во время еды, и некоторое время после).

Фермент ГГТ запускает ряд биохимических реакций. Он содержится только в клетках, в кровотоке фермент в норме имеется в небольшом количестве. Он попадает в кровь, если клетка разрушается. Обновление клеток – это естественный процесс, им объясняется присутствие в кровотоке некоторого количества гамма-глутаминтрансфераза. Повышение активности фермента происходит, если по каким-либо причинам гибнет большое количество клеток.

Результаты анализа крови на ГГТ являются чувствительным маркером такого состояния, как холестаз. Он представляет собой застой желчи, вызванный различными причинами. При холестазе концентрация ГГТ повышается раньше, чем уровень щелочной фосфатазы.

По результатам одного теста поставить точный диагноз невозможно. Повышение показателей характерно практически для всех патологий желчных путей и печени, а также для ряда других заболеваний, поэтому в ходе диагностики проводится комплексное обследование. Врач при установлении диагноза учитывает общую клиническую картину, результаты всех проведенных анализов, лабораторных исследований.

Данный тест назначается, чтобы подтвердить повреждения печени, патологии желчных путей (например, их закупорку камнями), наличие новообразований в поджелудочной железе. Также он назначается, если выявлены повышенные показатели щелочной фосфатазы, чтобы выяснить, чем это вызвано. В ходе лечения анализ проводится с определенной периодичностью, чтобы оценить эффективность терапии, при необходимости изменить методику. В большинстве случаев по количеству гамма-глутаминтрансферазы можно судить о тяжести повреждения желчевыводящих путей или печени.

Особенностью ГГТ является тот факт, что количество фермента значительно повышено у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Его активность часто увеличена даже у пациентов, печень которых находится в нормальном состоянии и еще не разрушена алкоголем.

Тест на определение концентрации печеночных ферментов в крови назначается, чтобы отслеживать состояние пациентов, проходящих лечение от алкоголизма. После отказа от спиртных напитков показатели приходят в норму примерно через 30 дней. Необходимо учитывать, что в ряде случаев у пациентов с алкоголизмом количество фермента остается в пределах референсных значений.

Гамма-глутаминтрансфераза содержится не только в клетках печени, а и в других органах (например, в мозге, почках). Поэтому увеличение ее количества не может однозначно указывать на проблемы с печенью. Кроме того, аномальные значения могут быть вызваны ожирением или приемом ряда лекарственных препаратов. У детей до 12-ти лет при интерпретации результатов учитывается только возраст. Для пациентов старше 12 лет референсные значения зависят также от пола. Для самодиагностики тест не предназначен, для интерпретации результатов необходимо обратиться к врачу.

№AN15GGT, ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза): показатели, норма

Гамма-глутамилтрансфераза является ферментом, участвующим в метаболизме аминокислот. ГГТ участвует в глутамиловом цикле, где катализирует перенос γ-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида, такого как глутатион, на аминокислоту или другой пептид.

Совместно с пептидазой ГГТ играет важную роль в регуляции концентрации внутриклеточного глутатиона, осуществляя внеклеточный гидролиз глутатиона на три составляющих его пептида, которые в дальнейшем могут легко использоваться клетками для синтеза глутатиона внутри клеток (по мере необходимости). ГГТ совместно с глутатион-S-трансферазой способствует детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов. ГГТ отщепляет гамма-глутамиловые фрагменты от конъюгатов глутатиона и превращает их в растворимую форму, которая легко выводится из организма. Этот путь также играет определенную роль в метаболизме медиаторов, таких как лейкотриены, гепоксилины и простагландины.

ГГТ в высокой концентрации содержится в почках, поджелудочной железе, молочных железах, в меньшей — в печени, селезенке, кишечнике, легких и семенных пузырьках. ГГТ не обнаружена в скелетных мышцах и миокарде. ГГТ находится в основном на внешней стороне мембраны клеток, обладающих высокой адсорбционной или секреторной способностью, и связывается с клеточной мембраной посредством гидрофобного трансмембранного пептида. Такое расположение фермента определяет специфику его исследования при помощи диагностических тестов. В почках ГГТ локализуется на люминальной поверхности клеток проксимального отдела почечных канальцев, и в случае их повреждения фермент попадает в мочу. Чувствительным и ранним индикатором повреждения эпителия почечных канальцев является определение соотношения активности ГГТ к уровню креатинина в моче (активна). Наибольшая активность ГГТ в моче отмечается в острой фазе заболевания, во время хронической стадии болезни активность ГГТ в моче быстро падает. В поджелудочной железе ГГТ располагается на люминальной поверхности клеток, выстилающих ацинусы и протоки поджелудочной железы, и высвобождение фермента происходит в протоки поджелудочной железы, а не в кровь. Поэтому рост активности ГГТ в сыворотке крови обычно не связан с повреждением поджелудочной железы или почек.
Патология печени — наиболее частая причина повышения активности ГГТ в сыворотке крови, что обусловлено локализацией фермента. ГГТ была обнаружена как на эпителиальных клетках желчных канальцев, так и на синусоидальной и билиарной поверхностях гепатоцитов, но в значительно меньшем количестве. Вероятно, с этим связано незначительное повышение уровня ГГТ при гепатоцеллюлярных повреждениях и аномалиях портальных сосудов и значительное увеличение сывороточной активности данного фермента при холестатических заболеваниях печени. Острая печеночная недостаточность сама по себе не является причиной увеличения сывороточной ГГТ при отсутствии сопутствующего холестаза.
Увеличение активности ГГТ в сыворотке крови в результате холестаза может быть вызвано как повышенной продукцией фермента, так и солюбилизацией ГГТ, прикрепленной к клеточной мембране. У собак повышение активности ГГТ также происходит в результате индукции лекарственными препаратами, аналогично тем, которые описаны для ЩФ.
Активность ГГТ в сыворотке крови у кошек и собак часто интерпретируется в сочетании с сывороточной активностью ЩФ. Активность ГГТ в первую очередь связана с повреждением эпителиальных клеток желчных протоков, тогда как активность ЩФ ассоциируется с повреждением гепатоцитов. Для выявления гепатобилиарной патологии у собак ГГТ является более специфичным, но менее чувствительным маркером, чем ЩФ. Для обнаружения заболеваний печени у кошек сывороточная активность ГГТ служит более чувствительным, но менее специфичным показателем, чем ЩФ (исключение составляет липидоз печени). У кошек с липидозом печени обычно отмечается большее повышение сывороточной активности ЩФ по сравнению с ГГТ, которая может оставаться в пределах референсных значений или незначительно увеличиваться. Однако если присутствует некровоспалительный процесс, являющийся основной причиной липидоза печени, то активность ГГТ может повышаться в большей степени, чем активность ЩФ.
У собак наблюдается сообразное изменение сывороточной активности ГГТ и ЩФ при холестазе. Это позволяет предположить, что у собак период полувыведения ГГТ может быть аналогичен или приблизительно равен периоду полувыведения печеночной ЩФ, который составляет три дня. Уровень сывороточной ГГТ поддерживается на протяжении всего процесса заболевания, и диагностическая чувствительность не теряется из-за быстрого возврата активности ГГТ в диапазон референсных значений.

ПРЕАНАЛИТИКА

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 3 дня при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность 8 месяцев при замораживании -17С…-23С.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

Собаки: 0–6 мес. — 2–8 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Кошки: 0–6 мес. — 0–4 Ед/л; 6–12 мес. — 0–6 Ед/л; старше одного года — до 6 Ед/л.
Хорьки: до 5 Ед/л.
Лошадь: 9–25 Ед/л.
МРС: 10–35 Ед/л.
КРС: 7–48 Ед/л.
Тигр: < 10 Ед/л.
Леопард: < 10 Ед/л.

У новорожденных, потребляющих молозиво с высокой активностью ГГТ, наблюдается высокая активность этого фермента в сыворотке крови, что необходимо учитывать при интерпретации результатов исследования. У щенков, употребляющих молозиво, сывороточная активность ГГТ может в 100 раз превышать референсные значения для взрослых животных и достигать значений до 3558 Ед/л. Начиная с третьего дня жизни, уровень ГГТ начинает постепенно снижаться и к 10-дневному возрасту показатель достигает значений взрослых животных.
У собак, получавших глюкокортикоиды, или у собак с гиперадренокортицизмом, как правило, в сыворотке крови отмечается повышение активности ГГТ, что является результатом повышенного синтеза фермента печеночной тканью или вторичных изменений по отношению к стероидной гепатопатии. Противосудорожные препараты не вызывают увеличения сывороточной активности ГГТ или вызывают совсем незначительное ее повышение.
При холестазе в результате повреждения эпителиальных клеток желчных протоков и повышения давления желчи отмечается увеличение желчных кислот в сыворотке крови, которые самостоятельно или в сочетании с гидролитическими ферментами способствуют солюбилизации или отсоединению ГГТ от клеточной мембраны. Этим обусловлен изначальный рост сывороточной активности ГГТ. При сохранении холестаза происходит пролиферация эпителиальных клеток желчных протоков при одновременном увеличении активности фермента. Стабильно высокая активность ГГТ в сыворотке может указывать на гиперплазию желчных протоков, в результате которой происходит непрерывное поступление ГГТ в сыворотку крови.
У кошек данный показатель является более чувствительным индикатором холестатического заболевания по сравнению с ЩФ. У кошек с липидозом печени, несмотря на повышение других индикаторов холестаза (ЩФ, билирубин), увеличение уровня ГГТ может отсутствовать или его повышение может достигать лишь небольших значений.

Повышение уровня:

Цирроз печени.
Гепатит/холангиогепатит.
Гепатобилиарные неоплазии.
Применение кортикостероидов или эндогенное повышение уровня кортикостероидов (собаки).
Стероидная гепатопатия.
Билиарная гипертензия.

Понижение уровня:

Не имеет диагностической ценности.

Повышение ГГТП — Гамма-глютамилтранспептидаза при заболеваниях печени — анализы при заболеваниях печени

Гамма-глютамилтрансфераза (гамма-глютамилтранспептидаза) катализирует перенос гамма-глютамила на аминокислоту или пептид. ГГТП является мембрано-связанным ферментом.

Изменение активности ГГТП в сыворотке имеет большое диагностическое значение при заболеваниях печени и гепато-билиарного тракта. Этот фермент более чувствителен к нарушениям в клетках печени, чем АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза.

ГГТП многозначна в диагностическом отношении. По крайней мере, 5 процессов служат причиной повышения ее активности в крови:

— жировое перерождение печени — Жировой гепатоз

— некроз печеночных клеток;

— нарушение оттока желчи – холестаз;

— интоксикация алкоголем;

— опухолевый рост в печени;

— лекарственные повреждения печени.

Такая этиологическая разновидность механизмов повышения ГГТП требует очень осторожной и тщательной оценки причин этой гиперферментемии. Обнаружение высокой активности ГГТП заставляет искать причину этого повышения. Как «отсеивающий» тест и контроль за течением известного патологического процесса, исследование ГГТП буквально незаменимо по клиническому значению.

Особенно чувствительна ГГТП к влиянию на печень длительного потребления алкоголя. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, сывороточный уровень ГГТП коррелирует с количеством принимаемого алкоголя. Тест особенно ценен для контроля лечения алкоголизма. Прекращение приема алкоголя снижает активность фермента приблизительно на 50% в течении 10 дней.

Определение активности ГГТП используется для установления факта повреждения печеночных клеток и обычно повыышается в 90% случаев заболеваний печени. В большинстве случаев у таких больных в крови наблюдается повышение активности АЛТ и ГГТП. Изолированное повышение активности ГГТП наблюдается у 6-20% больных с патологией гепато-билиарной системы.

При острых гепатитах активность ГГТП повышается раньше, чем активность АЛТ. На пике заболевания активность ГГТП ниже (повышена в 2-5 раз), чем активность АЛТ, и нормализуется значительно медленнее. Это позволяет использовать ГГТП в качестве контроля выздоровления больного.

