Эктопическая желудочковая активность: лечение, причины г. Москва Лечебно-диагностический центр “ПАТЕРО КЛИНИК”

alexxlab Разное

Содержание

Радионуклидные подходы к оценке локализации очагов эктопической активности у пациентов с желудочковыми аритмиями

Мероприятие: Шестой Всероссийский Съезд аритмологов

Секционное заседание: 59. Тезисная секция: Функциональная диагностика в аритмологии I

Начало секционного заседания: 15:45

Зал: 9

Доклад: Устный

Продолжительность: 10 мин.

Просмотров: 339


ЦЕЛЬ: С помощью радионуклидной томовентрикулографии выявить локализацию очага эктопической активности у пациентов с желудочковыми аритмиями. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: В исследование вошли пациенты (n=22) с желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией в возрасте от 20 до 59 лет (средний возраст 43,5±11,7; 7 мужчин, 15 женщин). У большинства пациентов данной группы был верифицирован диагноз изолированной желудочковой экстрасистолии (80%), у остальных (20%) желудочковая экстрасистолия сочеталась с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Группа сравнения включала 15 больных (средний возраст 56,3±8,3 лет) без нарушений ритма сердца, у которых были исключены заболевания и патологические процессы, приводящие к развитию желудочковых нарушений ритма сердца. Всем больным был выполнен полный комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований, который включал радионуклидную томовентрикулографию (РТВГ). РЕЗУЛЬТАТЫ: При анализе результатов РТВГ в группе пациентов с аритмиями определялась неоднородность сокращения миокарда, которая проявлялась в виде зон асинхронного сокращения (АСМ) в миокарде желудочков. Количество таких зон варьировало от одной до четырех, и локализовались они как изолированно в одном, так и одновременно в обоих желудочках. Данные зоны чаще всего выявлялись в правом желудочке (81%). Изолированные очаги в выводном отделе ПЖ были выявлены в 25% случаев, а в 17% находились в свободной стенке правого желудочка. В остальных 58% наблюдалось сочетание расположений зон АСМ. Полученные данные сопоставлялись с результатами электрофизиологического исследования (ЭФИ), по которым у пациентов с нарушением ритма сердца были выявлены очаги эктопической активности. Было установлено, что при локализации аритмогенного участка в выходных отделах ПЖ (ВОПЖ), зоны АСМ в 100% случаев определялись в передней стенке ПЖ. При локализации эктопии в области левого синуса Вальсальвы зоны АСМ в 67% случаев располагались в области межжелудочковой перегородки. В случаях локализации эктопии собственно в миокарде ПЖ (за исключением передней стенки, т. е. выходных отделов ПЖ), такой закономерности выявлено не было — зоны АСМ лишь в 50% случаев определялись в свободной и задней стенках ПЖ. Для проверки диагностической значимости данного симптома, были определены показатели его информативности (чувствительность, специфичность, диагностическую точность, положительное и отрицательное предсказательное значение). В качестве референтного метода использовали инвазивное электрофизиологическое исследование сердца. При этом было установлено, что локализация выявленных зон АСМ и очагов аритмогенной активности имела большой процент совпадений. ВЫВОДЫ: Радионуклидная томовентрикулография может использоваться как неинвазивный метод выявления и локализации очагов аритмогенной активности у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма. Сцинтиграфическим критерием наличия очага эктопической активности в желудочках сердца следует считать обнаружение зоны АСМ.

Медикаментозная антиаритмическая терапия желудочковой эктопической активности у пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции левого желудочка / КонсультантПлюс

Медикаментозная антиаритмическая терапия желудочковой эктопической активности у пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции левого желудочка

— У пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции левого желудочка (ЛЖ) медикаментозное лечение желудочковой эктопической активности не рекомендовано, так как у этих пациентов низкий риск внезапной сердечной смерти (ВСС) и не требуется ее профилактика [103, 106, 576, 577].

ЕОК IIIA (УУР A, УДД 1).

Комментарий. В отсутствие структурной патологии сердца так называемая «идиопатическая» желудочковая эктопическая активность может быть представлена в виде одиночной, парной желудочковой экстрасистолии (ЖЭ), пробежек желудочковой тахикардии (ЖТ), а также аналогичных проявлений желудочковой парасистолии. С позиции риска ВСС пациенты без структурной патологии сердца имеют благоприятный прогноз вне зависимости от вида желудочковой эктопической активности, общего количества ЖЭ в сутки и величины интервала сцепления ЖЭ [92, 93, 94, 95].

— У пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции ЛЖ лекарственное лечение ЖЭ рекомендовано в случаях, когда аритмия сопровождается клинической симптоматикой либо приводит к дилатации полостей сердца и снижению сократимости миокарда ЛЖ на фоне частой желудочковой эктопической активности, превышающей 15% от общего количества сердечных сокращений в сутки по данным мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ) по Холтеру (ХМЭКГ) [92, 93, 94, 95, 96, 97, 98].

ЕОК IC (УУР A, УДД 3).

— Для лечения желудочковой эктопической активности у пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции ЛЖ рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов, блокаторов «медленных» кальциевых каналов с прямым влиянием на сердце (#верапамила**), а также антиаритмические препараты I и III классов по классификации E.M. Vaughan-Williams в модификации B.N. Singh и D.C. Harrison. (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Б) [96, 97, 578, 579]

ЕОК IIaB (УУР C, УДД 5).

Комментарий. Наиболее эффективными средствами лечения ЖЭ являются антиаритмические препараты Ic класса (пропафенон**, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и лаппаконитина гидробромид**, а также антиаритмические препараты III класса (соталол** и амиодарон**). Перечень препаратов, рекомендованных для лечения желудочковых аритмий, с указанием их стандартных терапевтических доз, представлен в ПРИЛОЖЕНИИ А3. [96, 98].

— У пациентов без структурной патологии сердца/дисфункции ЛЖ наличие пароксизмов мономорфной ЖТ (идиопатической ЖТ) не увеличивает риск ВСС и не требует ее медикаментозной профилактики [94, 99, 100, 101, 102].

ЕОК IA (УУР A, УДД 1).

Комментарий. С позиции риска ВСС в большинстве случаев пациенты с идиопатическими ЖТ имеют благоприятный прогноз жизни, однако данные аритмии могут сопровождаться выраженными нарушениями системной гемодинамики (обморок, отек легких), а при длительно персистирующем течении — приводить к прогрессирующему снижению сократимости миокарда и развитию тахикардиомиопатии. Эти состояния при отсутствии эффективного антиаритмического лечения могут представлять опасность для жизни пациентов.

— При наличии ЖТ у пациентов без структурной патологии сердца для профилактики повторного возникновения устойчивых приступов рекомендовано назначение бета-адреноблокаторов, #верапамила**, а также антиаритмических препаратов I и III класса [100, 101, 102, 103, 104, 580].

ЕОК IIaB (УУР C, УДД 5).

Комментарий. Выбор препарата для антиаритмической терапии с целью профилактики рецидивов ЖТ должен осуществляться с учетом индивидуальных провоцирующих факторов и характерных для разных форм ЖТ изменений ЭКГ. Бета-адреноблокаторы являются препаратами выбора при ЖТ, провоцируемых физической нагрузкой. Профилактический прием #верапамила** целесообразен для лечения непароксизмальной ЖТ и предупреждения пароксизмов фасцикулярной левожелудочковой тахикардии. Наиболее эффективными средствами предупреждения рецидивов пароксизмальной мономорфной ЖТ являются антиаритмические препараты I и III класса. Перечень препаратов, рекомендованных для лечения желудочковых аритмий, с указанием их стандартных терапевтических доз, представлен в ПРИЛОЖЕНИИ А3, таблица А3.1 [103, 104].

Открыть полный текст документа

Современный подход к диагностике и лечению желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – одно из часто встречающихся нарушений ритма, связанное с повышенной электрической активностью миокарда желудочков, проявляющееся внеочередным, не связанным с синусовым, возбуждением (сокращением) сердца.

Этиология ЖЭ многофакторная, идиопатическая (не связана с какой либо органической патологией), ЖЭ на фоне органических, диспластических, склеротических, рубцовых изменений, дилатации, гипертрофии, миокарда желудочков. Пациенты с ЖЭ жалуются на перебои в работе сердца, иногда связанную с этим общую слабость головокружение и даже обмороки (синкопы). В сочетании со сниженной фракцией выброса сердца и перенесенным инфарктом миокарда, ЖЭ является предиктором внезапной смерти пациентов.

Основным методом диагностики ЖЭ является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет не только установить диагноз, но и с достаточно большой долей вероятности, определить локализацию эктопии, а при суточной её записи – абсолютное количество экстрасистол. Существует ряд классификаций ЖЭ, наиболее употребляемая из них, классификация B.Lown и M.Wolf (1971), по которой желудочковая экстрасистолия делится на пять градаций: 0 – отсутствие ЖЭ, 1 – редкая монотопная до 30 в час, 2 – частая монотопная более 30 в час, 3 – полиморфная ЖЭ, 4 – А спаренные ЖЭ, Б – залповые ЖЭ, пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплексов), 5 – ранние ЖЭ R на Т. Однако, позднее по данным некоторых исследований было установлено, что ранние экстрасистолы не несут такой большой прогностической нагрузки, и была принята исправленная классификация (B.Lown и M.Wolf (1971), в модификации M.Ryan и сотр. (1975)): отсутствие ЖЭ за 24 часа мониторного наблюдения — 0; не более 30 ЖЭ за любой час мониторирования — I; более 30 эктопических желудочковых комплексов за любой час мониторирования — II; полиморфные ЖЭ — III; мономорфные парные ЖЭ — IV-А; полиморфные парные ЖЭ — IV-Б; желудочковая тахикардия (ЖТ)- три или более подряд ЖЭ с частотой более 100 в 1 мин) – V. 3-5 функциональные классы авторами отнесены к экстрасистолии высоких градаций.  Пациенты с редкой бессимптомной ЖЭ не нуждаются в антиаритмической терапии (ААТ). Частая монотопная ЖЭ (4, 5 градаций) без органической природы (идиопатическая) подлежит ААТ, при этом чаще всего используются препараты I класса по классификации Vaughan Williams E.M. 1984 (Этацизин, Пропафенон), при неэффективности III класса (d-Соталол, Амиодарон). При отсутствии эффекта от адекватной медикаментозной терапии и количестве экстрасистол 10 тысяч в сутки и более, либо при возврате ЖЭ после отмены антиаритмиков, показано оперативное лечение, катетерная радиочастотная деструкция экстрасистолического очага (рис. 1 — 3), эффективность которой составляет более 90%. ЖЭ, связанная с электролитными нарушениями (гипокалиемия), требует коррекции этих нарушений.

ЖЭ, чаще всего политопная, на фоне органических изменений в миокарде желудочков, стенозирующего атеросклероза венечных артерий, при наличии постинфарктных рубцов, хронической аневризмы сердца, выраженной гипертрофии или дилятации миокарда, требует, кроме рутинной эхокардиографии, исследования степени и характера поражения коронарного русла (коронарография), с целью определения показаний к реваскуляризации миокарда (ангиопластика и стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ)), к выполнению пластических операций (аневримэктомия). Этим пациентам противопоказано назначение антиаритмических препаратов I класса, т. к. по данных многоцентровых исследований (CAST-I и CAST-II) они значительно повышают риск внезапной смерти, из-за возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Таким больным назначается ААТ с использованием β-адреноблокаторов (снижение смертности на 35%, Cannon D.S., Prystowsky E.N., 1999) и препаратов III класса (Амиодарон, снижение смертности более чем на 30%, исследования CAMIAT, EMIAT; или d-Соталол) с ЭКГ контролем длительности интервала QT, удлинение которого более 500 мс может привести к развитию веретенообразной желудочковой тахикардии (ЖТ) “torsades de pointes”, способную трансформироваться в фибрилляцию желудочков (ФЖ). При этом должный интервал QT определяется по формуле Базета: QTд = k х √RR, где индекс “k” у женщин равен 0.40, а у мужчин 0.37. Кроме того, пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда, спустя 4 недели, либо через 3 месяца после АКШ, с низкой (менее 35%) фракцией выброса левого желудочка показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора для профилактики фатальных нарушений ритма (ЖТ, ФЖ).

Таким образом, желудочковая экстрасистолия – весьма серьёзная проблема, больные, страдающие ей, нуждаются в тщательном обследовании, постоянном наблюдении, адекватной антиаритмической терапии и коррекции патологии, лежащей в основе возникновения эктопии. Все эти пациенты должны быть консультированы врачом-аритмологом.

В настоящее время в Клинической больнице №1 Управления делами Президента РФ, г. Москва, на базе отделения рентгенхиругических методов диагностики и лечении успешно работает аритмологическая служба, в арсенале которой имеется самое современное оборудование и расходные материалы лучших мировых фирм-производителей. В отделении выполняется весь спектр высокотехнологических исследований и операций при любых нарушениях ритма.

Мезенцев П. В., к.м.н. Закарян Н. В.

Статья добавлена 9 января 2013 г.

Вопрос от: Марина — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Вопрос Аритмологу

Вопрос от Марина

Телефон:

Вопрос: Здравствуйте! Мне 25лет, вес 69, рост 167см. Примерно на протяжении полутора лет меня беспокоит тахикардия (бывает резко становится плохо, учащается пульс до 140-150 уд. в мин, будто становится тяжело дышать, появляется страх и паника) и аритмия (сердце как будто кувыркается, пульс проваливается). Сделала холтер. Результаты следующие:ЧССднем (средняя-92, мин-52, макс-173) ЧСС ночью (средняя-60, мин-49,макс-91). Циркадный индекс 153%. Циркадный индекс ЧСС повышен. В течение суток субмаксимальная ЧСС достигнута (89% от максимально возможной для данного возраста). Желудочковая экстрасистолия 3 градации по Lown. Наджелудочковая эктопическая активность не обнаружена. Регистрируются желудочковые аритмии нехарактерные для здоровых лиц, количество аритмий — выше нормы. В течение суток наблюдалось удлинение корригированного QT-интервала свыше 450мс в течение 28мин (3% времени). Количество экстрасистол в течение суток 817. Это результат холтера, сделанного 2 дня назад. Я год назад делала холтер и тогда у меня количество экстрасистол было 327, и желудочковые экстрасистолы были по 1 классу градации по Лейну (а сейчас по 3 классу). Скажите пожалуйста какова вероятность того,что экстрасистолы через некоторое время еще больше участятся и градация увеличится? Насколько опасный вид аритмии у меня? Каковы причины такого состояния, ведь раньше меня это не беспокоило? Посоветуйте пожалуйста, что делать.

