Экзема мазь для лечения: Лекарства для лечения экземы цена

alexxlab Разное

Содержание

Лечение экземы

Экзема

Экзема — это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, этиология и патогенез заболевания до конца не изучен, но наличие экземы у близких родственников, аллергические заболевания в анамнезе, воздействие эндогенных и экзогенных факторов в причинах появления мелкопузырьковой экземной сыпи выходят на первое место. Психовегетативные, нейроэндокринные и иммунологические нарушения могут спровоцировать экзему. Запущенное течение может привести к неврозу: бессоннице, раздражительности, а также к стойким косметическим дефектам кожи. Лечение экземы зависит от ее формы и течения.

 

Истинная экзема

Истинная экзема имеет хроническое течение с частыми рецидивами и проявляется симметричными участками воспаления на открытых участках кожи. При истиной экземе очаги воспаления гиперемированны, отечны, отмечается мокнутие поверхности. В пределах очага обнаруживаются группы мелких везикул с серозным содержимым. После того, как везикулы вскрываются, они оставляют типичные для экземы микроэрозии.

На периферии очага экземы наблюдаются единичные более крупные высыпания и пузырьки. Со временем количество вновь возникающих пузырьков уменьшается и микроэрозии ссыхаются в корки, после заживления которых сохраняется шелушащаяся отрубевидная поверхность.

Большинство больных экземой предъявляют жалобы на кожный зуд. Кроме основных очагов поражения могут быть рассеянные высыпания на различных участках кожи, но без мокнутия. Пациенты с давно диагностированной экземой отмечают у себя застойную гиперемию кожи, инфильтрацию и гиперпигментацию после купирования обострений, со временем кожный рисунок становится ярко-выраженным.

 

Микробная экзема

Очаги поражения при микробной экземе асимметричны и располагаются в основном на нижних конечностях, излюбленная локализация — проекция пораженной варикозом кожи. Появление очагов микробной экземы в складках кожи связано с потливостью и нарушением личной гигиены. Границы экзематозных пятен неровные, прилегающая кожа инфильтрирована, имеет синюшно-красный оттенок. Мокнутие и гнойные корки присутствуют на всех пораженных участках, по периферии встречаются единичные папулы и папуловезикулы. Микробную экзему разделяют на микотическую, варикозную и паратравматическую.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, наличия в анамнезе пациента микозов, варикозных изменений вен нижних конечностей и частых травм. При микроскопии удается обнаружить микотические клетки, бактериологическое исследование применяют для выявления точного вида микоза и для определения чувствительности к препаратам.

 

Себорейная экзема

Особенностью себорейной экземы является появление очагов поражения на волосистой части головы, кроме того очаги располагаются в естественных складках кожи, на лице, вокруг пупка, за ушными раковинами и на сгибательных поверхностях. На волосистой части головы на воспаленных участках отмечается гиперемия, сухость кожи и зуд, при расчесывании отделяются серые отрубевидные чешуйки. Границы поражений имеют четкие очертания. Если очаги возникают в местах естественных складок, то на их дне можно заметить глубокие болезненные трещины, ярко выраженный отек и инфильтрацию, а по периферии очагов мелкие серовато-желтые чешуйки и чешуйчатые корки.

 

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема — это длительное, вялотекущее хроническое заболевание кожи аллергической природы, которое возникает в ответ на постоянный контакт с раздражающими веществами. В основе возникновения профессиональной экземы лежат постоянное воздействие производственных факторов (пыль, химическая агрессия, сухой или влажный воздух, частые микротравмы и др.), нарушения вегетативной нервной системы, нарушения проницаемости и ломкость сосудов. В результате сочетания этих факторов развивается сенсибилизация организма к профессиональным вредностям.

Клинически профессиональная экзема сходна с истинной, но провоцирующим фактором является постоянный контакт с раздражителем. При опросе пациента выясняется, что имеются вредные факторы на работе, либо дома, а проявления усиливаются после непосредственного прямого контакта с раздражителем и каждый последующий контакт усиливает симптоматику экземы. Во время отсутствия воздействия профессиональных вредностей, например в отпуске, кожа выглядит клинически здоровой.

 

Принципы лечения экзем

После подтвержденного диагноза экземы, необходимо устранить или снизить влияние провоцирующих факторов: нервно-психические перегрузки, прием препаратов, контакт с аллергенами и агрессивными веществами, провести лечение микозов и микробных заболеваний кожи.

Проведение гипосенсибилизирующего медикаментозного лечения с использованием седативных и антигистаминных препаратов показано при любом виде экзем, дезинтоксикационная терапия также положительно влияют на состояние пациента. Витаминотерапия как внутренняя, так и местная активизирует процесс регенерации клеток.

Если обострение экземы протекает остро, носит генерализованный характер или же не удается купировать рецидив с помощью обычной терапии, то показано применение глюкокортикостероидов внутривенно и место в минимальной эффективной дозе, после улучшения состояния дозу гормонов постепенно снижают.

Местно применяют аппликации с мазями и пастами, которые обладают кератолитическим свойством, оказывают проивозудный эффект и содержат противовоспалительные и антисептические компоненты. Местная терапия экземы при еще невскрытых пузырьках заключается в нанесении нейтральных мазей, болтушек и пудр. Состав препарата для местного лечения подбирается индивидуально и назначается врачом-дерматовенерологом. Обработка пораженных участков водой, растительным маслом и агрессивными дезинфицирующими растворами категорически запрещена. Пораженные участки следует оберегать от мороза, ветра, воздействия солнечного излучения.

Многочисленны физиотерапевтические методы лечения экземы. К ним относятся: озонотерапия, магнитотерапия, проведение криотерапии пораженных экземой участков кожи. Лицам, у которых диагностирована экзема, необходимо соблюдать гипоаллергенную диету, отказаться от алкоголя и курения. Большое значение необходимо уделять личной гигиене, использование неароматизированного мыла и кремов на водной основе позволяют снизить риск рецидивов экземы.

Лечение экземы в Севастополе | Запись на прием и цены лечения экземы в клинике

Устранение причин и симптомов

Лечение экземы направлено не только на устранение наружных проявлений, но и на поиск причин, спровоцировавших симптомы. Пациенты проходят терапию с применением проверенных медикаментов, уникальных биопрепаратов и эффективных физиотерапевтических процедур для ускорения процесса заживления кожи.

Дерматологи высшей категории

В клинике работают врачи высшей категории с огромным практическим опытом в области лечения экземы. Они постоянно следят за инновационными разработками, посещают конференции, семинары и стажируются в ведущих клиниках, поэтому готовы предложить пациентам самое прогрессивное лечение.

Эффективные препараты

Дерматологи «Медикал Он Груп» прописывают медикаменты, рекомендованные мировым врачебным сообществом. Терапевтическая стратегия строится на приеме лекарств, которые снимают болевые ощущения и зуд, стимулируют регенерацию кожи и восстанавливают иммунитет, что способствует достижению долгосрочного эффекта.

Лечение экземы фототерапией в Москве

Экзема ( ἐκζέω греч.— кипение, вскипаю) часто и повсеместно встречающееся заболевание кожи, чаще острое, сопровождающееся сильным зудом кожи, реже хроническое.

Хроническое течение, как правило, характеризуется периодами обострения и ремиссии. Возникнуть экзема может в любом возрасте.

Этиология экземы до настоящего времени не выяснена. Выявляется повышенная чувствительность кожи к внешним раздражающим факторам, причем эта повышенная чувствительность может отображаться только к одному и тому же раздражителю (моновалентная), а в других случаях к различным раздражителям (поливалентная).

Проявления экземы могут быть как местными — на местах бывших раздражений, так и общими — на всей поверхности кожи.

Считается, что экзематозная реакция представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа.

В конечном итоге, для возникновения экземы требуется два условия:

  1. Предрасположенность — зависит от различных причин (общие болезни и нарушения обмена веществ, такие как ожирение, болезни ЖКТ, артрит, бронхиальная астма, эндокринные нарушения).
  2. Провоцирующие факторы — которые часто зависят от характера профессиональной деятельности (свет, температура, вода, различные химические препараты, механические раздражения). Сюда можно отнести бактериальные и грибковые поражения кожи, а так же некоторые внутренние причины (прием внутрь медикаментов, недоброкачественной пищи, злоупотребление алкоголем).

В настоящее время общепризнанной единой классификации экземы не существует. Можно отметить, что классифицировать экзему чаще всего приходится по расположению (локализации) на кожном покрове, и наличию внешних и внутренних провоцирующих факторов.

На волосистой части головы обычно образуются корки, часто склеивающие волосы в колтуны (plica polonica) в связи с мокнутием, вызванным выделением серозного эксудата. Такие проявления присущи себорейной экземе.

На коже лица кроме обычных форм острой и хронической экземы иногда отмечается сильное покраснение и отек, напоминая рожистое воспаление.

На красной кайме губ наблюдаются крустозная или ламеллезная формы (pityriasis labiorum, eczema exfoliativum). В углах рта экзематозные проявления сопровождаются образованием трещин, а в связи с вторичной инфекцией процесс может принять характер angulus infectiosus — заедов.

При экземе в области усов и бороды появляется масса гнойничков в корнях волос (eczema sycosiforme). В области бровей чаще встречается сухая, шелушащаяся экзема.

Часто экзема отмечается в области грудных сосков, особенно у кормящих грудью женщин.

В области половых органов экзема встречается часто, поражая обычно у мужчин мошонку, или области бедренно-половых складок у обоих полов. В этой локализации под влиянием раздражающего действия пота развиваются опрелости, а в дальнейшем развиваются экзематозные проявления (eczema intertriginosum). Здесь же нередко отмечается экзематозное поражение, обязанное своим происхождением грибку Epidermophyton inguinale, известное под названием Eczema marginatum — окаймленная экзема. Характеризуется четко очерченными границами. Если вовремя не предпринять соответствующих терапевтических мер, происходит присоединение вторичной инфекции, вторичная экзематизация и возникает микробная экзема.