Повышение активности ГГТП более чем в 3 раза вызывают антиконвульсантные препараты, жировая дистрофия печени и сердечная недостаточность.

Наиболее высокую активность ГГТП (в 5-30 раз выше референтного интервала) наблюдают при внутри- и внепеченочном холестазе. Несколько меньшие значения активности фермента регистрируют при первичных опухолях печени и метастазах в печень. Стойкое и длительно регистрируемое повышение ГГТП может быть единственным клинико-лабораторным признаком метастатического поражения печени.

Исследование уровня гамма-глютамилтрансферазы в крови

Описание

ГГТ или гамма-глутамилтрансфераза — чувствительный показатель замедленного продвижения желчи в печени в желчевыводящих путях, а также хронического алкоголизма.

ГГТ — фермент переносящий аминокислоты в клетках организма. ГГТ широко представлена во всех органах с активными процессами абсорбции и секреции, т.е. поглощения и выделения  – в почках, поджелудочной железе, печени, простате, селезенке, сердце, головном мозге.

Внутри клетки печени (гепатоците) ГГТ расположена в эндоплазматическом ретикулуме – мини-конвеере по которому двигаются ферменты, в клетках желчевыводящих путей ГГТ находится на поверхности клеточной мембраны. Поэтому ГГТ – это маркер застоя желчи, в меньшей мере повреждения печени, при котором все равно пассаж желчи замедляется.

Наличие фермента в простате объясняет тот факт, что у мужчин норма ГГТ в 1,5 раза выше чем у женщин.

В почках ГГТ больше всего, но она не является показателем болезни почек. Почему? Потому, что в крови находится преимущественно ГГТ из печени. А почечный ГГТ может появляться в моче, но не в крови.

Анализ на ГГТ назначается:

• при появлении желтухи, тошноты, рвоты, кожного зуда, потемнения мочи, обесцвечивания кала и быстрой утомляемости — нужно сдать анализ на ГГТ и щелочную фосфатазу для диагностики застоя желчи
• диагностика хронического алкоголизма и контроль абстиненции — воздержания от алкоголя
• с целью контроля успешности лечения печеночной патологии
• при приеме медикаментов вызывающих холестаз

Нормы ГГТ в крови в Ед/л

• новорожденные 20-200

• дети до 1 года 6-60

• дети от 1 до 15 лет 6-23

• от 15 до 110 лет

• мужчины 8-55

• женщины 8-38

Зачем определять уровень ГГТ?

• для диагностики и правильного лечения заболеваний печени, особенно тех, которые сопровождаются замедлением выведения желчи – холестазом

Что влияет на результат анализа?

• ожирение и низкая физическая активность повышают ГГТ
• прием препаратов сгущающих желчь или снижающих скорость ее выведения – фенобарбитал, гепарин, фуросемид, фенитоин
• курение увеличивает ГГТ
• низкая физическая активность снижает уровень фермента

Причины повышения ГГТ

1. вирусные гепатиты – при вирусном заболевании печени продвижение желчи по желчевыводящим путям снижается, что ведет к холестазу и росту ГГТ. Увеличение превышает норму в 2-5 раз. При хроническом вирусном гепатите увеличивается в 6 раз, иногда даже больше чем АЛТ и АСТ. Соотношение ГГТ/АСТ достигает показателей 1-3.

2. постгепатический цирроз – рост ГГТ не превышает 1,5 раза.

3. алкогольное повреждение печени и алкогольный гепатит. При хроническом алкоголизме ГГТ увеличивается в 10 раз, а соотношения ГГТ/АСТ составляет около 6, что дает возможность отличить данную патологию от хронического вирусного гепатита (см. пункт 1).

4. алкоголный цирроз печени – ГГТ увеличивает в 7 раз.

5. механичесская желтуха – закупорка или нарушение пассажа желчи и рост внутрипротокового давления повышают ГГТ в 10 раз.

6. умеренно высокая ГГТ бывает при стеатозе печени и безжелтушных формах холелитиаза, остром холецистите, инфекционном мононуклеозе.

7. токсическое повреждение печени, токсический гепатит, тяжелые отравления (например, белой поганкой, мухомором) увеличивают ГГТ более чем в 10 раз, но при этих заболеваниях на первом плане выступает печеночная недостаточность.

8. новообразования печени и метастазы в нее, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, опухоль головки поджелудочной железы (в 5-15 раз), гипертиреоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, хроническое обструктивное заболевание легких.

Причины снижения ГГТ

• воздержание от алкоголя приводят к нормализации и снижении ГГТ в крови, отсутствует стимулятор усиленного синтеза ГГТ
• вегетарианство и физическая деятельность
• гипотиреоз – сниженная активность щитовидной железы, когда все обменные процессы в организма замедляются
• гормональные контрацептивы, клофибрат снижают показатель ГГТ

Анализ на ГГТ должен оцениваться в комплексе с другими исследованиями. АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, ЛДГ, билирубин, креатинкиназа вместе с ГГТ расскажут о состоянии биохимических процессов в печени.

Для более качественной расшифровки анализа на ГГТ нужно учитывать ее соотношения с другими ферментами.

 

 

Медицинские анализы — Гамма-Глутамилтрансфераза (GGT)

Gamma-glutamyl transpeptidase, Gamma-glutamyl transpeptidase 

— фермент, участвующий в белковом обмене, в большом количестве содержится в клетках печени, желчных проходах, почках. Этот фермент является наиболее чувствительным индикатором гепатобилиарных заболеваний. Из-за высокого риска отрицательного прогностического значения для этих заболеваний, измерение ГГТ широко используется для исключения их гепатического или билиарного происхождения. Вместе с другими ферментами, такими как АЛТ, АСТ и холинэстераза, ГГТ является ценным инструментом для дифференциальной диагностики заболеваний печени. В отличие от других печеночных ферментов, выработка гамма-глутаминтрансферазы стимулируется алкоголем, ее активность при приеме алкоголя может повышаться и без повреждения печени. Острый панкреатит и сахарный диабет могут сопровождаться повышением активности гамма-глутаминтрансферазы.

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

Возраст	Активность ГГТФ (Ед/л)
Новорожденные до 1 месяца	163 Ед/л
Дети грудного возраста от 1 до 12 месяцев	Менее 91 Ед/л
Дети в возрасте от 1 до 16 лет	Не более 17 Ед/л
Мужчины	11 – 50 Ед/л
Женщины	7 – 32 Ед/л

 

Факторы, искажающие результат

Гемолиз пробы крови.

 

Факторы, повышающие результат

Аминогликозиды, барбитураты, фенитоин, глутетимид, метаквалон, прием алкоголя приводит к повышению активности y-ГТФ, которое сохраняется в течение 60 ч.

 

Факторы, понижающие результат

Клофибрат, пероральные контрацептивы.

 

Увеличение активности

1). Активность y-ГТФ в сыворотке крови повышается при острых заболеваниях печени, так как образование этого фермента в ответ на повреждение гепатоцитов увеличивается.

2). Умеренное повышение активности y-ГТФ происходит при остром панкреатите, заболеваниях почек, метастатическом раке предстательной железы, после хирургических операций, а также у некоторых пациентов с опухолью мозга или страдающих эпилепсией.

3). Активность y-ГТФ повышается также после приема алкоголя, что обусловлено индукцией фермента алкоголем.

4). Наиболее выраженное повышение активности y-ГТФ наблюдается при механической желтухе и инфильтрации печени метастазами рака.

5). Увеличение активности отмечается при острых гепатитах (различной причины), инфекционном мононуклеозе, раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени.

6). Активность y-ГТФ повышается и через 5-10 дней после начала инфаркта миокарда, что может быть обусловлено либо процессами заживления и образованием грануляционной ткани, либо застоем в печени в результате сердечной недостаточности.

7). Увеличение активности фермента обнаружено при сахарном диабете.

 

Уменьшение активности

Декомпенсированный цирроз печени.

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) — понимание теста и своих результатов

Источники, использованные в текущем обзоре

2019 обзор выполнен Балу К. Чако, доктором философии, NRCC, Университет Алабамы в Бирмингеме.

(обновлено 11 декабря 2013 г.) Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2087891-overview#a2. По состоянию на июль 2019 г.

Диагностика и мониторинг повреждений печени. I. Характеристики лабораторных испытаний.Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Клиническая химия 46: 122027–2049 (2000). Доступно в Интернете по адресу http://clinchem.aaccjnls.org/content/46/12/2027.long. По состоянию на июль 2019 г.

Дженни H.D.A. ван Бик, Марлен Х.М. de Moor, Lot M. Geels, Michel R.T. Синке, Эко. J.C. de Geus, Gitta H. Lubke, Cornelis Kluft, Jacoline Neuteboom, Jacqueline M. Vink, Gonneke Willemsen и Dorret I. Boomsma. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства взаимосвязанных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3

5/. По состоянию на июль 2019 г.

Джеральд Кениг и Стефани Сенефф. Гамма-глутамилтрансфераза: прогностический биомаркер неадекватности клеточных антиоксидантов и риска заболеваний. Маркеры Dis. 2015; 2015: 818570. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4620378/. По состоянию на июль 2019 г.

Семейный внутрипеченочный холестаз с низким гамма-GT.База данных редких заболеваний (Национальная организация по редким заболеваниям, NORD). Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/low-gamma-gt-familial-intrahepatic-cholestasis/. По состоянию на июль 2019 г.

Катажина Ковальска, Милена Сискальская, Анна Бизонь, Мариола Сливиньска-Моссонь, Галина Мильнерович. Влияние оральных контрацептивов на липидный профиль, параоксоназу и активность печеночных ферментов. J Clin Lab Анал. 2018 Янв; 32 (1): e22194. Опубликовано онлайн, 9 марта 2017 г.DOI: 10.1002 / jcla.22194. По состоянию на июль 2019 г.

Фалак Наз, Смита Джиоти, Рахул, Нишат Ахтар, Ясир Хасан Сиддик. Влияние пероральных противозачаточных таблеток на ферменты сыворотки крови и повреждение ДНК в лимфоцитах среди пользователей. Ind J Clin Biochem (июль-сентябрь 2016 г.) 31 (3): 294–301. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC41/. 11. По состоянию на июль 2019 г.

Каземи-Ширази L1, Эндлер Г., Винклер С., Шикбауэр Т., Вагнер О., Марсик С. Гамма-глутамилтрансфераза и долгосрочное выживание: это просто печень? Clin Chem. 2007; 53 (5): 940-6. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17384006. По состоянию на июль 2019 г.

Дженни HDA и др. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства взаимосвязанных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Опубликовано в сети 2013, 27 сентября. Doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2013.09.016. По состоянию на ноябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Mayo 2001 Test Catalog, Mayo Medical Laboratories, Рочестер, Миннесота, 2000 Mayo Press.

Worman, H (1998). Общие лабораторные тесты при заболеваниях печени. Колумбийский университет медицинских наук. Доступно в Интернете по адресу http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/labtests.html.

Джонстон, Д (15 апреля 1999 г.). Особенности интерпретации функциональных тестов печени. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/9

ap/2223.html.

Райли, Т. (1 ноября 2001 г.). Профилактические стратегии при хроническом заболевании печени: Часть I.Алкоголь, вакцины, токсические препараты и пищевые добавки, диета и упражнения. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20011101/1555.html.

British Liver Trust Information Service (последнее обновление 10 сентября 2001 г.). Цирроз. British Liver Trust. Доступно в Интернете по адресу http://www.britishlivertrust.org.uk/publications/cirrhosis.html.

MEDLINEplus (3 октября 2001 г. ). Медицинская энциклопедия: СОЭ. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD.MEdlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003638.htm.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (1999). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 4-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Dufour DR, et al. Диагностика и мониторинг повреждений печени — I. Характеристики лабораторных исследований. Clin Chem 2000; 46: 2027-2049.