Ответ:  

Здравствуйте, Марина! Очень часто нарушения ритма бывают связанны с патологией желудочно-кишечного тракта. Необходимо уточнить в какое время суток экстрасистол было больше всего, как они связаны с физической нагрузкой, приемом пищи и т.д. В дальнейшем решается вопрос о необходимости назначения антиаритмической терапии. А может быть пациенту потребуется адекватное лечение по поводу выявленных проблем с ЖКТ. Может быть имеет место нарушение функции щитовидной железы. Не все экстраситолы, даже желудочковые требуют назначения антиариимческой терапии. Вам следует обратиться на консультацию к кардиологу, принести с собой результаты предшествующих обследований.

Желаю Доброго Здоровья!

С уважением,

Заведующая кардиологическим отделением И.В. Литвинова И.В. 

Назад

Клинический разбор ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» Минздрава России 16 января 2019 года

16 января 2019 года (среда) в 13-00 в Большом конференц-зале 1-го корпуса состоялся клинический разбор.

Повестка:

Пациент М., 35 лет.

Диагноз основной: Саркоидоз хронического течения, генерализованная форма (с поражением сердца, легких, внутригрудных лимфатических узлов). Нарушение ритма и проводимости сердца: пароксизмальная устойчивая желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия, полная блокада правой ножки пучка Гиса. Имплантация двухкамерного кардиовертера-дефибриллятора «Protecta DR O364 ORG» от 30.09.2015. Электрический шторм от 28.05.2018г., 07.07.2018г.

Докладчик: аспирант Миронова Екатерина Сергеевна, Отдел клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца.

Данные методов обследования докладывают:

  • ЭХО-КГ: врач УЗД, м.н.сотр. Шитов В.Н.
  • МСКТ легких: н.сотр., к.м.н. Гаман С.А.
  • МРТ сердца: ст.н.сотр., к.м.н. Стукалова О.В.
  • Патоморфологическое исследование биоптатов сердца: Курилина Э.В.
  • Сцинтиграфия миокарда и ПЭТ: ст.н.сотр., д.м.н. Аншелес А.А.

Аннотация:

Представлен случай развития желудочковых нарушений ритма сердца как ведущего клинического проявления генерализованного саркоидоза. Рассматриваются трудности диагностики заболевания, связанные с необходимостью проведения множества визуализирующих диагностических методов и морфологического исследования. Обсуждаются сложные вопросы лечения молодого пациента с рецидивирующими пароксизмами желудочковой тахикардии.

Вопросы для обсуждения:

  1. Настороженность в плане саркоидоза сердца при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости неясной этиологии.
  2. Тактика ведения молодого пациента с рецидивирующими желудочковыми нарушениями ритма сердца:
    • Возможность проведения аблации в условиях текущего воспалительного процесса и наличии многофокусной эктопической активности.
    • Сердечные и внесердечные побочные эффекты медикаментозного антиаритмического лечения.

Клинический разбор был проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова и НИИ экспериментальной кардиологии ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России.

Презентация

В дискуссии приняли участие: чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов С.А., д.м.н. Постнов А.Ю., д.м.н., проф. Голицын С.П., д.м.н., проф. Агеев Ф.Т., д.б.н., проф. Рогоза А.Н., директор института экспериментальной кардиологии, профессор, д.м.н. Парфенова Е.В., д.м.н. Аншелес А.А., Курилина Э.В.

Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» Минздрава России, чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо за интересный доклад, Екатерина Сергеевна! Я полагаю, что больше нет вопросов к докладчику, к лечащему врачу? Пожалуйста, коллеги, кто хотел бы высказаться? Я, наверное, попрошу Антона Ювенальевича. Вы наверняка принимали участие в 2015 году в диагностике этого случая? Существует ли такая общепринятая методика определения ангиотензинпревращающего фермента? Потому что в консенсусе, как я понял, для постановки диагноза достаточно обнаружения моноцитарной инфильтрации и даже нет необходимости подтверждения гранулем.

Ответ руководителя отдела сердечно-сосудистой патологии, д.м.н. Постнова Антона Ювенальевича. Давайте начнем с ангиотензинпревращающего фермента. Диагностической системы, одобренной для клинического применения, на сегодняшний день нет. Антитела, которые в данном случае были использованы для определения ангиотензинпревращающего фермента в образцах, были получены из американского научно-исследовательского института в небольшом количестве. Конечно, данный метод требует контроля. В частности, это исследование надо проводить на препаратах здоровых сердец. То есть, это была попытка в рамках эксперимента. Теперь по поводу самой диагностики. Здесь возникает вопрос. Если пациенту поставлен диагноз саркоидоза легких, нужна ли вообще биопсия миокарда? Есть данные за воспалительный процесс в миокарде. Мы не видим типичных гранулем. Мы не видим гигантских клеток. И, поэтому, мы не можем написать, что мы визуализируем диагноз саркоидоза сердца. Мы можем написать наличие воспалительного процесса, то есть миокардита. Чем он вызван? В данном случае мы не могли сказать. Может быть, это связано с малым количеством материала, может быть с чем-то еще. Немецкие коллеги тоже не увидели гигантских клеток, что было бы специфичным для саркоидоза. Но, однако, они не придают этому большого значения: раз в легких есть саркоидоз, подтвержденный морфологически, значит мы имеем вариант саркоидоза сердца.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А бывает, что обнаруживаются эти гигантские клетки?

Ответ руководителя отдела сердечно-сосудистой патологии, д.м.н. Постнова Антона Ювенальевича. Да, конечно!

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Потому что ведь в консенсусе их обнаружения не требуется. Моноцитарная инфильтрация и все. И ни про какие гигантские клетки никто ничего не говорит.

Ответ руководителя отдела сердечно-сосудистой патологии, д.м.н. Постнова Антона Ювенальевича. В общем, похоже, что так. Но они бывают. Это специфично для саркоидоза: обнаружение неказеозных гранулем.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть, видимо, если они бывают, то не так часто, чтобы они были в диагностических критериях консенсусного соглашения?

Ответ руководителя отдела сердечно-сосудистой патологии, д.м.н. Постнова Антона Ювенальевича. Да.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Давайте вернемся к ангиотензинпревращающему ферменту. Насколько он важен для патофизиологических процессов в миокарде у данной категории пациентов? Мы боремся с АПФ при целом ряде состояний, в том числе при сердечной недостаточности. Может быть, этому пациенту нужны очень большие дозы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, максимально переносимые? И это, может быть, нам как-то поможет затормозить процесс?

Ответ руководителя отдела сердечно-сосудистой патологии, д.м.н. Постнова Антона Ювенальевича. Я затрудняюсь ответить на этот вопрос. Там действительно есть клетки положительные по ангиотензинпревращающему ферменту. То есть там он синтезируется. Но мы не уверены, что это ненормальное состояние. Может быть и в норме существуют клетки, которые синтезируют ангиотензинпревращающий фермент.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Ну, конечно, они существуют!

Д.м.н. Постнов Антон Ювенальевич. Я имею в виду в миокарде.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Раз есть ингибиторы АПФ, значит наверняка есть ангиотензинпревращающий фермент. (Cмеется).

Д.м.н. Постнов Антон Ювенальевич. Поэтому я не могу сказать, насколько усиление терапии будет эффективным в данном случае.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Понятно. Спасибо, Антон Ювенальевич. Благодарю Вас. Сергей Павлович, прошу.

Д.м.н., проф. Голицын Сергей Павлович. Там было кратное увеличение концентрации тканевого АПФ, чего не должно быть в клетках миокарда. Я не знаю, имеет ли это прямое отношение к патогенезу саркоидоза как заболевания такового. Но сам факт может иметь практическое значение. Сердечный тканевой АПФ – это мощнейший аритмогенный фактор. Есть линии мышей, которые характеризуются врожденной гиперпродукцией сердечного тканевого АПФ. Гиперпродукция сердечного тканевого АПФ у этих мышей ведет к резкому снижению синтеза белков межклеточных контактов. Падение синтеза белков межклеточных контактов, так называемых коннексинов, резко нарушает межклеточное электрическое взаимодействие. И вот эти мыши умирают в результате блокад сердца, в результате фибрилляции желудочков сердца, внезапной сердечной смерти. Точно так же, как умирают люди. Я не знаю, насколько с точки зрения профилактики аритмических событий у этого пациента назначение ингибиторов АПФ, обладающих высокой тропностью именно к тканевому АПФ, будет полезно. Мне кажется, над этим следует подумать. И вторая сторона вопроса – сможем ли мы назначить тот же хинаприл или что-то другое этому пациенту в достаточных дозах, чтобы как-то повлиять на концентрацию этого тканевого АПФ в миокарде желудочков.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Сергей Павлович. Фаиль Таипович, Вы хотели тоже высказаться по этому поводу!

Д.м.н., проф. Агеев Фаиль Таипович. Да. Если можно, буквально два слова по поводу диагноза сердечной недостаточности, который здесь, как мне кажется, должен иметь место. Хотя Сергей Павлович говорит, что одышка может иметь под собой другую природу, в частности легочную. Но, тем не менее, снижение фракции выброса здесь абсолютно очевидно. Конечно, хорошо было бы знать уровень NT-proBNP. Но, как говорится, чего нет – того нет. Пациенту был назначен периндоприл в свое время. Правда, доза не очень понятная: 3,75 – это было связано с гипотонией, вероятно? Цифры давления, к сожалению, здесь не указаны. Или я пропустил? Но ситуация с АПФ как раз говорит о том, что, наверное, идея использования препаратов, способных влиять на компоненты ренинового каскада были бы здесь крайне полезны. И я имею в виду Юперио в данном случае. Препарат, который, кстати, обладает также доказанным выраженным эффектом в плане профилактики внезапной смерти. По данным исследования Paragon, в частности. Это уже установленный факт. Поэтому мне думается, что полностью отказываться от такого рода терапии, а я так понял, что все было отменено: и ингибиторы АПФ, и бета-блокаторы, и спиронолактон тоже?

Аспирант Миронова Екатерина Сергеевна. Пациент продолжает их получать

Д.м.н., проф. Агеев Фаиль Таипович. А, получает, да? Тогда тем более имеет смысл подумать о возможности использовать «Юперио» в этой ситуации.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Фаиль Таипович, я как-то не уловил. Валсартан в Юперио понятен. А сакубитрил? У него же совсем другая зона действия.

Ответ д.м.н., проф. Агеева Фаиля Таиповича. Будем считать, что это молекулярный комплекс, который обладает гораздо более выраженным эффектом: в том числе и с точки зрения влияния на процессы фиброобразования. Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А, в этом смысле? С точки зрения нейроэндокринного комплекса в целом, да? Д.м.н., проф. Агеев Фаиль Таипович. Да. Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Понятно. Да, Анатолий Николаевич, пожалуйста!

Вопрос д.б.н., проф. Рогозы Анатолия Николаевича. Прозвучал вопрос патофизиологии. Был такой диссонанс подмечен: вроде со стороны фиброза легких положительная динамика. Скажите, пожалуйста, а функциональное состояние легких: вентиляционная функция, показатели внешнего дыхания? Как в этой ситуации они вели себя?

Ответ аспиранта Мироновой Екатерины Сергеевны. Показатели функций внешнего дыхания у пациента всегда были абсолютно нормальными. На что ориентировались в институте пульмонологии, и на что ориентируются в Германии в плане оценки активности процесса – это диффузионная способность легких. У нас, к сожалению, не проводится данное исследование. У пациента в период активности заболевания наблюдалось снижение диффузионной способности легких.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Понятно. Коллеги, кто еще хотел бы высказаться? Да, Елена Викторовна, жду Вашего выступления!

Заместитель генерального директора, директор института экспериментальной кардиологии, д.м.н., проф. Парфенова Елена Викторовна. У меня выступление ни в коем случае не по саркоидозу, потому что здесь уже много выступали. Хотела бы буквально два слова сказать про эти антитела. Потому что эти антитела действительно были сделаны в Чикаго Сергеем Даниловым, который когда-то работал у нас, совместно с Татьяной Николаевной Власик. Эти антитела были проверены многократно. В Америке они используются в нескольких институтах. Есть очень большое количество статей, где доказана как раз высокая специфичность и вообще очень хорошее качество этих антител. Мы можем с ними работать. И если есть интерес, и если есть возможность исследовать какие-то биопсии у больных саркоидозом или с какими-то нарушениями ритма, где есть подозрение на усиленную активность тканевой ренин-ангиотензивной системы, то эти антитела вполне могут быть использованы.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Ритуксимаб против CD20. Насколько это точечное попадание в суть патологического процесса? Может быть, нам надо еще искать какую-нибудь другую мишень на уровне клеточного иммунитета?

Ответ д.м.н., проф. Парфеновой Елены Викторовны. Для этого мы должны понять, какие факторы клеточного иммунитета задействованы при саркоидозе. Потому что CD20 – поверхностный антиген, который есть на B-лимфоцитах. Почему именно эти лимфоциты стараются убить при саркоидозе? Ведь эти лимфоциты производят факторы гуморального иммунитета. Честно говоря, я не знаю. Мне сложно сказать.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Это не клеточный? Это гуморальный иммунитет?

Ответ д.м.н., проф. Парфеновой Елены Викторовны. Это гуморальный иммунитет. Вот в чем дело! А если говорить о клеточном иммунитете, то тут пока каких-то воздействий не проводится, насколько я понимаю. Я, честно говоря, не знаю настолько глубоко саркоидоз, чтобы понять, почему именно против B-лимфоцитов в данном случае применяется препарат.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Екатерина Сергеевна, почему немецкие коллеги взяли ритуксимаб? И у нас ведь есть институт ревматологии. Там наверняка занимаются саркоидозом. Одно дело фтизиатры. Они занимаются, в основном, в зоне своей ответственности. А здесь идет речь о системном, генерализованном процессе. Не анализировали этот вопрос? Ответ аспиранта Мироновой Екатерины Сергеевны. B-клетки еще выполняют регуляторную и антигенпредставляющую функцию. Возможно, именно в этой связи этот препарат используется. В литературе описано применение именно ритуксимаба при саркоидозе. Препаратов этой группы еще не так много.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Инфликсимаб еще есть.