Так же микробная экзема может возникать на фоне имеющейся варикозной экземы, появившейся в свою очередь на фоне лимфостаза и общих трофических нарушений в нижних конечностях, в области расширенных вен, трофических язв и склероза кожи. Клиническая картина характерна для людей преклонного возраста.

На верхних конечностях излюбленной локализацией экземы являются сгибательные поверхности, в особенности локтевые сгибы.

На кистях рук поражение обычно локализуется на тыльной поверхности, чаще в виде ограниченных очагов с приоритетом на пальцы. Как правило эта форма экземы характеризуется образованием мелких, плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев(дисгидротическая экзема). Сопровождается сильным зудом.

На ладонной поверхности бывает своеобразная форма экземы, характеризующаяся явлениями резкого утолщения кожи с образованием глубоких трещин, на фоне повышенной сухости кожи (eczema tyloticum).

На стопах часто бывает микотическая экзема, вызванная наличием грибка с локализацией в межпальцевых и подпальцевых складках. В области ногтевых валиков экзема нередко сопровождается развитием паронихий (воспаление ногтевого валика) иногда с отхождением ногтевых пластин.

В некоторых случаях экзематозный процесс распространяется на большие поверхности тела, проявляя в разных областях кожи разные особенности — местами в виде сухой, шелушащейся экземы, а в местах складок и сгибов — мокнущей экземы. Сюда можно отнести нумулярную (монетовидную) экзему, атопическую, герпетическую экземы и др.

Диагноз экзема, ставится на основании клинической картины и только квалифицированным врачом дерматологом. Это заболевание при неправильном подходе и лечении, может доставлять не мало дискомфорта и снижать качество жизни. Экзему необходимо отличать от атопического дерматита, стрептодермии, псориаза.

Лечение экземы должно быть обязательно комплексным и должно исходить из характера поражения кожных покровов, остроты патологического процесса, особенностях функционирования внутренних органов. Необходимо устранение контакта с аллергеном, при его наличии.

Самым эффективным способом устранить экзематозные высыпания, является ультрафиолетовое излучение 308-311 нм, выделенное из солнечного спектра. В отличие от так популярного солярия, имеющего нежелательное фоновое излучение, способное нанести в определенных случаях непоправимый вред здоровью, ультрафиолет 308-311 нм, обладает безопасной, выраженной терапевтической активностью. Естественное солнечное излучение актуально в период ремиссии и в качестве реабилитационного фактора, используемого в санаторно-курортном лечении.

Применение широкополосной и узкополосной фототерапии экзематозных высыпаний позволяет в большинстве случаев исключить из применения гормональные мази, которые при длительном применении могут вызывать достаточно серьезные проблемы.

Комплексное применение фототерапии (как широкополосной, так и узкополосной), седативных, антигистаминных, а также невысоких доз кортикостероидных препаратов при торпидном (затяжном) течении экзематозного процесса является целесообразным, патогенетически обоснованным методом борьбы с экземой.

УФ-В диапазон – является самым эффективным, в котором эффективность сочетается с безопасностью терапии.

В Экспертной клинике АЛОДЕРМ для лечения экземы и других хронических дерматозов кожи применяется аппарат производства Альма Лазерс (Израиль) работающий в УФ-АВ диапазоне и аппарат Dermalight (Германия) работающий в УФ-В диапазоне, которые позволяют добиваться выздоровления, без применения препаратов, оказывающих на организм различные побочные нежелательные эффекты.

Подход к каждому пациенту строго индивидуален.

Модуль УФ-АВ (технология Pulsed UV) имеет высокомощный, целевой наконечник для проведения фототерапевтических процедур, в которых используется спектральный световой поток в диапазоне длин волн УФ-АВ (UVA+UVB). Технология Pulsed UV позволяет за короткое время обработать как маленькие, так и большие участки, не допуская попадания светового потока на здоровую кожу. Действие основано на интенсивной абляции кератиноцитов (клеток кожи) и подавлении патологических аутоиммунных процессов без побочного ожогового (термического) эффекта. Спектр излучения: 300 – 380 нм. Обрабатываемая площадь (размер пятна): 6,4 см2 не требует применения экзогенных и эндогенных фотосенсибилизаторов.

Dermalight (Германия) — установка, генерирующая максимально безопасный ультрафиолетовый свет (УФ-Б спектр 311nm), обладает высокой эффективностью при терапии большой площади экзематозных высыпаний. Не требует применения экзогенных и эндогенных фотосенсибилизаторов.

Специалисты клиники «АЛОДЕРМ», благодаря инновационным разработкам современной медицины, в сочетании с авторскими методиками и большим опытом работы избавят вашу кожу от экземы быстро и безопасно!

Фотографии некоторых работ специалистов Экспертной клиники «АЛОДЕРМ» вы можете посмотреть в разделе «Фото до и после»

Мокнущая экзема у собак — лечение мокрой экземы у собак в Москве. Ветеринарная клиника «Зоостатус»


Мокнущая экзема – это проявление острого влажного дерматита (один из видов пиодермы, бактериального воспаления кожи). Она может поражать поверхностные слои кожи (поверхностная пиодерма) либо глубокие (глубокая пиодерма). Иное название – пиотравматическй дерматит.

Визуально пораженная область выглядит как достаточно четко ограниченная зона воспаленной кожи, значительно гиперемированная (покраснение), и выделяющая экссудат. Часто острый влажный дерматит возникает в местах, доступных для травмирования вылизыванием, чесанием или трением кожи. Поражения чаще встречаются в летний период, в жаркую погоду при высокой влажности.

Причины могут быть самые разные: раздражающее действие химических веществ, физическое воздействие (УФ-лучи, ожоги), паразиты, грязь, создающая благоприятную среду для размножения микрофлоры и др.

При лечении мокнущей экземы в первую очередь нужно убрать раздражающие факторы и защитить место поражения от разлизывания и расчесов.

В случае небольшого поверхностного поражения необходимо обработать раневую поверхность 1% раствором хлоргексидина (либо «Зоодермом», так как он содержит в своем составе 1% диоксидин), а затем использовать для обработки «Террамицин-спрей» либо «Алюминиум-спрей»2-х кратно с интервалом в неделю. Данные спреи обладают как антисептическими, так и подсушивающими свойствами, однако увлекаться ими не стоит, чтобы избежать перераздражения кожи.

При обширном поверхностном поражении используются местные антисептические средства в кожной концентрации, антибактериальные мази (Мупироциновая мазь) и средства, усиливающие регенерацию тканей («Солкосерил»).

При долго не проходящей поверхностной экземе либо при глубоком поражении необходимо применение длительной системной антибиотикотерапии в дерматологической дозировке (курс может составлять более месяца).

Применение салициловой и борной кислот в таких случаях противопоказано, так как возможна системная абсорбция.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Увлажняющие продукты для облегчения экземы: варианты и рекомендации

При экземе или атопическом дерматите важно использовать увлажняющий крем. Сухая кожа часто может усугубить экзему.

Увлажняющие средства удерживают воду и создают барьер против вещей, которые могут раздражать вашу кожу. Вы можете выбрать из множества продуктов, но они не одинаковы. Вы также должны знать, когда и как их применять.

Лосьоны, кремы и мази

Существует три типа увлажняющих средств: лосьоны, кремы и мази.Они классифицируются по количеству масла и воды в них. Чем больше масла они содержат, тем лучше они для экземы.

Мази содержат больше всего масла. Обычно они являются лучшим выбором для лечения экземы. Они не будут гореть, когда вы нанесете их на кожу. Они помогают удерживать влагу.

Некоторым нравится использовать их на ночь. Это дает вашей коже время, чтобы полностью впитать их. Примерами являются вазелин и минеральное масло.

Кремы — хороший выбор, если вам не нравится ощущение жирности мази.Они занимают второе место по количеству масла. Они также могут герметизировать влагой.

Внимательно читайте этикетки. Кремы часто содержат добавки, которые могут раздражать кожу или вызывать аллергические реакции у некоторых людей.

Лосьоны в основном состоят из воды и содержат наименьшее количество масла. Они обычно не работают хорошо для людей с экземой. Они быстро испаряются и могут содержать компоненты, раздражающие кожу.

Как пользоваться увлажняющим кремом

Лучше всего наносить его после ванны или душа.Используйте теплую, а не горячую воду. Купайтесь всего около 10 минут.

Просушите кожу. Оставьте его слегка влажным. Таким образом, вы не удалите всю влагу, полученную во время купания.

Нанесите увлажняющий крем в течение 3 минут после выхода из воды. Подождите дольше, и ваша кожа начнет сохнуть.

Размягчите увлажняющий крем, растерев его между ладонями. Ладонями нанесите толстый слой на кожу. Аккуратно нанесите его простыми нисходящими движениями. Старайтесь не тереть его кругами или вверх и вниз.

Сначала может показаться липким, но это нормально. Не пытайтесь снять лишнее. Ваша кожа впитает его.

Каждый раз, когда вы моете руки или намокаете их, также увлажняйте их. Держите увлажняющий крем возле каждой раковины в доме, чтобы не забыть.

Если вы используете рецептурное лекарство для кожи, нанесите его перед увлажнением.

Как безопасно выбрать продукт

Есть много продуктов. То, что работает для кого-то другого, может не работать для вас.

Наилучшие варианты:

  • Без отдушек (не только без запаха)
  • Без отдушек
  • Без красителей

Продукты без отдушек могут иметь отдушки, поэтому они могут раздражать кожу.Они просто прикрыты, так что их запаха не слышно. Ищите увлажняющие средства с пометкой «без отдушек».

Если вы знаете, что у вас аллергия на определенный ингредиент, проверьте этикетку.

Нанесите немного любого нового продукта размером с горошину на сгиб локтя или внутреннюю часть запястья. Подождите от 24 до 48 часов, чтобы увидеть, не вызывает ли это сыпь, покраснение или зуд, прежде чем использовать его на всем теле.