Тиц Учебник клинической химии и молекулярной диагностики . Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006 Стр. 613.

Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям . 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, стр. 259-260.

Кларк В. и Дюфур Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии.AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 271.

Кэри, Вт (1 января 2009 г.). Подход к пациенту с заболеванием печени: Руководство по часто используемым тестам печени, Клиника Кливленда. Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/guide-to-common-liver-tests/. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Клиническая диагностика и ведение Генри с помощью лабораторных методов . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 86, 275.

(2000) Dufour, DR et al.Национальная академия клинической биохимии Стандарты лабораторной практики: лабораторные рекомендации по скринингу, диагностике и мониторингу повреждений печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/hepatic/hepatic_combined.pdf#page=3.

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы, часть NIDDK, NIH. НПВП и пептические язвы. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/nsaids/. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гамма-глутамилтранспептидаза.Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Гамма-глутамилтранспептидаза. (Обновлено 21 января 2013 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Kim, KM et al. (Декабрь 2012 г.) Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке как фактор риска для общего прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний у корейцев. База данных PubMed Национального центра биотехнологии.Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23138005. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Уровень гамма-глутамилтрансферазы и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ. PLOS. Доступно на сайте http://www.plosone.org по адресу http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048878. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Ghadban, R. et. al. (Обновлено 2 августа 2012 г.). Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 2087891-обзор # aw2aab6b3. По состоянию на сентябрь 2013 г.

KidsHealth. Анализ крови: гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_ggt.html. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Джордж, Хэнк. GGT — гаммаглутамилтрансфераза. Декабрь 2000 г. Доступно на сайте http://www.stat.unc.edu/visitors/temp/Health/Thyroid/ggt2.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Тетрадь общей практики. ГГТ и прием алкоголя. Доступно в Интернете по адресу http: // www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20080405181818225450. По состоянию на сентябрь 2013 г.

(январь 2016 г.) Американский фонд печени. Функциональные тесты печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/liverfunctiontests/. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(ноябрь 2009 г.) Gowda, S. et. al. Обзор лабораторных тестов функции печени. Панафриканский медицинский журнал . Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2984286/. Доступ 13 августа 2016 г.

(май 2015 г.) М. Лазо и Дж. Кларк. Руководства по POC-IT по медицине Джонса Хопкинса. Функция печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547086/all/Liver_function. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(февраль 2015 г.). MedlinePlus. Анализ крови на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT). Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003458.htm. По состоянию на 13 августа 2016 г.

Что такое тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT)?

Тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT)

Тест на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT) измеряет количество фермента GGT в крови. Ферменты — это молекулы, которые необходимы для химических реакций в организме. GGT функционирует в организме как транспортная молекула, помогая перемещать другие молекулы по телу. Он играет важную роль в метаболизме лекарств и других токсинов в печени.

GGT концентрируется в печени, но также присутствует в желчном пузыре, селезенке, поджелудочной железе и почках. При повреждении печени уровень GGT в крови обычно высок. Этот тест часто проводится с другими тестами, которые измеряют ферменты печени, если есть вероятность повреждения печени.Узнайте больше о других функциональных тестах печени.

Печень имеет решающее значение для выработки белков в организме и фильтрации ядов. Он также вырабатывает желчь — вещество, которое помогает вашему организму перерабатывать жиры.

Ваш врач может назначить тест GGT, если он подозревает, что ваша печень повреждена или у вас есть заболевание печени, особенно если оно связано с употреблением алкоголя. Тест GGT в настоящее время является наиболее чувствительным ферментативным индикатором повреждения и заболевания печени. Этот ущерб часто вызван сильным употреблением алкоголя или других токсичных веществ, таких как наркотики или яды.

Симптомы проблем с печенью включают:

Если вы закончили программу алкогольной реабилитации и пытаетесь воздержаться от алкоголя, ваш врач может назначить этот тест, чтобы проверить, соблюдаете ли вы программу лечения. Тест также может контролировать уровень GGT у людей, которые лечились от алкогольного гепатита.

Ваш врач может посоветовать вам голодать в течение восьми часов перед обследованием и прекратить прием определенных лекарств. Если вы выпьете даже небольшое количество алкоголя в течение 24 часов после теста, это может повлиять на ваши результаты.

Регулярный анализ крови может определить ваш уровень GGT. Обычно кровь берется из руки по сгибу локтя. Медицинский работник наложит на вашу руку эластичную ленту, чтобы сделать вены более заметными. Затем они набирают кровь через шприц и собирают ее во флакон для анализа. Когда игла вставлена, вы можете почувствовать укол или укол. Вы можете почувствовать пульсацию и позже у вас появится небольшой синяк.

Ваши результаты теста GGT должны быть доступны на следующий день.Ваш врач поможет вам интерпретировать их и оценить, находятся ли они в пределах нормы или нет. По данным Mayo Clinic, нормальный диапазон уровней GGT составляет 9–48 единиц на литр (Ед / л). Нормальные значения могут варьироваться в зависимости от возраста и пола.

Тест GGT может диагностировать повреждение печени, но не может определить причину. Если ваш уровень GGT повышен, вам, вероятно, придется пройти больше тестов. Как правило, чем выше уровень GGT, тем больше повреждение печени.

Некоторые из условий, которые приводят к увеличению GGT, включают:

GGT часто измеряется относительно другого фермента, щелочной фосфатазы (ALP).Если уровень GGT и ALP повышен, врачи заподозрят, что у вас проблемы с печенью или желчными протоками. Если GGT в норме, а ALP повышен, это может указывать на заболевание костей. Ваш врач может использовать тест GGT таким образом, чтобы исключить определенные проблемы.

GGT чувствителен к колебаниям. Если ваш врач считает, что ваше временное употребление лекарств или алкоголя влияет на тест, он может попросить вас пройти еще раз. Барбитураты, фенобарбитал и некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, могут повышать уровень GGT в организме.Уровни GGT повышаются с возрастом у женщин, но не у мужчин.

Если вы недавно бросили много пить, может потребоваться до месяца, чтобы ваш GGT упал до нормального уровня. Курение также может повысить уровень GGT.

Сдача крови — процедура с относительно низким уровнем риска. Есть вероятность небольшого кровотечения в месте введения или образования гематомы — кровоподтеков под кожей. Заражение происходит только в очень редких случаях.

Повреждение печени серьезно и часто может привести к другим проблемам со здоровьем.В зависимости от степени повреждения оно также может быть необратимым. Тест GGT, используемый в сочетании с другими методами тестирования, может помочь вашему врачу определить, есть ли у вас повреждение печени.

Обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, если у вас есть какие-либо симптомы, связанные с повреждением печени, чтобы они могли вас проверить, выявить причину и начать курс лечения.

Некоторые исследования показывают, что высокое потребление кофе может снизить уровень GGT у пьющих, но для этого может потребоваться более пяти чашек в день.Остерегайтесь, чрезмерное употребление кофе создает свои собственные проблемы, включая высокое кровяное давление и проблемы со сном.

В конечном счете, отказ от курения, отказ от алкоголя и похудание являются важными первыми шагами на пути к снижению уровня GGT и восстановлению печени при ведении более здорового образа жизни.

Нормальные диапазоны, использование, результаты и чего ожидать

Врачи используют тест GGT для диагностики проблем с печенью. Врачи будут измерять GGT, если подозревают повреждение печени или желчных протоков, хроническое злоупотребление алкоголем или определенные заболевания костей.

В тесте GGT (гамма-глутамилтрансфераза) медицинский работник измеряет уровни GGT в образце крови. Высокий уровень GGT в крови может указывать на повреждение печени или желчных протоков. Нормальные значения указывают на отсутствие повреждения печени.

В этой статье рассматриваются цель и процедура теста GGT, нормальные диапазоны GGT и то, что могут означать аномальные диапазоны.

Поделиться на PinterestЕсли врач подозревает, что у человека заболевание печени, он может назначить тест GGT.

Печень содержит самый высокий уровень GGT, тогда как кровь и некоторые другие органы содержат минимальные количества.

Высокий уровень GGT в крови может указывать на то, что фермент просачивается из клеток печени в кровь, предполагая повреждение печени или желчных протоков.

Типичный диапазон уровней GGT у взрослых и детей составляет от 0 до 30 международных единиц на литр (МЕ / л). Сразу после рождения у новорожденных будет значительно выше его уровень.

Человек с нормальным тестом GGT, вероятно, не страдает заболеванием печени. Если у человека, проходящего курс лечения от алкогольного расстройства, нормальные чтения, это, вероятно, означает, что он в последнее время не пил.

Уровни GGT будут расти в зависимости от степени повреждения печени у человека.

Высокий уровень GGT указывает на то, что что-то повреждает печень, но не диагностирует конкретную проблему. Человеку часто требуются дополнительные тесты, чтобы выяснить причины повышенного уровня GGT.

Врач может назначить тест GGT как часть регулярного анализа крови во время ежегодного медицинского осмотра, если человек принимает лекарство, которое потенциально токсично для печени, или если у кого-то есть симптомы заболевания печени.

Симптомы поражения печени

Симптомы поражения печени включают:

• желтуху, которая вызывает пожелтение кожи, глаз или слизистых оболочек
• темная моча
• тошнота
• рвота
• боль в животе
• светлый цвет стула

Причины повреждения печени

Заболевания, которые могут вызвать повреждение печени, включают:

Уровни GGT могут повышаться по многим причинам, поэтому врач обычно использует тест GGT вместе с другими тестами для диагностики.

Повреждение печени или желчных протоков

Уровни GGT обычно повышаются в первую очередь при обструкции желчных протоков, что делает этот тест на ферменты печени наиболее чувствительным для выявления проблем с желчным протоком.

Тест GGT также является частью серии тестов, известных как панель для печени, которая проверяет уровни других ферментов печени, таких как аланинаминотрансфераза (ALT), аспартатаминотрансфераза (AST), щелочная фосфатаза (ALP) и билирубин. .

Кому-то с повышенным уровнем ЩФ может потребоваться тест GGT, чтобы сузить причину.

Заболевания костей, печени или желчных протоков могут приводить к повышению уровня ЩФ. С помощью теста GGT можно различить эти два состояния: нормальный уровень GGT, вероятно, указывает на проблему с костями, в то время как высокий уровень GGT может сигнализировать о проблеме с печенью или желчными протоками.

Хроническое злоупотребление алкоголем

Уровни GGT, как правило, выше у людей, которые регулярно много пьют, по сравнению с людьми, которые пьют умеренно или много пьют только от случая к случаю. Из-за этого врач может измерить уровни GGT для проверки на острое или хроническое злоупотребление алкоголем.

Врачи могут использовать этот тест для отслеживания употребления алкоголя у лиц, получающих лечение от алкогольного расстройства или гепатита, вызванного хроническим употреблением алкоголя.

Поделиться на Pinterest Тест GGT — это простая и безопасная процедура, которая обычно дает результаты в течение нескольких дней.

GGT-тест — это простой анализ крови.

Во время теста медицинский работник обяжет повязку вокруг плеча, тщательно очистит внутреннюю часть локтя спиртовой салфеткой и введет небольшую иглу в кожу.Они соберут небольшую пробирку с кровью.

После теста они снимут иглу и повязку и надавят на место, чтобы убедиться, что кровотечение остановилось.

Как и при любом другом анализе крови, забор крови может вызвать незначительный временный дискомфорт, который быстро пройдет.

Медицинский работник маркирует образец и отправляет его в лабораторию для тестирования. Лаборатория должна предоставить результаты в течение дня или двух, хотя врачу может потребоваться немного больше времени, чтобы получить и интерпретировать результаты.