Ответ аспиранта Мироновой Екатерины Сергеевны. Да, конечно. Инфликсимаб- это моноклональное антитело к ФНО-α. Он используется чаще при других аутоиммунных заболеваниях.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А у нашего пациента, кстати, мы можем определить теоретически уровень TNF-alpha?

Реплика д.м.н., проф. Парфеновой Елены Викторовны. Да.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Можем? Понимаете, мы научное учреждение, мы должны «до дна» доходить. Не только с точки зрения тех вещей, которые сейчас являются жизнеопределяющими на первом плане, а это нарушение сердечного ритма и прогрессирование сердечной недостаточности, но и причинные моменты. Это очень важно! Хорошо, спасибо. Да, Елена Викторовна, пожалуйста.

Ответ д.м.н., проф. Парфеновой Елены Викторовны. Я просто хочу сказать, что если пациент доступен для обследования, то у него можно очень хорошо посмотреть практически все компоненты иммунитета. Татьяна Игоревна Арефьева может посмотреть соотношение всех лимфоцитов. И, может быть, это нам как-то все-таки подскажет, какие еще препараты, воздействующие на иммунитет, можно использовать?

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Нам не хватает мнения Татьяны Игоревны Арефьевой. Александры Викторовны Потехиной тоже не вижу в зале. Было бы интересно услышать ее точку зрения на эти вещи. Хорошо. Пожалуйста, Алексей Аркадьевич.

Вопрос ст.н. сотр., д.м.н. Аншелеса Алексея Аркадьевича. У меня короткий вопрос. Может быть, даже не к Екатерине Сергеевне, а к Элле Владимировне. Если мы считаем саркоидоз сердца диффузным заболеванием, и по этой причине биопсию берем из любого сегмента левого желудочка, а все инструментальные методы показывают в данном случае, что все-таки поражение миокарда носит больше очаговый характер, как, по вашему, что можно было бы ожидать, если бы мы взяли биопсию из передней стенки левого желудочка? Или хотя бы по инструментальным методам. Из какой части левого желудочка стоит брать биоптат?

Ответ Курилиной Эллы Владимировны. Я Вам сейчас просто зачитаю, из каких отделов левого желудочка были взяты образцы для исследования. Это были переднебоковая стенка, верхушка ближе к задней стенке, и нижняя стенка. К сожалению, не описана детально каждая зона исследования, то есть предполагается однотипность картины. Поэтому я и говорю о диффузном процессе.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Но вообще вопрос сформулирован очень правильно и своевременно.

Реплика Курилиной Эллы Владимировны. Я согласна. То есть, опять же, возвращаясь к Далласским критериям, дорогой Сергей Анатольевич, нужно описывать каждый препарат на отдельном листе. Каждый биоптат – отдельный лист, отдельный протокол на все, чтобы можно было сравнивать.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Давайте так и делать.

Реплика Курилиной Эллы Владимировны. Мы так и делаем. Еще раз хочу подчеркнуть, что силами института еще 2015 году диагноз был поставлен. Учитывая вновь появившуюся классификацию, он сейчас бы так и трактовался нами. Но те исследования, которые были проведены, с результатами иммуногистохимического исследования к АПФ, я считаю совершенно достоверными.

Реплика аспиранта Мироновой Екатерины Сергеевны. Я показывала, что при биопсии сердца при саркоидозе вероятность попасть в гранулему составляет меньше 25%. Однако, по литературным данным, если делать биопсию из мест накопления, либо гадолиния при МРТ, либо радиофармпрепарата при ПЭТ, чувствительность этого метода повышается до 50%.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А вот возьмем биопсию тканей легких. Хотелось бы понять, есть ли сходство морфологической картины и данных иммуногистохимии в легких, в лимфатических узлах и в сердце? Теоретически ведь это можно изучить?

Ответ Курилиной Эллы Владимировны. Специально разыскивалась литература, которая бы пролила свет на это. Картина в этих органах совершенно разная. Чаще всего в лимфатических узлах или в перибронхиальной зоне обнаруживаются гранулемы, имеющие классическую картину: с гигантскими клетками, с эпителиоидно-выраженным компонентом, с макрофагами и лимфоцитами. Чего не может себе позволить миокард. Лимфоузлы вообще представляют собой, скажем так, книжный атлас. Вот там картина развернутая, потому что есть возможность взять целиковый лимфоузел и исследовать его досконально.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. А ангиотензинпревращающий фермент есть в легких?

Ответ Курилиной Эллы Владимировны. Разумеется.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Да, но я имею в виду его такую глыбчатую концентрацию.

Ответ Курилиной Эллы Владимировны. Сергей Анатольевич, еще раз подчеркиваю: это ноу-хау! Нигде не встретилось исследование на прицельное определение ангиотензинпревращающего фермента в гранулемах путем гистологического исследования.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо. Екатерина Сергеевна, последний вопрос. Исследование функции щитовидной железы и ультразвуковое ее исследование, когда было последний раз?

Ответ аспиранта Мироновой Екатерины Сергеевны. В последнюю госпитализацию к нам в ноябре 2018г. у пациента отмечалась изолированная гипертироксинемия при нормальном уровне ТТГ. Наш эндокринолог считает, что это не требует никакой коррекции терапии. Просто динамическое наблюдение. По ультразвуку никаких значимых изменений нет.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Понятно, спасибо. Сергей Павлович, с Вашей стороны будет заключающее выступление? С точки зрения прогноза и что делать дальше. Потому что сейчас электрофизиологическая часть клинической картины, наверное, жизнеопределяющая. Амиодарон эффективен полгода. А что дальше?

Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Что будет дальше, наверное, никто не знает. Потому что есть очевидные признаки того, что, в целом, пусть не очень стремительная, но динамика наблюдается в легких. Все-таки налицо признаки того, что процесс в сердце, несмотря на сформированный огромный очаг фиброза, продолжается. И это имеет свои маркеры, чисто клинические. Сначала было преодоление эффективности назначенного Соталола в виде электрического шторма. Потом – комбинации Соталола с Мексилетином, которые длительное время помогали. Процесс меняет электрофизиологию сердца, появляется рефрактерность к ранее назначенной терапии. Свидетельством этого же процесса является появление сначала неполной, а впоследствии полной блокады правой ножки пучка Гиса. То есть вовлекаются септальные структуры миокарда. Процесс продолжается. Я не знаю, насколько наше сегодняшнее собрание правомочно оценивать правильность и адекватность проводимой специфической терапии гормонами и антителами. Насколько мы компетентны в том, чтобы вмешаться в этот процесс? Но очевидно, что эта терапия пока не решает проблемы. Кордарон вообще плох для молодого человека.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Тем более что у него есть признаки увеличения уровня гормонов щитовидной железы. T4, наверное?

Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Сергей Анатольевич, изолированная гипертироксинемия – это 60% случаев применения Кордарона. У нас была большая работа с институтом эндокринологии. В 60% случаев повышается уровень T4. Но он дефектный, он ущербный. Более того, нарушается его конверсия в T3. Появляется т.н. реверсивный T3. Поэтому при формально повышенном уровне тироксина тиреоидный статус физиологически не нарушен. Вот так считают эндокринологи. Как всегда в подобных случаях приходится делать выбор между плохим и очень плохим. Я сейчас говорю о Кордароне. Кордарон – это не благо! Но при этом следует помнить, что за исключением тиреотропных и глазных эффектов, все остальные, включая пульмонотоксический, являются строго дозозависимыми. Наши опасения в отношении развития пульмонитов или инфильтратов на фоне применения Амиодарона порождены практикой его применения в 1970-х гг., когда им лечили стенокардию, а не нарушения ритма сердца. И тогда дозы Амиодарона были в 3-4-5-6, а то и в 10 раз больше чем те, которые мы применяем сегодня. Если ориентироваться на крупномасштабные контролируемые исследования по применению ныне принятых доз Амиодарона по состоянию на 1990-е и начало 2000-х гг., то частота появления пульмонитов составляла не выше 1% — максимум 1,5%. Мы не знаем, каков пульмонотоксический эффект Амиодарона на фоне уже предсуществующего заболевания легких – такого опыта просто нет. Но, наверное, здесь должна быть большая настороженность. Если ориентироваться на опыт нашего отдела, в котором Амиодарон применяется начиная с 1982-83 гг., как только он был зарегистрирован в СССР, я помню, откровенно говоря, два случая развития этих инфильтратов. Это были пациенты со злокачественными желудочковыми аритмиями, которые с тех пор и поныне находятся под нашим постоянным диспансерным наблюдением. Это работа, которую еще начинал Сергей Алексеевич Бакалов, когда был аспирантом. Было два случая развития пульмонита на фоне применения Амиодарона. Поэтому настороженность должна быть. Но она, наверное, несколько преувеличена тем опытом стартового применения Амиодарона, который пришел к нам из семидесятых годов. Аблация здесь неуместна.

Вопрос чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Сергей Павлович, простите, что я Вас перебил. Это некорректно, но, тем не менее, что называется «к месту». Из вашего опыта, безопасное применение Амиодарона максимально долгое, сколько это лет?

Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Это десятилетия. Есть счастливцы, которым Амиодарон для лечения не требуется. У нас было много больных с тяжелыми тиреотоксическими эффектами, но, опять же, опыт сотрудничества с институтом эндокринологии научил нас тому, что, если Амиодарон помогает человеку, и развивается клинически значимая дисфункция щитовидной железы, более чем в 90% случаев можно избежать отмены Амиодарона, опираясь на плечо эндокринолога, которому вы доверяете, и правильно проведя тирео-корригирующую терапию, продолжать это лечение. Что касается пульмонитов, то я не знаю. Во всех случаях требуется отмена препарата, потому что если не принять меры вовремя, то возможно стремительное ухудшение состояния.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Вы начали про аблацию.

Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Здесь многие докладчики ссылались на Консенсус 2014 года. В ряду средств противоаритмического лечения этой категории больных аблация стоит на последнем месте. С чем это связано? Связано это с тем, что в подавляющем большинстве случаев при этом заболевании желудочковая эктопическая активность многофокусная. Аблация тем более эффективна, чем более монолитен источник тахикардии. Екатерина Сергеевна показывала, что при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациента выявляется семь морфологий желудочковой эктопической активности. Это значит, что в каждую надо прицелиться, в каждую нужно попасть. Более того, она показывала холтеровскую мониторную запись, когда в период одного короткого эпизода неустойчивой пробежки желудочковой тахикардии, комплексы QRS меняют свою морфологию. То есть там мозаика эктопической активности, которая, в связи с такой сложной топографией при помощи аблации трудно победима.

Реплика чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцова Сергея Анатольевича. Но не каждый же очаг является причиной всего этого?

Ответ д.м.н., проф. Голицына Сергея Павловича. Не только очаг, но и сами ходы Re-entry, которые там есть. Чередование здоровой, воспаленной, фибротической ткани и т.д. Поэтому все это устранить трудно. Кроме того, если мы соглашаемся с тем, что процесс в сердце не побежден, и он имеет свое развитие, даже если достигнуть какого-то успеха на пути применения аблации на сегодняшний день, продолжающийся процесс, изменяя электрофизиологию субстрата, приведет к появлению новых очагов. Это так же неэффективно, как при активном миокардите. Это так же малоэффективно, как при развивающейся аритмогенной дисплазии правого желудочка. Как и при любых состояниях, характеризующихся продолжающимся текущим процессом.

Чл.-корр. РАН, д.м.н., проф. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо, Сергей Павлович, благодарю! Коллеги, время уже, наверное, подводить итог. Я полагаю, что основные пункты заключения уже были озвучены. Хочу просто повторить некоторые моменты и чуть-чуть акцентировать внимание на особом интересе данного случая. Первое: это то, что мы действительно видим некий диссонанс в скорости и интенсивности течения процесса в легочной ткани и в сердце. Я неслучайно задавал вопросы с точки зрения патоморфологии, а значит и патофизиологии. Там действительно должны быть аналогичные события: в сердце и в легочной ткани. Но Элла Владимировна сейчас покачивает головой, и я понимаю, что, скорее всего, нет. Заболевание одно, а получается, что процессы разные. И об этом мы действительно можем пофантазировать, по крайней мере, наблюдая данный конкретный случай. Второе, что заслуживает внимания: это то, что, процессы, происходящие в сердце, действительно имеют воспалительный характер. И он диффузный. Что обращает на себя внимание? Ни разу не было сказано про отек, который, как правило, ассоциируется с воспалительным процессом. Тем более таким воспалительным процессом, в результате которого появляется большая площадь фиброза. И одновременно мы видим этот неадекватно выраженный фиброз. То есть эти профибротические процессы чрезмерно велики в отношении активности воспалительного процесса, что, может быть, имеет какие-то свои собственные механизмы. И, безусловно, я думаю, что все то, о чем мы сегодня говорили – и про ангиотензинпревращающий фермент, и про T-клеточный иммунитет – наверное, это тот предмет, который мы могли бы более внимательно изучать, имея возможности и силы нашего Центра с точки зрения патофизиологии, патогенеза сердечной недостаточности, через вот эту фибротическую компоненту данного патологического процесса. В том числе и, имея ввиду, развитие той же диастолической сердечной недостаточности. Там ведь тоже фиброз является доминирующим процессом, определяющим конечный исход. Ну, или одним из важнейших. То есть, рассматривая структуру и суть одного заболевания, мы можем подумать о патогенезе другого процесса. Что касается конкретного пациента. Наверное, делается все, что возможно в данной ситуации. Успокаивает наличие имплантированного кардиовертера-дефибриллятора. Несмотря на то, что в течение трех лет есть достаточно быстрая отрицательная прогрессия снижения насосной способности сердца с 45-46% до, фактически, 30-31%, на фоне расширения зоны фиброза, все-таки клинические проявления пока не очень велики. Мне кажется, что мы здесь уже сейчас должны думать, забегать вперед в плане торможения прогрессии сердечной недостаточности, о чем и говорил Фаиль Таипович в отношении Юперио. Я не знаю, существует ли вообще превентивная терапия в отношении развития сердечной недостаточности? Наверное, существует. Назначая ингибиторы АПФ или бета-блокаторы, мы этим занимаемся. Может быть, и бета-блокаторы здесь будут уместны. Хотя у пациента гипотония, и этот фактор тоже трудно обойти. Слава Богу, что Кордарон мы применяем у данного пациента на фоне нормальной функции и морфологии щитовидной железы. Дай Бог, он будет эффективным, и он сможет принимать его долго для того, чтобы действительно минимизировать количество срабатываний КВД. Ну а дальше посмотрим, как будет дело развиваться. Екатерина Сергеевна наблюдает этого пациента, и мы будем отслеживать его судьбу. Я хотел бы поблагодарить отдел, Ваш, Сергей Павлович, всех коллег, которые принимали участие в диагностике. В том числе и в 2015 году, в предшествующие также госпитализации. Екатерина Сергеевна, Вас за очень тщательную и капитальную подготовку! Мне кажется, что случай интересный и заставляющий думать не только о патологии в рамках саркоидоза, но и гораздо шире. Благодарю всех за внимание и за участие!

