Экг аритмия дыхательная на экг: Дыхательная аритмия (нарушение дыхания)

alexxlab Разное

Содержание

Синусовая (дыхательная) аритмия

Подробности
Опубликовано: 03.10.2017 , Автор: Max Romanchenko

Синусовая аритмия (также — «дыхательная аритмия») — проявляется изменением интервала Р-Р в зависимости от фазы дыхания: интервал Р-Р уменьшается на вдохе и удлиняется на выдохе. 

Критерии

  • Вариабельность интервала Р-Р более 120 мсек. (3 маленькие клетки)
  • Постоянная морфология зубца Р (если зубец Р меняется — исключайте миграцию водителя ритма, предсердную экстрасистолию)
  • Постоянный интервал PQ (если изменяется — исключайте AV-блокаду II степени Mobitz-1)
  • «Волнообразное» изменение интервала Р-Р: в течение нескольких сокращений он постепенно удлиняется, затем — постепенно укорачивается. Если на фоне постоянного синусового ритма возник одиночный удлиненный интервал Р-Р — исключайте СА-блокаду.
  • Исчезновение аритмии если зарегистрировать ЭКГ с задержкой пациентом дыхания. 

Клиническое значение

  • Дыхательная аритмия является нормальной находкой у молодых пациентов.
  • Она возникает вследствие высокой активности вегетативной нервной системы: в момент вдоха увеличивается кровенаполнение предсердий и рефлекс Бейнбриджа вызывает увеличение ЧСС, в момент выдоха — стимулируется блуждающий нерв и ЧСС снижается.
  • Есть разные теории, для чего нужна синусовая аритмия: считается, что таким образом улучшается газообмен между легкими и кровью, или же это позволяет сердцу выполнять меньшую работу сохраняя достаточные уровни газов крови [1].
  • Дыхательная аритмия более выражена на фоне максимальной вагусной активности: например, ночью во время сна, или после тренировки у спортсменов.
  • Часто синусовая аритмия сочетается с другими признаками ваготонии: брадикардией и СРРЖ.
  • Появление дыхательной аритмии у пожилого пациента чаще всего указывает на патологический процесс, например, на синдром слабости синусового узла или на влияние на синусовый узел принимаемых пациентом препаратов.

 Пример 1: синусовая аритмия у 18-летнего призывника.

 

Пример 2: синусовая аритмия, выявлена у молодой пациентки на плановой ЭКГ в поликлинике

 

 

Пример 3: Синусовая аритмия у пожилого пациента

  • Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами (все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер и является проявлением синдрома слабости синусового узла (СССУ).
    Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение «перебоев» в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ.

 

Читать далее

 

Источники:

  1. Evaluating the physiological significance of respiratory sinus arrhythmia: looking beyond ventilation-perfusion efficiency. J Physiol. 2012 Apr 15;590(8):1989-2008
  2. Sinus Node and Atrial Arrhythmias. Circulation. 2016 May 10;133(19):1892-900.
  3. Sinus Arrhythmia — lifeinthefastlane.com

 

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Аритмия у детей

В Ильинской больнице работают опытные детские кардиологи. Мы сможем помочь вашему ребёнку при любом виде аритмии. Если аритмия безопасна, мы постараемся объяснить родителям все нюансы и снизить их беспокойство. А в сложных случаях мы обеспечим ребенку наилучшее лечение.

Аритмия – нарушение частоты и ритмичности сердечных сокращений. Аритмия может ощущаться, а может и не ощущаться человеком. Дети на аритмию жалуются редко. И чаще всего аритмия у детей обнаруживается случайно при плановой записи электрокардиограммы (ЭКГ). Аритмии, встречающиеся у детей, бывают опасные и безопасные. Несмотря на то, что в большинстве случаев аритмия безопасна, родители сильно беспокоятся.

  • Безопасные аритмии у детей

К самой частой безопасной аритмии у детей относится дыхательная аритмия. Если глубоко вдохнуть и задержать дыхание, то частота сердечных сокращений рефлекторно увеличится, а при глубоком выдохе – наоборот, уменьшится. У детей этот механизм работает активней, и для них дыхательная аритмия – совершенно естественное явление. При неглубоком дыхании изменения частоты сердечных сокращений могут наблюдаться на электрокардиограмме. Это безопасное состояние, и оно не требует специализированной консультации. Но у некоторых родителей наличие надписи «дыхательная аритмия» на ЭКГ всё равно вызывает беспокойство.

Другой безопасный вид аритмии — это экстрасистолы, которым посвящена отдельная статья. Появление экстрасистол требует более щепетильного поиска конкретной органической причины в сердце. В первую очередь нужно исключить пороки сердца и воспаление сердечной мышцы (миокардит). Единичные экстрасистолы у детей могут быть неопасными и проходить с возрастом.

  • Опасные аритмии у детей

При опасных аритмиях необходимо определить, является ли детская аритмия проявлением неполадки “электрической системы сердца”, либо проявлением заболевания сердечной мышцы и сердечных клапанов. В первом случае аритмия может быть самостоятельным заболеванием, а во втором случае – проявлением другой болезни сердца. Существует целый спектр врожденных нарушений процесса возникновения и передачи электрического импульса в сердце.

Первая группа болезней относится к синдрому слабости синусового узла. Наш “генерал”, главный водитель ритма, допускает в своей работе большие паузы или генерирует замедленный ритм.

Второй тип аритмии связан с наличием дополнительных, «не регламентированных» пучков проведения, которые могут пропускать электрический импульс не в том направлении, в котором «задумано».  Это приводит к серьезной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений и ухудшает состояние ребёнка. В первую очередь это синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Его признаки можно обнаружить на ЭКГ покоя.

К третьему распространенному типу аритмии относятся опасные желудочковые экстрасистолы. Несмотря на то, что большинство экстрасистол неопасны, бывают и опасные, в определённый момент они могут привести к желудочковой тахикардии и внезапной сердечной смерти. Определить степень опасности экстрасистол может специалист, и задача перед ним стоит непростая. Скрупулезный анализ ЭКГ покоя ребёнка, даже такой, на которую не попали желудочковые экстрасистолы, может установить риск их появления. Мы смотрим на длину интервала QT. Если она превосходит определённые значения, это говорит о вероятном нарушении строения определённых типов ионных каналов, что повышает риск развития опасной желудочковой тахикардии. Также мы смотрим на ряд параметров для исключения Синдрома Бругада, так как желудочковая аритмия при нём может быть опасна.

К сожалению, не всегда, когда ребёнок жалуется на аритмию или падает в обморок, мы можем зарегистрировать аритмию на ЭКГ, даже проводя непрерывное мониторирование в течение трёх дней. И это очень ответственная задача, особенно когда на ЭКГ аритмия не попадает. Бывает, что дети не жалуются на аритмию, но она есть. Родители могут оценить состояние ребёнка и наличие аритмии, анализируя пульс, который при аритмии будет нерегулярным. Также у ребёнка появляется клиническая симптоматика: ребёнок может резко замедлить бег, присесть на корточки, упасть в обморок.

  • Диагностика аритмии у детей

Если ребёнок не жалуется, нормально бегает, в обморок не падает, но при этом на ЭКГ написано слово “аритмия”, то паниковать не стоит. Нужно показать ЭКГ педиатру. Вполне возможно, там будет выявлена дыхательная аритмия, которая не будет требовать консультации кардиолога. Если это обычные редкие экстрасистолы, то помочь может и педиатр. Обращение к кардиологу или к аритмологу требуется в очень редких случаях. Главный повод для обращения к кардиологу – не сама аритмия, выявленная на ЭКГ, а появившаяся у ребенка клиническая симптоматика, обмороки, в первую очередь.

Детские болезни сердца очень хорошо изучены. Чтобы понять, является ли аритмия проявлением болезни сердца, нужно сделать простейшее исследование — эхокардиографию. Это исследование, проведённое опытным специалистом, даёт точный результат. Для определения наличия аритмии, её типа и длительности пауз чаще всего используют холтеровское мониторирование ЭКГ (длительная запись кардиограммы в течение суток и более). Однако по нему не всегда можно сказать, насколько эта аритмия опасна.

В ряде случаев детям можно провести очень подробное внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Оно безопасно, но инвазивно. Мы взвешиваем риски внезапной смерти ребенка с рисками процедуры, и у некоторых детей эта процедура оправдана.

Взрослым пациентам с аритмией требуются более сложные тесты. Подробней об аритмии у взрослых читайте в статьях Мерцательная аритмия и Экстрасистолия.

Отдельная категория детей – дети, которые планируют заниматься профессиональным спортом. Их ЭКГ должна быть проанализирована особенно тщательно. Увеличение интервала QT может служить прямым отводом от занятий профессиональным спортом (из-за риска развития тяжелой аритмии и внезапной смерти. Нередко бывает, что на удлинение QT обращают внимание в 14-16 лет, когда пройден долгий путь подготовок и есть спортивные достижения. Дети плохо переносят запоздалые известия о том, что карьеру спортсмена придется заканчивать. 

  • Лечение аритмии у детей

Если по данным электрофизиологического исследования мы находим опасную аритмию или подтверждаем степень её опасности, то излечить её можно с помощью метода радиочастотной абляции. Как известно, идеального препарата-антиаритмика не существует. Поэтому радиочастотная абляция является предпочтительным методом и выполняется один раз для лечения большинства опасных врожденных нарушений ритма у детей.

Как быть при синдроме слабости синусового узла, когда у ребёнка есть длительные паузы в работе сердца? Если ребёнок падает в обморок, то ему показано лечение в виде установки электрокардиостимулятора. Встречаются ситуации, когда у ребёнка редкий ритм, но он себя чувствует хорошо. Во многих случаях после глубокой оценки состояния и проведения холтеровского мониторирования можно обойтись без лечения. Но это решение должен принять аритмолог.

Если аритмия связана с болезнью сердечной мышцы или клапанов, то в первую очередь надо лечить эту болезнь, проводить хирургическую операцию. Как правило, после неё аритмия уходит сама, специальная коррекция требуется редко.

СОАС — Возможности холтеровского мониторирования в оценке связи нарушений ритма и проводимости сердца с эпизодами апноэ

Авторы:
Тихоненко В. М., Апарина И. В.

 

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) нередко сопровождается нарушениями ритма и проводимости сердца и в лечении таких аритмий на первое место выходит терапия дыхательных расстройств [1, 2]. Однако с помощью традиционных методов диагностики, таких как холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные и фармакологические пробы, электрофизиологическое исследование невозможно оценить связь нарушений дыхания и сердечного ритма. Исследования в лабораториях сна могут помочь в диагностике, но их распространенность совершенно не сопоставима со значимостью проблемы. Так, например, в Санкт-Петербурге в лабораториях сна могут быть обследованы не более 25 человек в сутки, тогда как при распространенности СОАС в 7-10% во взрослой популяции [3, 4] нуждаются в выявлении апноэ не менее 350 тысяч человек. Очевидно, что даже при увеличении числа лабораторий сна они не смогут обследовать всех нуждающихся, и для эффективного выявления и лечения расстройств дыхания необходимы более простые и широко распространенные методы.

Для скрининга дыхательных расстройств получили распространение несколько методов — выявление характерных изменений ЧСС во время эпизодов апноэ, обнаружение эпизодов гипоксемии, сопровождающих апноэ, и анализ наличия апноэ на пневмограмме. Настоящее исследование проведено для оценки диагностической ценности этих методов в выявлении СОАС, оценки его тяжести и в определении связи апноэ и аритмий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследован 81 пациент, направленный в Северо-западный центр диагностики и лечения аритмий для уточнения характера нарушений ритма и выбора лечебной тактики. В исследование включались больные, у которых на основании жалоб и физикальных данных можно было предположить наличие СОАС. Среди них было 18 женщин (0,22) и 63 мужчины в возрасте от 37 до 80 лет (средний возраст составил 57,1±2,3 года).

Всем пациентам проведено кардиореспираторное мониторирование на аппарате «Кардиотехника-04-3РМ» (фирма ИНКАРТ, С-Пб, Россия). Монитор регистрировал в течение суток 12 отведений ЭКГ, одно отведение реопневмограммы (РПГ), периферический пульс и оксигенацию крови методом пульсоксиметрии, двигательную активность и положение тела пациента с помощью встроенного двухпозиционного акселерометра. Во время сна (дневного и ночного) устанавливался носовой катетер, с помощью которого дополнительно регистрировался поток воздуха (спирограмма) и звуковые явления (храп) — см. рис. 1.

При мониторировании записывалась система модифицированных 12 стандартных отведений, при которой электроды с рук и ног были перенесены на туловище (крестец и на дистальную часть ключиц). Электроды, с которых снималась РПГ, устанавливались по правой и левой средней подмышечной линии в 5 межреберье, с тем, чтобы в зарегистрированной дыхательной кривой отражались дыхательные движения как правого так и левого легкого, как при грудном, так и диафрагмальной дыхании. Нельзя не отметить, что РПГ записывалась в мониторе «Кардиотехника-04-3РМ»с тех же электродов, с которых снималась ЭКГ (общий электрод и электрод отведения V6), Это удобно, так как не требует установки дополнительных датчиков. Пульсоксиметрия регистрировалась с пальцевого датчика, помещаемого на безымянный палец левой руки.

При анализе записей оценивалась суточная динамика ЧСС, выявлялись, классифицировались и подсчитывались нарушения ритма и проводимости, определялись эпизоды ишемических изменений ЭКГ, сопровождающихся смещением сегмента ST более 1 мм. По спирограмме выявлялись эпизоды гипопноэ (уменьшение амплитуды дыхания на 50% и более в течение 10 с и более) и апноэ (уменьшение амплитуды на 90%), подсчитывалась их длительность и число. Если спирограмма не была пригодна для анализа хотя бы в течение 3 ночных часов, то пациенты исключались из анализа.

Во время эпизодов апноэ и гипопноэ дополнительно оценивалось наличие гипоксемии (снижение уровня кислорода на 3% и более), брадикардии (снижение ЧСС на 10% и более), а также наличия гипопноэ или апноэ на РПГ (рис. 1).

ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

У 60 из 81 обследованных больных исходно был синусовый ритм (0,74), у 13 — постоянная форма фибрилляции предсердий (0,16), у одного — постоянно рецидивирующая желудочковая тахикардия, а у 7 — ритм стимулятора (0,09). Кроме того у 5 пациентов (0,06) наблюдалось нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде полной блокады левой (2 пациента) или правой ножки пучка Гиса (1 пациент) или неполной блокады разветвлений левой ножки (2 пациента). В течение суток у обследованных выявили следующие нарушения ритма и проводимости (табл. 1).

Можно видеть, что у большинства пациентов встречались желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы — одиночные или парные. У 11 больных наблюдались пароксизмы тахикардии длительностью от 3 комплексов до 65 минут. Нарушения атриовентрикулярного проведения встретились в 7 случаях (у одного больного выявлена атриовентрикулярная блокада и 1 и 2 степени), причем в 6 случаях длительность пауз была более 2000 мс, а в 4 — более 3000 мс. (до 5500 мс). Остановка синусового узла также во всех случаях приводила к паузам более 2000 мс, а у 5 больных выявлены паузы более 3000 мс (до 7900 мс).

Активные аритмии (экстрасистолия и пароксизмы тахикардии) чаще имели дневной или смешанный тип распределения и только у 12 больных (0,15) число экстрасистол значимо увеличивалось ночью. Паузы за счет атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокады, напротив, появлялись или увеличивались в ночное время. У 10 из 13 пациентов паузы более 2000 мс появлялись только ночью, а длительные паузы более 3000 мс наблюдались во всех 9 случаях именно в ночное время.

В течение ночи у больных выявлено от 3 до 527 эпизодов апноэ (в среднем 221±23). Максимальная длительность остановок дыхания составляла от 20 до 135 с. СОАС диагностирован у 0,78 пациентов, причем СОАС 1 степени тяжести у 21 больного (0,26), СОАС 2 степени тяжести у 13 больных (0,16) и СОАС 3 степени тяжести у 29 больных (0,36).

Связь нарушений ритма и проводимости с эпизодами апноэ была выявлена у 18 больных. Наиболее часто (в 12 случаях) с остановками дыхания были связаны паузы за счет атриовентрикулярной (5 случаев) или синоатриальной (7 случаев) блокады (рис. 2) , причем они всегда появлялись в фазу апноэ (обычно во второй половине или в конце эпизода). В 0,92 случаев выявления пауз они были связаны с периодами апноэ, причем у многих больных эта связь была абсолютной — вне апноэ паузы у них не наблюдались. Но и в остальных случаях, когда паузы встречались как в периоды спокойного дыхания, так и во время апноэ, в последнем случае их было больше и они были длиннее.

У 6 пациентов с нарушениями дыхания было связано появление желудочковых (4 пациента) или наджелудочковых (2 пациента) экстрасистол. Это наблюдалось гораздо реже — у 0,07 от всех больных с активными аритмиями или у половины от больных с ночным типом подобных нарушений. Можно было заметить, что активные аритмии чаще наблюдались в фазу гиперпноэ (рис. 3).

Всего из 25 пациентов с ночным типом нарушений ритма и проводимости у 18 (0,72) была выявлена связь аритмий с остановками дыхания. Это подтверждает мнение многих авторов о ведущей роли апноэ в генезе ночных аритмий [5, 6]. Вероятно, нужно согласиться с мнением, что выявление ночных нарушений ритма является абсолютным показанием к обследованию больного на наличие СОАС (проведению респираторного мониторирования). В обследованной нами группе у 9 больных (0,11) были клинически значимые аритмии, приводящие к асистолии и требующие оперативного определения лечебной тактики. Это подтверждает, что проблема нарушений ритма и проводимости, связанных с апноэ, представляет не только научный интерес, но и имеет большое клиническое значение.

Связь аритмий с апноэ чаще наблюдалась при тяжелой форме СОАС, но не всегда тяжесть аритмии коррелировала с тяжестью СОАС. В пяти случаях длительные паузы встретились при нетяжелой форме СОАС, а наиболее длительный период асистолии (до 7900 мс) наблюдался у больного с легкой степенью тяжести СОАС (индекс апноэ 5). Таким образом, выявление связи аритмий с апноэ нужно производить независимо от тяжести СОАС.

Нередкое выявление серьезных аритмий, связанных с апноэ, при нетяжелом СОАС ставит вопрос о выборе правильной лечебной тактики таких пациентов. Известно, что ночные паузы, возникающие у больных с тяжелой степенью СОАС, эффективно лечатся с помощью терапии положительным давлением (СИПАП-терапии). Некоторые авторы отмечают даже полное исчезновение пауз сердечного ритма на фоне эффективной терапии [5]. Однако при легкой степени СОАС приверженность больных СИПАП-терапии очень низкая — они отказываются от ее проведения или же спят в маске не всю ночь, а только ее небольшую часть [6]. Паузы у них могут сохраняться и, вероятно, такие пациенты все-таки являются кандидатами на установку стимулятора.

Учитывая, что все пациенты с ночными аритмиями, особенно, паузами сердечного ритма за счет синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады, нуждаются в диагностике апноэ и в оценке связи нарушений ритма с дыхательными расстройствами, особое значение приобретает проведение скрининга дыхательных расстройств в данной группе. Для оценки диагностической ценности скрининговых методов в выявлении апноэ определялась чувствительность и специфичность таких признаков как наличие эпизодов брадикардии, появление гипоксемии или обнаружение апноэ/гипопноэ по РПГ. Результаты представлены в табл. 2.

Как видно из представленных данных, динамика RR-интервалов позволяет заподозрить наличие апноэ только у половины больных, причем даже при тяжелой форме СОАС это число увеличивается незначительно — только до 0,63. Специфичность такой диагностики также низка — в 0,30 случаев сходная динамика RR-интервалов могла наблюдаться вне эпизодов апноэ. Кроме того, у 0,26 пациентов динамика RR-интервалов не могла быть корректно оценена из-за наличия мерцательной аритмии или других выраженных нарушений ритма или вследствие наличия вживленного стимулятора. Такая большая доля пациентов с аритмиями связана с тем, что больные обследовались в антиаритмическом центре — вероятно, в популяции их будет меньше, но данное ограничение все-таки следует учитывать.

При наличии синусового ритма, тем не менее, не у всех можно было видеть характерные эпизоды брадикардии, причем их не было не только при ригидном ритме, но и у ряда больных с большой вариабельностью RR-интервалов (см. рис. 1). Таким образом, динамика RR-интервалов не может являться самостоятельным диагностическим методом, а позволяет только заподозрить СОАС у некоторых больных. Точность количественной оценки эпизодов апноэ по динамике ЧСС, соответственно, не оценивалась.

Эпизоды снижения кислорода в крови более четко сочетались с апноэ — чувствительность метода составила 0,56 при очень высокой специфичности — 0,96. Такая специфичность была связана с тем, что гипоксемия вне апноэ почти не встречалась (только единичные случаи ошибок при помехах). Более низкие цифры чувствительности образовались из-за того, что при коротких эпизодах апноэ или гипопноэ содержание кислорода в крови не успевало снизиться, и такие эпизоды не были достоверно видны по графику содержания оксигемоглобина.

Чувствительность данного метода повышалась у больных СОАС (до 0,71) и при увеличении его тяжести — от 0,57 при легкой и до 0,80 при тяжелой форме синдрома. Однако, даже при тяжелом СОАС, когда у больных было до 400-670 эпизодов остановки дыхания за ночь, у 0,20 из них уровень кислорода значимо не снижался и эти эпизоды не могли быть достоверно выявлены по записи содержания оксигемоглобина (рис. 4). Нельзя не отметить, что у трех больных (0,04) содержание кислорода не могло быть оценено из-за дислокации датчика.

Из-за того, что часть апноэ не сопровождалась достоверным снижением кислорода, метод занижал число эпизодов почти в два раза (на 0,41). У больных с тяжелой формой СОАС эта погрешность была ниже, но тем не менее только две трети эпизодов апноэ проявлялись выраженной гипоксемией. Таким образом, выявление эпизодов гипоксемии может с высокой специфичностью подтвердить наличие тяжелого СОАС — для диагностики начальных форм этот метод мало пригоден. Кроме того, приборы для длительного мониторирования содержания кислорода в крови мало распространены в учреждениях практического здравоохранения, что также делает этот метод менее пригодным в качестве скринингового.

Наиболее высокая чувствительность получена при использовании РПГ — 0,81 в целом с увеличением до 0,91 у больных СОАС. Только у некоторых больных (преимущественно с эпизодами гипопноэ) во время резкого снижения дыхательного потока на спирограмме не наблюдалось достоверного уменьшения дыхательных движений по РПГ (см. рис. 3). Нельзя не отметить, что даже в этих случаях можно было видеть на РПГ характерный «гребень», при появлении которого можно было заподозрить наличие дыхательных расстройств. Однако, по формальным критериям на РПГ не наблюдалось гипопноэ и такие случаи снижали чувствительность.

Специфичность РПГ была ниже — только 0,85. У 0,15 больных изменения на РПГ, имитирующие таковые при апноэ, могли быть получены из-за помех. По нашему мнению скрининговый метод должен иметь высокую чувствительность, чтобы не пропустить больных, пусть даже и при более низкой специфичности, так как верификация диагноза должна проводиться с использованием более специфичных методов, таких как кардиореспираторное мониторирование.

Высокую чувствительность метода РПГ отмечают и другие авторы, приводящие в своих работах цифры от 67 до 100% [6, 7]. Нельзя не отметить, что метод РПГ позволил получить данные у всех обследованных больных, причем без необходимости установки каких либо дополнительных датчиков. Число эпизодов апноэ по РПГ также занижалось, хотя и не так значительно — выявлено 0,79 из них. Немаловажно, что правильность оценки числа апноэ практически не отличалась у больных как легкой, так и тяжелой степенью СОАС.

Обращает внимание, что при использовании скрининговых методов (как РПГ, так и пульсоксиметрии) число эпизодов апноэ/гипопноэ может занижаться. У некоторых больных это приводит к уменьшению степени тяжести СОАС или даже к отнесению пациентов в группу нормы (например, если у больного с индексом апноэ 6 число эпизодов будет занижено два раза). Можно сделать вывод, что при использовании методов пульсоксиметрии или РПГ нужно выделять группу больных с промежуточным количеством эпизодов (от 2 до 5 в час), которая требует уточнения диагноза.