Нужна помощь в борьбе с экземой?

ИСТОЧНИКИ:

Руководство Merck: «Атопический дерматит.» 

Справочник Medscape: «Клиническая картина ветряной оспы Капоши».

Справочник Medscape: «Лечение и лечение ветряной оспы Капоши».

Агентство исследований и качества в области здравоохранения, Информационный центр национальных рекомендаций: «Атопическая экзема у детей. Лечение атопической экземы у детей от рождения до 12 лет».

Орегонский университет здоровья и науки: «Можно ли предотвратить атопический дерматит?»

Берт-Джонс, Дж. Британский медицинский журнал , 19 июня 2003 г.

Patient.co.uk: «Стероиды для местного применения при экземе».

NI Center for Pharmacy Learning & Development: «Терапевтические заметки COMPASS по фармакологическому лечению атопической экземы в первичной помощи».

PubMed Health: «Атопическая экзема».

Национальная ассоциация экземы: «Купание и увлажнение».

KidsHealth: «Экзема».

Национальная ассоциация экземы: «Что такое атопический дерматит?»

TeensHealth: «Экзема.»

Агентство исследований и качества в области здравоохранения, Информационный центр национальных рекомендаций: «Атопическая экзема у детей. Лечение атопической экземы у детей от рождения до 12 лет».

Американский остеопатический колледж дерматологии: «Экзема/атопический дерматит».

Национальная ассоциация экземы: «Экзема рук».

Американская академия семейных врачей: «Экзема — кожная проблема».

FamilyDoctor: «Экзема и атопический дерматит — профилактика.»

Национальное общество по борьбе с экземой: «Себорейная экзема у взрослых».

Руководство Merck Manual Home Health Handbook: «Лечение кожных заболеваний».

ScienceDaily: «Распространенные ароматические ингредиенты в шампунях и кондиционерах являются частыми причинами экземы».

Национальное общество по борьбе с экземой: «Информационный бюллетень: экзема и дополнительная медицина».

Pfab, F. Allergy , июль 2010 г.

Больницы и клиники Университета Айовы: «Зимняя сухая кожа.»

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Зимний уход за кожей».

FamilyDoctor: «Экзема: советы по уходу за кожей».

Национальная ассоциация экземы: «Все об атопическом дерматите».

TeensHealth: «Стресс».

KidsHealth: «Как помочь детям справиться со стрессом».

Университет штата Северная Дакота: «Идеи, как помочь детям справиться со стрессом».

Медицинский центр Университета Мэриленда: «Стресс — изменение образа жизни.»

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Предотвращение обострений».

Национальное общество по борьбе с экземой: «Информационный бюллетень: экзема и дополнительная медицина».

Boneberger, S. Клиники дерматологии, 2010.

Хуанг, Дж. Педиатрия , 1 мая 2009 г.

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Антигистаминные препараты».

Gelbard, C. Предпочтения и приверженность пациентов , 2 февраля 2008 г.

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Кортикостероиды».

Фукузуми, Т. Ареруга , май 2005 г.

MSN, Harvard Health Publications: «Сезонные изменения и экзема». Американская академия отоларингологии: «Информационный бюллетень: аллергический ринит (сенная лихорадка)».

Белтрани, В. Онлайн-журнал дерматологии , 2003.

Американская академия дерматологии: «Атопический дерматит: кто заболевает и вызывает».

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Лечение экземы во время беременности.»

Выбор NHS

: «Атопическая экзема — причины».

Национальная ассоциация экземы: «Вызов экземы».

Национальная ассоциация экземы: «Конференция пациентов/Детский лагерь».

Национальная ассоциация экземы: «Сеть поддержки NEA».

Дайан Данн, директор по коммуникациям и программам Национальной ассоциации экземы

Руководство MD, Американский колледж медицины труда и окружающей среды: «Экзема».

EczemaNet, Американская академия дерматологии: «Часто задаваемые вопросы об экземе.»

Национальная ассоциация экземы: «Инфекция и экзема».

Американская академия аллергии, астмы и иммунологии: «Пищевая аллергия: советы, которые следует помнить».

KidsHealth: «Уход за тяжелобольным ребенком».

Medscape: «Одобрения FDA: Luna iDXA, Urgent PC, MimyX».

Справочник Medscape: «Увлажняющие средства».

Лечение экземы: лекарства и многое другое

В особо тяжелых случаях экземы врачи могут назначить пероральные иммунодепрессанты, такие как Неорал, Сандиммун или Рестасис (циклоспорин); Trexall или Rasuvo (метотрексат); или CellCept (микофенолат).

Эти препараты обладают потенциально серьезными побочными эффектами, такими как повышенный риск развития опасных инфекций и рака.

Если у пациентов развивается кожная инфекция, вызванная экземой, врачи назначают для ее лечения антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты, в зависимости от конкретной причины.

Светотерапия (фототерапия) с использованием ультрафиолетовых волн является обычным методом лечения людей с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени.

По данным Национальной ассоциации экземы, улучшение состояния кожи не происходит сразу, а становится очевидным после одного-двух месяцев лечения несколько раз в неделю.Светотерапия эффективна до 70 процентов людей с экземой.

Ожоги, ускоренное старение кожи и повышенный риск рака кожи являются потенциальными побочными эффектами, особенно если пациент получает светотерапию в течение длительного периода времени.

В марте 2017 г. FDA одобрило биологический препарат под названием Дупиксент (дупилумаб) для лечения экземы средней и тяжелой степени у людей, которые плохо реагировали на местные подходы. Самостоятельно вводимый инъекционный препарат, дупилумаб иногда используется в сочетании со светотерапией и блокирует активность определенных воспалительных химических веществ в организме.

Побочные эффекты дупилумаба, как правило, легкие и включают конъюнктивит, реакции в месте инъекции и герпес.

В декабре 2021 года FDA одобрило второй инъекционный препарат этого класса, Adbry (тралокинумаб-ldrm). Cibinqo (аброцитиниб) для лечения атопического дерматита средней и тяжелой степени.

Терапия влажными компрессами — еще один вариант лечения тяжелой экземы.Это лечение, которое иногда проводится в больнице, включает в себя нанесение местных лекарств (кортикостероидов) и увлажняющих средств на пораженные участки, а затем закрытие их влажной марлевой повязкой.

Варианты лечения атопического дерматита

1. Williams H, Робертсон С, Стюарт А, Айт-Халед Н, Анабвани Г, Андерсон Р, и другие. Мировые различия в распространенности симптомов атопической экземы в Международном исследовании астмы и аллергии в детском возрасте. J Allergy Clin Immunol . 1999;103(1 pt 1):125–38….

2. Ларсен Ф.С., Ханифин Дж. М. Эпидемиология атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2002; 22:1–24.

3. Эйхенфилд Л.Ф., Ханифин Ю.М., Люгер Т.А., Стивенс С.Р., Гордость ХБ. Консенсусная конференция по педиатрическому атопическому дерматиту. J Am Acad Дерматол . 2003;49:1088–95.

4. Гамбихлер Т. Узкополосная фототерапия UVB при кожных заболеваниях, помимо псориаза. J Am Acad Дерматол . 2005; 52: 660–70.

5. Ларсон Ф.С., Холм Н.В., Хеннингс и К. Атопический дерматит. Генетическое эпидемиологическое исследование популяционной выборки близнецов. J Am Acad Дерматол . 1986; 15: 487–94.

6. Уильямс ХК. Атопическая экзема. БМЖ . 1995; 311:1241–2.

7. Бергманн Р.Л., Эденхартер Г, Бергманн К.Е., Форстер Дж, Бауэр КП, Ван В, и другие.Атопический дерматит в раннем детстве является предиктором аллергического заболевания дыхательных путей в 5 лет. Clin Exp Allergy . 1998; 28: 965–70.

8. Су Ю.С., Кемп АС, Варигос Г.А., Нолан ТМ. Атопическая экзема: ее влияние на семью и финансовые затраты. Арч Ди Чайлд . 1997; 76: 159–62.

9. Дауд Л.Р., Гарральда М.Е., Дэвид ТДж. Психосоциальная адаптация детей дошкольного возраста с атопической экземой. Арч Ди Чайлд .1993; 69: 670–6.

10. Эллис С, Люгер Т, Абек Д, Аллен Р, Грэм-Браун Р.А., Де Прост Ю, и другие. Международная консенсусная конференция по атопическому дерматиту II (ICCAD II): клинические обновления и современные стратегии лечения. Бр Дж Дерматол . 2003; 148 (дополнение 63): 3–10.

11. Ханифин Ю.М., Купер КД, Хо ВК, Кан С, Крафчик Б.Р., Марголис Диджей, и другие.Руководство по лечению атопического дерматита, разработанное в соответствии с Административными регламентами Американской академии дерматологии (AAD)/Американской академии дерматологической ассоциации для руководств по клинической практике, основанных на фактических данных [Опубликовано исправление в J Am Acad Dermatol 2005; 52:156]. J Am Acad Дерматол . 2004; 50: 391–404.

12. Элерс А., Станжер У, Гиллер У. Лечение атопического дерматита: сравнение психологического и дерматологического подходов к профилактике рецидивов. J Consult Clin Psychol . 1995; 63: 624–35.

13. Клейн П.А., Кларк Р.А. Доказательный обзор эффективности антигистаминных препаратов в облегчении зуда при атопическом дерматите. Арка Дерматол . 1999; 135:1522–5.

14. Хабиф Т.П. Клиническая дерматология: цветной справочник по диагностике и терапии. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1996: 9–11.

15. Коэн Б.А. Детская дерматология. 2-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби, 1999: 27–32.

16.Нимейер В, Купфер Дж, Шилль В.Б., Гиллер У. Атопический дерматит — местная терапия: пациенты наносят слишком мало? J Dermatolog Treat . 2005; 16:95–101.