Забор крови — очень безопасная процедура. У некоторых людей после обследования в месте введения иглы появляются синяки. Также нормальным явлением в течение короткого времени после теста является небольшая болезненность.

Иногда во время теста человек может чувствовать слабость или тревогу, в результате чего он теряет сознание или теряет сознание. Хотя это может пугать, это не означает серьезной реакции.

Тест GGT измеряет уровни GGT в крови. Этот тест помогает врачу диагностировать повреждение печени.

Существует много потенциальных причин повышенного уровня GGT. Очень важно проконсультироваться с врачом в соответствии с инструкциями, чтобы определить причину результата и обсудить варианты лечения, если это необходимо.

Гамма-глутамилтрансфераза — обзор

γ-Глутамилтрансфераза (или транспептидаза) [EC: 2.

3.2.2.]

γ-Глутамилтрансфераза (GGT) катализирует перенос γ-глутамилтрансферазы пептидов, таких как глутатион, на другие аминокислоты. GGT широко распространен в мембранах в различных тканях, включая почки, семенные пузырьки, поджелудочную железу, печень, селезенку, сердце и мозг, и считается, что он участвует в транспорте аминокислот через γ-глутамиловый цикл.Также было показано, что GGT катализирует метаболизм S -замещенных глутатионовых конъюгатов различных ксенобиотиков и связан с окислительным стрессом. ^57,58

GGT был локализован на всем гепатобилиарном дереве, от гепатоцитов до общего желчного протока и ацинусов и протоков поджелудочной железы. Наибольшая концентрация фермента находится в эпителиальных клетках, выстилающих тонкие желчные протоки. GGT, выделяемый с желчью, в основном бывает двух типов. Один соответствует фракции твердых частиц желчной ЩФ.Другой — комплекс желчной ЩФ и липопротеинов. GGT встречается в тех же мембранных фрагментах, которые содержат ALP в виде частиц. ^57,58

Измерение активности GGT выполняется стандартным методом по сравнению с эталонным методом IFCC при 37 ° C. ⁵⁹ Что касается активности аминотрансферазы, измерение ферментов GGT должно быть откалибровано, чтобы свести к минимуму различия результатов между различными лабораториями. ⁹

Уровни GGT в сыворотке зависят от возраста и пола; нормальные значения у мужчин больше, чем у женщин, а у взрослых увеличиваются с возрастом. ⁵⁷ У новорожденных показатели могут быть в пять-восемь раз выше, чем у взрослых. ⁶⁰

GGT широко используется как показатель дисфункции печени и маркер высокого потребления алкоголя. ^57,61 Конкретная роль стеатоза или холестаза на этих уровнях еще не выяснена. Уровень GGT повышен при большинстве острых и хронических заболеваний печени. Уровни GGT также повышаются в связи с множеством патологических состояний, отличных от гепатобилиарной; к ним относятся заболевание поджелудочной железы, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких и диабет. ⁵⁷ GGT индуцируется. Уровни могут быть увеличены рядом препаратов, индуцирующих ферменты, в первую очередь алкоголем и фенитоином, при отсутствии других признаков заболевания печени. ⁵⁷ Обнаружена связь между сывороточным GGT и риском ишемической болезни сердца, диабета 2 типа и инсульта — все состояния также связаны со стеатозом печени.

При заболеваниях печени активность GGT в сыворотке коррелирует с уровнями ALP в сыворотке, но является более чувствительной. Точность GGT подвергается сомнению из-за его недостаточной специфичности, ^62-70 , но диагностический интерес сывороточного GGT заключается в его высокой чувствительности для гепатобилиарных заболеваний, особенно заболеваний желчевыводящих путей, с превосходной отрицательной прогностической ценностью (, таблица 14- 3 ). ^2,57 Уровень GGT в сыворотке при внутрипеченочном холестазе редко. ^2,57,63,64 Эти исключения, как правило, возникают у младенцев или детей раннего возраста с некоторыми типами семейного внутрипеченочного холестаза, такими как прогрессирующий семейный внутрипеченочный холестаз типа 1 и 2, но не у типа 3 или в подсемействе B аденозинтрифосфат-связывающей кассеты. , мутации члена 4 (ABCB4). ^65-69 Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз может прогрессировать до прогрессирующего семейного внутрипеченочного холестаза с низким уровнем сывороточного GGT. ^68,69

GGT является «непрямым» маркером фиброза печени, по крайней мере, из-за ассоциированного повреждения билиарных клеток, и включен в качестве компонента трех панелей биомаркеров, используемых для неинвазивной оценки фиброза печени ( Таблица 14 -4 ).

Спирт и гамма-глутамилтрансфераза | SpringerLink

1.

Альберт З., Орловска Дж., Орловский М., Шевчук А. (1964) Гистохимические и биохимические исследования гамма-глутамилтранспептидазы в тканях человека и лабораторных грызунов.Acta Histochem (Teria) 18: 78–89

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 2.

Альберт З., Орловски М., Шевчук А. (1961) Гистохимическая демонстрация гамма-глутамилтранспептидазы. Nature 191: 767–768

PubMed Google ученый

3.

Baglin MC, Bernot JL, Bremond JL, Lamy J, Leroux ME, Weill J (1976) Efficacite comparee du volume globulaire Moyen (VGM) et de la gamma-glutamyltransferase (γ-GT) serique com tests de сортировка избытка спирта.Clin Chim Acta 68: 321–326

PubMed Google ученый

4.

Bang NU, Iversen K, Jagt T (1958) Активность глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазы в сыворотке при остром и хроническом алкоголизме. JAMA 168: 156–160

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 5.

Бараона Э., Лео М.А., Боровски С.А., Либер С.С. (1975) Алкогольная гепатомегалия: накопление белка в печени. Наука 190: 794–795

PubMed Google ученый

6.

Baraona E, Leo MA, Borowsky SA, Lieber CS (1977) Патогенез вызванного алкоголем накопления белка в печени. J Clin Invest 60: 546–554

PubMed Google ученый

7.

Belfrage MR, Berg B, Hägestrand I, Nilsson-Ehle P, Tornovist H, Wiebe T. (1977) Изменения липидного обмена у здоровых добровольцев во время длительного приема этанола. Eur J Clin Invest 7: 127–131

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 8.

Bergeron JJM, Berridge MV, Evans WH (1975) Биогенез плазмалеммальных гликопротеинов. Внутриклеточный сайт синтеза 5′-нуклеотидазы плазмалеммы печени мыши, как определено субклеточным расположением матричной РНК, кодирующей 5′-нуклеотидазу. Biochim Biophys Acta 407: 325–337

PubMed Google ученый

9.

Chick J, Kreitman N, Plant M (1981) Средний объем клеток и гамма-глутамил-транспептидаза как маркеры употребления алкоголя у работающих мужчин.Ланцет I: 1249–1251

Google ученый

10.

Коэн Дж. А., Каплан М. М. (1980) Отношение SGOT / SGPT — индикатор алкогольной болезни печени. Dig Dis Sci 24: 835–838

Google ученый

org/Book»> 11.

Dragosics B, Ferenci P, Pesendorfer F, Wewalka FG (1976) Гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP): его связь с другими ферментами для диагностики заболеваний печени. В: Popper H, Schaffner F (eds) Прогресс в заболеваниях печени.Grune & Stratton Inc., Нью-Йорк, стр. 436–449

Google ученый

12.

Eisenberg K, Ortmans H (1973) Gamma-Glutamyl-Transpeptidase-Aktivität bei Lebererkrankungen. Мед Клин 68: 798–804

PubMed Google ученый

13.

Galambos JT (1975) Течение алкогольного гепатита. В: Khanna JM, Israel Y, Kalant H (eds) Алкогольная патология печени. Фонд исследований алкоголизма и наркомании Онтарио, Торонто, стр. 97–111

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 14.

Glenner GG, Folk JE (1961) Глутамилпептидазы в срезах почек крыс и морских свинок. Nature 192: 338–340

PubMed Google ученый

15.

Goldbarg JA, Friedman OM, Pincda EP, Smith EE, Chatterji R, Stein EH, Rutenburg AM (1960) Колориметрическое определение γ-глутамилтранспептидазы с синтетическим субстратом. Arch Biochem Biophys 91: 61–70

PubMed Google ученый

16.

Гриффит О.В., Бриджес Р.Дж., Мейстер А. (1979) Транспорт γ-глутамиловых аминокислот: роль глутатиона и γ-глутамилтранспептидазы. Proc Natl Acad Sci USA 76: 6319–6322

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 17.

Griffith OW, Meister A (1979) Транслокация внутриклеточного глутатиона на мембраносвязанную γ-глутамилтранспептидазу как дискретный шаг в γ-глутамиловом цикле: глутатионурия после ингибирования транспептидазы. Proc Natl Acad Sci USA 76: 268–272

PubMed Google ученый

18.

Hasumura Y, Teschke R, Lieber CS (1975) Окисление ацетальдегида митохондриями печени: снижение после хронического потребления этанола. Наука 189: 727–729

PubMed Google ученый

19.

Huseby NL (1979) Субклеточная локализация активности γ-глутамилтрансферазы в печени морской свинки. Влияние фенобарбитала на уровень активности ферментов. Clin Chim Acta 94: 163–171

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 20.

Idéo G, Tempini S, Bellobuono A, Bellati G, Ronchi G (1980) Биохимические и гистохимические оценки активности γ-глутамилтрансферазы печени у крыс, получавших этанол. J Clin Chem Clin Biochem 18: 237–239

PubMed Google ученый

21.

Игартуа Е.Б., Домек Р., Финдор Дж. (1973) Изоферменты γ-глутамилтранспептидазы при заболеваниях печени. Klin Wochenschr 51: 272–274

PubMed Google ученый

22.

International Group (Baptista A et al.) (1981) Алкогольная болезнь печени: морфологические проявления. Ланцет I: 707–711

Google ученый

23.

Изери О.А., Либер С.С., Готтлиб Л.С. (1966) Ультраструктура жировой ткани печени, вызванная длительным приемом этанола. Am J Pathol 48: 535–555

PubMed Google ученый

24.

Ishii H, Okuno F, Ebihara Y, Takagi T, Tsuchiya M (1980) Активность печеночной и кишечной гамма-глутамил-транспептидазы: ее усиление после хронического введения этанола и значение в качестве маркера алкогольного поражения печени.Гастроэнтерология 79: 1132A

Google ученый

25.

Ishii H, Yasuraoka S, Shigeta Y, Takagi S, Kamiya T., Okuno F, Miyamoto K, Tsuchiya M (1978) Активность печеночной и кишечной гамма-глутамилтранспептидазы: ее активация при хроническом введении этанола. Life Sci 23: 1393–1398

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 26.

Иванов Э., Аджаров Д., Этарская М., Станкушев Т., Брумбаров К., Керимова М. (1980) Повышенная гамма-глутамилтрансфераза печени у хронических алкоголиков.Фермент 25: 304–308

PubMed Google ученый

27.

Jacobs WLW (1972) γ-Глутамил-транспептидаза при заболеваниях печени, сердечно-сосудистой системы и сахарном диабете. Clin Chim Acta 38: 419–434

PubMed Google ученый

28.

Joly JG, Ishii H, Teschke R, Hasumura Y, Lieber CS (1973) Влияние хронического питания этанолом на активность и субмикросомное распределение восстановленной никотинамидадениндинуклеотидфосфат-цитохром P-450 редуктазы и деметилаз для аминопирин и этилморфин.Biochem Pharmacol 22: 1532–1535

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 29.

Joly JG, Yelle L, Hétu C (1977) Влияние хронического введения этанола на механизмы гепатотоксичности по отношению к чужеродным соединениям. Clin Res 25: 688A

Google ученый

30.

Keeffe EB, Blankenship NM, Scharschmidt BF (1980) Изменение текучести плазматической мембраны печени крысы и активности АТФазы хлорпромазина гидрохлоридом и его метаболитами.Гастроэнтерология 79: 222–231

PubMed Google ученый

31.