Нередко задают вопрос — почему мы видим на РПГ остановки дыхания при СОАС, тогда как при обструктивном апноэ, в отличии от центрального, движения грудной клетки должны сохраняться и не должно быть эпизодов отсутствия дыхательных движений? Действительно, если у больного СОАС наблюдаются единичные апноэ на фоне регулярного дыхания, то движения грудной клетки обычно сохраняются (рис. 5а). Но при большом числе и выраженности остановок дыхания, когда они занимают значительную часть времени, в дыхательную фазу (фазу диспноэ) наблюдается гипервентиляция — выраженность дыхательных движений значительно больше, чем при спокойном дыхании. Гипервентиляция приводит к вымыванию углекислоты из крови и, соответственно, к торможению дыхательного центра и рефлекторной остановке дыхания на 15-30 с. В течение этого времени остановка дыхания действительно центрального генеза, а если апноэ продолжается дольше, то активизируются движения грудной клетки и на РПГ можно видеть колебания (рис. 5б). Такие апноэ обычно называют «смешанного генеза».

Таким образом, за счет вышеописанного механизма практически у большинства больных с СОАС можно видеть апноэ по РПГ — если не при каждой остановке дыхания на уровне носоглотки, то хотя бы при наиболее выраженных эпизодах. У большей части пациентов вначале можно видеть волнообразную кривую РПГ, а при выраженных апноэ — изоэлектричную (апноэ по РПГ). У меньшего числа больных вначале апноэ практически не проявляются на РПГ (дыхательные движения грудной клетки во время апноэ сопоставимы с таковыми при дыхании), но при более длительных эпизодах – апноэ на РПГ все равно появляются.

Для клинической практики немаловажно, что холтеровские мониторы с каналом РПГ довольно широко распространены в России, так как выпускаются с 2003 г. фирмой ИНКАРТ (СПб) [7], а в последнее время уже несколькими производителями. Это позволяет обеспечить всех больных с ночными аритмиями проведением скрининга дыхательных расстройств. Более того, во многих случаях запись РПГ уже есть в холтеровской записи, проведенной для оценки аритмий, и ее необходимо только внимательно проанализировать.

Весомым преимуществом РПГ в отличие от пульсоксиметрии в группе кардиологических больных было то, что данные регистрировались вместе с ЭКГ, и выявленные эпизоды апноэ можно было сопоставить с данными о нарушениях ритма и ишемии миокарда.

ВЫВОДЫ

  1. Ночные нарушения ритма и проводимости у большинства пациентов связаны с эпизодами апноэ, причем тяжелые аритмии — вплоть до асистолии — могут провоцироваться эпизодами остановки дыхания независимо от тяжести СОАС, в связи с чем пациентам с ночными паузами сердечного ритма необходимо проведение диагностики дыхательных расстройств.
  2. Наибольшую чувствительность среди исследованных скрининговых методов выявления апноэ показывает реопневмограмма (до 0,81), тогда как у пульсоксиметрии она меньше даже при тяжелой степени СОАС, а по динамике ЧСС можно только заподозрить наличие апноэ.
  3. Холтеровское мониторирование с контролем реопневмограммы позволяет не только выявить эпизоды апноэ, но и оценить их влияние на нарушения ритма и появление эпизодов ишемии миокарда. Этот метод достаточно распространен и наиболее удобен в клиническом применении, так как не требует установки дополнительных датчиков.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Российский кардиологический журнал — 2006.- N 1.- с. 75 — 86.
  2. Dursunoglu D. Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea // Tuberkuloz ve Toraks Dergisi.- 2006.- Vol 54, N 4.- p. 382-296.
  3. Вейн А.М., Елигулашвили Е.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания, связанные со сном: клиника, диагностика, лечение.- М., Эйдос Медиа.- 2002 .- с. 310.
  4. Punjabi N.M. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. // Proc. Am. Thoracic Society.- 2008.- V.5, N2.- p. 136- 143.
  5. Pekmezovic Z., Konjevic M. Holter monitoring in sleep apnea. // Вестник аритммологи .- 2009, Приложение А.- c. 129.
  6. Бузунов Р.В. Лечение синдрома обструктивного апноэ сна методом создания положительного давления в дыхательных путях. — М., — 2004.- с.13.
  7. Лышова О.В., Иванникова С.В., Смольянинов С.В. Скрининговые методы в диагностике синдрома апноэ во сне. // ВГМА им. Н.Н.Бурденко, Воронеж.- 2009.- с. 24.

5. Назовите экг-признаки синусовой аритмии и ее диагностическое значение.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, которая характеризуется увеличением ЧСС на вдохе и уменьшением на выдохе.

ЭКГ-признаки: нет изменений формы и продолжительности зубцов комплекса QRST, последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST, интервалы P–Q(T) постоянные, периодическое постепенное укорочение интервалов R–R при учащении ритма и удлинение интервалов R–R при его урежении. Эти колебания продололжительности интервалов R–R превышают 0,10-0,15 с и связаны с фазами дыхания.

Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА-узле, что, в свою очередь, может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания. Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, в период выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях, при нейроциркуляторной астении.

6. Назовите основные варианты нарушения функций возбудимости сердца.

Основные варианты нарушения функций возбудимости сердца (классификация эктопических (гетеротопных) ритмов, преимущественно не свя­занных с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.).

1. Экстрасистолия:

— синусовая,

— предсердная,

— из АВ-соединения,

— желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

— предсердная,

— из АВ-соединения,

— желудочковая.

  1. Трепетание предсердий.

  2. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

7. Что такое экстрасистолия и ее диагностическое значение.

Экстрасистолия– преждевременное внеочередное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсердиях и АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки: преждевременное появление сердечного цикла P-QRSTна ЭКГ. Расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного циклаP-QRSTосновного ритма до экстрасистолы называетсяпредэкстрасистолическим интервалом (интервал сцепления); расстояние от экстрасистолы до очередного нормального цикла называетсяпостэкстрасистолическим интерваломиликомпенсаторной паузой. Компенсаторная пауза расценивается как полная если сумма предэкстрасистоличекого и постэкстрасистолического интервалов равна ровно двум интерваламR-Rосновного ритма. Компенсаторная пауза считается неполной если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов менее расстояния двух интерваловR-Rосновного ритма.

Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов равна расстоянию R-Rосновного ритма, то экстрасистола считается интерполированной (вставочной).

Основным механизмом экстрасистолии является механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Сущность механизм повторного входа волны возбуждения (reentry).

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболических нарушений электрические свойства различных участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга, что ведет к возникновению электрической негомогенности сердечной мышцы, которая проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных участках сердца. В итоге появляются очаги сердечной мышцы, которые возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из состояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца до прихода очередного импульса из СА-узла. Таким образом, возникает повторный вход волны возбуждение в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности, т.е. наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца – экстрасистола.

Описаны и другие механизмы развития экстрасистолии: увеличение амплитуды следовых потенциалов (осцилляции в фазе 4 ПД), асинхронную реполяризацию отдельных участков мио­карда, создающую негомогенность электрического состояние миокарда.

Экстрасистолия – это одно из самых частых нарушений ритма сердца. Выделяют функциональные и органические экстрасистолы.

У здоровых людей экстрасистолия носит функциональный характер, провоцируется эмоциональным напряжением, курением, злоупотреблением крепким чаем, кофе, алкоголем и т.д. Такая экстрасистолия не требует применения специальных противоаритмических препаратов, проходит самостоятельно после устранения воздействия на пациента указанных провоцирующих факторов.

Экстрасистолы органического происхождения свидетельствует о глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующих формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Часто экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда (в 80-100 % случаев), хронической ишемической болезни сердца, артериальных гипертензиях, ревматических пороках сердца, миокардитах, застойной недостаточности кровообращения. Различные вари­анты стойкой желудочковой аллоритмии – бигеминии, тригеминии характерны для передозировки сердечных гликозидов.

Что такое аритмия сердца и чем она опасна для здоровья ᐈ Блог Панорама Мед

Ощущения, когда сердце начинает усиленно биться, словно выскакивая из груди, — не из приятных. Какие виды аритмии бывают и чем они опасны, рассказывает врач-кардиолог медцентра «Панорама Мед» Юлия Шувалова.

Что такое аритмия и как она проявляется?

Аритмия – это изменение частоты и периодичности сердечного ритма. Есть несколько видов этого нарушения. Поскольку сбой сердечного ритма может произойти в разных отделах сердца, аритмии бывают желудочковые, наджелудочковые и из АВ-соединения. Само изменение ритма тоже может быть разным. Учащенное сердцебиение называется тахикардией, замедленное – брадикардией, но это лишь самые простые и часто встречающееся аритмии.

Тахикардия и брадикардия – серьезные нарушения, требующие постоянной коррекции и наблюдения. Если они появляются периодически, то могут быть следствием стресса, лихорадки (при неосложненном ОРВИ) или вегетососудистой дистонии, что не является опасным. В этих случаях сердце вновь возвращается к привычному ритму.

В каких случаях аритмия сердца не является поводом для беспокойства?

Довольно часто по результатам ЭКГ врачи делают заключение: синусовая аритмия. Эта аритмия вызвана работой синусового узла. Она характеризуется замедлением или удлинением промежутков между сердечными сокращениями и считается безопасной. В детском и подростковом возрасте в процессе быстрого роста организма такое бывает часто. В этих случаях синусовая аритмия является нормой, а не патологией, и с возрастом проходит.

Многие люди когда-либо испытывали ощущения замирания сердца, которые проходят без каких-либо последствий. Это очень распространенный вид аритмии — экстрасистолии. Экстрасистолы возникают из-за преждевременного прохождения импульса. В большинстве случаев они не опасны для здоровья и в норме составляют 1500 экстрасистол в сутки. Иногда человек даже не замечает их. Экстрасистолы появляются в результате психоэмоционального возбуждения, на фоне вегетососудистой дистонии или беспричинно. Однако частые приступы экстрасистолии – повод для обращения к врачу и полного обследования, причем не только у кардиолога, но и у других специалистов.

Какие виды аритмии наиболее опасны?

  • Самые опасные аритмии — пароксизмальные, которые возникают внезапно, приступообразно. Пароксизмальная аритмия может возникнуть на фоне хорошего самочувствия, но чаще она развивается при скачках давления и после психоэмоционального перенапряжения. Сердце начинает биться или учащенно, сбиваясь с ритма, или, наоборот, слишком медленно. Нарушению сердечного ритма сопутствуют резкое ухудшение самочувствия — внезапная слабость, головокружение, вплоть до потери сознания. Аритмия может возникать в ночное время, что может вызвать внезапную остановку сердца.
  • Мерцательная аритмия (постоянная форма фибрилляции предсердий) — признак серьезного заболевания сердца, часто развивается как осложнение ишемической болезни, гипертонической болезни, пороков сердца, а также при нарушениях работы щитовидной железы. Аритмии подвержены люди, страдающие гипо- и гипертиреозами, если заболевания не компенсируются препаратами.

При мерцательной аритмии в предсердиях нарушается проведение импульса, из-за чего они «трепещут-мерцают». В результате сердце работает неравномерно и существует риск тромбообразования, которое может повлечь за собой развитие инсульта или инфаркта. Мерцательная аритмия проявляется очень неприятными симптомами – одышкой, слабостью, головокружениями, ощущением нехватки воздуха. Она требует лечения и постоянного наблюдения у кардиолога.

Какие обследования необходимы для постановки правильного диагноза аритмии?

Аритмию довольно трудно диагностировать, поскольку сбои сердечного ритма наблюдаются в разное время суток и между ними может быть длительный перерыв. Необходимо комплексное обследование и в первую очередь – суточное мониторирование ЭКГ и УЗИ сердца.

Аритмии у животных – статьи по ветеринарии от специалистов «Свой Доктор»

 

Сокращения: ПСС – проводящая система сердца; ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ — эхокардиография

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца (Википедия).

Чтобы понять природу аритмий сердца необходимо, в первую очередь, обратиться к физиологии появления нормальных электрических импульсов в сердечной мышце – миокарде. В сердце животного, как и человека, имеются 2 вида мышц: поперечно-полосатая мышечная ткань или рабочая мускулатура и атипическая мускулатура, которая в свою очередь формирует проводящую систему сердца (ПСС). Рабочая мускулатура обладает свойством сильного сокращения, что позволяет сердцу обеспечивать нормальное кровообращение во всем организме. Атипическая мускулатура, наоборот, обладает слабовыраженным свойством сокращения, но за счет большого количества митохондрий в ее клетках имеет достаточно высокий уровень обменных процессов, что делает их (клетки) похожими на клетки нервной системы. Именно в клетках атипичной мускулатуры происходит генерация нервных импульсов и их проведение, в результате чего происходит сокращение рабочего миокарда. Атипические мышечные волокна сердца формируют узлы, пучки и волокна, каждый из которых может формировать нервный импульс. Рассмотрим основные структуры проводящей системы сердца. Это:

  1. Синоатриальный узел
  2. Атриовентрикулярный узел
  3. Пучок Гиса
  4. Волокна Пуркинье

Если бы миокард реагировал на нервные импульсы, формирующиеся в каждой этой структуре, это привело бы к разобщенности работы сердечной мышцы и, как следствие, невозможности обеспечить адекватный сердечный выброс. Однако в здоровом сердце такого не происходит, так как за счет нескольких наиболее возбудимых клеток именно синоатриальный узел определяет частоту сердечных сокращений, подавляет импульсы из других структур проводящей системы сердца и является водителем ритма первого порядка. Роль водителей ритма берут на себя другие структуры ПСС только в случае структурного нарушения синоатриального узла или нарушения связи с ним. При этом возникает аритмия, которую можно обнаружить при электрокардиографии (графическом методе регистрации электрической работы сердца). В зависимости от характера нарушений аритмия может быть нежизнеугрожающей и жизнеугрожающей.

По происхождению аритмии делятся на первичные и вторичные. Первичные аритмии возникают вследствие нарушения функции или строении проводящей системы сердца (ПСС) и требуют назначения специфического кардиологического лечения. Вторичные аритмии являются проявлением или осложнением кардиальных или некардиальных заболеваний и для их устранения требуется лечение основного заболевания, приведшего к появлению аритмии.

Основным клиническим признаком аритмии является синкопа (обморок) – внезапная и быстрая потеря сознания. Из-за аритмии может происходить урежение или учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС). И то, и другое приводит к тому, что в мозг поступает меньший объем крови и как следствие меньше кислорода. В условия гипоксии мозга (пониженного содержания кислорода) происходит потеря сознания. Важным признаком синкопы является ее кратковременность (как правило, не более 15 секунд), последующее быстрое и спонтанное восстановление и изменение положения тела в пространстве, то есть происходит потеря равновесия и животное заваливается.

Основной вид аритмии, с которой приходится сталкиваться ветеринарному врачу в повседневной практике – это дыхательная аритмия или, как ее по-другому называют, синусовая аритмия. Она может наблюдаться в норме у собак, и не характерна для кошек. Для ее обнаружения не обязательно выполнять ЭКГ, достаточно аускультации сердца. В основе ее возникновения лежит зависимость ЧСС от тонуса блуждающего нерва (вагуса).  На выдохе у таких животных происходит повышение внутригрудного давления, что в свою очередь повышает тонус вагуса и как следствие появляется временное замедление темпа сердечных сокращений. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается. Такой вид аритмии совершенно не опасен для жизни и рассматривается как вариант нормы (не стоит забывать, что речь только о собаках, для кошек любой вид нарушения нормального ритма является признаком патологии).

Второй вид аритмии, который может быть обнаружен при выполнении ЭКГ и не носит жизнеугрожающий характер – АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) I степени. При этом происходит увеличения времени прохождения нервного импульса от предсердий к желудочкам. Данный вид аритмии часто регистрируется у пожилых животных, а так же хорошо тренированных собак.  В данном случае лечение не назначается, а лишь рекомендуется наблюдение в динамике.

Все другие виды аритмий требуют тщательного исследования, наблюдения, в случае необходимости — назначения лечения.

«Золотым стандартом» для обнаружения аритмий является 24-часовая электрокардиограмма – холтеровское мониторирование. При невозможности его выполнения снимают 5-минутное ЭКГ.

Обязательно следует проводить ЭКГ животным  перед анестезией, при наличии кардиологический симптомов (кашель, одышка, обмороки, непереносимость физической нагрузки) или при наличии кардиологического заболевания, которое определили другим методом (например, ЭхоКГ)  а также животным с эндокринологическими заболеваниями

 

Ветеринарный врач-кардиолог Юлия Владимировна Стрижак

Аритмия у собак: основные симптомы и диагностика

И только уже в тяжелых состояниях хозяева песика обращаются к ветеринару. Заметным становится только снижение активности и повышенное сердцебиение, и вот тут уже срочно необходим кардиолог для животных.

Основные симптомы аритмии у собак

Обнаружить проблемы с сердцем у собаки достаточно просто. Если есть отклонение от нормы в частоте сердцебиений – нужно обращаться к врачу. Нормы для собак следующие:

  • карликовые породы – 80-180 ударов в минуту,
  • крупные породы – 60-140 ударов в минуту,
  • собаки средних размеров – 70-160 ударов в минуту.

Если показатель сердцебиения вашей собаки ниже 60 – это брадикардия (ее также называют брадиаритмией). А вот повышенная частота сердечных сокращений является тахикардией (она же тахиаритмия).

Среди разновидностей аритмии одним из распространенных является ситуация, когда при вдохе сердечный ритм учащается, а на выдохе замедляется. Это называют дыхательной аритмией, и чаще она вызвана не заболеваниями сердца, а болезнями органов дыхания. В отдельных случаях причиной дыхательной аритмии являются проблемы с или повышенное внутричерепное давление. Лечить эту аритмию не нужно, поскольку она считается вариантом нормы. А вот заболеванию, которое ее вызвало, нужно уделить внимание.

Терапия назначается, исходя из того, в какой части сердца проявляется нарушение ритма.

Если своевременно не обратить внимание на состояние животного, могут возникать различные симптомы. Из-за того, что брадикардия приводит к увеличению количества перекачиваемой крови, растут и желудочки, а это приводит к застойной сердечной недостаточности. Кроме того, брадикардии провоцируют выпоты, обмороки и слабость.

Как кардиолог определяет аритмию у собаки?

Диагностика может проводиться двумя способами. Первый – ЭКГ, в ходе которой несколько минут анализируется сердечный ритм. Возможно также исследование с помощью холтера. Этот прибор позволяет отслеживать электрическую активность в течение 24-48 часов. Это особенно полезно в тех случаях, когда аритмия приводит к обморокам.

Если у вас есть подозрение на аритмию, важно как можно скорее отправиться к ветеринару. Малейшее промедление может стать серьезной угрозой для жизни питомца. Ветеринарная клиника и своевременное посещение кардиолога обеспечит вашей собаке долгую и здоровую жизнь.

Дыхательная синусовая аритмия – обзор

3.6 Дыхательная синусовая аритмия

Рефлекс дыхательной синусовой аритмии опосредован главным образом афферентной и эфферентной функцией блуждающего нерва. Причина, по которой это называется «аритмией», заключается в том, что интервал между последовательными ударами сердца изменяется в течение дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха и увеличиваясь во время выдоха. Этот нормальный физиологически адаптивный механизм служит для оптимизации газообмена между легкими и системой кровообращения.Таким образом, во время вдоха, когда воздух поступает в легкие, сердце учащается, увеличивая возможность газообмена за счет более высокой скорости тока крови через легкие. Затем во время выдоха газообмен менее критичен, и сердцебиение замедляется.

Раздувание легких стимулирует рецепторы растяжения легких, которые через афферентные волокна С блуждающего нерва ингибируют эфферентную активность блуждающего нерва, тем самым растормаживая/ускоряя частоту сердечных сокращений. Затем, во время выдоха, в ответ на афферентную активность блуждающего нерва через артериальные хемо- и барорецепторы стимулируются кардиальные эфферентные нейроны блуждающего нерва, тем самым замедляя частоту сердечных сокращений (Yasuma and Hayano, 2004).Наиболее примитивным представлением этого механизма является акула-собака, у которой существует «запертая фаза» синхронности между началом каждого глотательного движения, которое нагнетает насыщенную кислородом воду через жабры, и началом сердцебиения, часто в 1 :1, но и 1:2, 1:3 или 1:4. Это приводит к максимизации скорости тока крови через жабры при максимальной скорости насыщения кислородом воды, проходящей через жабры (Satchell, 1960). Глоток воды стимулирует рецепторы в глотке, афферентные волокна которых проходят вверх по жаберным ветвям блуждающего и языкоглоточного нервов к продолговатому мозгу и рефлекторно стимулируют эфференты блуждающего нерва к сердцу (Satchell, 1968).Глоточный вход также запускает ретикулоспинальные нейроны, которые генерируют плавательные движения, что приводит к взаимно-однозначной синхронизации между глотком воды, сердцебиением и волнообразным движением хвоста (Satchell, 1968). «Координация плавания с дыханием [и сердцебиением] может быть полезной для обеспечения того, чтобы рот открывался, когда толчок туловища и хвоста толкает рыбу вперед, в воду» (Satchell, 1968). Таким образом, у этого «примитивного» позвоночного эта рефлекторная, «роботизированная», наиболее непосредственная синхронность создает оптимизацию оксигенации крови для сердца и двигательных мышц.

В качестве других примеров оптимизации доставки энергии потоком крови к активным мышцам сообщалось о синхронности каждого сердечного сокращения, каждого двигательного шага и каждого вдоха у животных зоопарка и у человека-бегуна. Так, Coleman (1921), наблюдая пульсирующие движения шеи как меру сердцебиения, сообщил: «Движения усов покоящегося леопарда были совершенно регулярными и указывали на его частоту сердечных сокращений как 54; Туман по дыханию белых медведей показывал одно дыхание на каждый шаг; Слоновая черепаха дышала один раз на каждый шаг.А в отношении бегуна: «Тот, кто всегда задыхался, когда на полпути в гору почувствовал свой пульс и начал подъем дыша и шагая в унисон с пульсом [курсив наш] и поднялся на холм без одышки, и подъем в крови давление было вдвое меньше».

Эти наблюдения показывают, что наиболее эффективным (т. е. с наименьшим расходом энергии) состоянием является синхронизация частоты сердечных сокращений, дыхания и мышечной активности, как у акулы-собаки. Это говорит о том, что сердцебиение служит естественным водителем ритма поведения.Проявлением этого явления у человека является синхронизация ритмических ударов в музыке. Тактус (буквально «биение времени» на немецком языке) основан на сердцебиении. Длительность полубреве («целой ноты») первоначально была установлена ​​как длительность одного пульсового удара при спокойном дыхании (Сакс, 1948, с. 144).

В дополнение к синхронизации дыхания и дыхательных движений лица (усов) у крыс… особенно во время их исследовательского поведения при обнюхивании, и особенно заметно, когда они стоят на задних лапах вдоль стены или наклоняются над краем пропасти, …имеется однозначная синхронность между вздохом, толчком вибрисс вперед, сердцебиением и одной волной тета-ритма гиппокампа на ЭЭГ (Комисарук, 1970).Исследовательское поведение крысы — это их поведение при принятии решений, основанное на сопутствующем обонятельном и тактильном входе, генерируемом их обнюхиванием, например, прыгать, есть, пить или продолжать исследовать. Возможно, оптимизация оксигенации крови с помощью дыхания, синхронизированного с сердцебиением, синхронизированного с фазой тета-волны гиппокампа, оптимизирует способность «примитивного» мозга крысы принимать сиюминутные решения.

Возможно, примитивная вагусная афферентно-эфферентная рефлекторная взаимосвязь, которая связывает дыхание с сердцебиением, имеет такое фундаментальное физиологическое адаптивное значение, что сохраняется на протяжении всего филогенетического древа от рыб до человека, и, возможно, эволюционировала не только для оптимизации снабжения энергией мышцы поведения, но и в мозг для оптимизации когнитивной функции.В то время как связь между дыханием, сердцебиением и мышечными движениями эволюционировала от замкнутых отношений у рыб к растущей разобщенности и независимости этих механизмов у людей, возможно, при смягчающих обстоятельствах проявляется физиологический возврат к примитивному состоянию связи, например, синхронизация вдоха, сердцебиения и шага во время бега, что оптимизирует расход энергии, а также силу и легкость усилия (Комисарук, 1982). При вовлечении ритмической деятельности переднего мозга (т.е., гиппокамп) в дополнение к стволу мозга, возникает интригующий вопрос о том, какие афферентная активность управляет тета гиппокампа, тета гиппокампа управляет эфферентной активностью блуждающего нерва, или это двустороннее взаимодействие? Хотя все эти фундаментальные физиологические, нервные и поведенческие системы, безусловно, могут функционировать асинхронно, когда все они синхронизируются, возникает уникальное качество единства, простоты, силы, легкости движений и, возможно, оптимальной остроты восприятия и познания.