%d1%8d%d0%ba%d1%81%d1%82%d1%80%d0%b0%d1%81%d0%b8%d1%81%d1%82%d0%be%d0%bb%d0%b8%d1%8f%20%d0%b6%d0%b5%d0%bb%d1%83%d0%b4%d0%be%d1%87%d0%ba%d0%be%d0%b2%d0%b0%d1%8f — со всех языков на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Расшифровка Холтер ЭКГ, помогите — вопрос от пациента медицинского центра «ГУТА КЛИНИК»

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Поликарпова
Светлана Валерьевна

Педиатр, эндоскопист

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог — андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог — андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог — андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Лечение пациентов с желудочковой эктопией

Сердце. 2006 ноябрь; 92 (11): 1707–1712.

Адрес для переписки: Dr G André Ng
Отделение сердечно-сосудистых наук, отделение клинических наук, больница Гленфилд, Лестер LE3 9QP, Великобритания; [email protected]

Ключевые слова: желудочковых экстрасистол, лечение, катетерная абляция, внезапная сердечная смерть, прогноз

Дополнительные материалы

[только веб-ссылки]

GUID: 588C2096-C660-42CD-A2E5-ABB002226490

GUID: 3D5CAB79-6E10-4D72-B288-BB49394F8C0B

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) часто встречаются в повседневной клинической практике. В основном они протекают бессимптомно, но у некоторых пациентов могут вызывать неприятные симптомы. В нормальных сердцах их появление обычно не имеет клинического значения. Однако бывают случаи, когда наличие ЖЭС указывает на предрасположенность к более тяжелым аритмиям, особенно при наличии болезни сердца.У некоторых пациентов ЖЭС запускаются по тому же механизму, что и желудочковая тахикардия, которую можно вылечить с помощью катетерной аблации. Кроме того, есть недавние сообщения об использовании катетерной аблации в случаях, когда обнаружено, что очаговая желудочковая эктопия вызывает фибрилляцию желудочков. Соответствующая клиническая оценка и исследования важны при оценке пациентов с ЖЭС, чтобы при необходимости можно было назначить эффективное лечение. В данной статье обсуждаются современные знания и практика по этой часто встречающейся клинико-кардиологической проблеме.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ СИЛЫ: ПРОШЛОЕ, РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ПРОГНОЗ

Первое зарегистрированное описание перемежающихся возмущений, нарушающих регулярный пульс, которое может быть связано с ЖЭС, было сделано ранним китайским врачом Пьен Цзио, около 600 г. до н.э., который был мастер пальпации пульса и диагностики. 1 Он отметил, что эти аномалии не мешали нормальной продолжительности жизни, когда они были случайными, но если они были частыми, предполагался зловещий прогноз.Это было показано в более поздние времена, когда пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, были более склонны к внезапной смерти, если у них были частые желудочковые эктопии. Lown и коллеги 2 предложили классификацию и классификацию желудочковых эктопий на основе их частоты и сложности. Это вызвало широко распространенную догму о том, что увеличение «тяжести» желудочковой эктопической активности напрямую связано с риском злокачественных желудочковых аритмий, и в 1960-х и 1970-х годах были затрачены значительные усилия на разработку и применение антиаритмических препаратов для подавления эктопии.Это должно было измениться.

ЖЭС были описаны у 1% клинически здоровых людей по данным стандартной ЭКГ и у 40–75% практически здоровых лиц по данным 24–48-часовой амбулаторной (холтеровской) записи ЭКГ. Ранние исследования подвергались критике, поскольку наличие сердечных заболеваний не исследовалось с помощью стресс-тестов, эхокардиографии или инвазивных тестов. Исследование, проведенное Kostis et al. 3 в 1981 году у субъектов без распознаваемых заболеваний сердца, подтвержденное приведенным выше списком исследований, включая катетеризацию правых и левых отделов сердца и коронарную артериографию, показало, что 39 из 101 субъекта имели по крайней мере один ЖЭБ в течение 24 часов, и у четырех субъектов было >   100/24  часов, у пяти было >   5 ЖЭС в любой данный час, а у четырех — мультиформные ЖЭС.Даже частые (> 60/ч или 1/мин) и сложные ЖЭБ возникают у практически здоровых людей с предполагаемой распространенностью 1–4% населения в целом. 4 Эти последние явления часто наблюдаются у пациентов с сердечными заболеваниями и широко признаны маркерами повышенного риска злокачественных аритмий и смерти. Однако исследование Кеннеди в 1985 г. показало, что при отсутствии структурных заболеваний сердца даже частые и сложные ЖЭБ связаны с благоприятным прогнозом. 4 Позднее в когорте участников исследования множественных факторов риска (MRFIT), 5 сообщалось, что наличие ЖЭС, выявленное на двухминутной полосе ритма ЭКГ в состоянии покоя, было связано с высоким риском внезапной смерти у внешне здоровые испытуемые старше 7.5-летнее наблюдение. Аналогичные исходы были зарегистрированы у практически здоровых субъектов в исследовании Framingham Heart Study 6 , согласно которому ЖЭС были связаны с двукратным увеличением риска смертности от всех причин, инфаркта миокарда и сердечной смерти. Эти результаты подверглись критике за отсутствие строгих мер по исключению основного заболевания сердца, которое могло исказить результат.

Исследование CAST

Заболеваемость и частота ЖЭБ увеличиваются с возрастом, но в исследованиях не удалось установить прочную связь между ЖЭБ и аритмической смертью у пожилых людей. 5 Как повышенная распространенность ЖЭБ, так и более высокая частота сердечных заболеваний, вероятно, способствуют низкой специфичности и прогностической ценности ЖЭБ в отношении смерти от аритмий в этой популяции. Кроме того, результаты исследования по подавлению сердечной аритмии (CAST), опубликованные в 1989 году, поставили под сомнение причинную роль ЖЭС в увеличении риска и произвели революцию в представлении о необходимости подавления ЖЭС. 7 CAST было рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием, в котором проверялась гипотеза о том, что подавление бессимптомных или малосимптомных ЖЭС после инфаркта миокарда снижает смертность от аритмий.Хотя препараты класса Ic, энкаинид и флекаинид, были эффективны в подавлении ЖЭС, аритмическая смерть чаще встречалась у тех, кто лечился этими препаратами (4,5%), чем у плацебо с относительным риском 3,6. Это исследование дополнительно подчеркивает проаритмический эффект этих препаратов у пациентов с сердечными заболеваниями и оспаривает идею использования лекарств просто для подавления ЖЭС.

ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТРОФИЯ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ СОКРАЩЕНИЯ

Ранние клинические исследования показали, что ЖЭС часто возникают у пациентов с гипертензией.В популяционной когорте MRFIT более 10 000 мужчин в возрасте 35–57 лет уровень систолического артериального давления был связан с распространенностью ЖЭС. Более свежие данные исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC) 8 , в котором приняли участие более 15 000 афроамериканцев и белых мужчин и женщин, расширили эти выводы, чтобы показать, что частые или сложные ЖЭС также связаны с гипертонией. Фремингемское исследование показало, что пациенты с гипертрофией левого желудочка по электрокардиографическим критериям имеют больший риск внезапной смерти и острого инфаркта миокарда, чем лица с нормальным сердцем.Исследование ARIC также продемонстрировало, что распространенность ЖЭС увеличивается с увеличением электрокардиографической оценки массы левого желудочка. Эти данные последовательно сообщают о том, что у пациентов с системной гипертензией существует статистическая связь между ЖЭС и гипертрофией левого желудочка, а последняя связана со смертностью, особенно с внезапной смертью, у этих пациентов. 9 Продолжаются споры о том, являются ли ЖЭС при этих состояниях действительно специфическими маркерами злокачественных аритмий или просто маркерами тяжести патологического процесса, как в случае других структурных заболеваний сердца, таких как неишемическая дилатационная кардиомиопатия.

КОФЕИН И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИИ

Кофеин является центральным стимулятором, который может усиливать симпатическую активность. Логично предположить, что употребление кофеина может увеличить частоту желудочковых экстрасистол, особенно если они могут быть вызваны симпатической активностью. Клинические впечатления и анекдоты часто связывают аритмии с потреблением кофеина, алкоголя и табака, и при лечении пациентов с учащенным сердцебиением широко практикуется осторожность в отношении этих «удовольствий», несмотря на относительное отсутствие прямых доказательств.Исследования на животных показали, что введение кофеина в высоких дозах может индуцировать и увеличивать частоту ЖЭС. Существуют некоторые эпидемиологические данные о связи между активностью ВЭБ и потреблением кофеина, но экспериментальные исследования на людях не дали последовательных результатов, подтверждающих эту связь. В исследовании, проведенном Prineas и его коллегами 10 , изучалась частота ВЭБ у 7311 человек, у которых в рамках программы скрининга факторов риска коронарных артерий была записана двухминутная полоса ритма ЭКГ с одним отведением. Люди, которые выпивали девять или более чашек кофе или эквивалентное количество чая в день, с большей вероятностью проявляли хотя бы один ЖЭБ.Взаимосвязь доза-реакция была слабой, и существовала значительная корреляция между потреблением кофе и другими коронарными факторами риска. Добмейер и его коллеги 11 провели электрофизиологическое исследование в присутствии кофеина у семи здоровых добровольцев и 12 пациентов с сердечными заболеваниями. Кофеин не влиял на сердечную проводимость, но изменил некоторые электрофизиологические показатели, что позволило сделать вывод о том, что он может усугубить существующую предрасположенность к аритмии. Многие последующие отрицательные исследования подтвердили мнение о том, что умеренное употребление кофе не увеличивает частоту или тяжесть сердечных аритмий. 12 Примечательно, что в одном исследовании, проведенном Graboys et al. , изучались эффекты кофеина у 50 пациентов с известной рецидивирующей желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков и симптоматической неустойчивой ЖТ, у которых никаких изменений не наблюдалось при приеме скромной дозы 200 мг кофеина. . 13

сокращения

    • Aric: 9008

    • ARVD:

      ARVD:

      5
    • CAST: Cardiac Arrhythmia Suppistry Suppistry

      ETT: Тест на учения

    • ICD: Имплантируемый Cardioverter-Defibillator

    • MRFIT: Множество факторов риска Интервенция

    • МРТ: Магнитно-резонансная визуализация

    • RVOT: Правый желудочковый отток TRUACT

    • 5

    • REB: желудочковый Ectopic Beat

      5
    • VF:

      VF: желудочковая фибрилляция

    • VT: желудочковая тахикардия

    с другой стороны, ограничение кофеина, по-видимому, не имеет значительное влияние на частоту ВЭБ.DeBacker и соавт. не смогли продемонстрировать эффективность «гигиенической» программы вмешательства с участием нормальных мужчин с частыми ЖЭС. 14 Полное воздержание от кофеина и курения, снижение потребления алкоголя наряду с физической нагрузкой не повлияло на возникновение или частоту ЖЭС.

    ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ СОКРАЩЕНИЯ И НАГРУЗКА

    Тестирование с физической нагрузкой — общепринятая процедура, широко используемая для диагностики ишемии миокарда и для стратификации риска у пациентов с известным коронарным заболеванием.Он также использовался для оценки желудочковых аритмий еще в 1927 г. Традиционно сложилось впечатление, что ЖЭС, которые не провоцируются физической нагрузкой или снижением активности во время физической нагрузки, можно рассматривать как «доброкачественные» и не имеющие клинического значения. Однако это понятие не подвергалось подробному научному рассмотрению. Что было протестировано, так это прогностическое значение ЖЭС, индуцированных либо во время, либо даже после физической нагрузки.

    Ранние исследования не установили связи между ВЭБ, вызванным физической нагрузкой, и прогнозом в течение относительно короткого периода наблюдения (около пяти лет).Исследование Jouven et al. 15 , проведенное в 2000 г., было первым комплексным исследованием, продемонстрировавшим связь между частыми ЖЭБ во время физической нагрузки и долгосрочным увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В общей сложности 6101 бессимптомный французский мужчина без клинически обнаруживаемых сердечно-сосудистых заболеваний выполнял физические упражнения, и у лиц с частыми ЖЭС, определяемыми как наличие> 10% всех деполяризаций желудочков в любых 30-секундных записях во время упражнений, было обнаружено увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на коэффициент 2.67 после 23 лет наблюдения. Интересно отметить, что у 4,4% всех испытуемых была ишемическая реакция на физическую нагрузку, и только у 3% из них были частые ЖЭС. Среди субъектов с частыми ЖЭС во время физической нагрузки (2,3% всех субъектов) только 5,8% имели положительный нагрузочный тест на ишемию. Многомерный анализ также показал, что ишемическая реакция на физическую нагрузку и возникновение частых ЖЭС были независимо связаны со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Недавно опубликованное исследование с участием 2885 субъектов, которые являются потомками участников первоначального исследования во Фрамингеме, также представило аналогичные результаты. 16 Участники с ЖЭБ в покое и хронической обструктивной болезнью легких, в дополнение к другим ранее существовавшим сердечным заболеваниям и использованию сердечных гликозидов или β-блокаторов, были исключены из исследования, что может объяснить низкую (0,1%) частоту вызванные физической нагрузкой ЖЭС, которые превышали 10% всех деполяризаций желудочков. Следовательно, ЖЭС определялись как частые, когда они превышали медиану 1 ЖЭС за 4,5 минуты упражнений (0,22 ЖЭС/мин). Хотя был сделан вывод, что ЖЭБ, вызванные физической нагрузкой, не были связаны с тяжелой ишемической болезнью сердца, как нечастые, так и частые ЖЭС при физической нагрузке были связаны с увеличением смертности от всех причин в течение 15 лет наблюдения.