Kiessling KH, Pilström L (1971) Этанол и печень человека. Структурные и метаболические изменения митохондрий печени. Cytobiologie 4: 339–348

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 32.

Kokot F, Kuska J (1965) Über die Bedeutung der Isocnzyme der γ-Glutamyl-Transpeptidase in der klinischen Diagnostik. Clin Chim Acta 11: 118–121

PubMed Google ученый

33.

Kokot F, Sledzinski Z (1974) Die γ-Glutamyltransferase (γ-GT). Z Klin Chem Klin Biochem 12: 374–384

PubMed Google ученый

34.

Konttinen A, Härtel G, Louhija A (1970) Множественные анализы ферментов сыворотки у хронических алкоголиков. Acta Med Scand 188: 257–264

PubMed Google ученый

35.

Köttgen E (1980) Die Gamma-Glutamyltransferase. Internist 21: 231–235

PubMed Google ученый

36.

Köttgen E, Bauer Ch, Reutter W, Gerok W. (1979) Neue Ergebnisse zur biologischen und medizinischen Bedeutung von Glycoproteinen. Klin Wochenschr 57: 151–159

PubMed Google ученый

37.

Köttgen E, Gerok W. (1976) Isoenzymdifferenzierung der Gamma-Glutamyltransferase mit Concanavalin A und Con A-Sepharose. Klin Wochenschr 54: 439–444

PubMed Google ученый

38.

Köttgen E, Lindinger G, Reutter W (1977) Concanavalin A-Sepharose Affinitätschromatographie im Mikromaßstab für Serienanalysen am Beispiel der Gamma-Glutamyl-transferase. Clin Chim Acta 80: 221–224

PubMed Google ученый

39.

Köttgen E, Reutter W., Gerok W (1976) Две разные гамма-глутамил-трансферазы во время развития печени и тонкой кишки: эмбриональный (сиало-) и взрослый (асиало-) гликопротеин. Biochem Biophys Res Commun 72: 61–66

PubMed Google ученый

40.

Kristensson H, Trell E, Eriksson S, Hanik L, Hood B (1977) Сывороточная гамма-глутамилтрансфераза при алкоголизме. Ланцет I: 609

Google ученый

41.

Либер С.С. (1977) Метаболические аспекты алкоголизма. MTP Press, Нью-Йорк

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 42.

Lieber CS, DeCarli LM, Matsuzaki S, Ohnishi K, Teschke R (1978) Микросомальная система окисления этанола (MEOS). Методы Enzymol 52: 355–367

Google ученый

43.

Matloff DS, Selinger MJ, Kaplan MM (1980) Печеночная трансаминаза, активность при алкогольной болезни печени. Гастроэнтерология 78: 1389–1392

PubMed Google ученый

44.

Мацуда Й., Бараона Э., Саласпуро М., Либер С.С. (1979) Влияние этанола на микротрубочки печени и аппарат Гольджи: возможная роль в изменении печеночной секреции белков плазмы. Lab Invest 41: 455–463

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 45.

Мейстер А. (1973) Об энзимологии транспорта аминокислот. Наука 180: 33–39

PubMed Google ученый

46.

Milstein HJ, Bloomer JR, Klatskin G (1976) Желчные кислоты сыворотки при алкогольной болезни печени: сравнение с гистологическими особенностями заболевания. Dig Dis Sci 21: 281–285

Google ученый

47.

Миядзаки С., Окумура М. (1972) Изменение сывороточного уровня γ-глутамилтранспептидазы и изоферментного профиля при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы.Clin Chim Acta 40: 193–197

PubMed Google ученый

48.

Mørland J, Huseby N-E, Sjøblom M, Strømme JH (1977) Действительно ли хроническое употребление алкоголя вызывает активность микросомальной гамма-глутамилтрансферазы печени? Biochem Biophys Res Commun 77: 1060–1066

PubMed Google ученый

49.

Morré DJ (1977) Мембранный поток и его вклад в формирование поверхности.В: Popper H, Bianchi L, Reutter W (eds) Мембранные изменения как основание повреждения печени. MTP Press, Lancaster, pp 15–28

Google ученый

50.

Moussavian SN, Becker RC, Piepmeyer JL, Bozian RC (1980) Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза (GGT): индикатор повреждения печени, но не надежный маркер хронического этанолизма. Гастроэнтерология 79: 1040A

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 51.

Нафталин Л., Чайлд В. Дж., Морли Д. А. (1969) Наблюдение за местом происхождения сывороточной γ-глутамилтранспептидазы. Clin Chim Acta 26: 297–300

PubMed Google ученый

52.

Nicolson GL, Poste G (1976) Раковая клетка: динамические аспекты и модификации в организации клеточной поверхности (первая из двух частей). N Engl J Med 295: 197–203

PubMed Google ученый

53.

Nishimura M, Stein H, Berges W, Teschke R (1981) Гамма-глутамилтрансферазная активность плазматической мембраны печени: индукция после хронического употребления алкоголя. Biochem Biophys Res Commun 99: 142–148

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 54.

Нишимура М., Тешке Р. (1982) Влияние хронического потребления алкоголя на активность ферментов плазматической мембраны печени: гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы и 5′-нуклеотидазы.Biochem Pharmacol 31: 377–381

Google ученый

55.

Oda K, Ikehara Y (1981) Ингибирующее действие колхицина на транслокацию щелочной фосфатазы на плазматическую мембрану одновременно с ее индукцией в печени крыс. Biochim Biophys Acta 640: 398–408

PubMed Google ученый

56.

Орловски М., Мейстер А. (1965) Выделение γ-глутамилтранспептидазы из почек свиньи.J Biol Chem 240: 338–347

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 57.

Ortmans H, Eisenberg K (1973) Die Bedeutung der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase für die Дифференциально-диагностируемый хронический агрессор и хронический персистирующий гепатитид. Мед Клин 68: 1105–1108

PubMed Google ученый

58.

Петридес А.С., Тешке Р. (1980) Гамма-глутамилтрансфераза печени (GGT): повышение активности из-за хронического потребления алкоголя и его механизм.Rev Fr Гастроэнтерол 159: 22A

Google ученый

59.

Ratanasavanh D, Lahrichia M, Galteau MM, Siest G (1982) Влияние хронического введения этанола на активность гамма-глутамилтрансферазы в плазматических мембранах печени самцов и самок крыс. В: Siest G, Heusghem C (eds) Гамма-глутамилтрансферазы. Успехи биохимической фармакологии, 3-я серия. Masson, Paris, pp. 87–92

Google ученый

60.

Рауэн Дж, Петридес А.С., Тешке Р. (1980) Антивозрастная и фетальная форма гамма-глутамилтрансферазы (GGT) -Aktivität im Serum bei Patienten mit alkoholischen Leberschäde Verh Dtsch Ges Inn Med 86: 811–813

Google ученый

61.

Reyes E (1978) γ-глутамилтранспептидаза мозга крысы: влияние алкоголя. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 21: 145–148

PubMed Google ученый

62.

Рихтер Р. (1969) Некоторые свойства γ-глутамилтранспептидазы из почек человека. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 17: 476–495

Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 63.

Робертс Э.А., Оррего Х., Блендис Л.М., Medline A, Kapur B (1980) Значение желчных кислот в сыворотке крови в раннем выявлении и прогностической оценке алкогольной болезни печени (ALD). Гастроэнтерология 79: 1121A

Google ученый

64.

Rollason JG, Pincherle G, Robinson D (1972) Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза в отношении потребления алкоголя. Clin Chim Acta 39: 75–80

Google ученый

65.

Rosalki SB, Rau D (1972) Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при алкоголизме. Clin Chim Acta 39: 41–47

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 66.

Росалки С.Б., Зилва Дж.Ф. (1977) Сывороточная γ-глутамилтрансфераза и алкоголизм.Ланцет II: 1183–1184

Google ученый

67.

Rubin E, Lieber CS (1968) Печеночные микросомальные ферменты у человека и крысы: индукция и ингибирование этанолом. Наука 162: 690–691

PubMed Google ученый

68.

Рутенбург AM, Goldbarg JA, Pineda EP (1963) Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы. Гастроэнтерология 45: 43–48

PubMed Google ученый

69.

Рутенбург AM, Смит EE, Fischbein JW (1967) Электрофоретическая подвижность сывороточной γ-глутамилтранспептидазы и ее клиническое применение при гепатобилиарной болезни. J Lab Clin Med 69: 504–517

PubMed Google ученый

70.

Samuels AM, Carey MC (1978) Эффекты хлорпромазина гидрохлорида и его метаболитов на Mg ²⁺ и Na ⁺ , K ⁺ -АТФазная активность плазматических мембран печени крыс, обогащенных канальцами.Гастроэнтерология 74: 1183–1190

PubMed Google ученый

71.

Schmidt E, Schmidt FW (1973) γ-глутамилтранспептидаза. Dtsch Med Wochenschr 98: 1572–1578

PubMed Google ученый

72.

Schölmerich J, Schmidt K, Kremer B., Becher MS, Gerok W (1981) Differente Wirkung von Taurolithocholsäure und Chenodesoxycholsäure auf die Membranstruktur und Funktion изолятор Hepatozyten. Klin Wochenschr 59: 655–668

PubMed Google ученый

73.

Shaw S, Jayatilleke E, Ross WA, Lieber CS (1979) Перекисное окисление липидов в печени и депрессия глутатиона после алкоголя. Гастроэнтерология 77: 41A

Google ученый

74.

Shaw S, Lieber CS (1979) Механизм увеличения GGTP в печени после хронического употребления алкоголя: индукция микросом, а не нарушение диеты или некроз печени.Гастроэнтерология 77: 41A

Google ученый

75.

Shaw S, Lue SL, Lieber CS (1978) Биохимические тесты для выявления алкоголизма: Сравнение альфа-амино-н-масляной кислоты в плазме с другими доступными тестами. Алкоголизм: Clin Exp Res 2: 3–7

Google ученый

76.

Sikka SC, Kalra VK (1980) Опосредованный γ-глутамилтранспептидазой транспорт аминокислоты в лецитиновых везикулах.J Biol Chem 255: 4399–4402

PubMed Google ученый

77.

Singer JS, Kaplan MM (1978) Этанол подавляет γ-глутамилтранспептидазу печени крысы. Гастроэнтерология 74: 263A

Google ученый

78.

Sitzmann FC, Kellerer K, Bierschenk M (1972) Klinische Bedeutung der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase im Kindesalter. Мед Клин 67: 1183–1186

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 79.

Smith GD, Peters TJ (1978) Исследования субклеточной локализации γ-глутамилтранспептидазы в печени крысы. Biochem Soc Trans 6: 543–545

PubMed Google ученый

80.

Stibler H, Borg S, Allgulander C (1979) Клиническое значение аномальной гетерогенности трансферрина по отношению к потреблению алкоголя. Acta Med Scand 206: 275–281

PubMed Google ученый

81.

Stibler H, Sydow O, Borg S, (1980) Количественная оценка аномальной микрогетерогенности трансферрина сыворотки у алкоголиков. Pharmacol Biochem Behav 13: 47–51

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 82.

Szczeklik E, Orlowski M, Szewczuk A (1961) Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при заболеваниях печени. Гастроэнтерология 41: 353–359

Google ученый

83.

Szewczuk A (1966) Растворимая форма γ-глутамилтранспептидазы в тканях человека.Clin Chim Acta 14: 608–614

PubMed Google ученый

84.

Szewczuk A, Connell GE (1964) Влияние нейраминазы на свойства γ-глутамилтранспептидазы. Biochim Biophys Acta 83: 218–223

PubMed Google ученый

85.