Границы | Модуляции частоты сердечных сокращений, ЭКГ и сердечно-дыхательной связи, наблюдаемые при полисомнографии

Введение

Полисомнография в первую очередь фокусируется на регистрации нейрофизиологических сигналов, поступающих от черепа, таких как электроэнцефалография (ЭЭГ), электроокулография (ЭОГ) и электромиография (ЭМГ). Электроды ЭЭГ располагаются в четко определенных положениях головы по системе 10–20 (Berry et al., 2014). Сон следует за последовательностью стадий сна с легким сном, глубоким сном и быстрым сном в повторяющихся циклах через нормальный сон у здоровых взрослых.Метаболические, иммунные и вегетативные функции нервной системы проявляют различную активность сразу после этих стадий сна.

Для исследования функций вегетативной нервной системы во время сна в рамках кардиореспираторной полисомнографии регистрируют дыхание, движения тела, электрокардиографию (ЭКГ), а совсем недавно — артериальное давление (Berry et al., 2014; Roebuck et al., 2014). В этом обзоре основное внимание уделяется ЭКГ и частоте сердечных сокращений, полученной на основе ЭКГ, во время сна. Согласно современным рекомендациям обычно регистрируют только один канал ЭКГ.Следовательно, сердечно-сосудистая регуляция, к сожалению, часто недостаточно представлена ​​в кардиореспираторной полисомнографии. Только более современные системы полисомнографии предлагают новый способ неинвазивного расчета артериального давления на основе записи пульсовой волны, полученной фотоплетизмографически на пальце (Gesche et al., 2012). Пульсовую волну легко получить от обычных датчиков насыщения кислородом, если они настроены соответствующим образом. Вместе с ЭКГ он позволяет рассчитать время прохождения пульса (PTT). PTT можно использовать в качестве суррогата артериального давления, добавляя важный компонент к мониторингу сердечно-сосудистой системы во время сна.Хотя количественные непрерывные записи артериального давления, например, с помощью Portapres, были бы более точными, они очень дороги, нетривиальны в применении и, как следствие, мало используются в исследованиях сна. Записи артериального давления в этом обзоре не обсуждаются.

Колебания частоты сердечных сокращений рассчитываются на основе записи одноканальной ЭКГ. Для исследований сна этого достаточно. Возможно отслеживание ночных изменений функций симпатической и парасимпатической нервной системы.Кроме того, ЭКГ во время посещения кардиореспираторной полисомнографии в лаборатории сна или в других клинических службах (пульмонология, неврология, анестезиология, отделение интенсивной терапии) служит онлайн-монитором жизненно важных функций во время исследования сна (Penzel et al., 1993). Одноканальная ЭКГ достаточно чувствительна для обнаружения брадикардии, тахикардии, аритмии, пароксизмальной фибрилляции предсердий и АВ-блокады. Иногда одноканальная запись указывает на ночную коронарную ишемию (Caples et al., 2007). Запись ЭКГ позволяет провести начальную оценку ночной аритмии с точки зрения вариабельности сердечного ритма (ВСР) и эктопических сокращений (Caples et al., 2007). Этого может быть достаточно, когда дифференциальная диагностика сердечной аритмии не требуется. Уменьшенная запись может служить показанием к более всестороннему кардиологическому исследованию с помощью многоканальной записи ЭКГ или длительной записи ЭКГ с тремя или более отведениями ЭКГ.

Во время сна вегетативная нервная система подвержена выраженным изменениям и изменчивости (Snyder et al., 1964). Эти изменения связаны со стадиями сна и сильно различаются между стадиями сна. Это настолько впечатляет, что сам сон был назван «сложным испытанием для вегетативной нервной системы» (Verrier et al., 1996). Из фундаментальных исследований на животных и людях мы узнали, что активность вегетативной нервной системы изменяется характерным образом в соответствии со стадиями сна (Somers et al., 1993; Trinder et al., 2001). Основополагающие исследования, которые регистрировали активность мышечных симпатических нервов (MSNA), задокументировали глубокое ослабление активности возбуждения нейронов.Это прогрессирует от бодрствования, через легкий сон и к глубокому сну. Наименьшая активность симпатической нервной системы во время глубокого/медленного сна — стадия сна N3 — связана с преимущественной активностью парасимпатической нервной системы. Во время сна с быстрыми движениями глаз (REM-сон) снова было обнаружено увеличение MSNA. Эта активность, связанная с быстрым сном, кажется нерегулярной, она происходит вспышками. Это контрастирует с высокой активностью MSNA во время бодрствования, которая коррелирует с физическими и умственными нагрузками.

Анализ колебаний частоты сердечных сокращений выполнен по классической методике расчета ВСР с частотным анализом с использованием спектрального анализа (Аксельрод и др., 1981). Первым был применен анализ Фурье. В последние десятилетия спектральный анализ частоты сердечных сокращений оказался успешным, поскольку частотные компоненты были связаны с компонентами вегетативной нервной системы (Tobaldini et al., 2013). Помимо анализа Фурье применялись и другие методы спектрального анализа. Спектральный анализ получил широкое распространение, поскольку физиологические функции связывались с частотными компонентами.Низкочастотное содержание ВСР (НЧ, 0,04–0,15 Гц) отражает как симпатические, так и вагусные модуляции. Высокочастотный диапазон (ВЧ, 0,15–0,4 Гц) связан с дыханием и отражает активность парасимпатической нервной системы (Целевая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996). Дискуссии о физиологическом значении очень низких частот (VLF, ниже 0,04 Гц) продолжаются до сих пор. Связанные со сном нарушения дыхания, вазомоторной активности и терморегуляции могут способствовать возникновению этих компонентов VLF.Эти отношения до конца не изучены. Однако на компоненты VLF могут влиять и другие эффекты. Если у субъекта низкая частота дыхания, например, дыхание со скоростью 9–10 вдохов в минуту во время сна, то спектральная мощность смещается в сторону более низких частот. Это приведет к ухудшению НЧ и ВЧ компонентов, и все последующие значения спектрального анализа больше не поддаются интерпретации.

Учитывая амплитуду физического сигнала ~1 мВ, ЭКГ является самым сильным электрофизиологическим сигналом на поверхности тела человека.При цифровой записи сигнал оцифровывается с частотой не менее 100 Гц для сохранения формы сигнала. В новейшем оборудовании и в соответствии с рекомендациями ЭКГ следует оцифровывать с частотой 500 Гц (Berry et al., 2014). Технические рекомендации такие же, как и при оцифровке электрофизиологических параметров черепа. Оцифровка ЭКГ ниже 500 Гц связана с ограничениями, связанными с обнаружением небольших изменений частоты сердечных сокращений и отчетливых паттернов формы волны. Что касается технологии усилителя, и по сравнению с ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ, сигналы ЭКГ проще записывать из-за их больших амплитуд сигнала.Соотношение сигнал/шум намного лучше и требует менее сложных усилителей. Следовательно, и на основе знания лежащей в основе физиологии вегетативной нервной системы, ЭКГ стала выделенным кандидатом для разработки простого инструмента для изучения сна и диагностики нарушений сна (Penzel et al., 2015). ЭКГ и полученные расчеты могут служить простым суррогатным параметром для регистрации сна на черепе с помощью ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ.

Здесь мы описываем разработки и возможности, а также нынешнее состояние ограничений этого будущего направляющего подхода: запись стадий сна и нарушений сна по одноканальной ЭКГ.Этот подход находится на грани сведения исследований сна к одному непосредственно (с помощью датчиков на теле) регистрируемому физиологическому сигналу. Эта запись также имеет высокую диагностическую ценность с точки зрения кардиологического скрининга. Что касается нашего отбора и представления исследований, рассмотренных здесь, было возможно рассмотреть только ограниченное количество исследований. Выбор подходов и алгоритмов отражает нашу личную групповую точку зрения в хронологическом порядке и может не отражать все возможные подходы.С этим специфическим подходом наш обзор дополняет более ранний обзор ВСР при нормальном и патологическом сне, который был организован в соответствии с применимыми методами и выбором отдельных нарушений сна (Tobaldini et al., 2013).

Влияние стадий сна и апноэ во сне на вариабельность сердечного ритма

Циклическое изменение частоты сердечных сокращений при апноэ во сне

В нескольких ранних сообщениях наблюдалась и описывалась респираторная картина апноэ во сне (Burwell et al., 1956). Но эти ранние отчеты не могли показать все физиологические состояния, связанные с этой патологией.Guilleminault описал обструктивное апноэ во сне и его коллапс верхних дыхательных путей во время сна от 10 до 60 с, возникающий несколько 100 раз за ночь, как новое патологическое состояние. Он наблюдал и описал характерные изменения частоты сердечных сокращений, наблюдаемые параллельно с явлениями обструктивного апноэ (Guilleminault et al., 1984). Этот паттерн лучше всего наблюдать при отображении частоты сердечных сокращений в виде «тахограммы» от удара к удару. График частоты сердечных сокращений таким образом является первой процедурой, которую необходимо выполнить перед применением каких-либо сложных алгоритмов анализа для обработки частоты сердечных сокращений (Stein et al., 2003; см. верхнюю часть рисунка 1). Явление, наблюдаемое параллельно событиям апноэ, было описано Гийемино как циклическое изменение частоты сердечных сокращений. В исследовании Guilleminault было предложено использовать этот характерный паттерн для диагностики апноэ во сне (Guilleminault et al., 1984). Многие диагностические устройства, предназначенные для обнаружения и диагностики апноэ во сне за пределами лаборатории сна, так называемые внецентровые записи сна, на самом деле использовали этот паттерн сердечного ритма, просто строя тахограмму от удара к удару (Penzel et al. др., 1990; Коллоп и др., 2011).

Рисунок 1. На этом рисунке показаны циклические колебания частоты сердечных сокращений в ударах в минуту у пациента с обструктивным апноэ во сне до терапии CPAP во временном окне вверху слева . График показывает 512 с ночной частоты сердечных сокращений на строку. Под этим графиком представлен спектральный анализ того же временного окна. Справа в том же виде показана частота сердечных сокращений того же пациента после начала СИПАП-терапии. Устранены циклические колебания ЧСС, возникающие при апноэ во сне.Ниже, справа внизу, снова спектральный анализ частоты сердечных сокращений. Исчезли характерные для апноэ низкие частоты — около 0,02 Гц вариабельности сердечного ритма. Эта фигурка возникла в лаборатории сна Марбургского университета в Германии и была создана примерно в 1990 году из цифровых записей на компьютере Atari.

Влияние храпа и времени дыхания на частоту сердечных сокращений как отражение активности симпатической и парасимпатической нервной системы было исследовано дополнительно.С началом храпа наблюдается увеличение времени вдоха (Ti) и времени выдоха (Te) (Stoohs and Guilleminault, 1991). При продолжительном храпе Ti еще больше увеличивается, а Te снижается. Эти результаты исследований действительно послужили поводом для изучения дыхательной двигательной активности и MSNA (St. Croix et al., 1999). Можно показать, что MSNA была максимальной в конце выдоха и минимальной в конце вдоха. Это демонстрирует дополнительное влияние обратной связи на раздувание легких на симпатическую разрядку и предполагает, что обратная связь от барорецепторов и рецепторов растяжения легких является доминирующей детерминантой респираторной модуляции MSNA (St.Croix и др., 1999). Утомление инспираторных мышц, наблюдаемое при длительном вдохе, может еще больше увеличить MSNA (St. Croix et al., 2000). Эти физиологические механизмы упоминаются, но не рассматриваются в данном обзоре.

Во время каждого эпизода апноэ становится очевидной относительная брадикардия. Из-за остановки дыхания снижается уровень кислорода в крови. Лучше всего это контролируется по парциальному давлению кислорода (pO 2 ). Поскольку непрерывно и неинвазивно контролировать pO 2 сложно и дорого, лаборатории сна контролируют насыщение кислородом (SaO 2 ) с помощью пульсоксиметрии на пальце (SpO 2 ).Следует иметь в виду, что из-за физиологической кривой связывания кислорода сатурация кислорода (SaO 2 ) падает значительно медленнее, чем парциальное давление кислорода при высоких значениях. Кроме того, чаще всего сатурация кислорода регистрируется на пальце (SpO 2 ), который является периферией тела, куда должен перемещаться более низкий уровень кислорода в крови (циркуляторная задержка). С учетом этих физиологических соображений события десатурации кислорода на пальце (SpO 2 ) часто задерживаются по сравнению с событиями апноэ, регистрируемыми непосредственно датчиками дыхания.Кроме того, события десатурации часто не так серьезны, как ожидалось, в зависимости от исходного парциального давления кислорода и влияния кривой связывания кислорода. Падение частоты сердечных сокращений является физиологической реакцией на апноэ, направленной на улучшение газообмена в легких при отсутствии дыхания, что, скорее всего, опосредовано парасимпатической активностью. Этот рефлекс известен как «рефлекс ныряния», наблюдаемый и у здоровых людей. За урежением ЧСС (рефлекс ныряния) следует учащение ЧСС, относительная тахикардия, что способствует газообмену в легких после эпизода апноэ, когда прекращается окклюзия верхних дыхательных путей, дыхательные пути вновь открываются и в последующем учащаются. происходит дыхание.Сегодня мы предполагаем, что очень быстрое увеличение частоты сердечных сокращений в конце апноэ связано не с дополнительным увеличением MSNA, которая уже высока и увеличивается во время эпизода апноэ, а с немедленным прекращением парасимпатической активности в окончание апноэ. Мы предполагаем, что парасимпатическая активность также высока во время эпизода апноэ и прекращается с началом дыхания в конце каждого эпизода апноэ. Таким образом, MSNA становится основным компонентом, вызывающим увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления, которые в дальнейшем регулируются барорецепторным рефлексом.

Кроме того, в течение ночи наблюдается снижение средней частоты сердечных сокращений (Snyder et al., 1964). Это снижение является еще одним фундаментальным физиологическим механизмом во время нормального сна, более подробно описанным ниже.

Вместе взятые, эти паттерны, возникающие в результате изменений активности симпатических и парасимпатических нервов во время каждого эпизода апноэ, образуют паттерн частоты сердечных сокращений, который очень типичен для апноэ во сне, точно так же, как и сигнатура.В результате можно подсчитать количество эпизодов апноэ путем подсчета характерных паттернов циклической вариабельности сердечного ритма. Система MESAM и ее последователи, а также новые полиграфы используют простой график частоты сердечных сокращений для диагностики апноэ во сне в амбулаторных условиях (Penzel et al., 1990; Roos et al., 1993; Stein et al., 2003).

Поскольку циклическое изменение частоты сердечных сокращений представляет собой такой заметный периодический паттерн, было логично применить математические методы частотного анализа и спектрального анализа для количественной оценки циклических изменений частоты сердечных сокращений (рис. 1, нижняя часть).Первоначальной целью этого анализа было определение степени тяжести нарушений дыхания, связанных со сном. Различные группы использовали метод анализа Фурье, который успешно применялся для других аспектов анализа сна, в частности, для анализа ЭЭГ сна, а также для определения ритмической активности (рис. 2). Впоследствии возникли ограничения при попытке автоматически оценить периодическую картину с помощью анализа Фурье (Иванов и др., 1996). В целом, циклические вариации не являются такими равномерно периодическими, как у хорошо отобранных пациентов.Продолжительность эпизодов апноэ и гипопноэ непостоянна, с большими вариациями продолжительности эпизодов апноэ, особенно связанных с различными стадиями сна. Кроме того, также наблюдается наложенная вариабельность частоты сердечных сокращений, которая сопровождает фазы сна и, в частности, быстрый сон (Somers et al., 1993). И, кроме того, чем дольше пациент страдает невыявленным синдромом обструктивного апноэ сна, тем меньше его может защитить физиологический компенсаторный нырятельный рефлекс, а падение частоты сердечных сокращений во время эпизода апноэ становится меньше и более нарушенным (Stein et al., 2003).

Рисунок 2. На этом рисунке показан спектральный анализ циклического изменения частоты сердечных сокращений при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС): слева и справа . Это видно в красных зонах на частотах от 0 до 0,04 Гц, которые относятся к диапазону очень низких частот (ОНЧ). Центральная область показывает только нормальное дыхание, о чем свидетельствует яркая полоса в диапазоне частот около 0,2 Гц, который относится к диапазону высоких частот (ВЧ). IBI означает «интервал между ударами» и показывает обратную частоту сердечных сокращений.Эта цифра возникла на конкурсе «Компьютеры в кардиологии» (взято из Penzel et al., 2002).

Применение периодического анализа и спектрального анализа имеет много ограничений. Амплитуда циклического изменения частоты сердечных сокращений (разница между минимальной частотой сердечных сокращений при эпизоде ​​апноэ и максимальной частотой сердечных сокращений при компенсирующем ритмичном дыхании) зависит от физической подготовки, возраста, массы тела и сопутствующих заболеваний. Например, диабет, нарушающий вегетативную функцию и колебания частоты сердечных сокращений, очевидно, снижает амплитуду циклических колебаний частоты сердечных сокращений.Нередко обнаруживается индивидуальная характерная картина брадикардии и тахикардии, как личная подпись. На это также влияют сопутствующие кардиологические заболевания, аритмия, ЭКГ с кардиостимулятором и сердечная недостаточность, что затрудняет интерпретацию сигнатуры. Таким образом, автоматическая оценка нарушений дыхания, связанных со сном, на основе только циклических изменений сердечного ритма очень труднодостижима (Penzel et al., 2015). Для домашнего тестирования сна при апноэ во сне определение насыщения кислородом и более прямая регистрация нарушений дыхания проще и необходимы для большей надежности диагностики (Roos et al., 1993).

Регуляция частоты сердечных сокращений на различных стадиях сна

Изменения MSNA и активности блуждающего нерва, связанные со стадией сна, также влияют на частоту сердечных сокращений. Физиологические исследования Снайдера показали, что частота сердечных сокращений снижается во время сна и достигает наименьших значений во время глубокого сна (Snyder et al., 1964). Соответственно во время глубокого/медленного сна уровень MSNA очень низок. Доминирует парасимпатическая нервная система (Somers et al., 1993). Во время глубокого сна происходит физическое восстановление, и скорость основного обмена также падает до самого низкого уровня.Следовательно, средняя частота сердечных сокращений и ВСР максимально снижены. Напротив, во время быстрого сна активность мозга возвращается к высокому уровню, а кора занята обработкой умственной деятельности. Аналогичным образом активируется вегетативная система, и обнаруживаются высокие уровни симпатического тонуса разного уровня (Somers et al., 1993). Средняя частота сердечных сокращений снова выше, со значениями, аналогичными значениям в легком сне, почти такими же высокими, как и во время расслабленного бодрствования. Кроме того, повышена ВСР. Очевидна выраженная вариация частоты сердечных сокращений, не связанная с физической нагрузкой, даже во время сна.В дополнение к этим влияниям, связанным со стадией сна, частота сердечных сокращений и ВСР подвержены циркадной модуляции. Кроме того, на них влияет поведение перед периодом сна, например, продолжительные периоды бодрствования (например, эксперимент по лишению сна с повышенным давлением сна; Glos et al., 2014). На рис. 3 показан пример, иллюстрирующий изменение частоты сердечных сокращений, вызванное стадией сна, циркадным ритмом и 40-часовым бодрствованием/депривацией сна у одного субъекта, который непрерывно регистрировался в течение всего 56-часового периода.

Рисунок 3. Пример изменения частоты сердечных сокращений (в среднем за 15 минут) в зависимости от стадии сна, циркадных ритмов и лишения сна у молодого мужчины, зарегистрированного в течение 56 часов (средняя панель) . Запись состоит из записи базового сна ночью в течение 8 часов, за которым следует период продолжительного бодрствования в течение 40 часов, вызывающий депривацию сна, и завершается записью ночного восстановительного сна. Для периодов базового сна и восстановительного сна 1-минутное среднее и 5-минутное скользящее среднее значения частоты сердечных сокращений наносятся на график и дополнительно выравниваются с распределением стадий сна (гипнограмма, разрешение 30 с) (верхняя и нижняя панели).Можно видеть, что частота сердечных сокращений модулируется в основном фазами сна, что приводит к довольно стабильным значениям во время медленного сна (стадии сна S1, S2, S3, S4) и сильно изменчивым значениям во время быстрого сна (отмечены красными полосами), а также во время бодрствование (отмечено полосами серого цвета). Кроме того, изменения частоты сердечных сокращений частично происходят из-за смены стадий сна, сопровождающихся движениями тела (МТ). Кроме того, во время сна можно было наблюдать глобальную тенденцию к увеличению интервалов RR (→ более низкая частота сердечных сокращений) в утренние часы из-за циркадной модуляции.Во время восстановительного сна этот эффект более выражен, возможно, из-за измененного профиля сна из-за рикошетного характера сна после 40 ч бодрствования. В течение 40-часового периода устойчивого бодрствования, начиная с 08:00 утра и заканчивая поздним вечером следующего дня, можно ясно видеть, что частота сердечных сокращений синусоидально модулируется циркадной системой. Хотя сна нет, максимум интервала RR (→ самая низкая частота сердечных сокращений) приходится на утренние часы примерно через 20 часов бодрствования.Кроме того, в течение всего 40-часового периода могут наблюдаться колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные ограниченным объемом активности и различными когнитивными задачами. MT, время движения; Бодрствование, этап бодрствования; БДГ — фаза сна с быстрым движением глаз; S1, нет REM (NREM) стадия сна 1; S2, медленный сон, стадия 2; S3, стадия 3 медленного сна; S4, медленный сон, стадия 4.

Нелинейный анализ долговременной вариабельности сердечного ритма

Попытки идентифицировать апноэ во сне на основе частоты сердечных сокращений и с помощью компьютерных методов столкнулись с проблемами, описанными выше при использовании классических процедур частотного анализа.Это привело к рассмотрению и разработке новых вычислительных методов, взятых из статистической физики. Эти методы ранее применялись для анализа данных о погоде, информации об уровне воды и колебаниях биржевых цен и широко считались методами «анализа хаоса». Целью этих методов в целом является анализ данных, которые кажутся случайными, и обнаружение внутренней структуры и закономерностей порядка, которые отклоняются от чисто случайного поведения и демонстрируют явления детерминизма, иначе называемого «детерминированным хаосом».«Одна из основных попыток здесь состоит в том, чтобы проанализировать степень, в которой одно значение (частоты сердечных сокращений) зависит от непосредственно предшествующего значения (частоты сердечных сокращений). Если существует сильная зависимость между двумя последовательными сердечными сокращениями, такая взаимосвязь называется коррелированным поведением. Если существует случайная зависимость между двумя сердечными сокращениями, то такая взаимосвязь называется некоррелированным поведением.

Применяемые здесь аналитические процедуры относятся к методам нелинейной динамики — например, оценка сложности.Таким образом, методом нелинейной динамики проводилось исследование ВСР в течение всей ночи у пациентов с апноэ во сне (Иванов и др., 1996). Используемый здесь метод анализирует изменчивость от удара к удару, применяя анализ колебаний без тренда (DFA). Хотя между пациентами с апноэ во сне и здоровыми испытуемыми были обнаружены различия, этих различий недостаточно для установления четкой дифференциации с точки зрения медицинского диагноза.