    Исследование Frolkis et al. 17 было сосредоточено на периоде восстановления после нагрузочного теста и показало, что частые ЖЭС после нагрузки являются лучшим предиктором повышенного риска смерти, чем ЖЭС, возникающие только во время нагрузки. Частые ЖЭС определялись как ⩾ 7 ЖЭС в минуту, желудочковая бигеминия или тригеминия, желудочковые куплеты или триплеты, torsade de pointes, желудочковая тахикардия, трепетание или фибрилляция. Из 29 244 пациентов, направленных на нагрузочные пробы без сердечной недостаточности, клапанных пороков или аритмий в анамнезе, частые ЖЭС во время выздоровления были связаны с более высоким повышенным риском смерти (отношение рисков 2.4), чем частые ЖЭС во время физической нагрузки (коэффициент риска 1,8) в среднем за 5,3 года наблюдения. После сопоставления склонности к смешанным переменным только частые ЖЭС во время выздоровления предсказывали повышенный риск смерти (скорректированный коэффициент риска 1,5). Аналогичные результаты были также получены у пациентов с сердечной недостаточностью. Предполагается, что неадекватная реактивация блуждающего нерва после физической нагрузки является механизмом, поскольку известно, что активность блуждающего нерва подавляет желудочковую аритмию.

    Хотя требуются дополнительные подтверждающие данные из крупных когортных исследований, эти результаты натолкнули на мысль о том, что частые ЖЭС, связанные с нагрузочными пробами, следует рассматривать в качестве нового прогностического критерия в дополнение к ишемии.

    ТАХИКАРДИЯ ВЫНОСНОГО ПУТИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ СИЛЫ

    Исключением из вышеизложенного, в соответствии с которым активность желудочков, вызванная физической нагрузкой, связана с относительно благоприятным прогнозом, является тахикардия, вызванная выходным трактом правого желудочка (RVOT). Он принадлежит к группе «идиопатических» желудочковых тахикардий (ЖТ) или «нормальных сердечных» ЖТ — при отсутствии явных структурных заболеваний сердца — которые возникают из-за ВТПЖ. Это распространенное состояние с появлением симптомов между вторым и четвертым десятилетием жизни, чаще встречается у женщин и составляет до 10% всех ЖТ, оцениваемых в специализированных службах по лечению аритмий. 18 ЖЭС, происходящие из ВТПЖ, имеют характерный вид на ЭКГ с комплексами QRS, предполагающими блокаду левой ножки пучка Гиса, морфологию нижней оси (рис. 1). Они могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ в 12 отведениях или при амбулаторном холтеровском мониторировании как изолированные ЖЭС, залпы или неустойчивая ЖТ. Считается, что механизм аритмии вызывается триггерной активностью, опосредованной циклическим АМФ (аденозинмонофосфатом). Физические упражнения и эмоциональный стресс могут увеличить частоту ЖЭС или даже вызвать неустойчивую или устойчивую ЖТ (рис. 2).Во многих сообщениях предполагается, что долгосрочный прогноз у пациентов с истинно идиопатическим RVOT-VT отличный, несмотря на частые эпизоды VT, а внезапная смерть редка у пациентов с хорошей бивентрикулярной функцией. 18 Действительно, в предыдущих отчетах у пациентов с нормальным сердцем эктопия правого желудочка встречается чаще, чем эктопия левого желудочка 3 , и вполне вероятно, что большинство этих правосторонних ЖЭС были связаны с ВОПЖ ПЖ. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) представляет собой форму правожелудочковой кардиомиопатии, при которой прогрессирующая очаговая фиброзно-жировая инфильтрация правого желудочка и последующая дилатация желудочка обеспечивают идеальный аритмогенный субстрат. 19 ЖТ, возникающая при АДПЖ, может имитировать идиопатическую тахикардию правого желудочка 20 , но прогноз гораздо менее благоприятен. Важно различать их, поскольку тахикардия правого желудочка в настоящее время лечится с помощью лечебной катетерной аблации, 18 , в то время как ЖТ при АДПЖ лучше всего лечится с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), поскольку долгосрочные результаты катетерной аблации неутешительны.

    Рисунок 1   ЭКГ в двенадцати отведениях у пациента с желудочковыми эктопическими сокращениями, исходящими из выходного тракта правого желудочка.

    Рисунок 2  Непрерывная запись ЭКГ у пациента с правожелудочковой тахикардией, у которой во время пробы на толерантность к физической нагрузке наблюдалась неустойчивая желудочковая тахикардия.

    Все ли эктопии ВОПЖ являются доброкачественными?

    В то время как катетерная абляция при симптоматической идиопатической тахикардии ПЖВТ оправдана из-за высокого успеха и низкой частоты осложнений, 18 использование катетерной аблации при лечении изолированных ЖЭС ПЖВТ подвергается сомнению из-за предполагаемой «доброкачественной» природы ЖЭС.Недавние исследования с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца показали высокую распространенность фокальной жировой инфильтрации, истончения и нарушений сегментарного сокращения в ВОПЖ у пациентов с явно идиопатической тахикардией ВОПЖ. 21 Существует озабоченность по поводу совпадения между идиопатическими эктопиями ВОПЖ и АДПЖ, поскольку воронка правого желудочка обычно поражается при АДПЖ. 19 Однако имеются сообщения о том, что прогноз благоприятный при отсутствии прогрессирования АДПЖ у пациентов с мономорфной эктопией ВТЖПЖ даже при наличии фокального жирового замещения, обнаруженного на МРТ сердца 22 , или при морфологических и функциональных нарушениях правого желудочка, выявленных при эхокардиографии.

    В отличие от данных об относительно хорошем прогнозе эктопии ПЖВТ, недавние отчеты о клинических случаях предполагают, что эктопия ВТПЖ высокой степени может неблагоприятно влиять на функцию левого желудочка. В одной серии исследований гемодинамические признаки сердечной дисфункции были обнаружены у 45% из 47 пациентов с желудочковыми аритмиями и отсутствием клинических признаков болезни сердца. 23 Лечение частых эктопий правого желудочка путем подавления антиаритмическими препаратами 24 или устранения с помощью катетерной аблации 25 было связано со значительным улучшением сердечной деятельности.Эти данные поддерживают более активный подход к лечению частых эктопий правого желудочка, особенно при наличии дилатации и/или дисфункции левого желудочка.

    Доброкачественная природа эктопии правого желудочка еще больше оспаривается недавними данными о том, что эктопия правого желудочка может быть местом возникновения эктопии, вызывающей полиморфную ЖТ и фибрилляцию желудочков. 26 Было обнаружено, что эти эктопии являются короткосвязанными, иногда приходящимися на зубец Т предшествующих комплексов, а частота желудочковых сокращений при полиморфной ЖТ была выше (220–280 уд/мин), чем частота мономорфной ЖТ, наблюдаемой при идиопатической ВТ ВТ тахикардия (< 230 уд/мин).Было показано, что катетерная аблация эффективна, и рекомендуется агрессивный подход, если в анамнезе были обмороки, если ЖЭС являются короткими и очень частыми, а также если ЖЭС связаны с очень быстрой ЖТ.

    «ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ» ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКТОПИЧЕСКИЕ ЭКТОПИИ

    Как описано в предыдущем разделе, эктопии, происходящие из ВТ ПЖ, связаны со злокачественными желудочковыми аритмиями. Способность частых ЖЭС, происходящих из очагового источника, запускать идиопатическую фибрилляцию желудочков (ФЖ) в, казалось бы, нормальных сердцах, впервые была описана Haissaguerre et al . 27 ЖЭС были картированы на участках ВОПЖ, а также вдоль дистальных отделов системы Пуркинье в левом и правом желудочках. Было показано, что катетерная аблация эффективна для быстрого устранения ЖЭС и снижения частоты повторного рецидива ФЖ. 28 Аналогичные триггеры были обнаружены у отдельных пациентов с удлиненным интервалом QT и синдромом Бругада с сообщением об успешном устранении ЖЭС с помощью катетерной аблации. Необходимы дальнейшие исследования на большом количестве пациентов с более длительным наблюдением, чтобы оценить полную прогностическую пользу этого подхода.

    Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия — это редкое состояние, при котором мутации в сердечном рианодиновом рецепторе и кальсеквестрине, которые являются ключевыми белками, ответственными за перенос кальция в сердечном желудочковом миоците, вызывают злокачественные желудочковые аритмии, индуцированные катехоламинами. Прогрессирующие ЖЭ индуцируются физической нагрузкой или стрессом, что может вызвать обмороки или внезапную смерть при полиморфной ЖТ или ФЖ. Лечение обычно заключается в использовании бета-блокаторов и имплантации ИКД.

    ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ ЭКТОПИЯМИ

    Пациенты с ЖЭС часто описывают «пропущенный удар» или «ощущение остановки сердца», осознавая компенсаторную паузу после ЖЭС, а также «дополнительные удары» или «удары» .Следует оценить частоту и тяжесть этих симптомов. Следует отметить наличие, продолжительность и частоту любого учащенного сердцебиения, а также любую связь с предобморочным состоянием или обмороком. Пациентов следует расспросить о любых провоцирующих факторах, особенно о физических нагрузках. Следует учитывать наличие ишемической или структурной болезни сердца, опираясь на сведения из анамнеза и другие сердечные симптомы, особенно те, которые указывают на наличие сердечной недостаточности. Следует отметить потребление кофеина, алкоголя и наркотиков, а также привычку курить.Семейный анамнез может иметь значение, особенно если была внезапная смерть или другие признаки генетического синдрома или кардиомиопатии. Клиническое обследование должно быть направлено на выявление любых структурных заболеваний сердца и/или сердечной недостаточности.

    При отсутствии заболеваний сердца или значительных факторов риска пациенты с симптомами ЖЭБ, которые проходят самостоятельно или реагируют на изменение образа жизни, могут быть просто успокоены, в то время как пациенты с продолжающимися или ухудшающимися симптомами должны пройти дальнейшее обследование.К ним относятся ЭКГ в 12 отведениях в покое, эхокардиография, амбулаторное холтеровское мониторирование и тест на толерантность к физической нагрузке (ЭТТ). Эхокардиография важна, поскольку как функция желудочков, так и наличие или отсутствие структурных заболеваний сердца являются важными факторами при оценке необходимости дальнейшего вмешательства и лечения. Морфологию ЖЭС следует оценивать по всем доступным записям ритма, включая ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование и ЭКГ во время ЭТТ. Следует определить, исходят ли ЖЭС из одного очага (унифокальные) или из многих очагов (мультифокальные).Повторяющаяся однофокусная активность, особенно связанная с физической нагрузкой, свидетельствует о триггерной активности, активируемой катехоламинами, и следует искать наличие мономорфной ЖТ, независимо от того, является ли она неустойчивой (< 30 с) или устойчивой (> 30 с). ЖЭС, частота которых снижается при физической нагрузке, обычно расцениваются как «доброкачественные», в то время как мультифокальные ЖЭС, спровоцированные ЭТТ, могут свидетельствовать о скрытом риске сердечного заболевания даже при отсутствии обычных ишемических изменений (см. выше).

    Лечение пациентов с желудочковыми эктопическими экстрасистолами: ключевые точки прогноз у пациентов с ЖЭБ

  • Нет четких доказательств того, что ограничение потребления кофеина эффективно снижает частоту ЖЭБ, но пациентов с чрезмерным потреблением кофеина следует предостерегать и соответствующим образом консультировать при симптомах ЖЭБ

  • Унифокальные ЖЭБ, возникающие справа выходного тракта желудочков распространены и могут усиливаться при физической нагрузке и вызывать неустойчивую или устойчивую желудочковую тахикардию.Катетерная аблация является эффективным и безопасным методом лечения этих пациентов

  • β-блокаторы могут использоваться для контроля симптомов у пациентов, у которых ЖЭС возникают из нескольких локализаций. Его также следует рассматривать у пациентов с нарушением систолической функции желудочков и/или сердечной недостаточностью. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора может быть показана при соблюдении критериев стратификации риска

  • Также было показано, что ЖЭС вызывают злокачественные желудочковые аритмии у некоторых пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков и другими синдромами.Катетерная абляция может рассматриваться у некоторых пациентов как дополнительное лечение

  • Лечение пациентов с ЖЭБ

    При рассмотрении необходимости дальнейшего вмешательства и планировании лечения пациентов с ЖЭБ важно учитывать: (1) есть ли лежащие в основе сердечное заболевание; (2) частота ВЭБов и была ли задокументирована ЖТ; и (3) частота и тяжесть симптомов. В таблице 1 обобщен подход к лечению, основанный на этих факторах.

    Таблица 1 Подход к лечению пациентов с желудочковыми эктопичными ударами

    6
    Структурные сердца болезни Частые веуса или VT Частые симптомы лечение
    (↓ на осуществление) Убедите
    + β блокатор
    + (мономорфным) ± Катетер абляции
    + ± 1.Оценить SCD Risk
    2. β-блокировщик
    + + ± 1. β-блокатор
    2. ICD, если High SCD Risk

    При отсутствии заболеваний сердца и если ЖЭБ возникают нечасто или их частота снижается при ЭТТ, при отсутствии документально подтвержденной ЖТ пациентов следует успокоить и не требуется никакого специфического лечения, особенно если они относительно бессимптомны. У тех же пациентов со значительными симптомами следует проверить и обследовать артериальное давление и, если оно высокое, лечить.Пациентам с высоким потреблением кофеина следует рекомендовать попробовать напитки без кофеина и/или уменьшить потребление кофеина, чтобы оценить влияние на симптомы. Если эти меры не помогают, можно рассмотреть возможность назначения β-блокаторов, но следует соблюдать баланс между уровнем симптомов и возможностью побочных эффектов, учитывая, что ЖЭС при отсутствии заболеваний сердца имеют хороший прогноз. Нет данных, подтверждающих использование других антиаритмических средств просто для подавления ЖЭС, особенно с учетом их проаритмических (например, флекаинид 7 ) и других побочных эффектов (например, амиодарон).

    У пациентов с нормальным сердцем и частыми унифокальными ЖЭС, особенно если залпы или ЖТ индуцируются при физической нагрузке, следует рассмотреть вопрос о катетерной аблации. Результаты благоприятны, особенно если ЖЭС возникают из ВОПЖ. Подобные фокальные ЖЭС могут возникать и в других отделах правого желудочка, а также в выходном тракте левого желудочка и синусе Вальсальвы, которые также поддаются катетерной аблации. 29

    При наличии заболеваний сердца, особенно при нарушении систолической функции желудочков и/или симптомах сердечной недостаточности, наличие ЖЭС может указывать на аритмогенный риск или отражать тяжесть основного заболевания сердца.Даже при наличии нечастых ЖЭС следует учитывать риск внезапной сердечной смерти у этих пациентов. Бета-блокаторы могут быть эффективны для снижения частоты ЖЭС и симптомов у некоторых пациентов. При наличии частых ЖЭС или неустойчивой ЖТ пациентов следует лечить бета-блокаторами 30 и рассмотреть вопрос об имплантации ИКД, если высок риск внезапной смерти от злокачественной желудочковой аритмии.