17. Купманс Б, Ластейн АБ, Морк Нью-Джерси, Аустад Дж, Сухонен РЕ. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование жирного крема Локоид Липокрем два раза в день по сравнению с Локоид Липокрем один раз в день и Локобейс один раз в день. J Dermatol Treat . 1995; 6: 103–6.

18. Блихен С.С., Чу АС, Хаманн I, Холден С, Хантер Дж.А., Маркс Р. Крем флутиказона пропионата 0,05% при лечении атопической экземы: многоцентровое исследование, сравнивающее лечение один раз в день и нанесение крема-носителя один раз в день с лечением два раза в день. Бр Дж Дерматол . 1995; 133: 592–7.

19. Мэлони Дж. М., Морман М.Р., Стюарт ДМ, Тарп, доктор медицины, Браун Джей Джей, Раджагопалан Р. Смягчающее средство клобетазола пропионат 0.05% при лечении атопического дерматита. Int J Дерматол . 1998; 37: 142–4.

20. Sears HW, Бейлер Дж.В., Йедон А. Эффективность и безопасность гидрокортизона бутепрата 0,1% крема у пациентов с атопическим дерматитом. Клин Тер . 1997;19:710–9.

21. Лебволь М. Сравнение применения 0,1% крема мометазона фуроата один раз в день по сравнению с 0,2% кремом гидрокортизона валерата два раза в день у детей с атопическим дерматитом, которые не ответили на гидрокортизон: исследовательская группа мометазона фуроата. Int J Дерматол . 1999; 38: 604–6.

22. Чарман Ч.Р., Моррис А.Д., Уильямс ХК. Топическая кортикостероидная фобия у пациентов с атопической экземой. Бр Дж Дерматол . 2000; 142:931–6.

23. Ван Дер Меер Дж. Б., Глазенбург Э.Дж., Малдер П.Г., Эггинк ХФ, Коэнраадс П.Дж., для Голландской исследовательской группы по атопическому дерматиту у взрослых. Лечение атопического дерматита средней и тяжелой степени у взрослых с помощью местного применения флутиказона пропионата. Бр Дж Дерматол . 1999; 140:1114–21.

24. Ханифин Дж., Гупта АК, Раджагопалан Р. Прерывистое дозирование крема флутиказона пропионата для снижения риска рецидива у пациентов с атопическим дерматитом. Бр Дж Дерматол . 2002; 147: 528–37.

25. Эшкрофт Д.М., Диммок П, Гарсайд Р, Стейн К, Уильямс ХК. Эффективность и переносимость местного пимекролимуса и такролимуса при лечении атопического дерматита: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. БМЖ . 2005;330:516.

26. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило обновленную маркировку с предупреждением в штучной упаковке и руководством по лекарствам для двух препаратов от экземы, Элидел и Протопик [пресс-релиз]. 19 января 2006 г. По состоянию на 12 июня 2006 г., по адресу: http://www.fda.gov/bbs/topics/news/2006/NEW01299.html.

27. Сидбери Р., Ханифин Дж. М. Системная терапия атопического дерматита. Clin Exp Дерматол . 2000; 25: 559–66.

Лечение экземы (атопического дерматита) | NIH: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний

Уход за кожей в домашних условиях

Вы и ваш врач должны обсудить наилучший план лечения и лекарства для вашего атопического дерматита.Но уход за кожей в домашних условиях может снизить потребность в рецептурных препаратах. Некоторые рекомендации включают

  • Не царапайте сыпь или кожу.
  • Уменьшите зуд с помощью увлажняющего крема или местных стероидов. Принимайте антигистаминные препараты, чтобы уменьшить сильный зуд.
  • Держите ногти коротко подстриженными. Подумайте о легких перчатках, если расчесывание в ночное время является проблемой.
  • Смазывайте или увлажняйте кожу два-три раза в день, используя мази, такие как вазелин.Увлажняющие средства не должны содержать спирта, ароматизаторов, красителей, ароматизаторов и других раздражающих кожу химических веществ. Увлажнитель в доме также может помочь.
  • Избегайте всего, что ухудшает симптомы, в том числе
    • Раздражители, такие как шерсть и ланолин (маслянистое вещество, полученное из овечьей шерсти, используемое в некоторых увлажняющих и косметических средствах)
    • Сильнодействующие мыла или моющие средства
    • Внезапные изменения температуры тела и стресс, которые могут вызвать потливость
  • При умывании или купании
    • Старайтесь, чтобы контакт с водой был как можно короче, и вместо обычного мыла используйте мягкие средства для мытья тела и моющие средства.Теплые ванны лучше, чем долгие горячие ванны.
    • Не трите и не сушите кожу слишком сильно или слишком долго.
    • После купания нанесите смазывающие мази на влажную кожу. Это поможет задержать влагу в коже.

Влажное обертывание





Влажное обертывание против экземы

Влажное обертывание против экземы

Кредит:
НИАИД

Исследователи из NIAID и других учреждений изучают инновационное лечение тяжелой экземы, называемое терапией влажным обертыванием.Он включает в себя три теплые ванны в день, за каждой из которых следует применение местных лекарств и увлажняющего крема, запечатанного влажной марлевой повязкой.

Люди с тяжелой формой экземы обратились в Клинический центр Национального института здравоохранения в Бетесде, штат Мэриленд, для проведения исследования. Лечение может включать терапию влажным обертыванием, чтобы взять состояние под контроль. Пациенты и лица, осуществляющие уход за ними, также проходят обучение уходу за кожей в домашних условиях, чтобы правильно справляться с обострениями после выписки из больницы.

Для получения дополнительной информации см. фоторепортаж NIAID об экземе и видео «Помощь детям с тяжелой экземой».

Новые варианты лечения атопического дерматита: местная терапия — полный текст — дерматология 2017, том. 233, № 5

Атопический дерматит представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, поражающее детей и взрослых, при этом в большинстве случаев заболевание протекает от легкой до средней степени тяжести. Использование местных кортикостероидов (ТКС) в сочетании со смягчающими средствами было основным методом лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести с 1950-х годов, а также в качестве дополнения к системному лечению при тяжелых заболеваниях.Однако, хотя ТКС очень эффективны, они часто сопровождаются плохой приверженностью лечению из-за кортикофобии (боязнь использования кортикостероидов пациентами или врачами), нежелательными побочными эффектами и в некоторых случаях недостаточным клиническим ответом. Топические ингибиторы кальциневрина (TCI) способны подавлять активацию Т-лимфоцитов и тем самым уменьшать воспаление. У некоторых пациентов использование ТИК было ограничено из-за локализованного жжения в первые дни лечения, а также из-за боязни других побочных эффектов.Следовательно, возникла потребность в разработке новых продуктов для местного применения при атопическом дерматите. Новые местные методы лечения находятся в стадии разработки и включают как новые дозы и составы известных фармацевтических молекул, так и новые подходы, направленные на уникальные воспалительные пути и механизмы заболевания, с обещанием более высокой эффективности и менее вредных побочных эффектов. Мы рассматриваем актуальные препараты для лечения атопического дерматита, находящиеся в разработке, и сосредоточиваемся на тех, которые доступны в базе данных Clinictrials.gov с датой первого получения с 1 января 2014 г. по 31 мая 2017 г.

© 2017 S. Karger AG, Базель

Введение

Атопический дерматит (АД) — это хроническое воспалительное дерматологическое заболевание, характеризующееся зудом, сухостью кожи и хроническим или хронически рецидивирующим дерматитом. Это наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи, которым страдают 10-25% детей и 2-10% взрослых в богатых странах. Социально-экономическое воздействие на пациента, семью и общество в целом существенно [1,2,3]. В популяции пациентов с БА оценка степени тяжести предполагает, что более 70% пациентов имеют легкое заболевание, с которым обращаются в учреждения первичной медико-санитарной помощи.Приблизительно 20% имеют умеренный и 5-10% тяжелый АД, обычно требующий направления к дерматологу [4]. Сложность AD демонстрируется сложным патогенезом, включающим нарушение регуляции иммунной системы, нарушение кожного барьера и ряд триггерных факторов [5]. Для этого заболевания постоянно выявляются новые модификаторы риска и сопутствующие сопутствующие заболевания, что вызывает необходимость раннего вмешательства и новых стратегий модификации заболевания [6,7,8,9,10,11,12,13].

Известные методы лечения

Для облегчения заболевания существуют различные подходы к лечению, в том числе гидратация и восстановление кожного барьера с использованием смягчающих средств, предотвращение типичных триггеров АтД, специфические поведенческие подходы для уменьшения расчесов, антибактериальные меры, а также местные и/или системные противовоспалительные препараты [14,15].За 10-летний период в США было зарегистрировано 7,4 млн обращений детей младше 18 лет в кабинеты врачей для диагностики БА. Топические кортикостероиды (ТКС) назначались в 25–34% случаев, а ингибиторы кальциневрина — в 23% случаев [16]. При легком заболевании рекомендуется регулярное использование смягчающих средств и либо ТКС, либо ингибиторов кальциневрина [15,17]. Эти агенты в большинстве случаев по отдельности или в комбинации способны принести облегчение пациенту; однако их редко бывает достаточно в более непокорных случаях.Терапевтический подход к БА в значительной степени зависит от нескольких факторов, например, понимания пациентом своего заболевания, приверженности, триггерных факторов и психосоциальных нарушений, но, возможно, наиболее важными факторами при выборе конкретного препарата и способа введения являются тяжесть заболевания и любые зарегистрированные эффективность предыдущего лечения [18]. Таким образом, для целей этого обзора новых местных методов лечения мы сосредоточимся на пациентах с АД, состояние которых обычно облегчается с помощью установленных местных методов лечения и смягчающих средств [14,15,17].

Местная терапия

Целью лечения является уменьшение зуда, подавление воспаления и восстановление барьерной функции кожи. При БА легкой и средней степени тяжести использование местной терапии имеет преимущество по сравнению с системной терапией, поскольку она, как правило, дает хорошие результаты при минимальном риске побочных эффектов. Наиболее часто используемыми местными препаратами являются смягчающие средства, ТКС и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК).