Одна из трудностей при использовании ЦФА связана с внезапными колебаниями в динамике: как они имеют место, например, в данных о погоде и в рядах экономических данных.Такие изменения делают невозможным поиск единообразных закономерностей поведения вариабельности сердечного ритма от удара к удару. Мы наблюдали серьезные нарушения сердечного ритма при изменении положения тела спящих ночью и при переходе от одной стадии сна к другой. Поэтому для улучшения анализа временной ход ночной частоты сердечных сокращений был разбит в соответствии с различными стадиями сна, а локальные нарушения, возникающие в результате смены стадий, были отброшены (Bunde et al., 2000).Другими словами, для изучения ВСР с помощью DFA были подготовлены последовательности «чистых» стадий сна. Только в качестве второго шага последовательности сердечного ритма от удара к удару были еще раз исследованы на вариабельность и апноэ во сне. Было проведено исследование, чтобы изучить степень, в которой один интервал сердечных сокращений коррелирует с последующим интервалом сердечных сокращений. Затем стало очевидным, что систематическое исследование ВСР — на основе чисто эпизодов стадий сна, из которых не учитывались переходные фазы — выявило отчетливые и ярко выраженные различия между стадиями сна.Эти различия были обнаружены в регуляции частоты сердечных сокращений от одного удара к другому. В глубоком/медленно-волновом сне существует практически некоррелированный паттерн поведения от удара к удару, в то время как во время БДГ-сна поведение сильно коррелирует от удара к удару. Эти различия были больше между различными стадиями сна, чем различия, обнаруженные для эпизодов частоты сердечных сокращений с апноэ во сне и без него (Bunde et al., 2000).

Эти результаты изначально были неожиданными, поскольку влияние апноэ сна на частоту сердечных сокращений оказалось столь выраженным и отчетливым.Однако заметные изменения симпатического и блуждающего тонуса на разных стадиях сна дают здесь очень хорошее объяснение. Изменения симпатического и вагусного тонуса по отношению к частоте сердечных сокращений, по-видимому, не так отчетливо видны, так как они меньше по амплитуде. Однако они хорошо видны в изменении частоты сердечных сокращений от удара к удару. Это также объясняет, почему различия между стадиями сна, установленные классическим частотным анализом, на самом деле можно было определить, но почему они не были сильно выражены.Действительно: при частотном анализе учитываются не только частоты, но как раз и амплитуды на соответствующих частотах, т. е. так называемая спектральная мощность. Кроме того, исследования частоты сердечных сокращений во время сна показали, что влияние активности вегетативной нервной системы на регуляцию частоты сердечных сокращений настолько преобладает, что они все еще преобладают во время апноэ во сне, и что они также позволяют различать стадии сна у этих пациентов (Bunde et al. ., 2000). Таким образом, что касается изменчивости от удара к удару, циклическое изменение частоты сердечных сокращений, вызванное апноэ во сне, означает лишь относительно небольшое дополнительное нарушение.Соответственно, результаты показали возможность новой процедуры определения различий между стадиями сна (Penzel et al., 2003). Наибольшие различия возникают между глубоким сном, с одной стороны, с практически некоррелированной регуляцией сердечного ритма, и БДГ-сном, с другой стороны, с интенсивно коррелирующей регуляцией сердечного ритма.

Анализ краткосрочной вариабельности сердечного ритма

Краткосрочная ВСР и сложность также изучались в течение многих лет. Ранние работы включают тестирование нескольких краткосрочных показателей ВСР для прогнозирования инфаркта миокарда по дневным и ночным записям (Bigger et al., 1993). В связи с нашей темой ранее было представлено исследование чередования кратковременной ВСР при обструктивном апноэ во сне (Narkiewicz et al., 1998). При анализе приращений между последовательными интервалами сердечных сокращений были выявлены кратковременные антикорреляции между знаками приращений (т. е. между ускорениями и замедлениями) (Kantelhardt et al., 2002). Эти антикорреляции были сильными во время глубокого/медленного сна, слабее во время легкого сна и еще слабее во время быстрого сна, что очень полезно для моделирования переходных корреляций в динамике сердцебиения во время сна с учетом стадий сна (Kantelhardt et al., 2003). Совсем недавно это использовалось в качестве отправной точки для более сложной модели (Soliński et al., 2016) с программным кодом, доступным на PHYSIONET (Goldberger et al., 2000).

Способность к замедлению (DC), которая описывает, насколько быстро частота сердечных сокращений замедляется в течение двух ударов, ниже во время быстрого сна и глубокого сна по сравнению с легким сном и бодрствованием (Schumann et al., 2010). Этот специфический параметр уменьшается с возрастом. Мы отмечаем, что ранее было показано, что низкие значения DC предсказывают повышенную смертность после инфаркта миокарда (Bauer et al., 2006). Совсем недавно анализ сложности, основанный на условной энтропии, подтвердил интерпретацию того, что быстрый сон представляет собой период относительно высокого риска по сравнению со стадиями медленного сна при старении (Viola et al., 2011).

Вариабельность сердечного ритма можно анализировать с помощью различных методов, таких как те, которые предложены в основополагающем документе Целевой группы (Целевая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии, 1996). В основном это линейные методы, основанные на временной и частотной областях.Параметры временной области рассчитываются на основе RR-интервалов с использованием простых статистических методов. В то время как средняя частота сердечных сокращений является самой простой, стандартное отклонение по всему временному ряду (sdNN) является наиболее важной мерой, используемой для описания того, что считается ВСР. Однако ни одна из существующих методик не оказалась надежной при описании физиологии и патофизиологии сердечно-сосудистой регуляции. Мы разработали соответствующие модели, применяя сложные методы к данным субъектов с различными патологиями.Эти модели включают в себя множество параметров нелинейной динамики, необходимость, основанная на выводах, таких как исследования сложности системы модуляции активности синусового узла. Примеры включают методы, основанные на символической динамике, перенормированной энтропии, скоростях роста с конечным временем, анализе повторения количественного определения, крупномасштабных плотностях измерений (Wessel et al., 2007).

Отсутствие широкого клинического использования этих методов через 20 лет после публикации Целевой группы, даже несмотря на большое количество статистических данных, предполагающих прогностическую силу различных сердечно-сосудистых индексов, указывает на необходимость нового подхода к клинической применимости.Очевидно, что необходимы дополнительные клинические исследования с использованием этих параметров, возможно, больше внимания уделяется вопросу дополнительной информации, содержащейся в существующих индексах, чем разработке новых параметров.

Следуя этим мыслям, мы провели исследования, включающие дыхание в качестве кофактора. Начиная с вопроса «Является ли нормальный сердечный ритм «хаотичным» из-за дыхания?» (Wessel et al., 2009), мы продемонстрировали влияние дыхания на кратковременные записи ВСР. В недавнем отчете о клиническом случае (Сидоренко и др., 2016) представили яркий пример этого эффекта. При этом спектры мощности ВСР и дыхания демонстрировали практически одинаковую картину. Внезапное изменение паттерна дыхания вызывало сдвиг функции распределения мощности в сторону более низких частот. В результате увеличилась мощность в диапазоне НЧ. Этот эффект может привести к неправильной интерпретации информации при фокусировании внимания на мощности в спектральных диапазонах. Этой потенциальной ошибки можно избежать, просто регистрируя дыхание в дополнение к частоте сердечных сокращений и учитывая этот эффект при интерпретации диапазонов мощности ВСР.Даже если невозможно записать дыхание напрямую с помощью респираторных датчиков, дыхательный сигнал можно оценить с достаточной точностью относительно частоты дыхания по самой электрокардиограмме — см. ниже. Сложные методы обработки сигналов, такие как кардиореспираторная синхронизация и координация, обеспечивают дальнейшие потенциальные улучшения для клинических приложений.

Изменения сердечного ритма и ЭКГ, связанные с дыханием

Дыхательная синусовая аритмия и барорефлекс

Регуляция дыхания и сердцебиения тесно связаны, как было известно в течение многих лет из фундаментальных физиологических исследований (Koepchen and Thurau, 1959; Moser et al., 1995). Наиболее изученным механизмом этой сердечно-легочной связи (CPC) является дыхательная синусовая аритмия, которая также составляет основную долю ВСР. Дыхательная синусовая аритмия описывает респираторно-зависимые колебания частоты сердечных сокращений: во время вдоха частота сердечных сокращений увеличивается; во время выдоха снова уменьшается. Петр Эйнбродт в 1860 году первым описал эту связь. Компонентами, которые способствуют этой регуляции, являются MSNA, активность блуждающего нерва, синхронизация дыхания и рецепторы растяжения легких (Stoohs and Guilleminault, 1991; St.Круа и др., 1999; см. рисунок 4 для примера). В дневное время при физической нагрузке дыхательная синусовая аритмия обычно не видна или настолько слаба, что ее невозможно изобразить. При релаксации в покое и во время сна, напротив, она значительно больше и легко узнаваема (Raschke, 1987). Ранние исследования даже смогли описать корреляцию между степенью связи и различными стадиями сна. Таким образом, дыхательная синусовая аритмия значительно меньше во время быстрого сна, чем во время медленного сна (Bartsch et al., 2012).

Рисунок 4. Частота сердечных сокращений (•) в зависимости от фазы дыхания (0° для начала вдоха; 180° для начала выдоха) у типичного субъекта во время глубокого сна . Тренд частоты сердечных сокращений (пурпурный график) показывает дыхательную синусовую аритмию (RSA) — ускорение сердцебиения при вдохе и замедление сердцебиения при выдохе. Интенсивность РСА определяется амплитудой синусовой модуляции.

Некоторые исследования показали, что дыхательная синусовая аритмия является не только прямым влиянием дыхания на частоту сердечных сокращений, но и реакцией частоты сердечных сокращений на дыхательные модуляции артериального давления, опосредованные барорефлексом (Eckberg, 2009).Поэтому для объяснения этого явления были разработаны две разные простые модели: дыхательные ворота (Eckberg, 2003) и модель де Бура-Каремакера-Страки (de Boer et al., 1985). Недавно было предложено использовать более сложные модели для описания кардиореспираторной связи (Riedl et al., 2010; Porta et al., 2012; Runge et al., 2015).

Распознавание апноэ во сне по частоте сердечных сокращений и морфологии ЭКГ

В 2000 г. на конференции «Компьютеры в кардиологии» в Бостоне, США, был открыт открытый конкурс в рамках конгресса, проводимого инженерами биомедицинских технологий, профессионально занимающимися анализом ЭКГ.Этот конкурс был направлен на решение проблемы, возникающей при анализе ЭКГ: распознавание обструктивного апноэ во сне путем изучения ночных ЭКГ (Penzel et al., 2002). ЭКГ здоровых испытуемых, пациентов с умеренным апноэ сна (до 100 мин апноэ за ночь) и пациентов с выраженным апноэ сна (более 100 мин с апноэ сна за ночь) были доступны на файловом сервере PHYSIONET (Goldberger и др., 2000). Всего было предоставлено 35 записей ЭКГ для тренировочных целей и 35 записей для анализа участникам соревнований.Некоторым субъектам были предоставлены дополнительные дыхательные сигналы, чтобы проиллюстрировать основные механизмы изучения апноэ. Из 12 участников двум командам удалось правильно классифицировать всех 35 субъектов по трем группам и даже смогли правильно определить минуты с эпизодами апноэ во сне или без них в 92 и 94% из всех 17 268 минут представленных записей (Penzel et al., 2002).

Чем обе команды лучше других? В дополнение к данным о циклическом изменении частоты сердечных сокращений эти группы также проанализировали соответствующие графики ЭКГ (Penzel et al., 2002). Это действительно показало, что дыхание модулирует зубец R и зубец T ЭКГ по их амплитуде из-за движения электрической оси сердца, вызванного дыханием. Этот дыхательный компонент является преимущественно механическим из-за смещения сердца при каждом вдохе, которое при каждом изменении внутригрудного давления (см. следующий раздел). Это явление было известно давно, но не использовалось в данном контексте (Moody et al., 1986). Так называемый электрокардиографически полученный сигнал дыхания (EDR) — т. е.т. е. данные о дыхании, полученные из ЭКГ, позволяют оценить дыхательную активность и, в свою очередь, обнаружить случаи апноэ и гипопноэ. Хотя при использовании отдельно, EDR также демонстрирует слабые стороны в распознавании событий апноэ и гипопноэ, он предлагает — в сочетании с информацией, полученной из циклических изменений частоты сердечных сокращений — удивительно высокий уровень достоверности в обнаружении связанных со сном нарушений дыхания по ЭКГ. Мы отмечаем, что дыхание также может деформировать зубцы R и T и, таким образом, влиять на продолжительность интервалов сердечных сокращений, так что ритмические изменения амплитуды и интервалов не являются полностью независимыми (Lombardi et al., 1996; Порта и др., 1998).

Причины морфологических изменений ЭКГ при апноэ во сне

Надежность обнаружения нарушений дыхания во сне на основе МЭД обусловлена ​​тем фактом, что влияние дыхания на ЭКГ в основном носит механический характер и, следовательно, в основном не зависит от факторов, влияющих на циклические изменения частоты сердечных сокращений. В результате сочетание оценки вегетативных влияний на частоту сердечных сокращений и оценки механических влияний на ЭКГ (с МЭД) позволяет хорошо выявлять эпизоды апноэ.При включении дополнительных факторов — насыщения кислородом, храпа и движений тела — это позволяет применять систему регистрации аномального апноэ во сне, которая позволяет достичь высокой степени чувствительности и специфичности для выявления нарушений дыхания во сне: без прямого регистрация дыхания (de Chazal et al., 2009). Это прокладывает путь к сокращенным системам обнаружения апноэ во сне.

В будущем новые системы, реализующие эту комбинацию или методы записи, должны пройти валидацию.Согласно классификации систем диагностики апноэ во сне вне центра, эти методы, основанные только на одном зарегистрированном сигнале, ЭКГ, не подлежат возмещению со стороны медицинских работников (Collop et al., 2011; Qaseem et al. , 2014). Таким образом, необходимы специальные проверочные исследования для подтверждения чувствительности, специфичности и надежности систем регистрации внецентренного апноэ во сне, предпочтительно в сочетании с регистрацией насыщения кислородом. Эти системы, работающие только с одним записанным сигналом, не имеют резервной копии на случай отсоединения электродов или пропадания сигнала, что является очевидным ограничением.

Сердечно-легочная связь и синхронизация

Кардио-респираторная фазовая синхронизация

Важный феномен связи между системами называется фазовой синхронизацией. Это было впервые описано в семнадцатом веке в связи с маятниковыми часами (Гюйгенс, 1673; Пиковский и др., 2001). При синхронизации кардиореспираторной фазы сердечные сокращения чаще возникают в некоторые фазы дыхательного цикла: например, в начале вдоха, в конце вдоха и в середине выдоха (рис. 5; Schäfer et al., 1998, 1999; Толедо и др., 2002; Барч и др., 2007, 2012). Возникновение кардиореспираторной фазовой синхронизации носит прерывистый и непостоянный характер. Это означает, что явление можно наблюдать только в течение нескольких процентов времени наблюдения. Для надежного отслеживания фазовой синхронизации в течение ночи необходимы методы суррогатных данных для проверки статистической значимости каждого обнаруженного синхронизированного эпизода (см., например, Toledo et al., 2002; Bartsch et al., 2007).

Рисунок 5.На этом рисунке показано одновременное возникновение дыхательной синусовой аритмии (пурпурный график) и синхронизация кардиореспираторной фазы (синие кружки) . Во время синхронизации сердечные сокращения происходят чаще во время определенных дыхательных фаз: здесь происходит три сердечных сокращения в течение одного дыхательного цикла (точки в синих кружках; на основе Bartsch et al., 2012).

Синхронизация фаз между частотой сердечных сокращений и дыханием может происходить независимо от дыхательной синусовой аритмии.Это показано на рисунках 4, 5. Кроме того, на оба механизма связи влияют разные физиологические параметры. Важным примером этого влияния является частота дыхания. В то время как степень респираторной синусовой аритмии отчетливо зависит от частоты дыхания, это не относится к фазовой синхронизации (рис. 6; Bartsch et al., 2012).

Рисунок 6. Амплитуда дыхательной синусовой аритмии явно зависит от частоты дыхания и наиболее выражена при ~5 дыхательных циклах в минуту (черные квадраты) .Напротив, средняя продолжительность эпизодов с фазовой синхронизацией не зависит от частоты дыхания (красные кружки; на основе данных Bartsch et al., 2012).

Состояние физической подготовки обследованных лиц, очевидно, имеет большое значение для степени синхронизации кардиореспираторных фаз (Schäfer et al., 1998, 1999). Спортсмены продемонстрировали выраженную синхронизацию между дыханием и сердцебиением, что позволяет сделать вывод, что возникновение этой синхронизации представляет собой эргономически эффективную регуляцию.Влияние степени и эффективности этой связи на физическую или умственную работоспособность до сих пор не определено. Предполагается, что сцепление может представлять собой хороший суррогатный параметр для периодов восстановления после физических упражнений.

Дополнительные исследования систематически изучали эту фазовую синхронизацию во время сна. Это было сделано для здоровых субъектов, а также для пациентов с апноэ во сне несколькими группами (Cysarz et al., 2004; Kabir et al., 2010; Bartsch et al., 2012; Мюллер и др., 2012, 2014; Ридл и др., 2014; Сола-Солер и др., 2015). У здоровых людей было доказано, что процент времени, проведенного с сильной синхронизацией, зависит от стадий сна. Синхронизация между дыханием и сердцебиением наблюдается в течение наибольшего процента времени во время глубокого сна. В отличие от этого процент времени с синхронизацией наименьший во время быстрого сна (Bartsch et al., 2012). Эта зависимость от стадии сна во много раз больше для фазовой синхронизации, чем для респираторной синусовой аритмии, и также намного больше, чем вариации средней частоты сердечных сокращений, ВСР и частоты дыхания (таблица 1).У пациентов с нарушениями дыхания во сне, такими как апноэ во сне, время, проведенное с синхронизацией, сильно нарушено.

Таблица 1. Относительные изменения параметров на разных стадиях сна .

Другой метод оценки сердечно-легочной связи во время сна использует исключительно непрерывные сигналы ЭКГ и выводит ВСР (например, временные ряды интервалов RR), а также колебания амплитуды зубца R, вызванные дыханием (Thomas et al., 2005).Из колебаний амплитуды зубца R снова получают дыхательный сигнал (EDR) на основе ЭКГ. Взаимная спектральная мощность и когерентность временных рядов RR и соответствующих рядов EDR рассчитываются для последовательных окон, а произведение когерентности и кросс-спектральной мощности используется для получения отношения когерентной взаимной мощности в низкочастотном диапазоне (0,01–0,1 Гц). ) к полосе высоких частот (0,1–0,4 Гц). Разрабатывая и применяя эту методику, Thomas et al. исследовали записи кардиореспираторной полисомнографии здоровых испытуемых и обнаружили, что консолидированный, стабильный медленный сон характеризуется высокочастотной связью (0.1–0,4 Гц), увеличение абсолютной и относительной дельта-мощности (Thomas et al., 2014), стабильное дыхание и оксигенация, отсутствие пробуждений и провалов артериального давления. Напротив, нестабильный медленный сон характеризуется низкочастотной связью (0,01–0,1 Гц), прерывистыми пробуждениями и постоянным падением артериального давления. У пациентов с обструктивным и центральным апноэ сна наблюдаются нарушения вентиляции и оксигенации (Thomas et al., 2005). Пример сердечно-легочной связи у пациента с сердечной недостаточностью и дыханием Чейна-Стокса показан на рисунке 8.Пациенты с сердечной недостаточностью чаще имеют центральное апноэ сна, чем обструктивное апноэ сна.

Кардио-респираторная координация

Кардио-респираторную координацию можно рассчитать путем анализа как сердечного, так и дыхательного циклов. Сама координация определяет взаимное влияние начала сердечного и дыхательного циклов друг на друга (Moser et al., 1995). В частности, кардио-респираторная координация приводит к постоянному соотношению во времени между сердечным и дыхательным циклами.Формально он отличается от ранее описанной фазовой синхронизации тем, что рассматривает выравнивания во временной области, а не в фазовой области, и двунаправленный аспект. Сердечно-респираторная координация в основном наблюдается во время анестезии (Galletly and Larsen, 1997), покоя (Raschke, 1991), сна (Raschke, 1991; Cysarz et al., 2004) и в расслабленном состоянии, аналогично сердечно-респираторной. фазовая синхронизация. Показателем различия между обоими явлениями является их различная зависимость от стадий сна, где кардиореспираторная координация чаще всего выявляется в легком сне (Raschke, 1991), в отличие от фазовой синхронизации, которая имеет максимум во время глубокого сна (Bartsch et al., 2012). Из-за преобладающих наблюдений в расслабленных условиях было высказано предположение, что такие нарушения, как стресс, сильно снижают координацию, а также синхронизацию. Одним из таких примеров является обструктивное апноэ во сне (Raschke, 1987; Kabir et al., 2010; Solà-Soler et al., 2015), а другим — психический стресс (Niizeki and Saitoh, 2012). Как только происходит серия эпизодов апноэ во сне, регуляция дыхания следует за системой кровообращения. В результате связь, взаимосвязь между двумя системами нарушается.Ухудшение может быть настолько сильным, что связь больше не обнаруживается.

Недавний анализ со значительно улучшенным временным разрешением показал, что координация происходит во время фаз апноэ и не подавляется короткими фазами гипервентиляции, которые следуют за каждым отдельным эпизодом апноэ (Riedl et al., 2014; рисунок 7). Таким образом, связь и координация дыхания и системы кровообращения рассматриваются как дополнительные маркеры сердечно-сосудистой регуляции, аналогичные ВСР (Togo and Takahashi, 2009; Tobaldini et al., 2013), вариабельность артериального давления (Parati et al., 1995) и чувствительность барорецепторов (Parati et al., 2000).

Рисунок 7. На этом рисунке показаны примеры кардиореспираторной координации во время и после апноэ . На верхнем графике показана так называемая координатограмма, на которой кардиореспираторная координация представлена ​​красными горизонтальными полосами. Черные полосы ниже отображают обнаруженные эпизоды координации. Для сравнения, второй график с цветовой кодировкой представляет собой родственную синхронограмму, где снова красные горизонтальные полосы характеризуют кардиореспираторную фазовую синхронизацию.Как и на графике выше, черные полосы внизу отображают обнаруженные периоды фазовой синхронизации. На третьем графике показаны связанные изменения интервалов между ударами с характерными циклическими вариациями, которые вызываются событиями апноэ. На четвертом графике показан связанный сигнал для абдоминального дыхания с характерной картиной последовательных событий обструктивного апноэ (отмечены горизонтальными красными полосами).

Кроме того, необходимы дискуссии о происхождении сердечно-дыхательной связи и доминирующем направлении этого взаимодействия.Для этого могут потребоваться более простые физиологические эксперименты.

Обсуждение

В настоящее время инженеры и начинающие предприятия предпринимают новые попытки разработать экономически эффективное оборудование на основе легкодоступных устройств, таких как смартфоны, для регистрации частоты сердечных сокращений и частоты пульса (Behar et al., 2013). На основе данных, собранных приложениями для смартфонов, для расчета ВСР используются спектральный анализ и процедуры, включающие нелинейный динамический анализ. Предпринимаются также попытки применить результаты описанных выше исследований для работы с задействованными сигналами.В других попытках использования приложений для смартфонов были предприняты попытки с помощью просто записанных сигналов обнаружить сон, различить стадии сна, а также возникновение апноэ во сне.

Эти приложения доступны по низкой цене и нашли широкое применение среди населения. Они популярны, потому что информацию о сне и, возможно, о нарушениях сна можно получить с помощью записи и анализа, проведенного дома, без консультации с центром медицины сна, что было бы дорого и потребовало бы значительного времени ожидания исследования.В отличие от кардиореспираторной полисомнографии ни один из этих алгоритмов не прошел валидацию в соответствующих клинических исследованиях. По-прежнему требуется разъяснение, чтобы определить, в какой степени эти возможности предлагают диагностический потенциал или в какой они просто усиливают индивидуальную озабоченность и беспокойство, если обнаруживается что-то необычное. Это пример нечеткого перехода от медицинских и физиологических знаний к общим знаниям и оздоровительным приложениям в общей структуре количественной оценки себя.