Tazi A, Galteau MM, Siest G (1980) γ-глутамилтрансфераза печени кролика: кинетическое исследование индукции фенобарбитала и солюбилизации in vitro солями желчных кислот. Toxicol Appl Pharmacol 55: 1–7

PubMed Google ученый

86.

Teschke R (1980) Leberschäden durch Alkohol: Biochemische und klinische Studien zur Pathogenese und Früherkennung. Thieme, Штутгарт

Google ученый

87.

Teschke R (1981) Alkohol und Leber. В: Teschke R, Lieber CS (eds) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Baden-Baden, pp 89–110

Google ученый

88.

Teschke R, Brand A, Strohmeyer G (1977) Индукция активности микросомальной гамма-глутамилтрансферазы печени после хронического употребления алкоголя. Biochem Biophys Res Commun 75: 718–724

PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 89.

Teschke R, Hasumura Y, Joly J-G, Ishii H, Lieber CS (1972) Микросомальная система окисления этанола (MEOS): Очистка и свойства системы печени крысы, свободной от каталазы и алкогольдегидрогеназы. Biochem Biophys Res Commun 49: 1187–1193

PubMed Google ученый

90.

Teschke R, Hasumura Y, Lieber CS (1976) Метаболизм этанола в печени: соответствующие роли дегидрогеанса алкоголя, микросомальной системы окисления этанола и каталазы. Arch Biochem Biophys 175: 635–643

PubMed Google ученый

91.

Teschke R, Lieber CS (1981) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Баден-Баден

Google ученый

org/Book»> 92.

Teschke R, Lieber CS (1981) Biochemie und Pathophysiologie des Alkoholmetabolismus.В: Teschke R, Lieber CS (eds) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Baden-Baden, стр. 19–38

Google ученый

93.

Teschke R, Neuefeind M, Nishimura M, Strohmeyer G (1982) Активность печеночной гамма-глутамилтрансферазы при алкогольной жировой дистрофии печени: сравнение с другими ферментами печени у человека и крыс. Gut (в печати)

94.

Teschke R, Petrides AS (1982) Активность печеночной гамма-глутамилтрансферазы: ее повышение после хронического употребления алкоголя и роль углеводов.Biochem Pharmacol (в печати)

95.

Teschke R, Rauen J, Neuefeind M, Petrides AS, Strohmeyer G (1980) Алхолическая болезнь печени, связанная с повышенной активностью гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке и печени. В: Турман Р.Г. (ред.) Достижения экспериментальной медицины и биологии, Том 132. Системы метаболизма алкоголя и альдегидов-4. Plenum Press, New York, pp. 647–654

Google ученый

96.

Thiele KG (1973) γ-Glutamyltranspeptidase-Aktivität im Urin bei Gesunden und Nierenkranken.Klin Wochenschr 51: 339–345

PubMed Google ученый

97.

Van Waes L, Lieber CS (1977) Глутаматдегидрогеназа: надежный маркер некроза клеток печени у алкоголиков. Br Med J 2: 1508–1510

PubMed Google ученый

98.

Whaley WG, Dauwalder M, Kephart JE (1972) Аппарат Гольджи: влияние на клеточные поверхности. Роль в сборке макромолекул делает органеллы детерминантом функции клетки.Наука 175: 596–599

PubMed Google ученый

99.

Worner TM, Lieber CS (1980) Глутаматдегидрогеназа плазмы: клиническое применение у пациентов с алкогольной болезнью печени. Алкоголизм: Clin Exp Res 4: 431–434

Google ученый

100.

Wu A, Slavin G, Levi AJ (1976) Повышенная сывороточная гамма-глутамилтрансфераза (транспептидаза) и гистологическое повреждение печени при алкоголизме.Am J Gastroenterol 65: 318–323

PubMed Google ученый

101.

Zein M, Discombe G (1970) Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза в качестве диагностического средства. Ланцет II: 748–750

Google ученый

GGT | eClinpath

Синонимы

γ-глутамилтранспептидаза (GGTP)

Физиология

Фермент γ-глутамилтрансфераза (GGT) отщепляет C-концевые глутамильные группы аминокислот и переносит их на другой пептид или аминокислоту.Он важен для метаболизма глутатиона, всасывания аминокислот и защиты от окислительного повреждения. Хотя GGT обнаружен во многих тканях, основным источником активности сыворотки крови является печень (в первую очередь желчный эпителий), поэтому GGT используется в основном как чувствительный индикатор холестаза (интерпретация, в целом, аналогична ALP), но также отражает желчная гиперплазия.

Он имеет период полураспада 72-96 часов (лошадиный).

Органоспецифичность

GGT обнаруживается в основном в мембране и в микросомах (от с эндоплазматического ретикулума луны) в виде агрегатов.Небольшая часть (<5%) находится в цитоплазме. Дезагрегация (солюбилизация) и усиление синтеза приводят к увеличению активности в сыворотке. Самые высокие концентрации обнаруживаются в почках, поджелудочной железе, кишечнике и молочных железах (последние — у собак, крупного рогатого скота, овец и коз). В одном исследовании на телятах и ​​лошадях наибольшая активность у телят наблюдалась в почках, затем следовали поджелудочная железа, печень, легкие, тонкий кишечник и мозг, при очень небольшом уровне активности в скелетных или сердечных мышцах. У лошадей наибольшая активность наблюдалась в почках, затем следовали печень, поджелудочная железа, мозг с низкой активностью в других тканях, включая молочную железу, скелетные мышцы, тонкий кишечник и легкие (Barakat and Ford 1988).В печени он обнаруживается в основном на клетках желчного эпителия, но в небольших количествах на канальцевой и синусоидальной поверхностях гепатоцитов.

• Желчные пути — источник активности сыворотки при здоровье и болезни.
• Поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт — GGT не увеличивается в сыворотке при нарушениях, связанных с этими тканями (обычно он попадает в просвет этих органов).
• Почки — проксимальные почечные канальцы. GGT выделяется с мочой, а не с кровью.
• Молочные железы — GGT выделяется с молоком, особенно с молозивом.
• Репродуктивный тракт — Эпидидимис (GGT секретируется в сперму).

Метод

Тип реакции

Конечная точка

Процедура

GGT катализирует перенос γ-глутамильной группы L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилида на глицилглицин с образованием L-γ-глутамилглицилглицина и 5-амино-2-нитробензоата.Количество продуцируемого 5-амино-2-нитробензоата измеряется фотометрически, и оно пропорционально активности γ-GT. Реакция показана ниже:

L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид + глицилглицин ^GGT > 5-амино-2-нитробензоат + L-γ-глутамил-глицилглицин

Единицы измерения

Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях. Формула преобразования показана ниже:

Ед / л x 0,0167 = мккат / л

Примеры рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма, моча

Антикоагулянт

Гепарин или ЭДТА

Стабильность

Стабильность активности GGT в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 7 дней при 15–25 ° C или 2–8 ° C и 1 год при -20 ° C.

Помехи

• Липемия: Не оказывает значимого влияния на липемический индекс до 1500.
• Гемолиз: Может уменьшаться при гемолизе от умеренного до тяжелого (индекс гемолиза ≥200)
• Иктеричность: Тяжелая желтуха может снижать концентрации (> 20 мг / дл для неконъюгированного билирубина и> 50 мг / дл для конъюгированного билирубина — желтушный индекс может быть приблизительным суррогатом для этих концентраций билирубина — GGT может быть ложно снижен с желтухой. индекс ≥ 20 единиц).
• Лекарства : Повышение GGT происходит вторично по отношению к терапевтическим препаратам, вызывающим холестаз. Незначительное повышение может также наблюдаться при терапии противосудорожными или хроническими экзогенными кортикостероидами, предположительно вторично по отношению к повреждению печени, вызывающему локализованный холестаз или гиперплазию желчевыводящих путей (нельзя исключать индукцию или повышение продукции GGT). Повышение GGT у собак происходит уже через 5 дней после введения кортикостероидов, но обычно незначительно.

Интерпретация теста

Повышенная активность GGT

Обычно считается, что у взрослых животных это отражает два основных патологических процесса в печени: 1) холестаз и 2) гиперплазию желчных путей.Повышение, вероятно, происходит как следствие внутриканальцевого давления в билиарной системе. Измерение активности GGT может быть маркером пассивной передачи иммунитета у некоторых видов.

• Артефакт : Недостаточное наполнение пробирок с литием и гепарином может увеличить GGT на 10-50% (некоторые из них превышают общую допустимую ошибку 20% в соответствии с рекомендациями ASCVP), особенно при активности <20 Ед / л (Lippi et al 2012).
• Физиологический
  • Новорожденные: Молозиво большинства видов, за исключением лошадей, содержит высокие концентрации GGT.Увеличение GGT происходит в течение 24 часов после кормления грудью и является чувствительным индикатором пассивной передачи. Может наблюдаться очень высокая активность GGT (до 1000-кратного уровня у взрослых щенков в возрасте 2-3 дней), которая постепенно снижается со временем (более 10 дней у собак, 2-3 недели у ягнят и телят) и является ожидаемым результатом исследования. новорожденный (т.е. не указывает на гепатобилиарную болезнь) телят, криас, собак и кошек (Center et al 1991, Weaver et al 2000, Britti et al 2005, Crawford et al 2006). У телят голштинской породы активность GGT может достигать 3000 / мкл в течение 24 часов после рождения при адекватной пассивной передаче иммунитета, но быстро снижается, чтобы быть в пределах эталонных интервалов взрослых к 5-7 неделям (Yu et al, 2019).Увеличение GGT использовалось для прогнозирования эффективности пассивного переноса у телят; в одном исследовании GGT <200 U / L был 80% чувствительным для диагностики отказа пассивного переноса (Perino et al 1993). В другом исследовании телята с активностью GGT ниже 50 Ед / л имели значения IgG, соответствующие неспособности пассивной передачи иммунитета (Parish et al 1997), однако это тестирование должно быть ограничено молодыми теленками (возрастом <8 дней) и измерением Концентрация IgG в сыворотке или плазме является золотым стандартом и превосходит активность GGT.Из-за уменьшения активности GGT с возрастом, активность GGT в 54 Ед / л была эквивалентна пассивному переносу (IgG> 1000 мг / дл по регрессионному анализу) в возрасте 17 дней (Parish et al 1997). У коз активность GGT повышается сразу после кормления грудью козлят (Braun et al 1984). Хотя GGT может быть высоким при криасе (в среднем 130 ± 62 Ед / л у 48-часовых животных), активность GGT не коррелировала с сывороточными концентрациями IgG, поэтому он не считается хорошим маркером пассивной передачи иммунитета при криасе (Weaver и др., 2000).Даже если жеребята не получают GGT из молозива кобыл, GGT может быть выше у новорожденных (Braun et al 1984, Patterson and Brown 1986). В одном исследовании активность GGT временно увеличивалась (до 169 Ед / л) в течение 7-28 дней после рождения, а затем снижалась до референсных интервалов к 2-месячному возрасту. Обратите внимание, что повышение активности ЩФ действительно происходит после кормления грудью. Считается, что это происходит из кишечных источников новорожденных, а не из-за самого молозива.
  • Порода: Некоторые ослы и ослицы могут иметь 2-3 x GGT-активность лошадей, с опубликованным референтным интервалом (в соответствии с рекомендациями ASVCP) 14-69 Ед / л (Burden et al 2015) по сравнению с 8-33 Ед / л. для нашего эталонного интервала для лошадей.