Широко рекомендуются смягчающие или увлажняющие средства, поскольку они эффективны и безопасны.Они уменьшают трансэпидермальную потерю воды, действуя как окклюзионный слой на коже [18,19]. Более того, передовые увлажняющие средства способны связывать или привлекать воду в роговой слой, активно увлажняя эпидермальный барьер [20, 21], и могут снижать тяжесть заболевания и продлевать интервал между обострениями [21]. Было показано, что добавление увлажняющих средств к местному противовоспалительному лечению более эффективно, чем только противовоспалительное лечение, и уменьшило количество используемых ТКС [20,21].

Уже более полувека использование ТКС является основой лечения АД, и они рекомендуются Европейской, Американской и Японской академиями дерматологии [17,22,23]. ТКС обладают противовоспалительным действием и уменьшают воспаление кожи и зуд. В большинстве случаев правильно используемые ТКС приносят быстрое облегчение пациенту. Из-за хронического и хронически рецидивирующего характера БА может потребоваться лечение на протяжении всей жизни со значительным риском побочных эффектов. К ним относятся атрофия кожи и, в меньшей степени, стрии и телеангиэктазии, в то время как риск феномена рикошета при снижении дозы ТКС преувеличен при правильном применении [24,25].Риск системных побочных эффектов низок и коррелирует с активностью ТКС, степенью и степенью воспаления кожи и возрастом пациента. Младенцы и дети имеют более высокую степень системной абсорбции из-за менее зрелого кожного барьера [24]. Самой большой проблемой, с которой приходится сталкиваться при назначении ТКС, является страх пациента перед побочными эффектами, связанными с ТКС (кортикофобия). В заключение, ТКС рекомендуются, если БА недостаточно контролируется только смягчающей терапией; это основное противовоспалительное лечение, и его активное использование рекомендуется на участках кожи, которые обычно воспаляются [17,22].

Использование TCI было введено в 2000 году в качестве альтернативы TCS. Избирательное ингибирование активации Т-клеток снижает активность ряда транскрипционных факторов, контролирующих деление клеток, и снижает экспрессию провоспалительных цитокинов, что в конечном итоге уменьшает воспаление. Крем пимекролимус и мазь такролимуса с высокой и низкой концентрацией в настоящее время одобрены для лечения АтД как у детей старше 2 лет, так и у взрослых. Их широкому использованию способствует их неспособность вызывать атрофию кожи, и, несмотря на предупреждение FDA в «черном ящике» в 2005 г. о повышенном риске злокачественных новообразований, не было опубликовано убедительных доказательств, демонстрирующих такую ​​причинно-следственную связь.TCI в основном используются для деликатных участков кожи, не реагирующих на низкоэффективные TCS, в случаях AD, резистентных к стероидам, и у пациентов, которым требуется непрерывная долгосрочная местная противовоспалительная терапия [17,22]. TCI также могут использоваться в качестве прерывистой профилактической терапии, эквивалентной TCS [26].

Систематический обзор и метаанализ ТКС по сравнению с ТИК показал, что ингибиторы кальциневрина и кортикостероиды обладают сопоставимой эффективностью. Тем не менее, TCI были связаны с более высокими затратами и имели больше побочных эффектов, таких как жжение кожи и зуд.Результаты обеспечили поддержку уровня 1a для использования кортикостероидов в качестве первой противовоспалительной терапии выбора при БА [27].

Иммунопатология БА

Патофизиология БА включает генетическую предрасположенность, дисфункцию кожного барьера, повышенную активность и перекос Th3/Th32 иммунной системы, а также воздействие триггерных факторов окружающей среды. Одна из возможных гипотез о механизмах, лежащих в основе заболевания, заключается в том, что снижение функции кожного барьера приводит к повышенной трансэпидермальной потере воды, ксерозу и последующему проникновению аллергенов, патогенов и раздражителей, в целом активируя и модулируя иммунную систему и вызывая дерматиты (внешние кожные заболевания). в гипотезе).Второй подход заключается в дисбалансе врожденного и адаптивного иммунитета, приводящем к аномальному ответу Т-клеток, повышенным уровням IgE и увеличению продукции цитокинов типа 2, что, как следствие, приводит к снижению барьерной функции кожи, ксерозу и дерматиту (гипотеза наизнанку). . Независимо от того, является ли тот или иной первичным ключевым патофизиологическим механизмом, суть заключается в состоянии повышенной иммунной активности и сниженной целостности кожного барьера. Таким образом, обращаясь к первому, второй или оба имеют смысл [11,28,29,30,31,32,33].Нацеливание на ключевые медиаторы заболевания либо с помощью узких изолированных эффектов, либо с помощью более широких последующих действий является потенциальными средствами для облегчения заболевания.

Выбор исследований для этого документа

Статьи о новых местных методах лечения составляют основную часть этого обзора по БА в сочетании с данными о текущих и завершенных клинических испытаниях, касающихся новых вариантов местного лечения БА, указанных на сайте Clinicaltrials.gov. Мы выбрали методы лечения БА, о которых сообщалось в ходе рандомизированных контролируемых испытаний в фазах II, III и IV с датой первого получения с 1 января 2014 г. по 31 мая 2017 г.Если один агент был представлен более чем в одном исследовании в базе данных Clinicaltrials.gov, он описан в обзоре и таблицах только в одном исследовании (таблица 1). Мы сосредоточились на новых препаратах, которые разрабатываются на основе разумных доказательств потенциального эффекта при БА. При этом более умозрительные терапевтические подходы и альтернативные средства модификации болезни получили меньший приоритет. Наконец, мы исключили методы лечения, которые можно отнести к традиционной китайской медицине, фитотерапии, пробиотикам, смягчающим средствам, ТКС или ТИК.

Таблица 1

Подробная информация об исследованиях, включенных в обзор

Новые методы местного лечения при AD

Нацеливание на янус-киназу/преобразователь сигнала и активатор путей транскрипции

Янус-киназа/преобразователь сигнала и активатор транскрипции (JAK/STAT ) путь используется многочисленными цитокинами и факторами роста для передачи сигнала при БА, включая усиление клеточного ответа Th3, активацию эозинофилов и подавление регуляторных Т-клеток [34].Более того, он подавляет экспрессию структурных белков кожи и ослабляет барьерную функцию эпидермиса [35,36,37,38,39]. Кроме того, было показано, что нижестоящая передача сигналов в этом пути предотвращает индукцию генов, кодирующих белки врожденного иммунного ответа, включая β-дефенсины и кателицидин в кератиноцитах [40], что повышает уязвимость пациентов как к вирусным, так и к бактериальным инфекциям кожи. Ингибиторы оси передачи сигналов JAK/STAT классифицируются как небольшие молекулы, блокирующие внутриклеточные мишени по сравнению с антицитокиновыми/антирецепторными агентами.Актуальность нацеливания на это семейство киназ заключается в том, что они представляют собой основной сигнальный путь для нескольких цитокинов, таким образом предоставляя возможность предотвратить передачу сигналов вниз по течению от многочисленных AD-типичных цитокинов Th3. Несколько фармацевтических агентов, нацеленных на эту группу тирозинкиназ (включая TYK2, JAK1, JAK2 и JAK3), оцениваются у пациентов с AD как в качестве системной, так и местной терапии. Небольшой размер ингибиторов JAK делает их пригодными для местного применения, и это частично подтверждается недавним исследованием, демонстрирующим сильные противозудные и противовоспалительные эффекты от местного применения тофацитиниба и оклацитиниба на мышиной модели аллергического дерматита [41].

Тофацитиниб

Тофацитиниб (NCT02001181) одобрен для лечения ревматоидного артрита и ранее исследовался при ряде дерматологических состояний, таких как псориаз, очаговая алопеция и системная красная волчанка. Он ингибирует JAK1 и JAK3 и теоретически в большей степени препятствует активации лимфоцитов и перекосу Th3, чем ингибиторы, также нацеленные на JAK2, которые больше участвуют в передаче сигналов Th2 [42]. Кроме того, было показано, что тофацитиниб напрямую ингибирует цитокины, особенно ИЛ-4, тем самым быстро ослабляя передачу сигналов JAK-STAT в кератиноцитах [43,44].В то время как результаты исследований псориаза показали довольно разные результаты [45,46], единственное опубликованное исследование местного применения тофацитиниба у взрослых с легкой и средней степенью тяжести АтД показало значительно лучшую эффективность. Что наиболее важно, для первичного анализа на 4-й неделе среднее процентное изменение общего балла индекса площади и тяжести экземы (EASI) по сравнению с исходным уровнем было значительно больше ( p <0,001) у пациентов, получавших тофацитиниб (81,7%), по сравнению с пациентами, получавшими лечение тофацитинибом (81,7%). обработан транспортным средством (29.9%). Тофацитиниб для местного применения также продемонстрировал раннее начало действия, сопоставимый профиль безопасности и местную переносимость по отношению к носителю, при этом наиболее частыми побочными эффектами были легкие самокупирующиеся инфекции (например, назофарингит), а также боль и зуд в месте нанесения [47]. В заключение, кажется, что ингибирование JAK1/JAK3 посредством местной доставки, возможно, является подходящей мишенью для лечения БА, хотя из-за характера исследования необходимы дополнительные исследования для изучения использования для долгосрочного контроля.

Руксолитиниб

Руксолитиниб (INCB018424), ингибитор JAK1/JAK2, одобрен для лечения взрослых пациентов с истинной полицитемией и для лечения связанной с заболеванием спленомегалии или симптомов у пациентов с миелофиброзом. Более того, применение руксолитиниба в области дерматологии становится все более популярным, так как он уже был испытан при ряде заболеваний, например, при псориазе (только местно), очаговой алопеции (местно и перорально), витилиго (только местно) и трансплантате против трансплантата. -хозяин [48].