    Дополнительные ссылки можно найти на веб-сайте Heart — http://www.heartjnl.com/supplemental

    Сноски

    В соответствии с рекомендациями EBAC/EACCME все авторы, участвующие в программе Education in Heart , сообщили о потенциальном конфликте интересов, который может привести к предвзятости в статье

    Дополнительные ссылки приведены в Heart Веб-сайт — http://www.heartjnl.com/supplemental

    Ссылки

    1. Костис Дж. Б. Прогностическое значение желудочковой эктопической активности. Ам Дж. Кардиол 199270807–808. [PubMed] [Google Scholar]2.Лоун Б., Фахро А.М., Худ В.Б., младший и др. Отделение кардиологической помощи. Новые перспективы и направления. ДЖАМА 1967199188–198. [PubMed] [Google Scholar]3. Kostis J B, McCrone K, Moreyra A E. et al Преждевременные желудочковые комплексы при отсутствии идентифицируемой болезни сердца. Тираж 1981631351–1356. [PubMed] [Google Scholar]4. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK. et al Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми субъектами с частыми и сложными желудочковыми эктопиями.N Engl J Med 1985312193–197. Это исследование показало, что частые и сложные желудочковые эктопии могут возникать у здоровых людей и связаны с благоприятным прогнозом. [PubMed] [Google Scholar]5. Abdalla I S, Prineas R J, Neaton J D. et al Связь между желудочковыми преждевременными комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Ам Дж. Кардиол 1987601036–1042. [PubMed] [Google Scholar]6. Биккина М., Ларсон М. Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Framingham.Энн Интерн Мед 1992117990–996. [PubMed] [Google Scholar]7. Предварительный отчет исследователей по подавлению сердечной аритмии (CAST): влияние энкаинида и флекаинида на смертность в рандомизированном исследовании подавления аритмии после инфаркта миокарда. N Engl J Med 1989321406–412. Это исследование произвело революцию в терапевтическом мышлении, поставило под сомнение концепцию использования антиаритмических препаратов только для подавления желудочковых экстрасистол и подчеркнуло проаритмический потенциал антиаритмических препаратов класса Ic у пациентов с сердечными заболеваниями.[PubMed] [Google Scholar]8. Simpson R J, Jr, Cascio WE, Schreiner P J. и др. Распространенность преждевременных сокращений желудочков среди афроамериканцев и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J 2002143535–540. [PubMed] [Google Scholar]9. Almendral J, Villacastin J P, Arenal A. et al Доказательства в пользу гипотезы о том, что желудочковые аритмии имеют прогностическое значение при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к системной гипертензии.Am J Cardiol 19957660D–3D. В этой статье обсуждается взаимосвязь между гипертонией, гипертрофией левого желудочка, желудочковыми аритмиями и смертностью. [PubMed] [Google Scholar] 10. Prineas R J, Jacobs DR, Jr, Crow R S. и др. Кофе, чай и VPB. J Chronic Dis 19803367–72. [PubMed] [Google Scholar] 11. Добмейер Д. Дж., Стин Р. А., Лейер С. В. и др. Аритмогенные эффекты кофеина у людей. N Engl J Med 1983308814–816. [PubMed] [Google Scholar] 12. Майерс М Г.Кофеин и сердечные аритмии. Chest 1988944–5. В этом обзоре обобщены многие имеющиеся данные о связи (или отсутствии) между кофеином и сердечными аритмиями. [PubMed] [Google Scholar] 13. Graboys TB, Blatt CM, Lown B. Влияние кофеина на желудочковую эктопическую активность у пациентов со злокачественной желудочковой аритмией. Arch Intern Med 1989149637–639. [PubMed] [Google Scholar] 14. DeBacker G, Jacobs D, Prineas R. et al Желудочковые преждевременные сокращения: рандомизированное немедикаментозное вмешательство у здоровых мужчин.Тираж 197959762–769. [PubMed] [Google Scholar] 15. Jouven X, Zureik M, Desnos M. et al Долгосрочные результаты у бессимптомных мужчин с преждевременной деполяризацией желудочков, вызванной физической нагрузкой. N Engl J Med 2000343826–833. Это было недавнее исследование с новыми данными о влиянии желудочковых аритмий, вызванных физической нагрузкой, на смертность от сердечно-сосудистых причин во время длительного наблюдения. [PubMed] [Google Scholar] 16. Моршеди-Мейбоди А., Эванс Дж. К., Леви Д. и др. . Клинические корреляты и прогностическое значение желудочковой экстрасистолии, вызванной физической нагрузкой, в сообществе: исследование сердца Framingham.Тираж 2004 109 2417–2422. [PubMed] [Google Scholar] 17. Frolkis J P, Pothier C E, Blackstone E H. et al Частая желудочковая эктопия после физической нагрузки как предиктор смерти. N Engl J Med 2003348781–790. Это первое исследование, показывающее, что частые желудочковые эктопии, вызванные физической нагрузкой, являются сильным предиктором смерти в течение пятилетнего периода наблюдения. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Уилбер Д.Дж. Абляция идиопатической тахикардии выходного отдела правого желудочка: текущие перспективы.J Cardiovasc Electrophysiol 200516(suppl 1)S52–S58. В этом обзоре обобщены современные данные об аблации идиопатической желудочковой тахикардии, возникающей из выходного тракта правого желудочка. [PubMed] [Google Scholar] 19. Fontaine G, Fontaliran F, Hebert J L. et al Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Annu Rev Med 19995017–35. [PubMed] [Google Scholar] 21. Globits S, Kreiner G, Frank H. et al Значение морфологических аномалий, обнаруженных с помощью МРТ у пациентов, перенесших успешную аблацию тахикардии выходного отдела правого желудочка.Тираж 1997962633–2640. [PubMed] [Google Scholar] 22. Gaita F, Giustetto C, Di Donna P. et al Долгосрочное наблюдение за правожелудочковой мономорфной экстрасистолией. J Am Coll Cardiol 200138364–370. [PubMed] [Google Scholar] 23. Лемери Р., Бругада П., Белла П. Д. и др. Неишемическая желудочковая тахикардия. Клиническое течение и долгосрочное наблюдение у пациентов без клинически выраженной болезни сердца. Тираж 198979990–999 гг. [PubMed] [Google Scholar] 24. Даффи Д. Ф., Шен В. К., Смит Х. К.Подавление частых экстрасистол и улучшение функции левого желудочка у пациентов с подозрением на идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Mayo Clin Proc 199873430–433. [PubMed] [Google Scholar] 25. Takemoto M, Yoshimura H, Ohba Y. et al Радиочастотная катетерная абляция преждевременных желудочковых комплексов из выходного тракта правого желудочка улучшает дилатацию левого желудочка и клиническое состояние у пациентов без структурных заболеваний сердца. J Am Coll Cardiol 2005451259–1265.Это исследование показало, что у пациентов с эктопией выводного тракта правого желудочка может быть нарушена функция левого желудочка, которая является обратимой после успешной катетерной аблации эктопии. [PubMed] [Google Scholar] 26. Noda T, Shimizu W, Taguchi A. et al Злокачественное образование идиопатической фибрилляции желудочков и полиморфной желудочковой тахикардии, инициированное преждевременными экстрасистолами, исходящими из выходного тракта правого желудочка. J Am Coll Cardiol 2005461288–1294. [PubMed] [Google Scholar] 27.Haissaguerre M, Shah D C, Jais P. et al Роль проводящей системы Пуркинье в возникновении идиопатической фибрилляции желудочков. Ланцет 2002359677–678. [PubMed] [Google Scholar] 28. Haissaguerre M, Shoda M, Jais P. et al Картирование и абляция идиопатической фибрилляции желудочков. Circulation 2002106962–967. В этом отчете представлены новые данные о картировании и использовании катетерной аблации у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков, вызванной фокальной эктопией желудочков.Эктопии были нанесены на карту в области выходного тракта правого желудочка и вдоль дистальных отделов системы Пуркинье в обоих желудочках. [PubMed] [Google Scholar] 29. Стивенсон В. Г. Катетерная абляция мономорфной желудочковой тахикардии. Curr Opin Cardiol 20052042–47. В этом обзоре обобщены многие аспекты современной практики катетерной аблации у пациентов с мономорфной желудочковой тахикардией. [PubMed] [Google Scholar] 30. Reiter M J, Reiffel J A. Важность бета-блокады в терапии серьезных желудочковых аритмий.Am J Cardiol 1998829I–19I. [PubMed] [Google Scholar]

    Лечение эктопического сердцебиения | Желудочковая эктопия

    Обсуждаем, что такое эктопическое сердцебиение (желудочковая эктопия), симптомы и причины. Затем мы подробно рассмотрим лечение внематочной сердечной недостаточности, чтобы вы могли сделать осознанный выбор в отношении лечения.

    Что такое желудочковая экстрасистолия?

    Почти у всех нас в какой-то момент жизни возникают желудочковые экстрасистолы (также известные как преждевременные сокращения желудочков или ЖЭ).Как следует из названия, это дополнительные удары сердца, возникающие в нижних отделах сердца (желудочках). Нормальный сердечный ритм исходит из верхней части сердца (предсердия). Желудочковые эктопические сокращения происходят преждевременно и заставляют сердце биться по-другому для этого сокращения.

    Они опасны?

    Если, как и у большинства людей, у вас структурно нормальное сердце, желудочковая эктопия почти всегда доброкачественная и не требует никакого лечения, если только она не вызывает симптомов.Если вы относитесь к гораздо меньшей группе людей с признаками структурного заболевания сердца, желудочковая эктопия может быть маркером повышенного риска. Это означает, что желудочковая эктопия повышает вероятность развития других нарушений сердечного ритма. По этой причине, если вы испытываете желудочковую эктопию, важно исключить основное структурное заболевание сердца. Для этого запишитесь на прием к кардиологу.

    Какие симптомы могут возникнуть?

    У многих пациентов симптомы отсутствуют.Другие могут испытывать ощущение порхания или порхания бабочек в груди. Некоторые люди испытывают ощущение остановки сердца или пропусков ударов, что по понятным причинам может вызывать беспокойство. Это ощущение возникает из-за того, что после эктопического сокращения цикл сердечных сокращений сбрасывается. Этому предшествует короткая пауза, во время которой может показаться, что ваше сердце на мгновение остановилось. Другими распространенными симптомами являются ощущение головокружения, «удар» в груди или одышка. Симптомы часто проявляются ночью или во время отдыха.Причина этого в том, что частота сердечных сокращений ниже в состоянии покоя и во время сна, что дает больше времени для возникновения эктопических сокращений.

    Многие пациенты будут испытывать симптомы спорадически или без какого-либо конкретного триггера. Иногда у пациентов симптомы возникают периодически, с интервалом в несколько недель или месяцев между эпизодами.

    Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, рекомендуется организовать обследование сердца, чтобы проверить здоровье вашего сердца.

    Каковы общие причины эктопических экстрасистол?

    Кофеин в кофе и энергетических напитках, алкоголь и усталость или нарушение сна, безусловно, являются наиболее распространенными триггерами.Действительно, некоторые пациенты заметят немедленное улучшение своих симптомов после их устранения. Гормональные изменения, наблюдаемые во время беременности или во время менопаузы, также могут вызывать желудочковую экстрасистолию. Иногда вирусные инфекции слизистой оболочки сердца (миокардит) могут вызывать эктопию.

    Потребуются ли мне дальнейшие исследования?

    При появлении симптомов желудочковой экстрасистолии следует записаться на прием к кардиологу. Ваш кардиолог соберет подробный анамнез и осмотр.Важно установить, есть ли потенциальная первопричина, факторы образа жизни или семейный анамнез сердечных заболеваний. Исследования проводятся для исключения основной причины и сбора дополнительной информации. Вам будет назначен ряд кардиологических тестов, которые помогут установить диагноз.

    Они могут включать электрокардиограмму (ЭКГ) , которая дает общее представление о сердце. Если эктопии случаются часто, можно выполнить эхокардиограмму (УЗИ сердца) или МРТ сердца , чтобы подтвердить нормальную структуру и функцию сердца и исключить заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатию).Анализы крови выполняются для поиска других потенциальных причин, таких как аномальные уровни электролитов (например, натрия и калия) и функции щитовидной железы.

    Ваш специалист может также выполнить непрерывный монитор ЭКГ для определения «эктопической нагрузки». Это мера процента эктопических сокращений по сравнению со всеми вашими сердечными сокращениями. Появляются данные о том, что высокая внематочная нагрузка (10-30%) может потенциально повлиять на то, как ваше сердце бьется с течением времени, если ее не лечить.Монитор ЭКГ также помогает определить, происходят ли эктопические сокращения из одного места или из нескольких мест, что помогает направлять лечение.

    Чтобы организовать эти кардиологические тесты, свяжитесь с нами сегодня.

    Нужно ли мне лечение и какие методы лечения доступны?

    Если тесты показывают, что у вас структурно нормальное сердце, вам вряд ли понадобится лечение. Все, что требуется, — это заверение и понимание того, что состояние, вероятно, будет доброкачественным.

    Простые  меры образа жизни  , такие как снижение потребления кофеина и алкоголя, отказ от курения, улучшение сна и снижение стресса, будут достаточными для значительного улучшения или устранения симптомов.

    Лекарства  можно также использовать для подавления эктопии и облегчения симптомов. Если эктопические экстрасистолы происходят из одного места, то может быть использовано лечение, называемое катетерной аблацией . Эта процедура включает введение тонких проводов в сердце от верхней части ноги с помощью минимально инвазивной / нехирургической процедуры. «Виртуальная» трехмерная геометрия вашего сердца создается с использованием компьютерной картографической системы. С помощью электрических сигналов, поступающих из сердца, определяется точное место возникновения эктопических сокращений, и в это место доставляется высокочастотная энергия для устранения аномальных сокращений.Процедура малоинвазивная и не требует хирургического вмешательства. Большинство пациентов выписываются домой в тот же день.