Даже если каждый день выполняется множество записей кардиореспираторной полисомнографии, т. е. в Германии от 1000 до 2000 каждый день, не существует подтвержденной обработки или анализа одноканальной ЭКГ, записанной с каждой из них, за исключением простой описательной статистики по сердцу. значения скорости, такие как среднее, максимальное и минимальное значения за период записи. Причиной такого низкого уровня анализа является отсутствие автоматического обнаружения нарушений/аритмий на одноканальной ЭКГ, которые обычно распознаются только при визуальном осмотре квалифицированным врачом.Сокращенная оценка ЭКГ не отражает методы и знания о ВСР, доступные на сегодняшний день. Даже устоявшиеся алгоритмы, а также новые алгоритмы анализа ВСР и кардиореспираторной связи до сих пор не применяются в исследованиях сна. Что касается анализа ВСР, это может быть связано с интерференцией между параметрами дыхания и ВСР. Только контролируемые условия с точки зрения ритмичного дыхания позволили бы сравнить меж- и внутрииндивидуальные изменения. Однако кардиореспираторная связь влияет на обе взаимозависимые системы и поэтому может быть очень полезной для клинической интерпретации записей полисомнографии.Для продвижения этой дополнительной интерпретации необходимо более тесное взаимодействие между клиницистами и исследователями по этой теме. Это сотрудничество может помочь в интерпретации так называемого автономного возбуждения. Автономное возбуждение описывает изменения параметров, наблюдаемые во время активации автономной нервной системы, которые не наблюдаются параллельно в отведениях ЭЭГ как активация центральной нервной системы. Вместо этого они представляют собой кратковременные изменения ЭКГ и частоты сердечных сокращений, а также артериального давления, часто являющиеся следствием кратковременных движений, нарушений дыхания, таких как зрение, или других явлений, наблюдаемых во время сна.Эти кратковременные события еще не оценивались и могут быть факторами, нарушающими сон. Подобно возбуждению, связанному с дыханием (так называемые RERA), клиницисты наблюдают движение и корковую активность, а также возбуждение, связанное с ЭКГ (Fietze et al., 1999). Эти кратковременные преходящие события могут быть важны для дифференциальной диагностики и, кроме того, для принятия решения о лечении лиц с зарегистрированными нарушениями сна.

Новые методы оценки ЭКГ и артериального давления позволят лучше различать здоровых и нарушенных спящих субъектов, как это уже наблюдалось у субъектов с обструктивным храпом, субъектов с бруксизмом или субъектов с периодическими движениями ног без возбуждения коры головного мозга.Эти люди действительно страдают без явных признаков в обычных параметрах ЭЭГ сна.

Эта неопределенность особенно значительна в свете необходимого предположения, что эта форма исследования проводится не только со здоровыми испытуемыми и с пациентами, определенно страдающими апноэ во сне, но также с людьми, которые просто храпят, и другими, которые представляют собой переходные формы между храпом и апноэ сна. Качество таких приложений становится особенно очевидным в контексте таких пограничных случаев, которые даже более распространены, чем случаи явного апноэ во сне.По этой причине перед применением диагностики требуется надежная проверка таких приложений. В противном случае они представляют собой просто еще одно общее приложение, предназначенное для измерения данных от отдельных лиц и расширения их личной цифровой среды без устойчивого фона и без возможности конкретного и обоснованного вмешательства.

Устройства, которые в настоящее время имеются в продаже и учитывают эти концепции, включают, например, диагностический инструмент раннего предупреждения для характеристики качества сна и оценки нарушений дыхания во сне: система регистрации M1 SleepImage (MyCardio LLC, Брумфилд, Колорадо, США). ).Устройство крепится к грудной клетке двумя самоклеящимися электродами. Затем он записывает одноканальную ЭКГ. Параллельно он записывает храп с помощью микрофона, а также положение тела и активность с помощью датчика ускорения. По ЭКГ система определяет ВСР и МЭД. При этом программное обеспечение рассчитывает степень сердечно-легочной связи (CPC), как описано выше (Thomas et al., 2005). CPC можно изобразить в виде спектрограммы (рис. 8). Это помогает определить полосу частот, в которой присутствует CPC.Особый интерес для клинического применения представляют нарушения дыхания во сне, такие как апноэ во сне. При нарушении дыхания во сне ЦПК повышается в низкочастотном диапазоне, т. е. в низкочастотной связи (НЧС). Кроме того, можно охарактеризовать существующие нарушения дыхания во сне на основе различных паттернов LFC. Первоначальное исследование выявило большую вероятность узкополосной выборки в LFC для событий центрального апноэ, тогда как, напротив, более выраженная широкополосная картина характерна для обструктивного апноэ во сне (Schramm et al., 2014). Это представляет особый интерес, поскольку различие между обструктивным и центральным апноэ во сне имеет диагностические и, возможно, терапевтические последствия. Необходимы проспективные исследования, чтобы проверить эти данные и подтвердить результаты на больших группах пациентов, которые были менее предварительно отобраны.

Рисунок 8. На этом рисунке представлена ​​спектрограмма частоты сердечных сокращений пациента с сердечной недостаточностью и дыханием Чейна-Стокса . Исследование проводилось в 2014 году в Междисциплинарном центре медицины сна Charité Universitätsmedizin Berlin с использованием устройства M1, которое регистрирует ЭКГ, частоту сердечных сокращений, дыхание, рассчитанное по МЭД, храп и положение тела.График получен в результате анализа вариабельности сердечного ритма: верхний сигнал с маркировкой, соответствующей преобладанию высокочастотной связи (HFC), низкочастотной связи (LFC) и очень низкочастотной связи (vLFC). На рисунке также показаны приблизительные стадии сна: второй сигнальный блок сверху с пометкой БДГ, стабильная НБДГ (обозначена как Stb. NR), нестабильная НБДГ (обозначена как Uns. NR) и стадии бодрствования (обозначены как как Уэйк). На графиках внизу показаны спектрограммы кардиореспираторной связи (см. основной текст), индикаторы положения тела (вверху для вертикального, левого, лежачего, правого и лежачего положения), интенсивность актиграфии (Act) и явления храпа (Snore). .Эта оценка отчетливо выявляет нарушение сна.

Еще одной возможностью, которая также все еще находится на начальных этапах исследования, может быть выявление связанных со сном нарушений дыхания у пациентов с кардиостимуляторами путем использования данных, собранных и предоставленных самим кардиостимулятором. В современных кардиостимуляторах (ICD и CRT) измерение импеданса может непрерывно контролировать дыхание и, в свою очередь, оценивать апноэ во сне и тяжесть этого расстройства путем подсчета количества эпизодов апноэ в час сна, как и в обычных диагностических устройствах.Также было бы необходимо изучить диагностические преимущества этой комплексной методики с помощью клинических испытаний на больших группах пациентов. В настоящее время никаких последствий лечения при обнаружении событий апноэ с использованием этой методики не предпринимается.

Резюме

Анализ данных ЭКГ и частоты сердечных сокращений во время сна дает значительное разнообразие информации о физиологии и патофизиологии регуляции сна-бодрствования. Оценка ночных ЭКГ на предмет циклических колебаний частоты сердечных сокращений в сочетании с изучением респираторно-зависимых изменений морфологии ЭКГ (т.g., амплитуды зубцов R и T), позволяет надежно распознавать нарушения дыхания во сне. Качество самого сна также можно приблизительно оценить, анализируя колебания сердечного ритма. Глубокий сон и быстрый сон, безусловно, демонстрируют характерные свойства вариабельности сердечного ритма.

Уже сейчас новые методы применяются на практике, представляя данные о сне, которые уже включают анализ сна и связанных со сном нарушений дыхания с помощью систем долгосрочной ЭКГ, данных кардиостимуляторов ЭКГ и информации от инновационных, уменьшенных масштабов. системы записи.Чтобы прийти к надежным диагностическим и терапевтическим выводам из этих результатов, необходимо будет провести проспективные валидационные исследования и выполнить клиническую оценку с параллельными исследованиями сна вне центра и полисомнографией. Кроме того, необходимы новые алгоритмы, которые позволяют автоматически обрабатывать частоту сердечных сокращений и ВСР, что приводит к окончательному отчету, аналогичному отчету, созданному на основе оценки стадии сна или оценки дыхания.

Вклад авторов

Все авторы внесли одинаковый вклад в написание рецензии.Рисунки были подготовлены разными перечисленными авторами и с использованием их конкретных алгоритмов. Обсуждения и перспективы обсуждались со всеми авторами.

Финансирование

Проект №. LQ1605 из Национальной программы устойчивого развития II и FNUSA-ICRC (№ CZ.1.05/1.1.00/02.0123) поддержал это исследование. Deutsche Herzstiftung поддерживал CG в течение 1 года. JWK выражает благодарность Немецкому исследовательскому обществу (DFG, грант KA 1676/4) и Немецко-израильскому фонду (GIF, грант I-1298-415).13/2015).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

Аксельрод С., Гордон Д., Убель Ф. А., Шеннон Д. К., Баргерм А. С. и Коэн Р. Дж. (1981). Анализ спектра мощности колебаний частоты сердечных сокращений: количественный анализ сердечно-сосудистого контроля. Наука 213, 220–222.

Реферат PubMed | Академия Google

Барч, Р., Кантельхардт, Дж. В., Пензель, Т., и Хавлин, С. (2007). Экспериментальные доказательства фазовых синхронных переходов в кардиореспираторной системе человека. Физ. Преподобный Летт. 98:054102. doi: 10.1103/PhysRevLett.98.054102

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Барч, Р. П., Шуман, А. Ю., Кантельхардт, Дж. В., Пензель, Т., и Иванов, П. К. (2012). Фазовые переходы в физиологической связи. Проц. Натл. акад. Sci.U.S.A. 109, 10181–10186. doi: 10.1073/pnas.1204568109

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бауэр, А., Кантельхардт, Дж. В., Бартель, П., Шнайдер, Р., Мякикаллио, Т., Ульм, К., и др. (2006). Способность к замедлению сердечного ритма как предиктор смертности после инфаркта миокарда: когортное исследование. Ланцет 367, 1674–1681. doi: 10.1016/S0140-6736(06)68735-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бехар, Дж., Робак, А., Домингос, Дж. С., Гедери, Э., и Клиффорд, Г. Д. (2013). Обзор современных приложений для скрининга сна для смартфонов. Физиол. Изм. 34, Р29–Р46. дои: 10.1088/0967-3334/34/7/R29

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Берри Р.Б., Брукс Р., Гамальдо С.Е., Хардинг С.М., Ллойд Р.М., Маркус С.Л. и др. (2014). Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации, версия 2.1 . Дариен, Коннектикут: Американская академия медицины сна.

Bigger, J.T., Fleiss, J.L., Rolnitzky, L.M., и Steinman, R.C. (1993). Способность нескольких краткосрочных показателей вариабельности RR прогнозировать смертность после инфаркта миокарда. Тираж 88, 927–934.

Реферат PubMed | Академия Google

Бунде А., Хавлин С., Кантельхардт Дж. В., Пензель Т., Питер Дж. Х. и Фойгт К. (2000). Коррелированные и некоррелированные области колебаний сердечного ритма во время сна. Физ. Преподобный Летт. 85, 3736–3739. doi: 10.1103/PhysRevLett.85.3736

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Burwell, C.S., Robin, E., Whaley, R.D., and Bickelmann, A.G. (1956). Экстремальное ожирение, связанное с альвеолярной гиповентиляцией – пиквикский синдром. утра. Дж. Мед. 21, 811–818.

Реферат PubMed | Академия Google

Caples, S.M., Rosen, C.L., Shen, W.K., Gami, A.S., Cotts, W., Adams, M., et al.(2007). Оценка сердечных событий во время сна. Дж. Клин. Сон Мед. 3, 147–154.

Реферат PubMed | Академия Google

Коллоп, Н. А., Трейси, С. Л., Капур, В., Мехра, Р., Кульманн, Д., Флейшман, С. А., и соавт. (2011). Устройства обструктивного апноэ во сне для тестирования вне центра (OOC): оценка технологии. Дж. Клин. Сон Мед. 7, 531–548. doi: 10.5664/JCSM.1328

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Цисарз, Д., Bettermann, H., Lange, S., Geue, D., and van Leeuwen, P. (2004). Количественное сравнение различных методов определения кардиореспираторной координации во время ночного сна. Биомед. англ. Онлайн 3:44. дои: 10.1186/1475-925X-3-44

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

де Бур, Р. В., Каремакер, Дж. М., и Стрэки, Дж. (1985). Взаимосвязь между кратковременными колебаниями артериального давления и вариабельностью сердечного ритма у субъектов в состоянии покоя II: простая модель. Мед. биол. англ. вычисл. 23, 359–364.

Реферат PubMed | Академия Google

де Шазаль, П., Хенеган, К., и МакНиколас, В. Т. (2009). Мультимодальное обнаружение апноэ во сне с использованием сигналов электрокардиограммы и оксиметрии. Фил. Транс. Р. Соц. А 367, 369–389. doi: 10.1098/rsta.2008.0156

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Экберг, Д.Л. (2009). Точка: контрапункт: дыхательная синусовая аритмия связана с центральным механизмом, а не сДыхательная синусовая аритмия обусловлена ​​барорефлекторным механизмом. Дж. Заявл. Физиол. 106, 1740–1742 гг. doi: 10.1152/japplphysiol.

.2008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Fietze, I., Quispe-Bravo, S., Schiller, W., Röttig, J., Penzel, T., Baumann, G., et al. (1999). Дыхательные пробуждения при легком синдроме обструктивного апноэ сна. Сон 22, 583–589.

Реферат PubMed | Академия Google

Галлетли, Д.C. и Ларсен, П.Д. (1997). Кардиовентиляционная связь во время анестезии. Бр. Дж. Анаст. 79, 35–40.

Реферат PubMed | Академия Google

Геше, Х., Гросскурт, Д., Кюхлер, Г., и Пацак, А. (2012). Непрерывное измерение артериального давления с использованием времени прохождения импульса: сравнение с методом на основе манжеты. евро. Дж. Заявл. Физиол. 112, 309–315. doi: 10.1007/s00421-011-1983-3

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Глос, М., Фитце И., Блау А., Бауманн Г. и Пензель Т. (2014). Сердечная вегетативная модуляция и сонливость: физиологические последствия депривации сна из-за 40-часового длительного бодрствования. Физиол. Поведение 125, 45–53. doi: 10.1016/j.physbeh.2013.11.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Goldberger, A.L., Amaral, L.A., Glass, L., Hausdorff, J.M., Ivanov, P.C., Mark, R.G., et al. (2000). Физиобанк, физиоинструментарий и компоненты физиосети нового исследовательского ресурса для сложных физиологических сигналов. Тираж 101, e215–e220.

Реферат PubMed | Академия Google

Guilleminault, C., Connolly, S., Winkle, R., et al. (1984). Циклическое изменение частоты сердечных сокращений при синдроме апноэ сна. Механизмы и полезность 24-часовой электрокардиографии в качестве метода скрининга. Ланцет 8369, 126–131.

Гюйгенс, К. (1673). Horologium Oscillatorium: Sive de Motu Pendulorum ad horologia Aptato Demostrationes Geometricae . Париж: Ф.Муге (Маятниковые часы, или Геометрические демонстрации движения маятников применительно к часам. Английский перевод К. Гюйгенса и Р. Дж. Блэквелла в 1986 г. Эймс, ИВ: Издательство государственного университета Айовы).

Академия Google

Иванов П.С., Розенблюм М.Г., Пэн С.К., Миетус Дж., Хавлин С., Стэнли Х.Е. и соавт. (1996). Масштабирование интервалов сердечных сокращений, полученных с помощью анализа временных рядов на основе вейвлета. Природа 383, 323–327.

Реферат PubMed | Академия Google

Кабир, М.М., Димитри Х., Сандерс П., Антик Р., Наливайко Э., Эбботт Д. и др. (2010). Кардиореспираторная фазовая связь снижена у пациентов с обструктивным апноэ сна. PLoS ONE 5:e10602. doi: 10.1371/journal.pone.0010602

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кантельхардт, Дж. В., Ашкенази, Ю., Иванов, П. К., Бунде, А., Хавлин, С., Пензел, Т., и др. (2002). Характеристика стадий сна по соотношению величины и знака приращений сердечных сокращений 90–211 Phys.Ред. E 65:051908. doi: 10.1103/PhysRevE.65.051908

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кантельхардт, Дж. В., Хавлин, С., и Иванов, П. К. (2003). Моделирование переходных корреляций в динамике сердцебиения во время сна. Еврофиз. лат. 62, 147–153. doi: 10.1209/epl/i2003-00332-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Кепхен, Х. П., и Турау, К. (1959). Über die entstehungsbedingungen der atemsynchronen schwankungen des vagustonus (респираторная аритмия) Pflügers Arch. 269, 10–30.

Реферат PubMed | Академия Google

Ломбарди Ф., Сандроне Г., Порта А., Торзилло Д., Терранова Г., Базелли Г. и др. (1996). Спектральный анализ краткосрочной вариабельности интервала R-Tapex при синусовом ритме и фиксированной предсердной частоте. евро. Heart J. 17, 769–778.

Резюме PubMed

Moody, G.B., Mark, R.G., Zoccola, A., et al. (1986). Клиническая проверка метода дыхания на основе ЭКГ (EDR). Вычисл.Кардиол. 13, 507–510.

Академия Google

Мозер М., Лехофер М., Хильдебрандт Г., Войка М., Эгнер С. и Кеннер Т. (1995). Фазово-частотная координация сердечной и дыхательной функций. Биол. Ритм Рез. 26, 100–111.

Академия Google

Мюллер, А., Ридл, М., Пензель, Т., Куртс, Дж. и Вессель, Н. (2014). Ereignisbasierte Charakterisierung kardiovaskulärer Interaktionen während des Schlafs. Сомнология 18, 243–251.doi: 10.1007/s11818-014-0688-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Мюллер, А., Ридл, М., Вессель, Н., Куртс, Дж. и Пензель, Т. (2012). Methoden zur Analyze kardiorespiratorischer und kardiovaskulärer Kopplungen. Сомнология 16, 24–31. doi: 10.1007/s11818-012-0553-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Наркевич, К., Монтано, Н., Коглиати, К., ван де Борн, П.Дж., Дайкен, М.Е., и Сомерс, В.К. (1998). Измененная сердечно-сосудистая вариабельность при обструктивном апноэ сна. Тираж 98, 1071–1077.

Реферат PubMed | Академия Google

Ниизеки, К., и Сайто, Т. (2012). Некогерентные колебания дыхательной синусовой аритмии при остром психическом стрессе у человека. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 302, h459–h467. doi: 10.1152/ajpheart.00746.2011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Парати, Г., Ди Риенцо, М., и Мансия, Г. (2000). Как измерить чувствительность барорефлекса: от сердечно-сосудистой лаборатории к повседневной жизни. Дж. Гипертензии. 18, 7–19.

Реферат PubMed | Академия Google

Парати, Г., Сол, Дж. П., Ди Риенцо, М., и Мансия, Г. (1995). Спектральный анализ артериального давления и вариабельности сердечного ритма в оценке сердечно-сосудистой регуляции. Критическая оценка. Гипертония 25, 1276–1286.

Реферат PubMed | Академия Google

Penzel, T., Amend, G., Meinzer, K., Peter, J.H., and von Wichert, P. (1990). MESAM: регистратор сердечного ритма и храпа для обнаружения обструктивного апноэ во сне. Сон 13, 175–182.

Реферат PubMed | Академия Google

Penzel, T., Garcia, C., Glos, M., Renelt, M., Schöbel, C., Kantelhardt, J.W., et al. (2015). Герцчастоты и ЭКГ в полисомнографии. Сомнология 19, 254–262. doi: 10.1007/s11818-015-0014-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Penzel, T., Hajak, G., Hoffmann, R.M., Lund, R., Podszus, T., Pollmächer, T., et al. (1993). Empfehlungen zur durchführung und auswertung полиграфический способный им diagnostischen schlaflabor. Зчр. ЭЭГ ЭМГ 24, 65–70.

Академия Google

Пензель, Т., Кантелхардт, Дж. В., Гроте, Л., Питер, Дж. Х., и Бунде, А. (2003). Сравнение анализа флуктуаций без тренда и спектрального анализа вариабельности сердечного ритма во сне и апноэ во сне. IEEE Trans. Биомед. англ. 50, 1143–1151. doi: 10.1109/TBME.2003.817636

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пензел Т., Макнеймс Дж., де Шазаль П., Мюррей А., Муди Г. и Рэймонд Б. (2002). Систематическое сравнение различных алгоритмов обнаружения апноэ на основе записей электрокардиограммы. Мед. биол. англ. вычисл. 40, 402–407. дои: 10.1007/BF02345072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пиковский А., Розенблюм М. и Куртс Дж. (2001). Синхронизация: универсальная концепция нелинейных наук. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

Академия Google

Порта, А., Baselli, G., Lombardi, F., Cerutti, S., Antolini, R., Del Greco, M., et al. (1998). Оценка производительности стандартных алгоритмов динамического измерения интервала R-T: сравнение R-Tapex и подхода R-T (конец). Мед. биол. англ. вычисл. 36, 35–42.

Реферат PubMed | Академия Google

Порта А., Бассани Т., Бари В., Тобальдини Э., Такахаши А.С., Катаи А.М. и соавт. (2012). Модельная оценка барорефлексной и сердечно-легочной связи во время постепенного наклона головы вверх. Вычисл. биол. Мед. 42, 298–305. doi: 10.1016/j.compbiomed.2011.04.019

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Qaseem, A., Dallas, P., Owens, D.K., Starkey, M., Holty, J.E., Shekelle, P., et al. (2014). Диагностика обструктивного апноэ сна у взрослых: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн. Стажер Мед. 161, 210–220. дои: 10.732/M12-3187

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рашке, Ф.(1987). «Координация в системе кровообращения и дыхания», в Temporal Disorder in Human Oscillatory Systems , eds L. Rensing, U. An der Heiden и MC Mackey (Берлин, Гейдельберг, Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer), 152–158. .

Рашке, Ф. (1991). «Дыхательная система — особенности модуляции и координации», в Rhythms in Physiological Systems , eds H. Haken and HP Koepchen HP (Berlin: Springer-Verlag), 155–164.

Резюме PubMed

Ридл, М., Мюллер А., Кремер Дж. Ф., Пензель Т., Куртс Дж. и Вессель Н. (2014). Сердечно-дыхательная координация увеличивается во время апноэ сна. PLoS ONE 9:e93866. doi: 10.1371/journal.pone.0093866

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ридл М., Зурбирм А., Степан Х., Куртс Дж. и Вессель Н. (2010). Кратковременные муфты сердечно-сосудистой системы у беременных, страдающих преэклампсией. Филос. Транс. Математика. физ. англ.науч. 368, 2237–2250. doi: 10.1098/rsta.2010.0029

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Робак А., Монастерио В., Гедери Э., Осипов М., Бехар Дж., Малхотра А. и др. (2014). Обзор сигналов, используемых в анализе сна. Физиол. Изм. 35, Р1–Р57. дои: 10.1088/0967-3334/35/1/R1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Роос, М., Альтхаус, В., Риэль, К., Пензел, Т., Питер, Дж. Х., и фон Вихерт, П.(1993). Vergleichender Einsatz von MESAM IV и Polysomnographie bei schlafbezogenen Atmungsstörungen (SBAS). Пневмология 47, 112–118.

Резюме PubMed

Рунге Дж., Ридл М., Мюллер А., Степан Х., Куртс Дж. и Вессель Н. (2015). Количественная оценка причинной силы многомерных сердечно-сосудистых связей с мгновенной передачей информации. Физиол. Изм. 36, 813–825. дои: 10.1088/0967-3334/36/4/813

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шефер, К., Розенблюм, М.Г., Абель, Х.Х., и Куртс, Дж. (1999). Синхронизация в кардиореспираторной системе человека. Физ. Ред. E 60, 857–870.

Реферат PubMed | Академия Google

Шефер, К., Розенблюм, М.Г., Куртс, Дж., и Абель, Х.Х. (1998). Сердцебиение синхронизировано с вентиляцией. Природа 392, 239–240.

Реферат PubMed | Академия Google

Шрамм, П., Магнусдоттир, С., и Томас, Р. (2014). Кардиопульмональная связь — Клинический атлас .Номер документа D-4.00026, редакция 3.2, ООО «МойКардио».

Шуман, А.Ю., Барч, Р.П., Пензель, Т., Иванов, П.К., и Кантельхардт, Дж.В. (2010). Влияние нормального старения на кардиореспираторную вариабельность во время сна. Сон 33, 943–955. Доступно в Интернете по адресу: http://www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=27846

.