Планируется плацебо-контролируемое исследование II фазы для оценки безопасности и эффективности у взрослых пациентов с БА (NCT03011892). Участники должны быть рандомизированы между кремом руксолитинибом один или два раза в день и кремом-носителем два раза в день. При предполагаемом наборе 300 участников исследование предоставит надежные данные о возможной пользе руксолитиниба для местного применения при БА.

Ингибирование фермента фосфодиэстеразы-4

Потенциальное терапевтическое использование ингибиторов фосфодиэстеразы-4 (ФДЭ4) при БА основано на признанной внутриклеточной роли ФДЭ4 в кератиноцитах [49,50].Циркулирующие лейкоциты у пациентов с БА обладают активностью ФДЭ4, что связано с более высокой продукцией провоспалительных медиаторов и более низкой продукцией противовоспалительного медиатора ИЛ-10, частично из-за гидролиза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) [51,52,53]. ]. Следовательно, это снижает уровень цАМФ, что приводит к увеличению транскрипции многочисленных цитокинов, ускоряя ряд внутриклеточных функций, участвующих в остром и хроническом воспалении [51]. Таким образом, было показано, что нацеливание на ФДЭ4 непосредственно ослабляет воспаление за счет ингибирования распада цАМФ, что приводит к снижению уровней фактора некроза опухоли-α, ИЛ-12, ИЛ-23 и других сигнальных эффекторов [54,55].Следует отметить, что ряд местных ингибиторов ФДЭ4 исследовался ранее, но, несмотря на завершение этих испытаний несколько лет назад, никаких результатов представлено не было, и препараты больше не проходят клинические испытания, например, DRM02 (NCT0199342, завершено в 2014 г.) и LEO 29102 (NCT01037881, NCT00958516, NCT01005823, NCT01447758, NCT00891709 и NCT01423656, последний завершен в 2011 году). Для уменьшения системного воздействия местный ингибитор ФДЭ-4 с небольшой чрескожной биодоступностью может быть клинически выгодным, поскольку системное лечение агентами этого класса препаратов до сих пор было скомпрометировано значительной частотой побочных реакций, связанных с механизмом действия, в первую очередь желудочно-кишечного дискомфорта и головной боли.Таким образом, обнадеживает, что низкая молекулярная масса ингибиторов ФДЭ4 обеспечивает превосходное проникновение через кожу, а исследования безопасности показали минимальное системное поглощение. В настоящее время проводится несколько испытаний, посвященных изучению 5 различных ингибиторов ФДЭ4 для местного применения.

Крисаборол

Бензоксаборол на основе бора под названием крисаборол (AN2728) представляет собой небольшую молекулу, специфически ингибирующую активность ФДЭ4 (NCT02118792), и первое в своем классе одобренное FDA. На сегодняшний день было проведено семь исследований состава соединения для местного применения, и два из них достигли фазы III (NCT02118792 и NCT02118766).Данные предыдущих исследований фазы I и II показали положительные результаты в совокупной когорте из 189 субъектов с БА в возрасте 2 лет [54, 56, 57, 58, 59]. В первом проведенном исследовании оценивали профиль безопасности и фармакокинетику как у детей, так и у подростков в условиях предполагаемого максимального местного применения кризаборола [56]. Препарат показал быструю абсорбцию и минимальное системное воздействие. Тем не менее, циркулирующие уровни увеличивались параллельно с размером обработанной площади кожи, но не обнаруживали корреляции с частотой побочных эффектов.

Crisaborole имел приемлемый профиль безопасности, но у большого процента участников наблюдались местные самоограничивающиеся и легкие нежелательные явления в месте нанесения. Как оценка зуда (через 5 дней), так и признаки и симптомы (через 4 недели) значительно улучшились на фоне лечения. Однако, поскольку нежелательные явления в месте нанесения наблюдались у большинства пациентов в группе лечения во всех испытаниях, сообщалось о различной частоте отсева, непосредственно связанной с этим. В двух исследованиях фазы II лечение крисаборолом положительно влияло как на зуд, так и на отдельные баллы признаков и симптомов по сравнению с плацебо-носителем, хотя все исследования были недостаточно мощными и не сообщали данные о наиболее распространенных баллах тяжести заболевания e.g., EASI и оценка атопического дерматита (SCORAD). Таким образом, эти выводы об эффективности следует интерпретировать с осторожностью. Напротив, два исследования фазы III, завершенные в 2015 г., были опубликованы в конце 2016 г. и оценивались параллельно [60]. Два идентично спланированных, контролируемых носителем, двойных слепых исследования включали и рандомизировали (2:1, крисаборол:носитель) пациентов в возрасте 2 лет и старше с легкой или средней оценкой по Статической общей оценке исследователя (ISGA) для приема два раза в день. заявка на 28 дней.Первичная конечная точка оценки по шкале ISGA на 29-й день: чистота (0)/почти чистота (1) с улучшением на 2 степени или выше по сравнению с исходным уровнем была достигнута у большего процента пациентов, получавших кризаборол, чем у субъектов, получавших плацебо. Время до достижения успеха по шкале ISGA было значительно короче в группе, получавшей кризаборол, чем в группе, получавшей носитель. Наконец, инструмент индивидуальной оценки (шкала признаков БА) выявил значительное снижение тяжести признаков БА, а оценка тяжести зуда дважды в день показала быстрое (значительное через 8 дней) и устойчивое уменьшение зуда [60].Тем не менее, если обобщить большую часть данных о местном применении кризаборола, разница примерно в 10% как в показателе успеха ISGA, так и в баллах улучшения зуда между субъектами, получавшими кризаборол и плацебо, является скромной, а минимальное клинически значимое различие (MCID ) не был определен для сообщаемого критерия исхода. Таким образом, трудно тщательно оценить влияние лечения на ключевой домен «признаки заболевания», поскольку общие показатели тяжести не были включены.

E6005

E6005 (RVT-501) является селективным ингибитором PDE4 и продемонстрировал противозудные свойства на моделях мышей, имитирующих AD [61,62,63]. E6005 способен подавлять деполяризацию С-волокон и активацию ганглия задних корешков за счет повышения уровня цАМФ, тем самым оказывая противозудное действие [62]. Ранние исследования фазы I/II, оценивающие безопасность, переносимость и фармакокинетику, не показали побочных эффектов в месте применения, связанных с лечением, а системная абсорбция была ниже предела обнаружения [64].Следующее исследование фазы II с участием 78 взрослых с экземой на 5-30% кожи показало приемлемый профиль безопасности с небольшим увеличением частоты обострений БА в группе, получавшей E6005, по сравнению с плацебо (13,5 против 7,7%). В конце 4-й недели EASI, объективная SCORAD, визуальные аналоговые шкалы зуда и потери сна, а также тяжесть целевых экзематозных поражений в группе местного применения E6005 показали незначительное, но имеющее тенденцию улучшение по сравнению с группой, получавшей носитель [52].Последнее завершенное исследование, E6005 (NCT02094235), включало довольно небольшое число взрослых японских мужчин с БА от легкой до умеренной степени тяжести ( n = 40), рандомизированных в соотношении 1:1:1:1:1 для получения 1 из 4 доз два раза в день E6005 или плацебо [65]. Исследование, возможно, из-за того, что оно было сильно недостаточным, не смогло дать много значимых конечных показателей эффективности между субъектами, получавшими E6005 и носитель. Следует отметить, однако, несколько существенных изменений на 5-й и 11-й дни в показателях SCORAD и EASI, которые лежали выше определенного порога MCID для этих показателей тяжести.Подводя итоги, можно сказать, что препарат Е6005 с самой высокой эффективностью показал себя наиболее эффективным, хотя результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку общее число включенных в исследования по-прежнему невелико. Активная фаза исследования II с ожидаемым числом участников 150 находится в стадии разработки (NCT02950922), но регистрация еще не началась.

OPA-15406

OPA-15406, другой специфический ингибитор ФДЭ4, исследовался исключительно как местное лечение БА (NCT02068352). Поскольку два испытания фазы I и одно испытание фазы II уже завершены, а три испытания фазы II продолжаются (два с набором участников и одно активное, но еще не набранное), наблюдается обширная активность, связанная с препаратом.Опубликованные данные представляют собой единую статью, в которой сообщаются результаты завершенного рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования фазы II с участием 121 пациента в возрасте 10–70 лет с БА легкой и средней степени тяжести, получавших либо 1, либо 0,3 % дозы местного ОФА. 15406 или носитель два раза в день в течение 8 недель (рандомизировано 1:1:1) [66]. Первичная конечная точка, балл 0 или 1 по шкале Глобальной оценки исследователя (IGA) с более чем или равным 2-ступенчатому снижению, наблюдалась на 4 неделе в группе OPA-15406 1% ( p = 0.0165 по сравнению с транспортным средством). Во-вторых, исследование показало значительное среднее улучшение по сравнению с исходным показателем EASI для OPA-15406 на 1 % на 1-й неделе (31,4 против 6,0 % для носителя; p = 0,0005), которое было еще выше на 2-й неделе и сохранялось в течение всей продолжительности лечения. исследования. Показатели зуда значительно улучшились в течение первой недели в группе OPA-15406 1% ( p = 0,0011), хотя они снизились в ходе исследования и перестали быть значимыми на 6 неделе. Уровни циркулирующего OPA-15406 были незначительными, а профиль безопасности был хорошим, так как частота нежелательных явлений была низкой, при этом большинство явлений считались легкими и преходящими.В заключение, ингибитор PDE4 показывает многообещающие результаты; однако размер исследования является значительным ограничением, и необходимы более крупные исследования.