    Катетерная абляция  очень безопасна и имеет очень высокий показатель успеха у соответствующих пациентов, превышающий 85%. Риски от процедуры небольшие и находятся в районе 1-2%. Эти риски включают сосудистые осложнения (кровотечение из ноги) и реже кровотечение вокруг сердца. Кровотечение вокруг сердца обычно лечится очень эффективно с помощью небольшого дренажа, вставленного спереди грудной клетки, без операции.Очень редко в результате лечения требуется экстренная операция или постоянный кардиостимулятор.

    Посмотрите наше видео с ответами на часто задаваемые вопросы, чтобы узнать больше о катетерной абляции.

    Сводка

    • Желудочковая эктопия очень распространена и чаще всего доброкачественна
    • Кардиологические исследования проводятся для исключения основных причин, таких как заболевание сердечной мышцы, и установления эктопической нагрузки
    • Меры образа жизни часто достаточны для улучшения симптомов
    • Лекарства и катетерная абляция безопасны и эффективны.Их можно успешно использовать при высокой частоте эктопий или если симптомы сохраняются, несмотря на простые меры

    Если у вас есть какие-либо симптомы желудочковой экстрасистолии, запишитесь на прием сегодня.

    Причины, симптомы, диагностика и лечение

    «Внематочная» означает что-то, что находится в необычном месте или положении. В случае эктопического удара это странное местонахождение вашего сердца.

    Вы можете слышать, как люди называют это состояние ранним, пропущенным или повышенным сердцебиением.Это происходит потому, что что-то не так с электрической системой вашего сердца.

    Мысль о том, что ваше сердцебиение становится ненормальным, может показаться тревожной. Но в большинстве случаев внематочная экстрасистолия является безвредным состоянием. Это также общий. Это чаще встречается у пожилых людей.

    Как это происходит

    Сердце состоит из четырех основных отделов, называемых камерами. Два верхних – это предсердия, а два нижних – желудочки.

    Электрические сигналы контролируют ваше сердцебиение. Эти сигналы обычно исходят из области клеток, известной как синусовый узел, который находится в верхнем правом предсердии.

    Во время типичного сердцебиения эти электрические сигналы заставляют два предсердия сжиматься или «сокращаться». После этого два желудочка делают то же самое.

    В некоторых случаях электрические сигналы могут также поступать из-за пределов синусового узла. Это может привести к слишком быстрому сокращению предсердий или желудочков. Результат: внематочная экстрасистолия.

    Типы эктопических экстрасистол

    Не все эктопические экстрасистолы одинаковы. Существует два основных типа:

    Преждевременные сокращения предсердий (ПАС). Это эктопические сокращения, происходящие в верхних камерах сердца.

    Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭС). Эти эктопические сокращения происходят в нижних камерах сердца.

    Эктопические сокращения чаще возникают в предсердиях, чем в желудочках.

    Симптомы

    Если у вас внематочная экстрасистолия, вы можете не заметить никаких симптомов. Если у вас есть симптомы, наиболее распространенными являются ощущения в груди, такие как:

    • Трепетание
    • Удары или прыжки
    • Пропущенное или пропущенное сердцебиение
    • Станьте более осведомленным, что ваше сердце бьется

    Причины эктопических сокращений

    Врачи не всегда уверены в том, что вызывает внематочную экстрасистолию, но ее могут спровоцировать некоторые факторы, например:

    Диагноз

    Если время от времени вы чувствуете, что ваше сердце трепещет или пропускает удары, это нормально.Обычно не о чем беспокоиться.

    Но если вам кажется, что ваше сердце регулярно пропускает удары или пропускает удары, или чаще, чем раньше, сообщите об этом своему врачу. Они могут диагностировать внематочную экстрасистолию, слушая ваше сердце.

    Ваш врач может также назначить вам сердечные тесты, такие как электрокардиограмма (ЭКГ), чтобы выяснить, не является ли причиной ваших симптомов внематочная экстрасистолия.

    Врач также может попросить вас носить холтеровское мониторирование — устройство, которое следит за вашим сердечным ритмом. Это поможет оценить сокращения, проверить, как часто они происходят, и убедиться, что нет других проблем, кроме эктопических сокращений.

    Даже если у вас нет никаких симптомов, один из этих тестов может выявить внематочную экстрасистолию.

    Лечение

    Ваш врач может порекомендовать вам избегать вещей, которые вызывают внематочную экстрасистолию. Например, если тревога является для вас триггером, вам могут помочь методы снижения стресса, такие как медитация.

    В некоторых случаях лекарство может помочь. К ним относятся бета-блокаторы и другие препараты, изменяющие реакцию сердца на гормоны или электрические сигналы.

    Может помочь процедура, называемая радиочастотной катетерной абляцией. Ваш врач подавляет часть электрических сигналов сердца с помощью «радиочастотной энергии», которая немного похожа на микроволновое излучение.

    Осложнения

    Имеются данные о том, что внематочная экстрасистолия может повысить вероятность сердечно-сосудистых или легочных заболеваний. Это еще одна веская причина поговорить со своим врачом обо всем, что касается вашего сердца, что кажется ненормальным.

    Желудочковая эктопия • Кардиология Флориды, с.А.

    Что такое желудочковая эктопия?

    Эктопические сердечные сокращения — это небольшие изменения нормального сердечного ритма, которые приводят к дополнительным или пропущенным сердечным сокращениям. Они часто возникают без ясной причины и чаще всего безвредны.

    Два наиболее распространенных типа эктопических сердечных сокращений:

    • Преждевременные желудочковые сокращения (PVC)
    • Преждевременные сокращения предсердий (ПАС)

     

    Что вызывает желудочковую эктопию?

    Иногда эктопические сокращения сердца наблюдаются при:

    • Изменения в крови, такие как низкий уровень калия (гипокалиемия)
    • Снижение кровоснабжения сердца
    • Болезнь сердечной мышцы (кардиомиопатия)

    Эктопические экстрасистолы могут быть вызваны или усугублены курением, употреблением алкоголя, кофеином, лекарствами, такими как стимуляторы, и некоторыми запрещенными наркотиками.Эктопические сердечные сокращения редко встречаются у детей без порока сердца, имевшегося при рождении (врожденного). Большинство дополнительных сердечных сокращений у детей связаны с преждевременными сокращениями предсердий (ПАС), которые почти всегда безвредны.

    У взрослых часто встречается эктопическое сердцебиение. Чаще всего они возникают из-за PAC или PVC. Их причины должны быть исследованы, хотя обычно лечение не требуется.

    Симптомы желудочковой эктопии включают:

    • Чувство биения сердца (сердцебиение)
    • Ощущение, будто ваше сердце остановилось или пропустило удар
    • Ощущение случайных сильных ударов

    Примечание. Симптомы могут отсутствовать.

     

    Обследования и тесты на желудочковую эктопию

    Физикальное обследование может иногда показывать неравномерный пульс. Если эктопические сердечные сокращения возникают нечасто, ваш врач может не обнаружить их во время медицинского осмотра. Артериальное давление обычно нормальное.

    Могут быть выполнены следующие тесты:

     

     

    Лечение желудочковой эктопии

    Ограничение употребления кофеина, алкоголя и табака может снизить риск и частоту эктопических сердечных сокращений у некоторых людей.Упражнения часто помогают малоподвижным людям. Большинство эктопических сердечных сокращений не нуждаются в лечении. Это состояние лечится только в том случае, если ваши симптомы серьезны или если дополнительные удары возникают очень часто.
    Причина сердцебиения, если она обнаружена, также может нуждаться в лечении.

     

    Внешний вид (Прогноз)

    Иногда эктопические сердечные сокращения могут означать, что вы подвержены повышенному риску других серьезных нарушений сердечного ритма, таких как желудочковая тахикардия.

     

    Когда обращаться к медицинскому работнику

    Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если:

    • Вы продолжаете ощущать сердцебиение или учащенное сердцебиение (сердцебиение)
    • У вас учащенное сердцебиение с болью в груди или другими симптомами
    • У вас есть это заболевание, и ваши симптомы ухудшаются или не улучшаются при лечении

    Ресурс контента: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001100.htm
    Источник содержания: http://www.skills4nurses.com/index.cgi?article+157

     

    Ectopic Beat – обзор

    ProfessorCrispian Scully CBE, MD, PhD, MDS, MRCS, FDSRCS, FDSRCPS, FFDRCSI, FDSRCSE, FRCPath, FMedSci, FHEA, FUCL, FBS, DSc, DChD, DMed (HC), Dr (hc ), в Scully’s Medical Problems in Dentistry (Seventh Edition), 2014

    Экстрасистолы (эктопические)

    Экстрасистолы — это, по сути, экстрасистолы или сокращения, возникающие при наличии электрического разряда где-то в сердце, кроме СА-узла.Экстрасистолы иногда могут быть признаком сердечного заболевания, и даже у людей с внешне нормальным сердцем экстрасистолы, возникающие во время физической нагрузки и в период восстановления после физической нагрузки, могут иметь повышенный риск смертности.

    Преждевременные экстрасистолы часто встречаются у нормальных детей и подростков. Дополнительный удар наступает раньше, чем обычно; затем следует пауза, из-за которой следующий удар становится более сильным. У большинства людей они возникают в какое-то время, и обычно причину найти не удается.Те, которые не имеют идентифицируемой причины, обычно исчезают сами по себе. Лишь изредка преждевременные сокращения вызваны сердечным заболеванием или травмой.

    Предсердные экстрасистолы (преждевременные сокращения предсердий; PAC) часто встречаются у здоровых людей с нормальным сердцем, особенно в пожилом возрасте, но могут также возникать при повышенном давлении на предсердия, например, при сердечной недостаточности или пороке митрального клапана; в таких случаях они могут возникать до развития мерцательной аритмии.Предсердные экстрасистолы также могут иметь незначительные последствия, но они усугубляются алкоголем и кофеином (как обнаружил бывший премьер-министр Великобритании!) (см. Таблицу 5.22).

    «Синдром слабости синусового узла» — это когда СА-узел возбуждается нерегулярно, частота сердечных сокращений иногда меняется от брадикардии к тахикардии.

    Желудочковые экстрасистолы возникают при аномальном выбросе из желудочков; хотя они могут возникать у людей с нормальным сердцем, они чаще встречаются при сердечных заболеваниях.Желудочковые экстрасистолы (эктопические) являются наиболее частым типом аритмии, возникающим после ИМ, а также могут возникать при выраженной гипертрофии левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности. Британский фонд сердца заявил, что желудочковые эктопии при отсутствии структурных заболеваний сердца или внезапной смерти в семейном анамнезе являются доброкачественными и не требуют вмешательства специалиста или специфической лекарственной терапии.

    эктопических сокращений: сколько считать?

    ВВЕДЕНИЕ

    Преждевременные сокращения предсердий и желудочков или эктопические экстрасистолы часто выявляются при рутинном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ).Их часто считают доброкачественными, не имеющими патологического значения; однако данные свидетельствуют о том, что более высокая эктопическая нагрузка может иметь клиническое значение.

    ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСЕРДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

    Во всем мире инсульт является основной причиной смертности, и бремя болезни на службы здравоохранения неуклонно растет. 1 Приблизительно 30–40% ишемических инсультов имеют криптогенную природу без ясной патологической причины; 2 считается, что многие из них могут быть вторичными по отношению к субклинической или бессимптомной фибрилляции предсердий (ФП).Появляется все больше доказательств того, что преждевременные предсердные комплексы (ПАС) могут быть связаны с развитием ФП и, следовательно, с повышенным риском инсульта.

    Haïssaguerre et al. 3 исследовал связь между PAC и началом ФП. Они идентифицировали лиц с частыми эпизодами пароксизмальной ФП и определили, какие ритмы обычно предшествовали возникновению ФП. Триггером часто был ПАК, происходящий из легочной вены, и радиочастотная абляция этой области эктопической активности приводила к уменьшению рецидива аритмической активности. 3 Результаты Haïssaguerre et al. 3 побудили к дальнейшим исследованиям связи между более высоким бременем PAC и риском развития ФП. Уоллманн и др. 4 включали пациентов, перенесших острый ишемический инсульт без предшествующей документированной ФП, которым выполняли 7-дневное холтеровское мониторирование исходно, через 3 и 6 месяцев. Затем пациенты были сгруппированы в соответствии с их общим бременем PAC за 7-дневный период. Более высокое бремя PAC было классифицировано как ≥70 в течение первых 24 часов.Среди лиц с более высоким бременем PAC у 26% была ФП, что в пять раз больше, чем в группе с низким бременем. 4

    Копенгагенское холтеровское исследование 5 изучало распространенность ФП и ее влияние на заболеваемость и смертность и было одним из крупнейших исследований такого рода у здоровых людей. Следователи связались со всеми мужчинами в возрасте 55 лет, а также со всеми мужчинами и женщинами в возрасте 65, 70 и 75 лет в двух разных районах города. Лица с предыдущими сердечно-сосудистыми заболеваниями были исключены, оставив 678 участников, которые прошли 48-часовой амбулаторный мониторинг ЭКГ.В 2010 году Биничи и соавт. 6 использовали эти данные для изучения связи между чрезмерной предсердной эктопией и первичными конечными точками смерти или инсульта, а также вторичными конечными точками ФП. Чрезмерная предсердная эктопическая активность определялась как ≥30 PAC в час или однократное выполнение ≥20. В течение среднего периода наблюдения 76 месяцев было обнаружено, что чрезмерная ПАУ была связана с >60% увеличением риска смерти или инсульта и 2,7-кратным увеличением развития ФП.

    Используя более клинически применимый подход, Larsen et al. 7 взяли данные из того же исследования в попытке уточнить связь между более высоким бременем предсердных эктопий и инсультом при более длительном периоде наблюдения (медиана: 14,4 года). Индивидуумы также были стратифицированы по степени риска с использованием шкалы оценки CHA 2 DS 2 VASc (застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, возраст >75 лет, сахарный диабет, перенесенный инсульт или транзиторная ишемическая атака, сосудистые заболевания, возраст 65–74 лет, женский пол). ). 8 Было обнаружено, что у лиц с повышенной предсердной эктопической активностью был повышен скорректированный риск инсульта (отношение рисков [HR]: 2.02; 95% доверительный интервал [ДИ]: 1,17–3,49), и значительно более высокий риск инсульта (p = 0,0002) был выявлен у субъектов с чрезмерным PAC (≥30 в час или пробег ≥20). Субъекты с чрезмерным PAC и показателем CHA 2 DS 2 VASc >2 имели абсолютный риск инсульта, равный 2,4% в год. 7

    Интервенционная группа исследования EMBRACE 9 использовалась для изучения распространенности субклинической ФП у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или криптогенный инсульт.Новобранцам проводили 24-часовое амбулаторное мониторирование ЭКГ, и, если ФП не выявлялась при первоначальном мониторировании, им назначали 30-дневную запись с внешней петлей. Общая 90-дневная частота выявления ФП составила 16%, и вероятность выявления ФП увеличивалась с более высокой предсердной эктопической активностью. У пациентов с <100 PAC/24 часа вероятность выявления ФП была <9%, тогда как у пациентов с бременем >1500 PAC/24 часа вероятность возрастала до 40%. 9 Это еще раз подчеркивает необходимость гораздо более длительных периодов наблюдения, особенно у пациентов с более высоким бременем PAC.

    ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

    Более высокая частота преждевременных желудочковых комплексов (PVC) после инфаркта миокарда связана с более неблагоприятным прогнозом. 10 Традиционно считалось, что применение антиаритмической терапии у таких пациентов может снизить риск внезапной сердечной смерти; однако результаты CAST 11 продемонстрировали, что подавление желудочковых эктопий антиаритмическими средствами класса 1а на самом деле было связано с более высокими показателями смертности из-за их проаритмических свойств.

    У пациентов с основным структурным заболеванием сердца ЖЭ может вызвать желудочковую аритмию, 12 , но у лиц со структурно нормальным сердцем они часто считаются доброкачественными процессами, не требующими лечения или вмешательства. 13 Однако Engel et al. 14 показал, что наличие желудочковых эктопий на ЭКГ покоя является значительным. Пациенты с желудочковой эктопией в покое имели значительно повышенный риск смертности от всех причин и от сердечно-сосудистых заболеваний.Они также классифицировали пациентов по частоте сердечных сокращений и показали, что смертность увеличивается с увеличением частоты сердечных сокращений и удваивается при наличии ЖЭ. 14 Это повышенное адренергическое возбуждение было предложено в качестве возможного механизма случайной сердечной недостаточности при состояниях ЖЭ, вызванных тахикардией.

    Присутствие поливинилхлорида связывают со случайной сердечной недостаточностью. В исследовании ARIC Agarwal et al., 15 обнаружили, что участники, у которых на исходном уровне не было сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца, имели повышенный риск случайной сердечной недостаточности, если ЖЭ присутствовала на исходной ЭКГ.Дальнейшая работа Agarwal et al. 16 продемонстрировали, что наличие PVC было связано с почти двукратным увеличением риска систолической сердечной недостаточности.

    Высокая частота ЖЭ может привести к систолической дисфункции левого желудочка. В 2010 году Баман и соавт. 17 попытались количественно определить, какое бремя желудочковой эктопии было связано с повышенным риском развития эктопической кардиомиопатии. 17 Они взяли пациентов с персистирующей желудочковой эктопией, несмотря на лучшую медикаментозную терапию, и рассчитали их нагрузку ЖЭ и фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) до и после аблации.Кардиомиопатию, индуцированную PVC, определяли как улучшение ФВ ЛЖ на ≥15%. Исследователи определили, что общая нагрузка ПСЖ > 24% за 24 часа была связана с повышенным риском развития кардиомиопатии с почти 80% чувствительностью и специфичностью для диагностики дилатационной кардиомиопатии, вызванной ПСЖ. Однако минимальное бремя ЖЭ, наблюдаемое при кардиомиопатии, составляет 10% в течение 24-часового периода. 17 Влияние, которое ПСЖ оказывает на наполнение и сократимость желудочков, а также изменение систолической функции левого желудочка, наблюдаемое после аблации, может сделать это возможным механизмом дисфункции левого желудочка при более высоких нагрузках ПСЖ. 18

    Пенела и др. 19 дополнительно подчеркнул важность подавления желудочковых эктопий у пациентов с достаточно плохой систолической функцией, чтобы обязать имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ICD) для первичной профилактики. Пациентам с высокой эктопической нагрузкой, которые соответствовали критериям имплантации ИКД, ИКД не применяли и вместо этого выполняли желудочковую эктопическую аблацию. Они наблюдались через 6 и 12 месяцев. Исследователи обнаружили, что через 12 месяцев ФВ ЛЖ увеличилась с исходного уровня 28% ± 4% до 42% ± 12% через 12 месяцев после абляции ЖЭ. 19 Это подчеркивает необходимость рассмотрения возможности абляции ЖЭ у пациентов с показаниями для ИКД и потенциалом восстановления ФВ ЛЖ, чтобы можно было повторно оценить показания для имплантации ИКД через 12 месяцев.

    Дьюкс и др. 20 дополнительно исследовали связь между нагрузкой ПСЖ и дисфункцией миокарда. Исследовались участники с нормальной ФВ ЛЖ и без сердечной недостаточности в анамнезе; 1139 человек были случайным образом распределены на 24-часовое амбулаторное мониторирование ЭКГ. Была проведена исходная эхокардиография, и 842 участникам сделали повторную эхокардиографию через 5 лет.За период исследования было показано, что двукратное увеличение количества ПСЖ по сравнению с исходным уровнем было связано со статистически значимо большей вероятностью снижения ФВ ЛЖ. Пациенты с известной систолической дисфункцией и более высоким бременем желудочковых эктопий показали более высокую частоту застойной сердечной недостаточности (ОР: 1,08; 95% ДИ: 1,03–1,17), а более высокое бремя желудочковых эктопий также было связано с повышенной смертностью. 20

    Использование амбулаторных мониторов во многих исследованиях находит свое отражение в клинической практике, поскольку за пациентами часто наблюдают в течение 24 или 48 часов.Лоринг и др. 21 продемонстрировали, что 75% пациентов, у которых нагрузка ПСЖ достигает ≥20%, достигают этого в течение 24 часов после мониторинга. Однако только 53% пациентов, у которых нагрузка ЖЭ достигла 10%, сделали это за те же 24 часа. 21 Урожайность продолжала расти в течение 14 дней наблюдения; таким образом, остается вероятность того, что почти половина этой группы с 10%-ным бременем поливинилхлорида может остаться незамеченной в течение 24-часового периода мониторинга.

    Повышенная эктопическая активность желудочков часто наблюдается во время пробы с физической нагрузкой; однако его клиническое значение плохо изучено.Выявление взаимосвязи между неблагоприятными исходами и частотой ЖЭ, вызванной физической нагрузкой, оказалось трудным. Швейкерт и др. 22 сообщали о больших дефектах перфузии таллием с более высокой эктопической нагрузкой, но не было показано, что эти результаты соответствуют ангиографической тяжести заболевания. 22 Другие исследования показали, что хотя причинно-следственная связь между эктопией, вызванной физической нагрузкой, и заболеванием коронарной артерии не существует, она может быть маркером повышенного риска желудочковой аритмии, вызванной физической нагрузкой. 23

    Жувен и др. 24 провели нагрузочные пробы у 6106 бессимптомных мужчин-добровольцев и измерили желудочковую эктопическую нагрузку. Чрезмерная желудочковая эктопическая активность определялась как > 10% всех желудочковых деполяризаций во время 30-секундной записи ЭКГ или серии ≥2 последовательных ЖЭ. Частая желудочковая эктопия была выявлена ​​у 138 участников и в течение 23 лет наблюдения была связана с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых причин (относительный риск: 2.67; 95% ДИ: 1,76–4,07).

    Фролкис и др. 25 ретроспективно исследовали большую группу из 29 244 пациентов, ранее проходивших нагрузочное тестирование. Частая желудочковая эктопия определялась как >7 ЖЭ в минуту или наличие бигеминии, тригеминии, желудочковой тахикардии или фибрилляции. Частая желудочковая экстрасистолия была выявлена ​​у 3% лиц во время физической нагрузки и у 2% во время восстановления. При среднем периоде наблюдения 5,3 года частая желудочковая эктопическая активность в период выздоровления была связана с более высоким уровнем смертности по сравнению с эктопией при физической нагрузке (11% против 5%; HR: 2.4; 95% ДИ: 2,0–2,9; р<0,001). Оценка ФВ ЛЖ была проведена у 6421 участника, и у большей части пациентов с желудочковой эктопией во время восстановления ФВ ЛЖ <40% (27% против 18%).

    Моршеди-Мейбоди и др. 26 ретроспективно изучили желудочковую эктопическую активность у 2885 человек, которые прошли нагрузочное тестирование в рамках исследования потомства Framingham. Их определение чрезмерной желудочковой эктопической нагрузки отличалось от определения Jouven et al. 24 всего 0.1% участников соответствовали бы требуемому стандарту. Вместо этого они использовали модель, основанную на среднем количестве желудочковых эктопий, измеренных у участников во время тренировки, которое составляло одну эктопию каждые 4,5 минуты (0,22 эктопии в минуту), а чрезмерная активность наблюдалась у 792 (27%) участников. Их первичной конечной точкой было «тяжелое» сердечно-сосудистое заболевание, которое включало симптомы стенокардии, инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть. Был сделан вывод об отсутствии связи между высоким бременем ПСЖ и любой из «тяжелых» конечных точек сердечно-сосудистых заболеваний; однако в течение 15-летнего периода наблюдения наблюдалось увеличение смертности от всех причин.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    ФП и трепетание предсердий являются наиболее распространенными аритмиями, связанными с ишемическим инсультом. В настоящее время появляется все больше данных, подтверждающих связь между предсердной эктопической активностью и развитием предсердных аритмий. Лица с высоким предсердным эктопическим бременем подвержены большему риску инсульта и смерти, возможно, из-за сопутствующей ФП. У пациентов с ФП и индексом CHA 2 DS 2 VASc, равным двум, риск инсульта составляет 2,2% в год, и им следует проводить адекватную антикоагулянтную терапию, если нет противопоказаний.Данные, представленные в этом обзоре, позволяют предположить, что лица с высокой нагрузкой PAC >30 в час и показателем CHA 2 DS 2 VASc, равным двум, также имеют повышенный риск инсульта. Необходимы рандомизированные исследования, чтобы оценить, снижают ли антикоагулянты (и присущие им риски), подавление предсердных эктопий или изменение других факторов риска риск инсульта у пациентов с высокой нагрузкой PAC. Клиническое подозрение на невыявленную ФП должно быть выше у пациентов с высоким показателем CHA 2 DS 2 VASc, предсердной эктопической нагрузкой ≥30/час или эпизодом ≥20 PAC.Более длительные периоды амбулаторного мониторинга, включая имплантацию петлевых регистраторов, могут повысить вероятность диагностики бессимптомной ФП. 27

    До 50% случаев застойной сердечной недостаточности расцениваются как идиопатические, однако многие из них могут быть вторичными по отношению к чрезмерной эктопической активности желудочков. 28 В метаанализе Zang et al. 29 продемонстрировали улучшение ФВ ЛЖ после абляции ЖЭ. Среднее бремя ЖЭ, направленное на аблацию, составило 24.0%, а общее увеличение ФВ ЛЖ после аблации составило 7,7%. 29 Таким образом, пациентам с высокой нагрузкой ПСЖ следует проводить регулярную эхокардиографическую оценку, а тех, у кого наблюдается ухудшение ФВ ЛЖ, следует оценивать для лечения с помощью катетерной аблации. Значение эктопической нагрузки во время нагрузочного теста или в период восстановления пока неизвестно. Данные действительно указывают на связь со смертностью от всех причин в течение длительных периодов наблюдения, но в настоящее время нет доказательств того, что подавление ЖЭ в этих условиях было бы полезным.Таким образом, катетерная абляция ПСЖ в этих условиях является непроверенной областью, и у пациентов с симптомами клиницисты могут сначала захотеть использовать менее инвазивный подход, такой как антиаритмическая терапия.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Более высокая нагрузка на ПАУ связана с повышенным риском развития ФП. Высокая частота ЖЭ связана со снижением ФВ ЛЖ и последующей сердечной недостаточностью, которая может быть обратимой при аблации. Во всех случаях более длительные периоды мониторинга позволяют получить больше информации и лучше прогнозировать пациентов с более высоким риском.Более длительные периоды наблюдения ≤2 недель должны стать обычным явлением.

    Обзор эктопических предсердных ритмов

    Предсердная тахикардия и другие эктопические предсердные ритмы возникают, когда участок вне синусового узла, но внутри предсердий создает потенциалы действия быстрее, чем синусовый узел.

    Этот эктопический очаг становится преобладающим водителем ритма сердца. Когда частота предсердий превышает 100 ударов в минуту, возникает предсердная тахикардия. Если менее 100 ударов в минуту, то используется термин «эктопический предсердный ритм».

    Поскольку источником этой электрической активности является не синусовый узел, зубец P не будет иметь своего нормального синусового вида, то есть он будет положительным в отведении II и двухфазным в V1. Однако он будет иметь различную морфологию в зависимости от того, где именно он происходит. Это называется «эктопическим предсердным ритмом» или «эктопическим зубцом P».

    Эктопические зубцы P также часто наблюдаются при многоочаговой предсердной тахикардии, или МАТ, блуждающем предсердном кардиостимуляторе и преждевременных сокращениях предсердий, или ПАС.

    Предсердная тахикардия встречается довольно часто. К причинам предсердной тахикардии относят хроническую гипертензию, застойную сердечную недостаточность, пороки клапанов сердца и просто старение сердца. Кратковременная предсердная тахикардия очень часто наблюдается при амбулаторном мониторировании ЭКГ у пожилых людей и часто протекает бессимптомно.

    Симптомы предсердной тахикардии зависят от частоты желудочковых сокращений и продолжительности тахикардии и включают сердцебиение из-за учащенного сердцебиения. При гипотонии могут появиться головокружение и слабость.Укороченное время диастолического наполнения при тахикардии может привести к снижению сердечного выброса и симптомам застойной сердечной недостаточности.

    Предсердную тахикардию лучше всего лечить AV-блокаторами, такими как бета-блокаторы или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов. Аденозин иногда может остановить ритм, но не всегда. Аблация предсердной тахикардии также возможна, особенно при неэффективности медикаментозной терапии.

    Особые ситуации – эктопические предсердные ритмы

    Предсердная тахикардия с блокадой 2:1. При возникновении предсердной тахикардии с блокадой проведения 2:1 следует учитывать токсичность дигоксина.

    Примеры ЭКГ:

    Ссылки:
    1. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric, 6e
    2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009 г.; doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191095.

    .

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.