Сидоренко Л., Кремер Дж. Ф. и Вессель Н. (2016). Стандартный спектральный анализ вариабельности сердечного ритма: оценивает ли он чисто вегетативную функцию сердца? Европас 18:1085.doi: 10.1093/europace/euw078

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Снайдер Ф., Хобсон Дж. А., Моррисон Д. Ф. и Голдфранк Ф. (1964). Изменения дыхания, частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления во сне человека. Дж. Заявл. Физиол. 19, 417–422.

Реферат PubMed | Академия Google

Сола-Солер, Дж., Хиральдо, Б.Ф., Физ, Дж.А., и Жане, Р. (2015). Синхронизация кардиореспираторной фазы у пациентов с ОАС во время бодрствования и сна. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2015, 7708–7711. doi: 10.1109/EMBC.2015.7320178

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Somers, V.K., Dyken, M.E., Mark, A.L., and Abboud, F.M. (1993). Активность симпатических нервов во время сна у здоровых людей. Н. англ. Дж. Мед. 328, 303–307.

Реферат PubMed | Академия Google

Санта-Крус, К.М., Морган, Б.Дж., Веттер, Т.Дж., и Демпси, Дж.А. (2000). Утомляющая работа инспираторных мышц вызывает у человека рефлекторную симпатическую активацию. J. Physiol. 529 (часть 2), 493–504. doi: 10.1111/j.1469-7793.2000.00493.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Санта-Крус, К.М., Сатох, М., Морган, Б.Дж., Скатруд, Дж.Б., и Демпси, Дж.А. (1999). Роль дыхательного моторного выброса во внутридыхательной модуляции активности мышечных симпатических нервов у людей. Обр. Рез. 85, 457–469.

Реферат PubMed | Академия Google

Штейн П.К., Дантли С.П., Домитрович П.П., Нишит П. и Карни Р. М. (2003). Простой метод выявления апноэ во сне с помощью холтеровских записей. Кардиовасц. Электрофизиол. 14, 467–473. doi: 10.1046/j.1540-8167.2003.02441.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Стухс, Р., и Гиймино, К. (1991). Храп во время медленного сна: время дыхания, давление в пищеводе и возбуждение на ЭЭГ. Респир. Физиол. 85, 151–167.

Реферат PubMed | Академия Google

Целевая группа Европейского общества кардиологов Североамериканского общества электрофизиологии кардиостимуляции.(1996). Изменчивость сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование. Тираж 93, 1043–1065.

Резюме PubMed

Томас, Р. Дж., Миетус, Дж. Э., Пэн, С. К., и Голдбергер, А. Л. (2005). Основанный на электрокардиограмме метод оценки сердечно-легочной связи во время сна. Сон 28, 1151–1161.

Реферат PubMed | Академия Google

Томас, Р. Дж., Миетус, Дж. Э., Пэн, С. К., Го, Д., Gozal, D., Montgomery-Downs, H., et al. (2014). Взаимосвязь между дельта-мощностью и кардиопульмональной спектрограммой, полученной на основе электрокардиограммы: возможные последствия для оценки эффективности сна. Сон Мед. 15, 125–131. doi: 10.1016/j.sleep.2013.10.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тобальдини Э., Нобили Л., Страда С., Казали К. Р., Брагироли А. и Монтано Н. (2013). Вариабельность сердечного ритма в нормальном и патологическом сне. Фронт. Физиол. 16:294. doi: 10.3389/fphys.2013.00294

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Того, Ф., и Такахаши, М. (2009). Вариабельность сердечного ритма в области гигиены труда – систематический обзор. Ind. Health 47, 589–602.

Реферат PubMed | Академия Google

Толедо, Э., Аксельрод, С., Пинхас, И., и Аравот, Д. (2002). Отражает ли синхронизация истинное взаимодействие в кардиореспираторной системе? Мед. англ. физ. 24, 45–52. doi: 10.1016/S1350-4533(01)00114-X

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Триндер, Дж., Клейман, Дж., Кэррингтон, М., Смит, С., Брин, С., Тан, Н., и др. (2001). Вегетативная активность человека во время сна в зависимости от времени и стадии сна. Дж. Сон Res. 10, 253–264.

Реферат PubMed | Академия Google

Verrier, R.L., Muller, J.E., and Hobson, J.A. (1996). Сон, сновидения и внезапная смерть: случай сна как вегетативного стресс-теста для сердца. Кардиовасц. Рез. 31, 181–211.

Реферат PubMed | Академия Google

Виола, А. У., Тобальдини, Э., Челлаппа, С. Л., Казали, К. Р., Порта, А., и Монтано, Н. (2011). Краткосрочная сложность вегетативной регуляции сердца во время сна: БДГ как потенциальный фактор риска для сердечно-сосудистой системы при старении. PLoS ONE 6:e19002. doi: 10.1371/journal.pone.0019002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вессель, Н., Мальберг, Х., Бауэрншмитт, Р., и Куртс, Дж. (2007). Нелинейные методы физики сердечно-сосудистой системы и их клиническое применение. Междунар. Дж. Бифурк. Хаос 17, 3325–3371. дои: 10.1142/S0218127407019093

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Синусовая аритмия: причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое синусовая аритмия?

Синусовая аритмия — разновидность аритмии (нарушения сердечного ритма). Для наиболее распространенного типа синусовой аритмии время между ударами сердца может быть немного короче или длиннее в зависимости от того, вдыхаете вы или выдыхаете.Частота сердечных сокращений увеличивается при вдохе и замедляется при выдохе. Такой вид аритмии считается нормальным. Обычно это признак того, что ваше сердце здорово.

Чем отличается синусовая аритмия от других состояний?

Дыхательная синусовая аритмия обычно нормальна и не имеет симптомов, но описанные ниже состояния не являются нормальными и имеют симптомы.

Используя результаты ЭКГ, ваш врач убедится, что у вас нет:

Кого поражает синусовая аритмия?

Медицинские работники часто наблюдают это у здоровых детей и молодых людей.

Насколько распространена синусовая аритмия?

Очень часто встречается у молодых здоровых людей. На самом деле это признак хорошего здоровья сердца.

Как синусовая аритмия влияет на мой организм?

Обычно симптомы отсутствуют.

Симптомы и причины

Каковы симптомы синусовой аритмии?

Люди редко имеют симптомы синусовой аритмии.

Что вызывает синусовую аритмию?

Поставщики различают различные виды синусовой аритмии в зависимости от их причин.

Дыхательная синусовая аритмия

Дыхательная синусовая аритмия — это нормально просто потому, что вы дышите. Когда вы делаете вдох, ваш пульс учащается. Когда вы выдыхаете, он замедляется.

Время между каждым ударом сердца называется интервалом Р-Р. У большинства людей наблюдается небольшая вариация менее 0,16 секунды. В случаях дыхательной синусовой аритмии интервал Р-Р часто бывает длиннее 0,16 секунды, когда человек выдыхает.

Недыхательная синусовая аритмия

По результатам ЭКГ недыхательная синусовая аритмия может выглядеть как дыхательная синусовая аритмия.Но люди с таким типом обычно:

  • Имела травму головы или шеи.
  • Принял слишком много дигоксина (Digitek®).
  • Болезнь сердца.
Вентрикулофазная синусовая аритмия

Медицинские работники могут определить вентрикулофазную синусовую аритмию по результатам электрокардиограммы (ЭКГ). У людей с этим видом синусовой аритмии обычно имеется АВ-блокада третьей степени.

Диагностика и тесты

Как диагностируется синусовая аритмия?

Медицинские работники часто обнаруживают синусовую аритмию при выполнении обычной электрокардиограммы (ЭКГ).

Какие анализы будут проводиться для диагностики синусовой аритмии?

Электрокардиограмма (ЭКГ) может сообщить вашему врачу, есть ли у вас синусовая аритмия.

Управление и лечение

Как лечится синусовая аритмия?

Поскольку респираторная синусовая аритмия является нормальным явлением, люди без симптомов редко нуждаются в лечении.

В случае недыхательной синусовой аритмии или вентрикулофазной синусовой аритмии поставщики медицинских услуг должны лечить ваше заболевание, вызывающее синусовую аритмию.

Профилактика

Как предотвратить синусовую аритмию?

Вы не можете предотвратить дыхательную синусовую аритмию. А вы не хотите, потому что это признак здорового сердца.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня синусовая аритмия?

Если у вас дыхательная синусовая аритмия, у вас хорошие перспективы. У тебя здоровое сердце.

Часто задаваемые вопросы

Опасна ли синусовая аритмия?

№Дыхательная синусовая аритмия на самом деле является признаком здорового сердца.

Может ли синусовая аритмия вызывать боль в груди?

Нет. Дыхательная синусовая аритмия не вызывает боли в груди.

Записка из клиники Кливленда

Вы можете быть обеспокоены, если ваш лечащий врач заметит аномальный сердечный ритм на вашей обычной ЭКГ. Но дыхательная синусовая аритмия не повод для беспокойства. Время между ударами сердца может быть разным в зависимости от того, вдыхаете вы или выдыхаете.Так что этот «аномальный» ритм на самом деле является признаком того, что сердце работает правильно.

Автоматическое измерение респираторной синусовой аритмии: Демонстрация с использованием оценки исполнительной функции изучить взаимосвязь между детской саморегуляцией, воспитанием детей и качеством дошкольного образования в прогнозировании готовности к детскому саду.Физиологические и поведенческие реакции детей измерялись во время серии компьютеризированных заданий на EF вне классной комнаты. На протяжении всех заданий участники постоянно носили кардиомониторы, записывающие сигналы ЭКГ для расчета RSA.

Участники были набраны из 12 дошкольных учреждений и детских садов в центральной части Северной Каролины. Подвыборка детей, включенных в текущий анализ ( N = 40), имела кардиологические данные, доступные для четырех задач EF.Из этой подвыборки 11 участников были определены как «обучающая группа», чьи данные использовались для разработки и уточнения нового автоматизированного алгоритма оценки RSA. Первые четыре участника этой группы были выбраны на основе оценки экспериментатором их поведения во время оценки УФ (Оценка саморегуляции дошкольного возраста: отчет оценщика; Smith-Donald, Raver, Hayes, & Richardson, 2007). Для оценки нового автоматизированного алгоритма в различных физиологических и поведенческих профилях были выбраны два участника с высокими баллами (т. е. спокойно сидели, следовали указаниям) и два участника с низкими баллами (т. е. проблемы с неподвижным сидением или слушанием, трудности с выполнением задач).Различные оценки поведения не были связаны со значительными различиями в производительности алгоритма; таким образом, следующие семь участников были выбраны случайным образом. Средний возраст этой «тренировочной группы» составлял 4,87 года, и 72% из них были женщинами. По словам их матерей, эта группа на 81% состояла из представителей европеоидной расы и на 19% из числа латиноамериканцев с семейным доходом от 93 000 до 166 000 долларов (90 211 М 90 212 = 128 000 долларов). Данные еще 29 участников использовались для тестирования нового автоматизированного алгоритма. В этой группе средний возраст составлял 4 года.95 лет и 49% женщин. Почти половину этой группы составляли европеоиды (48%), 21% из оставшихся идентифицировали себя как афроамериканцы, 17% как латиноамериканцы и 14% как другие, с семейным доходом от 59 000 до 210 000 долларов (90 211 M 90 212 = 132 084 доллара).

Оценка исполнительных функций

EF Touch — это компьютеризированный набор задач EF, которые изначально создавались, администрировались и тщательно изучались в бумажно-карандашном формате, а теперь выполняются в среде ОС Windows (см. обзор Willoughby & Blair, 2016).Батарея имеет модульный характер (т. е. любое количество задач можно администрировать в любом желаемом порядке). Сначала обычно выполняются два «разогревающих» задания (каждое по 1–2 минуты), чтобы дети привыкли пользоваться сенсорным экраном. В этом исследовании использовались четыре задачи из EF Touch. Ниже представлены только сокращенные описания задач, поскольку основное внимание в этом исследовании уделялось сравнению методов измерения RSA, полученных во время администрирования задач EF.

Глупые звуки Stroop (SSS)

Это задание из 17 пунктов, похожее на задание Струпа, измеряло тормозной контроль.Каждый элемент отображал изображения собаки и кошки (расположение слева и справа на экране варьировалось в зависимости от испытаний) и представлял звук либо лая собаки, либо мяуканья кошки. Детям предлагалось прикоснуться к изображению животного, которое не издавало звука (например, прикоснуться к кошке, услышав лай собаки). Каждый элемент предъявлялся в течение 3000 мс, и регистрировались точность и время реакции ответов. Средняя точность по всем элементам использовалась для индексации производительности.

Животное разрешено/не разрешено (AGNG)

В этом задании из 40 пунктов «годен/не годен» измерялся тормозной контроль.Показывались отдельные изображения животных, и детей просили прикасаться к расположенной в центре «кнопке» на экране каждый раз, когда они видели животное (реакция «да»), за исключением случаев, когда это животное было свиньей («нет» отклик). Каждый элемент предъявлялся в течение 3000 мс, и регистрировались точность и время реакции ответов. Средняя точность по всем отрицательным ответам использовалась для индексации выполнения задачи.

Объем рабочей памяти (WMS)

В этом задании из 18 элементов измерялась рабочая память.Каждый предмет изображал изображение одного или нескольких домов, в каждом из которых было изображение животного, цветной точки или цветного животного. Дети словесно обозначают содержимое каждого домика. После небольшой задержки дома снова были показаны без их содержимого. Детей просили вспомнить либо животное, либо цвет (животного), находившееся в каждом домике (т. е. невыпомненное содержимое служило отвлечением). Предметы были организованы в массивы двух-, трех-, четырех- и шестидомовых маршрутов.Средняя точность ответов использовалась для индексации выполнения задачи.

Что-то такое же (СТС)

Это задание из 30 пунктов предназначено для измерения переключения внимания и гибкости мышления. В первых 20 заданиях детям предъявляются две картинки (животные, цветы и т. д.), описываемые как сходные по цвету, форме или размеру. Затем рядом с двумя исходными картинками предъявляется третья картинка, и ребенка просят выбрать, какая из исходных картинок похожа на новую картинку в каком-либо другом измерении (т.г., цвет, форма или размер). В последних десяти заданиях ребенку предъявляют три картинки и просят определить две похожие картинки, а затем вторую пару из тех же трех картинок, похожих в чем-то другом. Средняя точность ответов использовалась для индексации выполнения задачи.

Оценка респираторной синусовой аритмии (RSA)

Кардиологические данные были собраны в течение исходного периода и всех задач EF. Монитор Actiwave Cardio (Camntech, Кембридж, Великобритания) использовался для сбора сигналов ЭКГ с помощью двух одноразовых электродов (Conmed Huggables), прикрепленных к левой стороне грудной клетки ребенка.Сигналы ЭКГ регистрировались непрерывно на частоте 1024 Гц с 10-битным разрешением. RSA был извлечен из этих сигналов ЭКГ с использованием как установленного метода с ручной коррекцией, так и автоматизированного метода. Оба метода требуют идентификации пиков R-зубца в сигнале ЭКГ, чтобы получить точный интервал R-R. (Интервал R–R представляет собой разницу между последовательными пиками R и является обратной величиной частоты сердечных сокращений.) Значения RSA рассчитываются из этого потока интервалов R–R.

Ручной метод

В установленном методе необработанные данные ЭКГ были преобразованы для ввода в программное обеспечение для ручного редактирования с использованием принятого метода и программного пакета (CardioEdit, 2007).Обнаружение и коррекция артефактов производились лицами, прошедшими курс обучения CardioEdit. Скорректированные интервалы R–R анализировали на вариации с использованием метода Поргеса–Борара для расчета RSA (Lewis, Furman, McCool, & Porges, 2012; Porges & Bohrer, 1990). Подвижный полиномиальный фильтр (с полосовым фильтром, установленным на 0,24–1,04 Гц, частота спонтанного дыхания у детей) удалял частоты, лежащие за пределами нормального физиологического диапазона, и RSA рассчитывали как натуральный логарифм дисперсии на 30 с, неперекрывающиеся окна отфильтрованных данных.

Автоматизированный метод

В полностью автоматизированном методе необработанные данные ЭКГ обрабатывались с помощью специального алгоритма, разработанного в MATLAB (The MathWorks) с использованием данных 11 участников более крупного исследования. Подробная информация об алгоритме представлена ​​в дополнительном разделе. На первом этапе алгоритма интервалы R–R были извлечены из сигнала ЭКГ с использованием нового метода идентификации пика зубца R в непрерывно передаваемом сигнале ЭКГ, который поддерживает высокую точность при движении участников.Этот метод был основан на хорошо известном подходе Пана-Томпкинса для обнаружения пиков R в сигнале ЭКГ (Hamilton & Tompkins, 1986; Pan & Tompkins, 1985), но он был модифицирован, чтобы больше полагаться на синхронизацию сигнала и меньше на амплитуду сигнала. для определения достоверности R-пика.

Процедура коррекции интервала R–R была реализована для удаления ошибочных интервалов, которые соответствовали критериям приемлемости алгоритма обнаружения пика R, а также для корректировки фактических длинных или коротких интервалов, которые не сохраняли общую картину интервала R–R. поток.Это было достигнуто путем сравнения текущего интервала R-R с текущей оценкой, основанной на предыдущих шести правильных интервалах R-R. В этом исследовании для коррекции были отмечены интервалы, выпадающие за пределы 80–140 % текущей оценки. Необходимость коррекции возникает либо из-за отсутствия R-пика (слишком длинный интервал), либо из-за обнаружения чего-то другого, кроме R-пика (слишком короткий интервал) (Berntson, Quigley, Jang, & Boysen, 1990). Аритмии также могут вызывать истинные пропущенные или экстрасистолы, которые, несмотря на то, что представляют собой сокращения сердца, не зависят от паттерна нервной регуляции, который является целью оценки RSA.Независимо от источника ошибки была предпринята попытка исправления путем разбиения, суммирования или усреднения интервалов. Для того чтобы поправка была принята, требовалось, чтобы она находилась в пределах 85–130 % от текущей оценки. В противном случае исходный интервал сохранялся.

После внесения поправок поток интервалов R-R обрабатывался так же, как и в CardioEdit, путем передискретизации с частотой 5 Гц с использованием кубической интерполяции позвоночника и вычисления RSA с использованием метода Поргеса-Борара (Lewis et al., 2012). Скорректированный, передискретизированный поток интервалов R–R подвергался высокочастотной фильтрации с использованием 21-точечного полиномиального фильтра третьего порядка для удаления низких частот. Затем сигнал был отфильтрован до диапазона RSA для детей (0,24–1,04 Гц) с использованием 26-точечного КИХ-фильтра, разработанного с использованием окна Кайзера. RSA рассчитывали как логарифм дисперсии по 30-секундным неперекрывающимся окнам отфильтрованных данных.

Последним шагом автоматизированного алгоритма было пометить любое из 30-секундных окон с высокой вероятностью сообщения об ошибочном значении RSA.Ошибки обнаружения биений, прошедшие через процедуру коррекции, могут привести к значительному увеличению амплитуды сигнала интервального потока R–R, отфильтрованного в полосу RSA. Для каждого 30-секундного окна вычислялась поточечная оценка z амплитуды сигнала полосы RSA с использованием среднего значения и стандартного отклонения от всего сеанса тестирования. Если в окне было два или более значений с абсолютной оценкой z больше 4, сегмент помечался флажком.

Сравнение методов

Главной целью этого исследования было формальное сопоставление значений RSA, полученных с помощью автоматизированного алгоритма RSA, с оценками, полученными вручную.В соответствии с общепринятыми в литературе (см., например, Propper & Holochwost, 2013), сравнения были сосредоточены на среднем значении RSA для всех сегментов каждой задачи EF. Для сравнения методов RSA использовались три стратегии. Во-первых, корреляции Пирсона использовались для проверки того, сохраняется ли ранговый порядок отдельных значений RSA при автоматизированных и ручных методах для каждой задачи, а также сопоставимы ли межзадачные корреляции значений RSA при автоматизированных и ручных методах.Во-вторых, графики Бленда-Альтмана были построены для визуализации согласия (Бланд и Альтман, 1986, 1995). Процедура Бленда-Альтмана для сравнения согласованности между двумя подходами к измерению включает (1) получение разницы в значениях при разных подходах к измерению для каждого человека, (2) вычисление среднего значения и стандартного отклонения этих различий и (3) построение графика среднего значения против разница с наложенным 95% предельным интервалом согласия (95% LoA, т. е. средняя разница ± 1.96 стандартных отклонений разницы). 95% LoA разграничивает диапазон значений, в котором должны лежать 95% будущих измерений сходных людей. В-третьих, мы рассмотрели изменения RSA по сравнению с базовым уровнем производительности задач EF. В частности, мы рассчитали баллы простой разницы, которые представляли степень изменения RSA от исходного уровня до выполнения каждой задачи EF. Эти оценки различий (по одной на задачу, на каждого ребенка) представляют вовлеченность в задачу, связанную с RSA. Корреляции Пирсона использовались для определения степени сохранения изменений RSA при использовании алгоритмических и редактируемых вручную методов.Кроме того, мы вычислили индексы достоверности изменений отдельно для каждой задачи и метода (Маассен, 2004, 2010). Были рассчитаны индексы достоверного изменения, чтобы определить, продемонстрировал ли каждый ребенок значительное увеличение (увеличение RSA), снижение (отмена RSA) или отсутствие изменений в RSA от исходного уровня до уровня вовлеченности в задание. Следуя соглашению, порог для изменений был определен как изменения, которые превышали две стандартные ошибки измерения от среднего RSA на исходном уровне. Перекрестные таблицы статуса изменения (увеличение, отсутствие изменений, изъятие) по методам оценивались с использованием процентного совпадения и коэффициентов Каппа.

Синусовая аритмия Статья


Непрерывное образование

Синусовая аритмия представляет собой вариант нормального синусового ритма, который характеризуется нерегулярной частотой, при которой изменение интервала R-R превышает 0,12 секунды. Кроме того, зубцы P обычно моноформны и имеют характер, соответствующий активации предсердий, происходящей из синусового узла. Во время дыхания происходит прерывистая активация блуждающего нерва, что приводит к колебаниям частоты сердечных сокращений в покое.Наличие синусовой аритмии обычно указывает на хорошее сердечно-сосудистое здоровье. Это упражнение иллюстрирует диагностику синусовой аритмии с помощью телеметрии и рассматривает роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите признаки синусовой аритмии.
  • Сформулируйте патофизиологию синусовой аритмии.
  • Опишите предполагаемое состояние здоровья пациента с синусовой аритмией.
  • Объясните важность сотрудничества членов межпрофессиональной бригады в выявлении этого ритма и информировании пациентов о том, что эта синусовая аритмия является нормальной и служит индикатором здоровья сердца.

Введение

Синусовая аритмия является часто встречающимся вариантом нормального синусового ритма.Синусовая аритмия характеризуется нерегулярной частотой, при которой изменение интервала R-R превышает 0,12 секунды. Кроме того, зубцы P обычно моноформны и имеют характер, соответствующий активации предсердий, происходящей из синусового узла. Во время дыхания происходит прерывистая активация блуждающего нерва, что приводит к колебаниям частоты сердечных сокращений в покое. Наличие синусовой аритмии обычно указывает на хорошее сердечно-сосудистое здоровье.

Этиология

Синусовая аритмия является частым изменением ритма.Чаще наблюдается у детей и молодых людей. Дыхание приводит к раздражению блуждающего нерва, что приводит к вариациям интервала R-R. Обычно его присутствие является показателем хорошего сердечно-сосудистого здоровья. Отсутствие синусовой аритмии может указывать на сердечную недостаточность или структурное заболевание сердца.