Рофлумиласт

Рофлумиласт является селективным ингибитором ФДЭ4 длительного действия. Ранее он использовался в качестве системной терапии, но в контексте AD исключительно как местное лечение. Первичное испытание для проверки концепции, предназначенное для оценки безопасности и эффективности 0,5% кожного крема рофлумиласта, было прекращено до включения в исследование. Последующее исследование фазы II, в котором оценивалось влияние рофлумиласта для местного применения на уменьшение очагов БА у 40 взрослых с БА средней степени тяжести, рандомизированных в соотношении 1:1 в группу рофлумиласта 0 для местного применения.5% крем два раза в день или параллельный режим с носителем завершен, результаты доступны на сайте ClinicalTrials.gov. Основными показателями исхода были изменение по сравнению с исходным уровнем на 15-й день в модифицированном локальном SCORAD, трансэпидермальная потеря воды и оценка участниками зуда. Исследование показало значимые результаты только в средней разнице между оценкой зуда на 15-й день в группе, получавшей рофлумиласт, и в группе, получавшей носитель (разница 1,56, p = 0,013). Однако это различие между рофлумиластом и плацебо не соответствует предложенному MCID для уменьшения зуда, измеренному по визуальной аналоговой шкале [67].Таким образом, рофлумиласт не показал практически никакого потенциала в качестве местной селективной терапии ФДЭ4 при БА. Однако для окончательного решения вопроса необходимо провести более крупные судебные процессы.

DRM02

DRM02 — новый ингибитор ФДЭ4, который изучался в трех отдельных исследованиях псориаза, розацеа и атопического дерматита (NCT01993420). Двойное слепое рандомизированное исследование фазы II с внутренним контролем, в котором приняли участие 21 взрослый субъект со стабильной умеренной БА, было разработано для оценки безопасности, переносимости и предварительной эффективности DRM02.Несмотря на то, что все три испытания были завершены в 2014 году, о результатах не сообщалось.

Другие новые представляющие интерес методы лечения

Бенвитимод

Бенвитимод (2-изопропил-5-[(E)-2-фенилэтенил]бензол-1,3-диол) (GSK-2894512, WBI-1001) не является -стероидная противовоспалительная малая молекула, первоначально полученная из метаболитов нематод. Бенвитимод обладает свойствами, обеспечивающими снижение экспрессии нескольких провоспалительных цитокинов (например, IFN-γ, IL-2 и TNF-α) и ингибирование жизнеспособности и инфильтрации T-клеток, что в конечном итоге уменьшает воспаление кожи [68,69,70,71]. ].Были завершены и опубликованы два исследования II фазы по безопасности и эффективности местного лечения бенвитимодом. Первое исследование (NCT00837551) с участием 37 мужчин и женщин с исходным EASI <12 было разработано с рандомизированным (1:1:1) применением дважды в день 0,5% бенвитимода, 1,0% бенвитимода или носителя в течение 4 недель. Результаты показали, что обе концентрации бенвитимода хорошо переносились [71]. Как 0,5, так и 1,0% бенвитимод превосходили носитель в улучшении атопического дерматита на 4-й неделе, что определялось статистически значимым снижением показателей EASI, SCORAD, IGA и площади поверхности тела (BSA).Второе испытание (NCT01098734) было направлено на дальнейшую проверку безопасности и эффективности бенвитимода в качестве местного лечения, изучавшегося в течение 12 недель у 148 пациентов с БА от легкой до тяжелой степени (рандомизированные 1:1:1 для плацебо, бенвитимод 0,5%, или бенвитимод 1,0% два раза в день в течение 6 недель). В конце этой фазы пациенты, получавшие бенвитимод, продолжали такое же лечение еще в течение 6 недель. Пациенты, получавшие плацебо, вошли в 6-недельную двойную слепую фазу с повторной рандомизацией (1:1) в группу бенвитимода (0.5 или 1,0%). Исследование показало снижение IGA на 1,3 ( p < 0,001) и 1,8 ( p < 0,001) на 42-й день в группах бенвитимода 0,5 и 1,0%, соответственно, по сравнению со снижением на 0,5 в группе, получавшей бенвитимод 0,5 и 1,0%. группа плацебо [69]. Показатели EASI, SCORAD, BSA и зуда значительно улучшались при каждом активном лечении по сравнению с плацебо на 42-й день, демонстрируя быстрое устранение этих различий (на 56-й и 84-й дни), когда субъекты, первоначально получавшие плацебо, переходили либо на 0.5 или 1,0% лечение бенвитимодом. Побочные эффекты включали ограниченные случаи фолликулита, контактного дерматита и головной боли. Завершенное, но не опубликованное исследование (NCT02564055), в котором приняли участие 247 пациентов с БА, могло бы подтвердить существующие данные и, возможно, одобрить бенвитимод в качестве нового местного лечения БА.

Менее изученные методы лечения

DGLA (дигомо-γ-линоленовая кислота) представляет собой 20-углеродную ω-6 жирную кислоту, которая была исследована на мышах, моделирующих AD, и применялась как для перорального (NCT02211417), так и для местного лечения (NCT02925793) нашей эры в течение десяти лет и более [72,73,74].Как сообщается в пресс-релизах [75,76], в обеих формах препарата наблюдались несколько положительные результаты. Однако никаких грубых данных или научных работ не появилось. В настоящее время продолжаются исследования местного и системного лечения DGLA с помощью DS107 , , в которых участвуют примерно 300 пациентов с БА.

Переходный рецепторный потенциал ваниллоидного типа 1 (TRPV1) представляет собой катионный канал, активируемый различными стимулами, такими как изменение pH или тепло. Несколько исследований показали, что TRPV1 может быть тесно связан с барьерной функцией кожной проницаемости и, вероятно, является медиатором хронического зуда, поскольку антагонисты TRPV1 продемонстрировали положительный эффект на животных моделях БА [77,78,79,80,81,82]. .Результаты предыдущих исследований фазы I и II еще не опубликованы, и ожидается, что текущие исследования фазы II и III (NCT02748993 + NCT02965118) местного антагониста TRPV1 PAC-14028 прольют больше света на эффективность и безопасность этой терапии.

Аналог изопренилцистеина DMT210 представляет собой местную терапию, предназначенную для имитации аминокислотного хвоста, обнаруженного на С-конце G-белков, и, таким образом, предполагается, что он подавляет воспалительную реакцию через рецептор, связанный с G-белком [83].Он проходит испытания при различных дерматологических состояниях, включая AD (NCT02949960), но необходимы дальнейшие исследования, чтобы осветить свойства препарата.

Другой исследуемый препарат для местного применения, SB011, содержит DNAzyme hgd40, нацеленный на GATA-3, ключевой регуляторный фактор Th3-управляемого иммунного ответа. Первоначально Hgd40 был разработан для лечения аллергической бронхиальной астмы [84] путем расщепления мРНК GATA-3, способной снижать выработку цитокинов и, следовательно, уменьшать ключевые признаки атопического воспаления [85].В настоящее время завершено первичное исследование для подтверждения концепции, посвященное эффективности, безопасности, переносимости, фармакокинетике и фармакодинамике местного состава SB011 (содержащего 2% hgd40) два раза в день у 25 пациентов с БА с легким и умеренным заболеванием (NCT02079688). Ожидаются результаты.

VTP-38543 является агонистом Х-рецепторов печени (LXR). Агонисты LXR годами изучались в контексте различных видов рака, нейродегенеративных заболеваний и заболеваний печени, поскольку они являются императивными регуляторами гомеостаза холестерина, жирных кислот и глюкозы [86,87,88].Агонисты LXR могут вмешиваться в типичное для AD воспаление кожи [89,90]. Завершенное, но еще не опубликованное экспериментальное исследование фазы I/II с участием 104 взрослых пациентов с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести может дать предварительную информацию об этом возможном методе лечения (NCT02655679). Важно отметить, что в пресс-релизе лечение было названо «провалом», поскольку оно не показало положительного сигнала в исследовании [91], и поэтому маловероятно, что результаты когда-либо будут опубликованы.

Цитозольная фосфолипаза А2 (cPLA2) представляет собой скорость-лимитирующий фермент, ответственный за высвобождение арахидоновой кислоты и последующую выработку ряда липидных медиаторов воспаления (например,г., лейкотриены, простагландины и тромбоксаны). ZPL-5212372 является селективным ингибитором cPLA2, который, по-видимому, продемонстрировал длительное действие и хорошую эффективность на моделях воспаления дыхательных путей и кожи у мелких и крупных животных [92]. Кожный состав ZPL-5212372 был разработан для поддержки продолжающегося исследования фазы I/IIa у пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени (NCT02795832).

MRX-6, несколько похожий на вышеупомянутый препарат, представляет собой еще один нестероидный противовоспалительный крем, работающий за счет ингибирования секретируемой растворимой PLA2 и обогащения гликозаминогликанами клеточной поверхности.Предполагаемый механизм действия подобен другим ингибиторам PLA2 [93]. Первое исследование препарата для лечения аллергического контактного дерматита (NCT00867607) было завершено в 2015 году, и результаты были признаны положительными. Однако единственное исследование фазы II у пациентов с БА (NCT02031445) было прекращено, поскольку промежуточный анализ показал отсутствие эффективности, поэтому вероятность дальнейших исследований низка.

IL-31 является ключевым медиатором острого и хронического зуда у пациентов с БА, и снижение активности этого цитокина может быть полезным при БА [30,79,94,95].Было показано, что ингибитор 5-липоксигеназы зилейтон ослабляет действие ИЛ-31 у мышей [96], так как ИЛ-31, помимо прямого действия на первичные чувствительные нейроны, также индуцирует продукцию лейкотриена В4 в кератиноцитах, синтез которого замедляется. контролируется ферментом 5-липоксигеназой. Зилеутон для местного применения показал положительные результаты в качестве средства против акне [97]. Тем не менее, нам еще предстоит увидеть, показывают ли результаты недавно завершенного исследования фазы II, оценивающего 8-недельный прием два раза в день крема Q301 (зилеутон) по сравнению с носителем у взрослых субъектов с умеренной и тяжелой формой АтД (NCT02426359).