• Патофизиологический: Повышение GGT происходит вторично по отношению к гиперплазии желчевыводящих путей (повышенное давление в желчной системе стимулирует гиперплазию) или индукции синтеза.
  • Заболевание гепатобилиарной системы:
    • У мелких животных GGT является чувствительным индикатором гиперплазии желчных путей и холестаза. У кошек увеличение GGT может предшествовать увеличению ALP и является более чувствительным индикатором заболевания печени у этого вида (не во всех обстоятельствах; липидоз печени является заметным исключением) (Center et al 1986).GGT не увеличивается у мелких животных, получавших токсичность четыреххлористого углерода (CCl ₄ ) (который вызывает центрилобулярный некроз гептоцитов).
    • У крупных животных GGT является чувствительным тестом на гиперплазию желчных путей (он является хорошим маркером токсичности пирролизидиновых алкалоидов у жвачных) и холестаз (что относительно редко встречается у крупных животных). В целом GGT считается лучшим маркером нарушений желчевыводящих путей у крупных животных, чем ALP.
      • Лошади : Сообщалось о повышении активности GGT у лошадей с холангиогепатитом (например,грамм. вторичный по отношению к холелитиазу или проксимальному энтериту), парвовирус-индуцированный гепатит (Tomlinson et al 2020) и желудочно-кишечные проблемы, включая проксимальный энтерит и смещение толстой кишки (Davis et al 2003, Gardner et al 2005) (высокая активность GGT может наблюдаться при других желудочно-кишечных расстройствах у лошадей, например, при удушающей непроходимости тонкого кишечника (Johnstone and Morris 1987)).
        • Первичное заболевание печени : При холангиогепатите, особенно связанном с холелитиазом, более сильное увеличение активности GGT по сравнению с активностями AST и ALP может быть полезным диагностическим признаком (Peek and Divers 2000).Мониторинг активности GGT полезен для оценки ответа на терапию антибиотиками при этом расстройстве. Было показано, что активность GGT увеличивается через 1 день лечения 3 лошадей хлороферментом и остается высокой в ​​течение 16 дней (Barakat and Ford 1988). Однако неясно, действительно ли это связано с некрозом (желчного эпителия или гепатоцитов) или вторичным по отношению к локализованному холестазу (например, из-за набухания гепатоцитов). Устойчивое повышение активности GGT в последнем исследовании, вероятно, отражает гиперплазию желчных путей.У лошадей с экспериментальной парвовирусной инфекцией лошадей увеличение активности GGT может происходить с увеличением активности SDH и GLDH, но обычно отстает от нескольких дней до 2 недель. Повышенная активность GGT может сохраняться в течение более длительного времени (2-6 недель) после нормализации активности SDH и GLDH. Причина высокой активности GGT была неясна, но умеренное повышение прямого билирубина наблюдалось у небольшого количества лошадей; могут иметь место холестаз и / или гиперплазия желчных путей (Tomlinson et al, 2020).Следовательно, высокая изолированная активность GGT должна повысить вероятность заражения парвовирусом лошадей (вероятная причина болезни Тейлера или гепатита сыворотки лошадей). Некоторые скаковые лошади с синдромом высокого GGT (увеличение активности GGT, связанное с тренировкой) действительно имеют высокую активность SDH, поддерживая повреждение печени у подгруппы лошадей (Ramsay et al, 2019), но не выявлено связи между синдромом высокого GGT и гепатотропными вирусами лошадей. , включая парвовирус (Ramsay et al, 2019) и гепацивирус (внутренние исследования).
        • Желудочно-кишечные проблемы : В исследовании Gardner 2005, 48% и 2% из 37 и 45 лошадей со смещением правой и левой толстой кишки, соответственно, имели активность GGT выше референтного интервала (до 489 и 92 Ед / л соответственно. ). Хотя механизм увеличения GGT не всегда ясен у отдельных лошадей, у некоторых лошадей с смещением толстой кишки и холангиогепатитом действительно есть биохимические (повышенный уровень прямого билирубина в сыворотке) и / или гистологические свидетельства билиарной гиперплазии или холестаза (Davis et al 2003, Gardner et al 2005).Холестаз со смещением правой толстой кишки может быть следствием растяжения и прямого сжатия желчного протока смещенным органом (Gardner et al, 2005), тогда как холестаз с проксимальным энтеритом может быть вторичным по отношению к набуханию клеток в результате повреждения печени, которое может быть ответом на восходящая бактериальная инфекция из кишечника или абсорбция бактериальных токсинов через портальный кровоток. Вакуолярные изменения наблюдаются в гепатоцитах и ​​желчных эпителиальных клетках при этом заболевании, и у некоторых животных при гистопатологической оценке печени наблюдается смешанный лимфоплазмацитарный или гнойный холангиогепатит.Функциональный холестаз (воспалительная регуляция переносчиков желчи или билирубина цитокинами) также может быть активным у некоторых животных.
        • Синдром высокого GGT у скаковых лошадей : Повышение активности GGT наблюдается у скаковых лошадей с тренировками, а активность> 100 Ед / л связана с плохой продуктивностью (Ramsay et al, 2019). Причина повышения активности GGT неизвестна, но, вероятно, имеет многофакторный характер, включая гипоксическое повреждение печени, окислительный стресс, истощение антиоксидантных свойств и, возможно, холестаз.
      • Жвачные животные : В одном исследовании повреждения печени у жвачных животных не было устойчивых изменений активности GGT после введения хлороформа у 4 телят, тогда как активности GLDH и SDH увеличились (Barakat and Ford 1988). В последнем исследовании наблюдалось умеренное увеличение активности GGT у 1 из двух овец через 1 день после введения хлороформа, причем повышение сохранялось в течение 16 дней. Однако, поскольку количество подопытных животных в последнем исследовании было небольшим и контроль не применялся, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью.
    • Хотя очень низкая активность GGT обычно обнаруживается в гепатоцитах взрослых (гепатоциты плода действительно экспрессируют GGT), заболевание печени (вирусное заболевание, неоплазия) может вызывать экспрессию GGT в гепатоцитах (часто на их синусоидальной поверхности), поэтому активность GGT в сыворотке увеличивается. может отражать желчные (в первую очередь) или гепатоцеллюлярные заболевания.
  • Заболевание почек: GGT экспрессируется на мембранах эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев. Повреждение клеток приводит к тому, что GGT попадает в мочу, а не в кровь.Отношение GGT к креатинину в моче изучается как ранний индикатор повреждения почечных канальцев, особенно из-за токсичности аминогликозидов (Garry et al 1990, Grauer et al 1995).

Биохимические показатели холестаза у кошек с липидозом печени

Изменения ALP / GGT

• У кошек с липидозом печени активность ЩФ будет увеличиваться на ранних этапах прогрессирования заболевания, за которым следует увеличение концентрации билирубина (сочетание прямого и непрямого) и, наконец, активности ГГТ (см. Изображение справа).Таким образом, повышение активности АЛТ, АСТ и ЩФ при гипербилирубинемии часто является показательным (но не 100% специфичным для) липидозом.
• У кошек может наблюдаться более высокое повышение активности GGT по сравнению с активностью ALP в случаях некровоспалительных заболеваний, затрагивающих билиарные структуры или поджелудочную железу.
• У кошек с гипертиреозом может наблюдаться небольшое повышение активности ALP, AST и ALT, тогда как активность GGT и концентрация общего билирубина в норме.
Активность
• GGT может быть увеличена в большей степени, чем активность ЩФ, при заболеваниях, связанных с гиперплазией желчных путей в отсутствие холестаза (например, карцинома желчных путей, пирролизидиновый токсикоз или инфекции Fasciola у крупного рогатого скота).
• Установлено, что устойчивое повышение активности ALP и GGT происходит во время фазы заживления после некроза печени (Barakat and Ford 1988).

любишь ли ты свою печень? — Diabetes Action

Функция печени влияет на здоровье при диабете.

Любите ли вы свою печень?

Райан Брэдли, Северная Дакота, магистр здравоохранения Февраль 2008 г.

В натуропатической медицине мы очень серьезно относимся к концепции «вы есть то, что вы едите» и расширяем ее до «вы есть то, что вы едите, поглощаете и не можете Устранить»; Здоровье пищеварительной системы и функция печени имеют решающее значение для оптимального здоровья.Печень является очень важным органом для всех нас, так как она отвечает за регулирование нашего метаболизма, включая уровень сахара в крови, а также за детоксикацию токсичных веществ. В этой статье будут описаны некоторые маркеры отягощения печени и будут связаны с диабетом и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, я расскажу о некоторых вариантах, которые вы можете сделать, чтобы полюбить свою печень, с помощью выбора продуктов питания и поведения. Наконец, я расскажу о некоторых имеющихся данных о «лечении» печени с помощью растительных лекарств и питательных веществ в контексте диабета.

Где моя печень и что она делает?

Печень — это большой орган, расположенный под правой стороной грудной клетки. Печень выполняет множество функций, включая переработку пищи, регулирование уровня сахара и жира в крови, а также детоксикацию нашего организма. Печень детоксифицирует вещества, которые мы производим внутри нашего собственного тела, а также токсичные вещества, которые мы проглатываем или поглощаем из внешнего мира. В некоторых случаях вещества, которые мы поглощаем с пищей, обладают биологическим действием.Например, молочные продукты могут содержать дополнительное количество гормонов, таких как эстрогены, если дойные коровы получают эти гормоны во время выращивания. Дополнительные эстрогеноподобные соединения в коровьем молоке обладают биологической активностью внутри нашего организма, если только они не выводятся через наши пути детоксикации. Такие соединения, как гормоны в молочных продуктах, называются ксенобиотиками.

В общем, пути детоксикации человека делятся на две фазы: фазу I и фазу II. Фаза I делает соединения более реактивными или липкими, так что они могут объединяться с другими веществами в Фазе II, чтобы вывести их из организма; например, жир можно сделать более растворимым (или растворимым) в воде, чтобы мы могли удалить жир из нашей мочи.Это описание является чрезмерным упрощением запутанной, перекрывающейся серии реакций, которая имеет некоторое дублирование и избыточность; обычно одно химическое вещество может быть выведено из организма несколькими отдельными путями. Это дублирование функций является защитным механизмом, позволяющим избежать накопления токсинов, вызывающих повреждения.

Несмотря на то, что пути детоксикации в печени частично совпадают, каждый процесс в организме может быть перегружен из-за того, что ему уделяется слишком много дел. В случае детоксикации в печени, если требуется выведение слишком большого или слишком большого количества веществ, печень может достичь своей емкости, и концентрации этих соединений могут увеличиваться или накапливаться. Такое биоаккумулирование приводит к токсическому поражению печени или «застою в печени», как это называют в натуропатической медицине.

Чтобы проиллюстрировать эту идею, я продолжу пример с эстрогеном. Представьте, что вы молодая женщина, вырабатывающая эстрогены в норме, но вы также принимали противозачаточные таблетки, ежедневно пили неорганические молочные продукты и использовали полиэтиленовую пленку для всей своей еды дома (пластиковая пленка выделяет эстрогеноподобные соединения в продукты, которые мы едим и должны на мой взгляд, следует избегать). Ваше тело будет хорошо справляться с метаболизмом и детоксикацией эстрогенов, которые вы производите самостоятельно, и ваше тело, вероятно, также хорошо отреагирует на дополнительные гормоны в противозачаточных таблетках, увеличив активность ферментов, необходимых для этого пути.Однако как насчет эстрогеноподобных соединений в молочных продуктах? Или эстрогеноподобные соединения в пластике? Представьте, что они не расщепляются и не выводятся за один день, а на следующий день вы пьете больше молочных продуктов, принимаете таблетки и т. Д. Вы можете увидеть, как относительно быстро эти соединения могут накапливаться в вашем организме — и такие вещества, как гормоны — начинают изменять функцию вашего тела.

В клинике мы часто видим пациентов с «заложенностью печени». Обычно они устают, плохо себя чувствуют, у них общая болезненность, головные боли, плохое пищеварение и нарушение регуляции сахара в крови.

Как я могу определить, что моя печень «забита»?

Печень — исключительно толерантный орган, поэтому внутренняя ситуация должна стать очень плохой, прежде чем появятся признаки. Тем не менее, у вашего врача есть тесты функции печени, которые предоставляют информацию о вашей печени. Один тест, в частности, кажется важным при диабете, а также при риске сердечно-сосудистых заболеваний. Этот тест называется гамма-глутамилтрансферазой, или сокращенно GGT.