Эпидемиология

Синусовая аритмия чаще всего встречается у молодых здоровых людей. Исследования пытались установить повышенную распространенность у пациентов с сопутствующей гипертонией, ожирением и диабетом.Исследование, опубликованное в 2002 году в Журнале Американского колледжа кардиологов, показало, что синусовая аритмия менее выражена у пожилых людей. В исследовании оценивались две группы здоровых людей без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Первую группу оценивали пациенты в возрасте от 50 до 71 года, а вторую — пациенты в возрасте до 31 года. Исследователи обнаружили, что распространенность респираторной синусовой аритмии у пожилых людей составляла менее 20 процентов от таковой у лиц моложе 31 года. возраст.Некоторые подозревают, что это связано с возрастными изменениями эластичности стенок артерий и снижением реакции блуждающего нерва.[1]

Патофизиология

Исследования патогенеза синусовой аритмии продолжаются, но в настоящее время существуют три основных теоретических механизма. К ним относятся респираторно-фазные, нереспираторно-нефазные и нереспираторно-вентрикулофазные синусовые аритмии.

Респираторно-фазовый

Часто встречается дыхательная синусовая аритмия.Это нормальное изменение сердечного ритма, вызванное стимуляцией блуждающего нерва и изменением давления наполнения сердца во время дыхания. В последнее время ведутся споры о патогенезе синусовой аритмии. Некоторые исследования начали связывать синусовый ритм с ожирением, сахарным диабетом и гипертонией, в то время как другие продолжают поддерживать снижение синусовой аритмии при наличии этих состояний. Некоторые исследования предполагают, что может быть определенная связь с сердечной недостаточностью и другими системными состояниями.

В одном исследовании была предпринята попытка оценить влияние вагусной и симпатической эфферентной активности на синусовую аритмию посредством введения гиосцина бутилбромида и атенолола. Введение гиосцина бутилбромида приводило к уменьшению синусовой аритмии, в то время как атенолол снижал тонус блуждающего нерва, увеличивая среднее значение R-R и усиливая синусовую аритмию. Исследование показало, что опосредование синусовой аритмии происходит через стимуляцию блуждающего нерва.[2] Во время дыхательного цикла вдох подавляет тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению синусового ритма, а выдох увеличивает тонус блуждающего нерва, что приводит к снижению частоты.Эта концепция была подтверждена более поздним исследованием, которое успешно имитировало дыхательный цикл посредством стимуляции барорецепторов в сонной артерии циклами поэтапного отсасывания шеи с частотой нормального дыхания. Исследование показало, что передача сигналов барорецепторов играет важную роль в возникновении респираторной синусовой аритмии.[3] Совсем недавно исследователи оценили влияние сахарного диабета на синусовую аритмию. Они обнаружили, что у пациентов с диабетом наблюдается снижение синусовой аритмии, что исследователи связывают с вегетативными эффектами заболевания.[4]

Нереспираторная

При недыхательной синусовой аритмии электрокардиограммы будут выглядеть так же, как и при респираторном типе. Они отличаются тем, что недыхательная синусовая аритмия не связана с дыхательным циклом. Хотя это может происходить у здоровых людей, чаще этот тип коррелирует с основной патологией. Некоторые сообщали об этом обнаружении при наличии основного заболевания сердца или в связи с передозировкой наперстянки. В одном случае находка была связана с травматическим внутримозговым кровоизлиянием, которое авторы связывали со спазмом сосудов, гипоксией или повышением внутричерепного давления.[6]

Вентрикулофазная

Вентрикулофазная синусовая аритмия, если она присутствует, обычно возникает у пациентов с АВ-блокадой третьей степени. Однако они демонстрируют корреляцию с экстрасистолией желудочков. В настоящее время теоретические механизмы предполагают, что вентрикулофазная синусовая аритмия возникает из-за длительного наполнения сердца, что приводит к увеличению ударного объема. Увеличенный ударный объем вызывает реакцию каротидных барорецепторов. На ЭКГ это представлено укорочением интервала между QRS и последующим зубцом P.

История и физика

Синусовая аритмия является частой случайной находкой при предъявлении ЭКГ. Вывод является нормальным и чаще встречается у молодых людей. Отсутствие синусовой аритмии может быть признаком основного хронического заболевания, требующего дальнейшего обследования. У пациентов с синусовой аритмией редко проявляются симптомы. При наличии таких симптомов, как одышка, отек нижних конечностей, одышка при физической нагрузке или периферическая невропатия, скорее всего, они обусловлены какой-либо основной причиной, а не синусовой аритмией.Следует соблюдать осторожность, чтобы исключить другие потенциальные причины синусовой аритмии при сборе анамнеза. Травма головы или шеи в результате падения или другого механизма в анамнезе, особенно на фоне применения антикоагулянтов, может усилить подозрение на внутричерепное кровоизлияние. Кроме того, следует внимательно следить за исходной ЭКГ, чтобы исключить блокаду сердца 3-й степени как причину синусовой аритмии. Никакие результаты физического осмотра не коррелируют напрямую с диагнозом синусовой аритмии.

Оценка

Часто бессимптомная и нормальная находка, оценка синусовой аритмии ограничена.Следует соблюдать осторожность, чтобы исключить другие причины аритмии, включая мерцательную аритмию, трепетание предсердий или мультифокальную предсердную тахикардию с помощью ЭКГ. Р-волны будут иметь однородную морфологию. На ЭКГ синусовый ритм проявляется в виде изменения интервала Р-Р от одного удара к другому. Обычно эта вариация превышает 120 мс: интервал Р-Р увеличивается и уменьшается при вдохе и выдохе.

Лечение/управление

Синусовая аритмия является частой находкой при телеметрии.Это считается нормальным вариантом, обнаруживаемым у здоровых молодых людей. При подтверждении диагноза синусовой аритмии на ЭКГ дальнейших рекомендаций по лечению нет.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз синусовой аритмии включает мерцательную аритмию или АВ-блокаду третьей степени.

Постановка

Для оценки синусовой аритмии не существует обязательных критериев стадирования.

Прогноз

Синусовая аритмия обычно проявляется как показатель сердечно-сосудистого здоровья, чаще всего обнаруживаемая у молодых здоровых пациентов. Синусовая аритмия не коррелирует со снижением продолжительности жизни или другими сопутствующими заболеваниями. Однако его отсутствие было связано с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет и сердечная недостаточность.

Осложнения

Как правило, это случайная находка, осложнения, связанные с синусовой аритмией, встречаются редко.

Консультации

Консультации кардиолога не обязательны для пациентов с синусовой аритмией.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты, у которых обнаружена синусовая аритмия, должны быть проинформированы о том, что это обычное явление наблюдается у молодых здоровых людей. После установления диагноза редко требуется дальнейшее обследование.

Жемчуг и другие предметы

Синусовая аритмия является частой случайной находкой при рутинной ЭКГ.Это наиболее распространено у молодых здоровых пациентов и является прогностическим показателем хорошего сердечного здоровья. Его распространенность снижается у пожилых людей, а также у лиц с множественными сопутствующими заболеваниями, включая диабет и сердечную недостаточность. Как правило, бессимптомные пациенты редко нуждаются в осмотре у кардиолога или в дополнительном лечении.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Синусовая аритмия является частой случайной находкой, которая часто требует обследования у кардиолога.Это, вероятно, связано с низким уровнем доверия и информированности медицинских работников в отношении этого ритма. Синусовая аритмия, часто обнаруживаемая у молодых здоровых людей, обычно не требует дальнейшего обследования. В настоящее время нет показаний для лекарств для лечения синусовой аритмии. Сестринский персонал может играть важную роль в оценке синусовой аритмии, поскольку они часто являются первыми медицинскими работниками, обнаруживающими ее наличие с помощью телеметрии. Комфорт при идентификации этого ритма имеет решающее значение для снижения затрат на здравоохранение и устранения потенциального воздействия антикоагулянтов на пациентов.Пациенты должны быть предупреждены о том, что эти данные являются нормальными и служат индикатором здоровья сердца. Уровень доказательности — II



(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
ЭКГ в 12 отведениях — синусовая аритмия
Предоставлено Майклом Сусом, DO
(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
ЭКГ в 12 отведениях с синусовой аритмией
Предоставлено Майклом Сусом

Гипотеза: дыхательная синусовая аритмия является внутренней функцией сердечно-легочной системы в покое | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Представлена ​​гипотеза, объясняющая физиологические причины корреляции величины дыхательной синусовой аритмии (ДСА) с тоном сердечного блуждающего нерва.Гипотеза состоит в том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Хотя RSA опосредуется респираторной модуляцией сердечного оттока блуждающего нерва, и его величина используется в качестве показателя сердечной активности блуждающего нерва, сама RSA отражает кардиореспираторное взаимодействие. RSA повсеместно наблюдается среди позвоночных на протяжении всей эволюции, что позволяет предположить, что он может иметь внутреннюю физиологическую роль. Недавние исследования показали, что RSA улучшает эффективность газообмена в легких за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла.Это говорит о том, что у животных и людей в состоянии покоя RSA может экономить сердечную и дыхательную энергию, подавляя ненужные сердечные сокращения во время выдоха и неэффективную вентиляцию во время фазы ослабления перфузии. Кроме того, накапливаются данные о возможной диссоциации между величиной RSA и вагусным контролем частоты сердечных сокращений, предполагая отдельные и независимые регуляции респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва от регуляторов тонуса блуждающего нерва. По нашей гипотезе очевидные связи между RSA и тонусом сердечного блуждающего нерва объясняются косвенными последствиями; я.е., всякий раз, когда тонус блуждающего нерва сердца изменяется в ответ на уровень покоя сердечно-легочной системы, RSA, по-видимому, изменяется параллельно ему. Наша гипотеза кажется более совместимой как с физиологическими, так и с клиническими данными о RSA, чем предположение о том, что RSA является показателем сердечной активности блуждающего нерва.

Срок первичного рассмотрения 21 день.

1 Введение

Вариабельностью сердечного ритма (ВСР) называют количество физиологических спонтанных колебаний периода сердечных сокращений, соответствующих физиологическим синусовым аритмиям на ЭКГ.Кратковременная ВСР (обычно наблюдаемая в течение нескольких минут после записи) используется в качестве показателя вегетативной функции, и большое количество доказательств подтверждает ее достоверность [2,7,31,51]. Тем не менее, такие свидетельства в основном феноменологические или наблюдательные, и остаются фундаментальные вопросы, на которые нужно ответить. Это (1) является ли ВСР просто суммой пассивных и вторичных продуктов других известных рефлексов [39,40] или она включает преднамеренно генерируемые колебания для собственных физиологических ролей и (2) является ли связь между ВСР и вегетативной функцией простой случайность или неизбежное следствие лежащей в основе физиологии.

Неизвестно, есть ли единый ответ на эти вопросы; тем не менее, накапливаются доказательства того, что по крайней мере часть компонента ВСР может играть активную физиологическую роль, что, по-видимому, объясняет связь между ВСР и вегетативной функцией. Одним из таких компонентов является дыхательная синусовая аритмия (ДСА), которая количественно измеряется как высокочастотный (ВЧ) компонент и широко используется как показатель вагусной активности сердца. В этой статье мы предлагаем новую гипотезу о физиологической роли RSA, которая могла бы объяснить фундаментальные причины связи между RSA и сердечной активностью блуждающего нерва.

2 Гипотеза

Предлагаемая нами гипотеза состоит в том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Эта гипотеза была разработана на основе наших предыдущих данных о том, что RSA улучшает эффективность газообмена в легких за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла. Это говорит о том, что у животных и людей в состоянии покоя RSA может экономить сердечную и дыхательную энергию, подавляя ненужные сердечные сокращения во время выдоха и неэффективную вентиляцию во время фазы ослабления перфузии.По нашей гипотезе очевидные связи между РСА и активностью блуждающего нерва объясняются косвенными последствиями; т. е. кажется, что они изменяются параллельно друг другу всякий раз, когда они изменяются в ответ на состояние покоя сердечно-легочной системы; но, в противном случае, они могли бы диссоциировать друг от друга. В следующих разделах мы рассмотрим физиологические особенности RSA и приведем доказательства, подтверждающие эту гипотезу.

3 Физиологические особенности РСА

3.1 РСА как компонент краткосрочной ВСР

Кратковременная ВСР, измеренная как изменение интервала R–R от удара к удару, показывает уникальное поведение в ответ на стресс и болезни. В отсутствие внешней или внутренней турбулентности/стрессоров большинство физиологических параметров поддерживаются постоянными около своих заданных значений, а состояния, при которых такое постоянство теряется, рассматриваются как расстройства. Следуя этой концепции, ожидается, что интервал R – R будет стабильным в покое и станет нестабильным при стрессе или заболеваниях; однако дело обстоит наоборот.Как показано на рис. 1, колебания интервала R–R наиболее сильны у здоровых лиц в покое, уменьшаются при психических и физических нагрузках и практически исчезают у больных с выраженной сердечной недостаточностью даже в покое. Эти и другие физиологические и клинические данные, накопленные к настоящему времени [2,7,31,51], указывают на то, что флуктуация интервала R–R характерна для здоровых людей в состоянии покоя и подавляется при дистрессе и заболеваниях, предполагая, что флуктуация может отражать намеренно генерируемая функция, а не пассивная реакция на раздражители.

Рис. 1

Трендграммы, показывающие колебания интервала R–R от одного удара к другому в различных условиях. Интервалы R–R измеряли по 2-минутной ЭКГ у здоровых молодых людей в состоянии покоя на спине (А), ментальных арифметических стресс-тестах (В) и нагрузочных пробах на эргометре (С), а также у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью в покое ( Д).

Рис. 1

Трендграммы, показывающие колебания интервала R–R от одного удара к другому в различных условиях. Интервалы R–R измеряли по 2-минутной ЭКГ у здоровых молодых людей в состоянии покоя на спине (А), ментальных арифметических стресс-тестах (В) и нагрузочных пробах на эргометре (С), а также у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью в покое ( Д).

В краткосрочной вариабельности сердечного ритма, такой как показанная на рис. 1, RSA является наиболее заметным и постоянным компонентом. RSA представляет собой синхронное с дыханием колебание периода сердца, проявляющееся в спектре мощности интервала R–R в виде пика в так называемом диапазоне HF (0,15–0,45 Гц) или, правильнее, в виде пика на дыхательной частоте. Считается, что РСА опосредуется исключительно блуждающим нервом из-за различия частотных характеристик передачи сигнала между симпатической и вагусной модуляцией сердечного ритма [4].Поскольку величина RSA ослабевает с прогрессирующим подавлением сердечной активности блуждающего нерва и устраняется полной блокадой блуждающего нерва атропином, RSA был предложен и широко используется в качестве количественного показателя сердечной функции блуждающего нерва [1, 13, 19, 33].

3.2 РСА как кардиореспираторное взаимодействие

Однако сам по себе РСА представляет собой физиологический феномен, отражающий кардиореспираторное взаимодействие, как правило, укорочение интервала R–R на вдохе и удлинение на выдохе.Кардиореспираторные взаимодействия, подобные RSA, широко наблюдаются у видов позвоночных, от вододышащих рыб до млекопитающих и птиц [47], что указывает на высококонсервативный биологический феномен на протяжении всей эволюции. У покоящихся рыб жабры вентилируются пульсирующим потоком воды на протяжении всего «дыхательного» цикла, а сердцебиение происходит синхронно с дыханием 1:1, что приводит к совпадению периодов максимальной скорости потока крови и воды в жабрах [37, 45]. Эта кардиореспираторная синхронизация опосредуется блуждающим нервом и устраняется атропином [45].Связанные с дыханием колебания частоты сердечных сокращений, подобные RSA у млекопитающих, наблюдаются и у спонтанно дышащих уток [6]. Это предполагает, что RSA может играть важную внутреннюю физиологическую роль в дыхании.

У млекопитающих выявлены два основных механизма возникновения RSA. Это прямая модуляция преганглионарных нейронов блуждающего нерва центральной дыхательной системой и ингибирование эфферентной активности блуждающего нерва путем раздувания легких [11, 22, 44]. Эфферентные волокна блуждающего нерва возбуждаются преимущественно во время выдоха, и эта связанная с дыханием активность сохраняется на периферическом участке блуждающего нерва по отношению к месту регистрации [25, 26, 29].Эфферентные волокна блуждающего нерва сильнее возбуждаются во время выдоха за счет стимуляции артериальных хеморецепторов и барорецепторов [10,28]. Таким образом, дыхательная модуляция может быть также опосредована входами возбуждающих рефлексов в преганглионарные нейроны. Действительно, было показано, что мембранный потенциал преганглионарных нейронов блуждающего нерва сердца гиперполяризован во время каждого вдоха из-за прихода опосредованного ацетилхолином тормозного постсинаптического потенциала, который делает нейроны менее восприимчивыми к возбуждающим воздействиям во время вдоха [14].С другой стороны, афферентная активность, возникающая в легких, также является важным механизмом РСА [9,34]. Раздувание легких подавляет эфферентную активность блуждающего нерва сердца и вызывает тахикардию за счет стимуляции афферентных волокон С-волокон легких. Этот эффект может быть настолько сильным, что он обращает брадикардию, вызванную стимуляцией артериальных хеморецепторов, в тахикардию [9]. Тот факт, что наше тело предоставляет эти сложные механизмы для генерации RSA, также предполагает наличие активной физиологической роли.

3.3 РСА и газообмен в легких

Как следует из кардиореспираторной синхронизации, наблюдаемой у рыб [37,45], наиболее вероятные роли RSA существуют в дыхательном газообмене. На рис. 2 показана полиграфическая электрокардиограмма, артериальное давление и объем легких, зарегистрированные у неанестезированной, бодрствующей, отдыхающей собаки. Собака, как известно, имеет наиболее выраженный RSA среди млекопитающих [17,41]. На электрокардиограмме выявляется выраженная RSA с кластеризацией сердечных сокращений во время вдоха и рассеянием во время выдоха.В результате артериальное давление, особенно диастолическое давление, колеблется с повышением при каждом вдохе, что свидетельствует о колебаниях сердечного выброса.

Рис. 2

Полиграф, показывающий респираторную синусовую аритмию (RSA) у бодрствующей, отдыхающей собаки без анестезии. Собаку научили спокойно лежать на месте и дышать через эндотрахеальную трубку, вставленную через хроническую трахеостому. Артериальное кровяное давление (АД) измеряли на бедренной артерии с помощью телеметрии с имплантированным датчиком.Объем легких (LV) был относительным значением, оцененным по объему выдыхаемого газа. Отчетливо видны кластеризация сердечных сокращений (зубцы R ЭКГ) на вдохе и рассеяние на выдохе.

Рис. 2

Полиграф, показывающий респираторную синусовую аритмию (RSA) у бодрствующей, отдыхающей собаки без анестезии. Собаку научили спокойно лежать на месте и дышать через эндотрахеальную трубку, вставленную через хроническую трахеостому. Артериальное кровяное давление (АД) измеряли на бедренной артерии с помощью телеметрии с имплантированным датчиком.Объем легких (LV) был относительным значением, оцененным по объему выдыхаемого газа. Отчетливо видны кластеризация сердечных сокращений (зубцы R ЭКГ) на вдохе и рассеяние на выдохе.

Если предположить, что легочный кровоток также колеблется синхронно с сердечными сокращениями, RSA вызывает такие отношения между альвеолярным объемом и капиллярной перфузией, как показано на левой панели рис. 3, в каждом дыхательном цикле. Эта синхронизация будет соответствовать альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла и, таким образом, повысить эффективность дыхательного газообмена.И наоборот, устранение этой взаимосвязи или дальнейшая инверсия взаимосвязи, т. е. группирование сердечных сокращений во время выдоха (как показано на правой панели рис. 3), ухудшит эффективность газообмена за счет увеличения доли объема альвеолярного газа, неспособного соприкасаться с достаточным кровотока во время вдоха (альвеолярное мертвое пространство) и доли объема капиллярной крови, не способной соприкасаться с достаточным количеством свежего газа во время выдоха (внутрилегочный шунт) [18,42]. У человека в легких находится около 10 % всего объема крови, а объем легочной капиллярной крови, участвующей в газообмене единовременно, составляет лишь 10 % от этого количества [12], что сравнимо с ударным объемом сердца.Это указывает на то, что большая часть объема легочной капиллярной крови, взаимодействующей с альвеолярным газом, будет заменяться при каждом сердечном сокращении. Таким образом, временное распределение сердечных сокращений в пределах дыхательного цикла может критически влиять на эффективность дыхательного газообмена.

Рис. 3

Схема, показывающая влияние RSA и ее инверсии (обратная RSA) на взаимосвязь между объемом альвеолярного газа и капиллярным кровотоком во время вдоха и выдоха.Горизонтальные дуги и вертикальные стрелки указывают объем кровотока и направление газового потока соответственно. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией на протяжении всего дыхательного цикла, в то время как обратная RSA приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (потеря вентиляции) и увеличению внутрилегочного шунта.

Рис. 3

Схема, показывающая влияние RSA и его инверсии (обратная RSA) на взаимосвязь между объемом альвеолярного газа и капиллярным кровотоком во время вдоха и выдоха.Горизонтальные дуги и вертикальные стрелки указывают объем кровотока и направление газового потока соответственно. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования между альвеолярной вентиляцией и капиллярной перфузией на протяжении всего дыхательного цикла, в то время как обратная RSA приводит к увеличению альвеолярного мертвого пространства (потеря вентиляции) и увеличению внутрилегочного шунта.

В предыдущем исследовании мы изучали, действительно ли RSA оказывает такие эффекты [21]. Мы разработали модели, имитирующие состояния RSA, no-RSA и inverse-RSA, с использованием связанной с дыханием электрической стимуляции блуждающего нерва у собак под наркозом, у которых дыхание поддерживалось с помощью стимуляции диафрагмы для сохранения физиологических эффектов дыхательной помпы на венозный возврат.После блокирования симпатического эффекта стимулировали левый блуждающий нерв и головную сторону правого шейного нерва, правый шейный блуждающий нерв стимулировали при каждом выдохе для RSA, при каждом вдохе для обратного RSA и непрерывно для без RSA (контроль). условия при калибровке частот стимуляции таким образом, чтобы они составляли эквивалентную среднюю частоту сердечных сокращений в минуту среди трех условий (рис. 4). Как показано на рисунке, артериальное кровяное давление демонстрировало более сильные дыхательные колебания при наличии RSA по сравнению с условиями без RSA, что позволяет предположить, что RSA вряд ли является механизмом стабилизации артериального давления на фоне дыхательных колебаний внутригрудного давления.С другой стороны, мы наблюдали, что наличие RSA уменьшало альвеолярное мертвое пространство на 10% и внутрилегочный шунт на 51% по сравнению с отсутствием RSA, в то время как обратная RSA увеличивала их на 14 и 64% соответственно (рис. 5). Кроме того, поглощение O 2 увеличилось на 4% с RSA и уменьшилось на 14% с обратным RSA по сравнению с отсутствием RSA. Поскольку дыхательный объем, частота дыхания, частота сердечных сокращений и кровяное давление были одинаковыми для всех состояний, это наблюдение позволяет предположить, что присутствие RSA может улучшить легочное поглощение O 2 без использования дополнительной энергии для кровообращения и дыхания.Эти наблюдения указывают на благотворное влияние RSA на эффективность дыхательного газообмена.

Рис. 5

Графики, показывающие влияние искусственной RSA и обратной RSA на отношение альвеолярного мертвого пространства к дыхательному объему ( V D / V T ) и долю внутрилегочного шунта ( Q sp / Q т ). Столбики погрешностей обозначают SEM. Изменено из Ref. [21]. Рисунок 5 Q sp / Q т ).Столбики погрешностей обозначают SEM. Изменено из Ref. [21].

Рис. 4

Полиграфы, показывающие ЭКГ, бедренное артериальное давление (АД), серию импульсов электростимуляции блуждающего нерва (V-STIM) и дыхательный объем (TV) во время искусственной RSA, обратной RSA и контроля (без RSA) в собака под наркозом. Искусственная вентиляция легких с отрицательным давлением выполнялась путем электростимуляции диафрагмы с электростимуляцией диафрагмального нерва. Искусственный РСА и инверсный РСА генерировали путем электростимуляции правого шейного блуждающего нерва во время выдоха и вдоха соответственно.Во время контроля нерв стимулировали непрерывно с постоянной скоростью. Частота последовательности импульсов стимуляции блуждающего нерва была откалибрована таким образом, чтобы количество сердечных сокращений в минуту было одинаковым в условиях искусственной RSA, обратной RSA и контроля. Воспроизведено из исх. [21].