В литературе предполагается, что серотонин, то есть 5-гидрокситриптамин (5-HT), и семейство рецепторов 5-HT 2 могут способствовать кожному воспалению и зуду как в целом, так и при АД в частности [98,99,100]. Производное аминогуанидина и антагонист рецептора 5-HT 2B AM1030 значительно уменьшали зависимые от Т-клеток и независимые от Т-клеток воспалительные реакции в моделях in vivo на мышах и крысах, а также в условиях in vitro со стимулированными лейкоцитами стафилококковым энтеротоксином А. [101].AM1030 подобен ранее исследованному агенту, демонстрирующему противовоспалительные свойства [102], и был оценен в исследовании I/II фазы с участием 36 взрослых с БА от легкой до тяжелой степени (NCT02379910). Исследование было завершено в июне 2015 года, однако результаты еще не опубликованы.

SP14019 представляет собой лекарственную форму циклоспорина А (CsA), совместимую с накожным спреем. Было показано, что препарат доставляет CsA к целевым слоям кожи с эффективностью в доклинических моделях БА, что было представлено в виде постера на 25-й конференции Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV) [103].SP14019, возможно, обходит тяжелые побочные эффекты, обычно наблюдаемые при системном лечении CsA [14, 104, 105]. Кроме того, местный CsA широко используется в области офтальмологии [106]. Ожидается, что текущее исследование фазы IIa с участием 36 пациентов с БА (3 возрастные группы) будет завершено в конце 2017 г. (NCT02865356). Тем не менее, у него недостаточно мощности, и его следует рассматривать не более чем как исследование, подтверждающее концепцию, чтобы, возможно, обосновать будущие исследования.

Как указано во введении, мы пропустили ряд методов лечения.Тем не менее, мы хотели бы сообщить читателям, что многие другие текущие испытания изучают новые местные методы лечения БА. В этих исследованиях оцениваются новые молекулы ТКС и новые препараты известных кортикостероидов. Кроме того, исследуются несколько новых составов пимекролимусовой и такролимусовой мазей и кремов. Наконец, предметом исследования является ряд увлажнителей, смягчающих средств, пробиотиков, эубиотиков, антибактериальных средств и молекул с неизвестным механизмом действия.

Заключение

Несмотря на то, что использование смягчающих средств в сочетании с ТКС или ТКИ является эффективной основой местного лечения атопического дерматита, многие опасения клиницистов и пациентов по поводу их использования являются значительными и составляют повседневную проблему в дерматологии.Следовательно, потребность в новых местных методах лечения БА является важной. К счастью, новое понимание этиопатогенеза БА привело к появлению многообещающих новых методов лечения и методов лечения. Основными областями интереса в настоящее время являются смягчение пути JAK-STAT и ингибирование фермента PDE4, за которыми следует множество других новых лекарств и фармацевтических агентов, где в некоторых случаях необходимо определить механизмы действия.

Основное сообщение

В настоящее время разрабатывается несколько новых местных методов лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести, а также в качестве дополнения к системному лечению при более тяжелых, резистентных и хронических заболеваниях.В этом обзоре мы систематически представляем появляющиеся актуальные методы лечения, обобщая основную справочную информацию с последующей оценкой существующих данных и исследований, связанных с препаратами.

Заявление о раскрытии информации

Доктор медицинских наук является исследователем, спикером и/или консультантом компаний AbbVie, Pierre Fabre Dermo-Cosmétique, Meda Pharma, Leo Pharma, Sanofi-Genzyme и Regeneron. РЕЗЮМЕ. является исследователем для компаний AbbVie A/S и Pierre Fabre Dermo-Cosmétique. Он работал в консультативных советах Astellas Pharma и выступал с докладами в Leo Pharma, Astellas, MSD, AbbVie, Novartis и Pfizer.ООН заявляет об отсутствии соответствующих конфликтов интересов.

Вклад авторов

Все авторы приняли достаточное участие в работе, чтобы взять на себя общественную ответственность за ее содержание, как указано на http://www.publicationethics.org.uk.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Лечение экземы полового члена | АХА Здоровье

Существует ряд кожных заболеваний, которые могут повлиять на половой член. Если у вас было это заболевание более 5 лет, мы уверены, что дерматолог поставил вам четкий диагноз экземы. Атопическая экзема (или атопический дерматит) является наиболее распространенной формой экземы.Атопический описывает чувствительность к аллергенам.

К сожалению, лекарства от экземы не существует. Это вопрос предотвращения аллергенов и предотвращения высыхания кожи с помощью медицинских увлажняющих средств. Разные люди реагируют на разные аллергены, поэтому вам нужно выяснить, на что у вас аллергия, и попытаться избежать этого. Что такое экзема и как она влияет на половой член?

Как вы знаете, кожа состоит из трех слоев: верхнего слоя эпидермиса (верхний слой), дермы (средний слой) и подкожного слоя (нижний слой).

Обычно клетки кожи в верхнем (эпидермальном) слое плотно упакованы, поэтому они помогают создать барьер. При экземе слои не обеспечивают нормальной барьерной функции. Это может привести к воздействию элементов и вызвать воспаление.

При обострении экземы кожа краснеет, воспаляется и зудит. Этот воспалительный процесс может привести к отеку кожи, который может привести к образованию крошечных волдырей. Затем эти волдыри могут лопнуть. Воспаленная кожа может сильно зудеть, а длительное растирание и расчесывание приводит к утолщению эпидермиса, что делает кожу толстой и кожистой.Иногда воспаленная кожа может инфицироваться, особенно если она находится вокруг полового члена, где больше складок и складок. Кроме того, увеличивается воздействие бактерий, которые могут размножаться в теплой среде. Зараженная кожа может выделять прозрачный или желтоватый гной. Это требует медицинской помощи.

Что может усугубить экзему полового члена?

Экзема может усугубляться:

  • Экстремальные температуры.
  • Раздражители, такие как пот, мыло, моющие средства, гели для душа, пена для ванн и вода.
  • Стресс.
  • Инфекции, бактериальные или вирусные.
  • Вещи, на которые у вас может быть аллергия, такие как продукты питания, материал, из которого изготовлено ваше нижнее белье, или любые другие вещества, с которыми может соприкасаться ваша кожа, например, латекс в презервативах.
  • Трение от тесной одежды.

Чтобы избежать обострений, нужно выяснить, не усугубляет ли какое-либо из них ваше состояние, а затем избегать их. Это может быть непростым делом. Воспаленные участки кожи имеют тенденцию время от времени вспыхивать, а затем, как правило, успокаиваются.Тяжесть и продолжительность обострений варьируются от человека к человеку и время от времени у одного и того же человека.

Чем лечить экзему полового члена?

Половой член необходимо промывать один или два раза в день, предварительно полностью оттянув крайнюю плоть. Вместо использования мыла может быть полезным умывание кремом, например, эмульгирующей мазью, иногда с добавлением антибактериального ингредиента. В качестве альтернативы можно использовать смягчающие средства, такие как добавка для ванны Oilatum, гель для душа Oilatum, добавка для ванны Cetraben, гель для душа Oilatum plus, гель для душа Doublebase или добавка для ванны Doublebase.

По иронии судьбы, после мытья важно тщательно вытереться перед нанесением любого лечебного увлажняющего крема. Как правило, мази более липкие, чем кремы, и они остаются на коже дольше, поэтому помогают дольше сохранять влагу в коже.

Эти смягчающие средства вместе с нанесением кремов на нормальные участки кожи помогут восстановить повреждения естественного кожного барьера, которые часто возникают, когда кожа становится сухой и потрескавшейся. Они могут помочь уменьшить покраснение, отек и зуд.Они защищают кожу от раздражения и инфекций.

Прием антигистаминных таблеток поможет остановить зуд и уменьшить желание чесаться. Когда вы царапаете кожу, она раздражается, увеличивая риск заражения и усугубляя экзему.

Во время обострений применение стероидных кремов помогает уменьшить воспаление.

  • Гидрокортизон представляет собой стероид умеренной силы, который можно использовать с добавлением антибактериальных или противогрибковых средств или без них при легких приступах или при уменьшении воспаления после тяжелого приступа.Их можно использовать в течение коротких периодов с перерывами.
  • Eumovate является умеренно мощным стероидом, который полезен для уменьшения тяжелых приступов.
  • В качестве альтернативы при очень сильном обострении врач может назначить еще более сильный стероидный крем, такой как Betnovate (бетаметазона валерат).

Обычно начинают использовать стероиды слабой силы, такие как гидрокортизон, а затем, если экзема не проходит, переходят к более сильным стероидам, таким как Юмовейт.Важно использовать правильное количество крема. Если вы используете слишком мало, и вы не получите пользу, и ваш врач может ошибочно подумать, что лекарство не сработало.

Более сильные стероидные кремы, такие как Betnovate, часто действуют быстрее, чем мягкие стероидные кремы, поэтому ваш врач может назначить короткий курс самого сильнодействующего стероидного крема для лечения или профилактики экземы. Важно следовать советам врача.

Стероидные кремы или мази следует наносить тонким слоем на воспаленную кожу, используя только небольшое количество крема или мази один или два раза в день.Его следует использовать непрерывно ежедневно, пока экзема полностью не исчезнет. Вы должны использовать увлажняющий крем во время использования стероидного крема в качестве лечения.

После того, как экзема прошла, важно продолжать ежедневно поддерживать чистоту, сухость и увлажнение пораженной области. Ваш врач может назначить увлажняющие средства, такие как Oilatum, крем или мазь Diprobase, крем Doublebase, Epaderm, Hydromol Zerobase или Zerocream.

Длительное, постоянное использование стероидных кремов может привести к истончению кожи и другим побочным эффектам.Обычное регулярное использование во время обострения вряд ли приведет к истончению кожи. Если кожа истончается, просто прекратите ее использовать и сообщите об этом своему врачу.

Если вы в последнее время не посещали своего врача общей практики, мы рекомендуем вам получить отзыв.

Ответ от команды Health at Hand.

Источники и дополнительная литература

Посетите наш центр аллергии — AXA Health

Информационные бюллетени NHS – Типы экземы:

Атопическая экзема

Дискоидная экзема

Варикозная экзема

Полезные ресурсы

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.