GGT выполняет несколько функций в функции печени, и обе они очень важны. Первая роль GGT заключается в том, что он помогает перерабатывать питательные вещества и аминокислоты, чтобы увеличить количество антиоксидантов в печени, в частности, GGT увеличивает производство глутатиона. Глутатион — краеугольный камень нашей антиоксидантной защиты! Помимо увеличения глутатиона, GGT также является детокс-ферментом, который объединяет или конъюгирует вещества с глутатионом, чтобы они выводились из организма [1].

Какое отношение GGT имеет к диабету?

Даже небольшое повышение уровня GGT в крови, по-видимому:

• Повышение риска развития диабета,
• Повышение риска развития метаболического синдрома,
• Повышение риска сердечно-сосудистых проблем, таких как сердечный приступ, и
• Повышение риска при повышенном артериальном давлении [2-5].

Важно отметить, что повышение, которое, по-видимому, увеличивает риск всех этих факторов, не является «повышением» в ваших лабораториях, как вы бы заметили в случае слишком высокого уровня холестерина, а технически находится в пределах нормы, потому что большинство люди в некоторой степени токсичны, и «нормальный» диапазон представляет собой исходную токсичность!

Подожди минутку, я потерялся. Как GGT влияет на мой диабет?

Я согласен, это довольно сложная тема, но подождите, и она может иметь больше смысла (я надеюсь!) Не все о GGT и о том, как он представляет ненормальную функцию, полностью известно.Однако было высказано предположение, что GGT является маркером окислительного стресса в печени [6]. В очень большом исследовании было показано, что GGT обратно пропорционален концентрации антиоксидантов в крови, то есть GGT увеличивался, когда количество антиоксидантов снижалось. Если организм находится в состоянии окислительного стресса, имеет смысл попытаться компенсировать это за счет повышения своей антиоксидантной защиты; это увеличение может быть представлено более высокими уровнями GGT в крови.

Поскольку печень играет важную роль в регулировании уровня сахара в крови, определяя уровень сахара в крови и реагируя на это увеличением или уменьшением производства сахара, вполне естественно (хотя и не до конца известно, каким образом), что окислительный стресс в печени может влиять на это. регулирование уровня сахара в крови.

Как GGT поднимается в первую очередь?

Не все факторы, повышающие GGT, хорошо известны, но некоторые известны. Определенные модели питания связаны с повышенным уровнем GGT, включая потребление красного мяса и алкоголя, тогда как потребление необжаренных или консервированных овощей, злаков, бобов, орехов и кофе, по-видимому, связано с более низким уровнем GGT [7]. Напомним, GGT был выше, когда уровень антиоксидантов в крови был ниже, поэтому имеет смысл, что потребление богатой антиоксидантами диеты, наполненной разноцветными овощными продуктами, является одной из стратегий предотвращения повышения GGT!

Хотя это еще не было показано в исследованиях, я предполагаю, что конечные продукты улучшенного гликозилирования (см. Дополнительный угол, декабрь 2006 г.) также могут способствовать повышению уровня GGT.(Если вы просмотрите статью AGE, вы найдете мясо и жареные продукты среди продуктов с самым высоким AGE). Как правило, приготовленные масла или жиры производят в организме окислители, называемые пероксидами, которые повышают уровень ГГТ. Кроме того, некоторые лекарства, такие как ацетаминофен в безрецептурном обезболивающем, также истощают антиоксидантный глутатион и вызывают повышение уровня GGT.

Что я могу сделать, чтобы защитить свою печень?

Самый простой ответ — придерживаться здоровой диеты, богатой орехами, бобами, фруктами и овощами и нежирными животными белками, такими как рыба и птица.Ограничьте употребление красного мяса и избегайте жареной пищи. При использовании растительного масла используйте оливковое масло и не готовьте при высоких температурах.

Некоторые исследования показывают, что небольшое количество алкоголя действительно может быть полезно для людей с диабетом и может улучшить контроль уровня глюкозы и снизить риск сосудистых заболеваний [8], однако алкоголь следует ограничить до не более одного напитка в день для женщин и двух напитков в день. для мужчин. Многие алкогольные напитки, в том числе пиво и вино, содержат значительное количество углеводов, поэтому весь алкоголь должен быть включен в вашу ежедневную норму углеводов и дневную потребность в калориях.

В натуропатической медицине мы называем некоторые пищевые продукты «печеночными продуктами», так как было доказано, что эти продукты каким-то образом защищают функцию печени или содержат питательные вещества, необходимые для детоксикации. Некоторые из этих продуктов включают чеснок; лук; артишоки; корнеплоды, такие как пастернак, морковь и лопух; зелень одуванчика; и овощи семейства капустных, такие как брокколи, зелень горчицы, репа, капуста и брюссельская капуста.

Наконец, хотя и не до конца изучен, для меня имеет смысл есть органические продукты, когда это возможно, и избегать использования пластмасс и агрессивных химикатов в доме.Хотя точное влияние этих бытовых химикатов и загрязняющих веществ в продуктах питания не очень хорошо известно, я думаю, что вашей печени достаточно, чтобы не добавлять дополнительных веществ для детоксикации. Откровенно говоря, мы подвергаемся воздействию достаточного количества химикатов, таких как выхлопные газы дизельного топлива, которые мы не можем контролировать, так почему бы не уменьшить наше воздействие, когда это возможно?

Существуют ли травы или питательные вещества, которые могут защитить мою печень?

Одной из наиболее известных «печеночных трав» является расторопша. Расторопша содержит соединение под названием силимарин, которое является мощным антиоксидантом в печени.В клинических исследованиях на людях было показано, что силимарин снижает уровень глюкозы в крови натощак, уменьшает маркеры воспаления в печени и снижает гемоглобин A1c на 0,8% в течение одного года [9]. В отдельном четырехмесячном исследовании силимарин снижал гемоглобин A1c на 1,0% за четыре месяца (это лучше, чем некоторые лекарства!) [10]. Силимарин также снижает другие ферменты печени, но, к сожалению, в этом исследовании не тестировался GGT.

В исследованиях на животных было показано, что помимо расторопши, куркумы или куркумы длинной, обычно используемой при приготовлении блюд в карри и индийских блюдах, ГГТ снижается за счет уменьшения окислительного стресса, вызываемого окисляющими маслами [11]. Куркума может иметь и другие преимущества для здоровья, в том числе противовоспалительную активность и может улучшать чувствительность к инсулину. (Дополнительную информацию о том, как некоторые кулинарные специи могут повлиять на диабет, см. В Дополнительном уголке, июль 2006 г.)

N-ацетилцистеин (NAC) — это антиоксидантный материал, доступный в качестве пищевой добавки; Известно, что NAC действует как предшественник глутатиона у людей. НАК не был хорошо изучен на людях. Однако у крыс NAC, по-видимому, снижает GGT при воздействии высоких доз алкоголя и / или окисленных масел [12].Кроме того, генетические эксперименты на мышах, в которых был удален ген GGT, приводят к развитию катаракты (частое осложнение диабета) и преждевременной смерти мышей. Если этих мышей кормить NAC, у животных не развивается катаракта и они живут нормальной продолжительностью жизни [13].

Витамин Е, хотя и вызывает споры у людей, снижает уровень GGT у диабетических крыс и снижает маркеры перекиси липидов у людей [14]. Следует отметить, что дозы, используемые для снижения содержания пероксидов в организме человека, намного выше, чем дозы, обычно используемые большинством людей; Требовалось 1600-3200 МЕ в день [15].

Заключение

Ваша печень — жизненно важный орган, который помогает регулировать уровень глюкозы в крови и выводить из организма нормальные и инородные отходы. Если организм слишком обременен внешними токсинами, эти токсины накапливаются и, по-видимому, изменяют биологическую функцию. GGT — это фермент в печени, который выполняет функцию повышения антиоксидантного статуса в печени, а также объединяет токсины с глутатионом для детоксикации вредных веществ. Незначительное повышение GGT в пределах нормы, по-видимому, увеличивает риск диабета и многих сердечно-сосудистых осложнений, связанных с диабетом.Существует множество привычек, связанных со здоровьем, которые связаны с более низким уровнем GGT, включая употребление в пищу низкого содержания красного мяса, низкого содержания алкоголя и большого количества цельных продуктов. Кроме того, клинические исследования и исследования на животных поддерживают использование лекарственных препаратов на растительной основе, таких как турмерик и расторопша, для лечения заболеваний печени, а также для предотвращения окислительного повреждения печени. В случае с расторопшей эта защита печени, по-видимому, также сопровождается улучшением контроля уровня глюкозы в крови у людей с диабетом. Любите свою печень, она должна защищать вас.

Ссылки:

1. Дикинсон, Д.А. и H.J. Forman, Глутатион в защите и передаче сигналов: уроки небольшого тиола. Ann N Y Acad Sci, 2002. 973: с. 488-504.

2. Андре П. и др., Трехлетнее повышение уровня гамма-глутамилтрансферазы и развитие диабета 2 типа у мужчин и женщин среднего возраста: D.E.S.I.R. когорта. Диабетология, 2006. 49 (11): с. 2599-603.

3. Андре П. и др., Активность гамма-глутамилтрансферазы и развитие метаболического синдрома (определение Международной диабетической федерации) у мужчин и женщин среднего возраста: данные эпидемиологического исследования синдрома инсулинорезистентности (DESIR) когорта. Diabetes Care, 2007. 30 (9): с. 2355-61.

4. Lee, D.H., et al., Гамма-глутамилтрансфераза является предиктором возникновения диабета и гипертонии: исследование развития риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA). Clin Chem, 2003. 49 (8): p. 1358-66.

5. Lee DH, SK, Hu G, Jacobs DR Jr, Jousilahti P, Sundvall J, Tuomilehto and J., Сывороточная гамма-глутамилтрансфераза предсказывает нефатальный инфаркт миокарда и фатальную ишемическую болезнь сердца у 28 838 мужчин и женщин среднего возраста. .Eur Heart J., 2006. 27 (18): с. 2170-6.

6. Лим, Дж. С. и др., Имеет ли сывороточная гамма-глутамилтрансфераза обратную связь с сывороточными антиоксидантами в качестве маркера окислительного стресса? Free Radic Biol Med, 2004. 37 (7): p. 1018-23.

7. Ли Д.Х., Л.М. Стеффен и Д.Р. Джейкобс младший, Связь между сывороточной гамма-глутамилтрансферазой и диетическими факторами: исследование развития риска коронарных артерий у молодых взрослых (CARDIA). Am J Clin Nutr, 2004. 79 (4): p. 600-5.

8. Шай И., В.J., Harman-Boehm I, Raz I, Fraser D, Rudich A, Stampfer MJ, Гликемические эффекты умеренного потребления алкоголя среди пациентов с диабетом 2 типа: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование. Diabetes Care, 2007. 30 (12): с. 3011-3016.

9. Велусси М. и др. Длительное (12 месяцев) лечение антиоксидантным препаратом (силимарин) эффективно при гиперинсулинемии, потребности в экзогенном инсулине и уровнях малонового диальдегида у пациентов с циррозом и диабетом. J. Hepatol, 1997. 26 (4): p. 871-9.

10.Хусейн Х.Ф., Л.Б., Хешмат Р., Фахрзаде Х., Раджабипур Б., Тольят Т., Раза М., Эффективность Silybum marianum Gaertn. (Силимарин) в лечении диабета II типа: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое испытание. Фитотерапевтические исследования, 2006. 20: с. 1036-1039.

11. Руккумани Р. и др. Сравнительные эффекты куркумина и аналога куркумина на окислительный стресс, вызванный алкоголем и ПНЖК.