Рис. 4

Полиграфы, показывающие ЭКГ, бедренное артериальное кровяное давление (АД), серию импульсов электростимуляции блуждающего нерва (V-STIM) и дыхательный объем (TV) во время искусственной RSA, обратной RSA и контроля (без RSA) в собака под наркозом.Искусственная вентиляция легких с отрицательным давлением выполнялась путем электростимуляции диафрагмы с электростимуляцией диафрагмального нерва. Искусственный РСА и инверсный РСА генерировали путем электростимуляции правого шейного блуждающего нерва во время выдоха и вдоха соответственно. Во время контроля нерв стимулировали непрерывно с постоянной скоростью. Частота последовательности импульсов стимуляции блуждающего нерва была откалибрована таким образом, чтобы количество сердечных сокращений в минуту было одинаковым в условиях искусственной RSA, обратной RSA и контроля.Воспроизведено из исх. [21].

4 RSA как внутренняя функция сердечно-легочной системы в состоянии покоя

Повышение эффективности дыхательного газообмена означает максимальный газообмен при минимальной работе сердечно-легочной системы. С этой точки зрения большое количество данных, накопленных в отношении RSA, поддерживает гипотезу о том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы.

Во-первых, величина RSA увеличивается в покое и уменьшается при нагрузке или напряжении.RSA увеличивается в положении лежа и уменьшается в вертикальном положении [32,33]. Она становится максимальной во время сна через сутки (рис. 6) и больше во время медленного сна, чем во время быстрого сна [5]. Он также увеличивается при релаксации и уменьшается при физических и умственных нагрузках [3,35,48].

Рис. 6

Суточные вариации ЧСС и RSA при 48-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру у здорового человека. Амплитуда RSA измерялась спектральным анализом мощности последовательных 5-минутных сегментов интервала R-R.В периоды сна (заштрихованные области) частота сердечных сокращений снижается, а амплитуда RSA заметно увеличивается.

Рис. 6

Суточные вариации ЧСС и RSA при 48-часовом мониторировании ЭКГ по Холтеру у здорового человека. Амплитуда RSA измерялась спектральным анализом мощности последовательных 5-минутных сегментов интервала R-R. В периоды сна (заштрихованные области) частота сердечных сокращений снижается, а амплитуда RSA заметно увеличивается.

Во-вторых, считается, что эффективность RSA в отношении эффективности дыхательного газообмена максимальна у животных и людей в состоянии покоя.В состоянии покоя сердечно-сосудистая и дыхательная функции имеют тенденцию к смещению в сторону энергосбережения. Поскольку потребность в кислороде снижается в состоянии покоя, частота сердечных сокращений и частота дыхания снижаются. В таких ситуациях RSA может дополнительно экономить как сердечную, так и дыхательную энергию за счет эффективного сокращения ненужных сердечных сокращений и ненужной вентиляции без ущерба для эффективности дыхательного газообмена. RSA представляется функцией, «активно» экономящей как сердечную, так и дыхательную энергию. С другой стороны, RSA может потерять свою ценность, когда потребность в кислороде увеличивается при нагрузке или физической нагрузке, и действительно, RSA сильно подавляется в таких ситуациях [3,35,48].Чтобы увеличить поглощение и транспортировку кислорода, необходимо увеличить как вентиляцию, так и сердечный выброс. Когда относительный период выдоха укорачивается с увеличением частоты дыхания, альвеолярный газ менее насыщен. Таким образом, кардиореспираторная синхронизация внутри каждого дыхательного цикла теряет свою ценность. Кроме того, поскольку диастолическое наполнение сердца является основным фактором, ограничивающим максимальный сердечный выброс при увеличении частоты сердечных сокращений, колебания сердечного периода, такие как при RSA, будут неблагоприятными для увеличения сердечного выброса.

Наконец, еще одно свидетельство RSA как внутренней функции сердечно-легочной системы в состоянии покоя заключается в том, что RSA снижается с возрастом и тяжестью сердечных заболеваний. О зависимом от возраста снижении RSA сообщалось во многих исследованиях у здоровых мужчин и женщин в состоянии покоя [23,30,43], а увеличение RSA во время сна также снижается с возрастом [8]. По-видимому, это объясняется возрастным снижением функционального резерва, что позволяет сердечно-легочной системе отдыхать. Также у пациентов с выраженной дисфункцией левого желудочка РСА практически исчезает даже в покое и во время сна [38,50].Кроме того, в предыдущем исследовании у пациентов с ишемической болезнью сердца мы продемонстрировали, что RSA в покое прогрессивно снижается с прогрессированием тяжести ишемической болезни сердца (рис. 7) [20]. Эти наблюдения могут свидетельствовать о том, что сердечно-легочная система теряет запасы для отдыха со снижением или потерей своего функционального резерва.

Рис. 7

Записи и графики, показывающие трендограммы интервала R–R (верхние панели) и спектры мощности (нижние панели) у пациентов мужского пола с различной ангиографической тяжестью ишемической болезни сердца.Данные были получены из 5-минутной ЭКГ, записанной в положении лежа на спине с ритмом дыхания 15 имп/мин. РСА, представленная в виде уменьшения мощности высокочастотного (ВЧ) компонента с увеличением количества сосудов (V) коронарных артерий с клинически значимым стенозом. Изменено из Ref. [20].

Рис. 7

Записи и графики, показывающие трендограммы интервала R–R (верхние панели) и спектры мощности (нижние панели) у пациентов мужского пола с различной ангиографической тяжестью ишемической болезни сердца. Данные были получены из 5-минутной ЭКГ, записанной в положении лежа на спине с ритмом дыхания 15 имп/мин.РСА, представленная в виде уменьшения мощности высокочастотного (ВЧ) компонента с увеличением количества сосудов (V) коронарных артерий с клинически значимым стенозом. Изменено из Ref. [20].

5 Связь между RSA и сердечной активностью блуждающего нерва

Как упоминалось ранее, наша гипотеза дает объяснение очевидной связи между величиной RSA и сердечной активностью блуждающего нерва. Однако, что более важно, эта гипотеза также подразумевает, что они могут диссоциировать друг от друга при определенных обстоятельствах, что также имеет место.В следующих разделах представлены доказательства таких диссоциаций, а также то, что наводит на мысль об отделении регуляции RSA от регуляции блуждающей сердечной деятельности.

5.1 Вагусная активность сердца и ее дыхательная модуляция

Величина RSA зависит от степени респираторной модуляции оттока блуждающего нерва к сердцу. Таким образом, чтобы рассматривать величину RSA как отражающую активность сердечного блуждающего нерва, нам необходимо предположить наличие связи между степенью модуляции дыхания и средним уровнем оттока сердечного блуждающего нерва (тонус сердечного блуждающего нерва).

Однако накапливаются доказательства против этого предположения, что указывает на возможную диссоциацию между модуляцией дыхательного кардиального блуждающего нерва и тоном сердечного блуждающего нерва при определенных условиях [15,16,36,53]. Голдбергер и др. [15,16] продемонстрировали, что брадикардия, вызванная сильной стимуляцией барорецепторов, сопровождается парадоксальным снижением величины RSA. Стимуляция α-адренорецепторов фенилэфрином повышает кровяное давление и вызывает брадикардию через рефлекторный механизм артериальных барорецепторов.Брадикардия при этом рефлексе опосредована прежде всего повышением тонуса блуждающего нерва; однако величина RSA уменьшается по мере усиления α-адренергической стимуляции. Это явление указывает на то, что стимулы, повышающие тонус сердечного блуждающего нерва, не всегда увеличивают величину RSA. Кроме того, в недавних исследованиях как на людях, так и на животных мы продемонстрировали, что гиперкапния увеличивает величину RSA, даже если она не вызывает заметных изменений частоты сердечных сокращений или артериального давления [36,53]. Считается, что это увеличение величины RSA является результатом прямой стимуляции центральных хеморецепторов повышенным PaCO 2 .При этом увеличение величины RSA наблюдалось даже при устранении сопутствующих изменений частоты дыхания и дыхательного объема [36]. Это указывает на то, что определенные стимулы, не влияющие на тонус сердечного блуждающего нерва, могут изменять величину RSA.

5.2 Отдельные нормы RSA и сердечного тонуса блуждающего нерва

Эти наблюдения позволяют предположить, что степень респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва и тонуса сердечного блуждающего нерва могут регулироваться отдельно и независимо друг от друга (рис.8). Интересно, что в исследованиях на кошках и крысах сообщалось о наличии двух отдельных популяций сердечных мотонейронов блуждающего нерва, которые имеют либо тонический, либо фазический паттерн возбуждения и топографически разделены на группы в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва или двойном ядре [27]. Преганглионарные нейроны С-волокон сердца в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва проявляют регулярную постоянную активность, не зависящую от дыхательного ритма, в то время как нейроны, расположенные в двойном ядре, возбуждаются в такт дыхательному ритму.Кроме того, разделение этих нейронов происходит во время эмбриологического развития, когда нейроны, образующие двойное ядро, мигрируют вентролатерально из более дорсомедиального положения, возможно, эквивалентного дорсальному моторному ядру блуждающего нерва [52]. Интересно, что у аксолотлей вентролатеральное перемещение субпопуляции вагусных преганглионарных нейронов совпадает с началом дыхания воздухом при метаморфозе [24]. Кроме того, у новорожденных людей RSA появляется у плода после гестационного возраста ~33 недели, после чего он увеличивается с увеличением гестационного возраста и становится основным компонентом ВСР у здоровых доношенных новорожденных [46,49].Дыхательная модуляция сердечного оттока блуждающего нерва, который генерирует RSA, и тонус сердечного блуждающего нерва, который приводит к брадикардии, могут регулироваться отдельно не только функционально, но и нейроанатомически.

Рис. 8

Модель центральной регуляции сердечного оттока блуждающего нерва, состоящая из двух отдельных систем. RSA генерируется системой фазового контроля, которая регулирует амплитуду респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва, в то время как брадикардия возникает системой тонического контроля, которая регулирует средний тонус сердечного блуждающего нерва.Эти системы работают независимо друг от друга и стимулируются (сплошные стрелки) или тормозятся (прерывистые стрелки) различными входными данными. Однако обе системы работают параллельно и, по-видимому, связаны друг с другом всякий раз, когда они работают в ответ на изменения уровня покоя сердечно-легочной системы.

Рис. 8

Модель центральной регуляции сердечного оттока блуждающего нерва, состоящая из двух отдельных систем. RSA генерируется системой фазового контроля, которая регулирует амплитуду респираторной модуляции оттока сердечного блуждающего нерва, в то время как брадикардия возникает системой тонического контроля, которая регулирует средний тонус сердечного блуждающего нерва.Эти системы работают независимо друг от друга и стимулируются (сплошные стрелки) или тормозятся (прерывистые стрелки) различными входными данными. Однако обе системы работают параллельно и, по-видимому, связаны друг с другом всякий раз, когда они работают в ответ на изменения уровня покоя сердечно-легочной системы.

5.3 Механизмы ассоциации и диссоциации RSA с активностью блуждающего нерва сердца

Тем не менее верно и то, что во многих физиологических условиях величина RSA, по-видимому, связана с тонусом сердечного блуждающего нерва.По предложенной нами гипотезе эта связь объясняется как косвенное следствие; т. е. может казаться, что они изменяются параллельно друг другу всякий раз, когда они изменяются в ответ на уровень покоя сердечно-легочной системы. Наше тело снижает частоту сердечных сокращений и дыхательную активность, чтобы сохранить сердечную и дыхательную энергию в состоянии покоя, и в таких ситуациях RSA может способствовать дальнейшему энергосбережению за счет повышения эффективности дыхательного газообмена. Таким образом, кажется разумным, что и величина RSA, и тонус сердечного блуждающего нерва изменяются одновременно в зависимости от глубины покоя сердечно-легочной системы.С другой стороны, диссоциации могут проявляться, когда они изменяются не в ответ на уровень покоя, а на другие стимулы, такие как барорефлексная стимуляция блуждающего нерва при фармакологически индуцированном высоком кровяном давлении и хеморефлексная стимуляция вентиляции при вдыхании СО 2 . Связь между RSA и функцией блуждающего нерва кажется просто следствием и отражением лежащей в основе физиологической роли RSA, то есть внутренней функции покоя сердечно-легочной системы.

6 Выводы

Мы предложили новую гипотезу о том, что RSA является внутренней функцией покоя сердечно-легочной системы. Выясняется, что РСА является активной физиологической функцией, которая несет свою биологическую роль. RSA улучшает эффективность дыхательного газообмена за счет согласования альвеолярной вентиляции и капиллярной перфузии на протяжении всего дыхательного цикла. Эта функция RSA кажется полезной для экономии сердечной и дыхательной энергии у животных и людей в состоянии покоя.Хотя величина RSA, измеренная как HF-компонент ВСР, широко используется в качестве показателя сердечной функции блуждающего нерва, данные свидетельствуют о том, что величина RSA и тонус сердечного блуждающего нерва, по-видимому, регулируются отдельно и независимо. Очевидная связь между ними кажется косвенным следствием того, что они могут казаться изменяемыми параллельно друг другу всякий раз, когда они меняются в ответ на состояние покоя сердечно-легочной системы. Наша гипотеза кажется более совместимой как с физиологическими, так и с клиническими данными о RSA и HF-компоненте ВСР, чем предположение о том, что RSA является показателем сердечной активности блуждающего нерва.

Каталожные номера

[1]

Анализ спектра мощности колебаний частоты сердечных сокращений: количественный анализ контроля сердечно-сосудистой системы от одного удара к другому

Наука

1981

213

220

222

[2]

Вариабельность показателей сердечно-сосудистой системы от одного удара к другому: шум или музыка?

J Am Coll Кардиол

1989

14

1139

1148

[3]

Модуляция вегетативной активности сердца во время и сразу после физической нагрузки

Am J Physiol

1989

256

х232

х241

[4]

Анализ передаточной функции вегетативной регуляции.I: реакция частоты предсердий собак

Am J Physiol

1989

256

х242

х252

[5]

Вариабельность сердечного ритма: стадия сна, время ночи и влияние пробуждения

Электроэнцефалогр Клин Нейрофизиол

1997

102

390

396

[6]

Факторы, влияющие на респираторную и сердечно-сосудистую реакцию на гиперкапническую гипоксию у крякв

Респир Физиол

1983

53

109

127

[7]

Вариабельность сердечного ритма — стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование

Тираж

1996

93

1043

1065

[8]

Влияние старения и сердечной денервации на вариабельность сердечного ритма во время сна

Тираж

2001

103

84

88

[9]

Влияние стимуляции хеморецепторов каротидных телец на частоту сердечных сокращений у собак

J Physiol (Лондон)

1958

144

148

166

[10]

Дыхательная модуляция барорецепторных и хеморецепторных рефлексов, влияющая на частоту сердечных сокращений и активность эфферентных нервов блуждающего нерва сердца

J Physiol (Лондон)

1976

259

523

530

[11]

Взаимодействие между дыханием и кровообращением

Контроль дыхания, часть 2

том.II

1986

Американское физиологическое общество

Бетесда, Мэриленд

529

594

Справочник по физиологии. Раздел 3: Дыхательная система

[12]

Диффузия газов

Справочник по физиологии. Раздел 3: Дыхание

том. я

1964

Американское физиологическое общество

Вашингтон, округ Колумбия

839

872

[13]

Оценка парасимпатического контроля ЧСС неинвазивным методом

Am J Physiol

1984

246

Х838

Х842

[14]

Синаптические механизмы, участвующие в инспираторной модуляции кардио-тормозных нейронов блуждающего нерва у кошки

J Physiol (Лондон)

1984

356

65

78

[15]

Диссоциация вариабельности сердечного ритма от парасимпатического тонуса

Am J Physiol

1994

266

х3152

х3157

[16]

Связь вариабельности сердечного ритма с парасимпатическим эффектом

Тираж

2001

103

1977

1983

[17]

Синусовая аритмия у собак

Am J Physiol

1966

210

321

328

[18]

Влияние легочной вазоконстрикции на баланс между альвеолярной вентиляцией и перфузией

J Appl Physiol

1968

24

491

497

[19]

Точность оценки тонуса блуждающего нерва по вариабельности сердечного ритма у здоровых людей

Ам Дж Кардиол

1991

67

199

204

[20]

Снижение амплитуды спектральных компонентов сердечного ритма при ишемической болезни сердца: его связь с ангиографической тяжестью

Тираж

1990

81

1217

1224

[21]

Дыхательная синусовая аритмия — явление, улучшающее газообмен в легких и эффективность кровообращения

Тираж

1996

94

842

847

[22]

Связанная с дыханием вариабельность сердечного ритма сохраняется во время центрального апноэ у собак: механизмы и последствия

J Appl Physiol

1995

78

2003

2013

[23]

Дыхательная синусовая аритмия: показатель сердечного возраста

Наука

1984

224

1001

1004

[24]

Перемещение преганглионарных мотонейронов блуждающего нерва в стволе мозга аксолотля при метаморфозе

J Physiol (Лондон)

1992

446

165П

[25]

Активность одиночных волокон блуждающего нерва, эфферентных к сердцу

Jpn J Physiol

1964

14

479

487

[26]

Активность одиночных эфферентных волокон в шейном отделе блуждающего нерва собаки с особой ссылкой на возможные кардиоингибирующие волокна

J Physiol (Лондон)

1964

175

321

357

[27]

Активность эфферентов блуждающего нерва сердца С-волокон у анестезированных кошек и крыс

J Physiol (Лондон)

1998

507

869

880

[28]

Сердечная эфферентная активность блуждающего нерва и сердечный период в рефлексе каротидного синуса

Am J Physiol

1970

218

1030

1037

[29]

Паттерны рефлекторных разрядов эфферентных волокон блуждающего нерва сердца

J Physiol (Лондон)

1972

222

1

15

[30]

Влияние старения на гендерные различия в нервном контроле частоты сердечных сокращений

Am J Physiol

1999

277

х3233

х3239

[31]

Нервная регуляция сердечно-сосудистой системы исследована в частотной области

Тираж

1991

84

482

492

[32]

Спектральный анализ вариабельности частоты сердечных сокращений и артериального давления как маркер симпатовагусного взаимодействия у человека и собаки в сознании

Круг Рез

1986

59

178

193

[33]

Оценка вегетативной функции человека с помощью спектрального анализа частоты сердечных сокращений

Am J Physiol

1985

248

х251

х253

[34]

Инспираторное ингибирование вагусных ответов на стимулы барорецепторов и хеморецепторов у собак

J Physiol (Лондон)

1981

316

177

190

[35]

Влияние релаксационной тренировки на парасимпатический тонус сердца

Психофизиология

1994

31

223

228

[36]

Прямое воздействие PaCO 2 на респираторную синусовую аритмию у людей в сознании

Am J Physiol

2002

282

Х973

Х976

[37]

Рефлекторная координация сердечных сокращений с дыханием у акул

J Эксперт Биол

1960

37

719

731

[38]

Оценка вегетативной регуляции при хронической застойной сердечной недостаточности с помощью спектрального анализа частоты сердечных сокращений

Ам Дж Кардиол

1988

61

1292

1299

[39]

Анализ передаточной функции кровообращения: уникальное понимание сердечно-сосудистой регуляции

Am J Physiol

1991

261

х2231

х2245

[40]

Анализ передаточной функции вегетативной регуляции.II: дыхательная синусовая аритмия

Am J Physiol

1989

256

х253

х261

[41]

Рефлекторный контроль частоты сердечных сокращений у неанестезированной собаки

Am J Physiol

1970

218

780

789

[42]

Альвеолярное мертвое пространство как показатель распределения кровотока в легочных капиллярах

J Appl Physiol

1957

10

335

348

[43]

Старение модуляции сердечного ритма

Am J Physiol

1987

253

Х874

Х877

[44]

Дыхательная синусовая аритмия у собак: эффекты фазовых афферентов и химиостимуляции

Дж Клин Инвест

1991

87

1621

1627

[45]

Нервная регуляция сердца и кардиореспираторных взаимодействий

Физиология рыб

том.XIIB

1992

Академическая пресса

Нью-Йорк

343

387

[46]

Эволюция эфферентной блуждающей регуляции сердца у позвоночных

Кардионаука

1994

5

173

182

[47]

Центральный контроль сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимодействие у позвоночных

Физиол Ред.

1999

79

855

916

[48] ​​

Малый синдром блуждающего нерва во время изометрических упражнений с возрастом

J Appl Physiol

1995

79

805

811

[49]

Вариабельность сердечного ритма у здоровых доношенных новорожденных: вклад респираторной синусовой аритмии

Ранний Хам Дев

1992

31

217

228

[50]

Вариабельность сердечного ритма при дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности: эффекты и последствия медикаментозного лечения

Br Сердце J

1994

72

509

513

[51]

Ван Равенсвай-Артс

С.Массачусетс

Вариабельность сердечного ритма

Энн Интерн Мед

1993

118

436

447

[52]

Развитие нейрофибрилл в центральной нервной системе эмбрионов кошек длиной от 8 до 12 мм

J Комп Нейрол

1933

58

643

723

[53]

Усиление респираторной синусовой аритмии в ответ на прогрессирующую гиперкапнию у собак в сознании

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2001

280

х3336

х3341

Copyright © 2003, Европейское общество кардиологов

Электрокардиограмма (ЭКГ) — нормальная синусовая ЭКГ, дыхательная синусовая аритмия, желудочковая тахикардия — вызываемая, сердце, отведения и левая

Электрокардиограмма, ЭКГ или ЭКГ непосредственно измеряет микронапряжения в сердечной мышце (миокарде), возникающие в течение определенных периодов раз в сердечной мышце, т.е.д., сердцебиение, иначе известное как сердечный толчок. С каждым ударом сердца электрические токи, называемые потенциалами действия, измеряемые в милливольтах (мВ), проходят с предсказуемой скоростью через проводящую систему сердца. Потенциалы возникают в синоатриальном (СА) узле, который находится во входной камере сердца, называемой правым предсердием. Эти токи также диффундируют через ткани, окружающие сердце, и достигают кожи. Там они улавливаются внешними электродами, которые размещаются в определенных местах на коже.Они, в свою очередь, направляются через отведения к электрокардиографу. Ручка записывает преобразованные электрические события на специальную бумагу . Бумага разлинована в мВ по времени и предоставляет читателю так называемую полосу ритма. Это неинвазивный метод оценки электрических аналогов активности миокарда в любой серии сердечных сокращений. Внимательное наблюдение за записями на предмет любых отклонений ожидаемого времени, формы и напряжения импульсов в циклах дает наблюдателю информацию, имеющую значительную диагностическую ценность, особенно для медицины человека.Нормальный ритм называется синусовым, если потенциалы начинаются в синоатриальном (СА) узле.

Сердечный цикл имеет фазу активности, называемую систолой, за которой следует фаза покоя, называемая диастолой. Во время систолы мышечные клеточные мембраны, каждая из которых называется сарколеммой, позволяют заряженным частицам натрия проникать в клетки, в то время как заряженные частицы калия выходят. Эти процессы переноса мембраны в систолу определяются как поляризация. Генерируются электрические сигналы, и это фаза возбудимости.Токи проходят сразу ко всем сердечным клеткам через сквозные коннекторы с высокой проводимостью, называемые вставочными дисками. Потенциалы длятся от 200 до 300 миллисекунд. В последующей диастолической фазе происходит реполяризация. Это период окислительного восстановления источников энергии , необходимых для запуска процессов. Натрий активно выкачивается из волокна, в то время как калий диффундирует внутрь. Кальций , который необходим для возбуждения силы сердца, транспортируется обратно в каналы, называемые эндоплазматическими ретикулами в цитоплазме клетки.

Потенциалы действия проходят от верхней части сердца, называемой основанием, к нижней части, называемой верхушкой. В четырехкамерном сердце человека кардиостимулятор , СА-узел, является первой областью сердца, которая возбуждается, потому что натрий и калий обмениваются и возбуждают как правое, так и левое предсердие. Затем импульсы проходят вниз к атриовентрикулярному (АВ) узлу в нижнем правом предсердии, где их скорость замедляется, после чего они передаются в проводящую систему, называемую пучком Гиса.Пучок содержит волокна Пуркинье, которые передают импульсы к наружным частям миокарда правого и левого желудочков. В свою очередь, они перемещаются во все мышцы желудочков посредством медленного процесса диффузии . Реполяризация клеток миокарда происходит в Рисунок 1. Иллюстрация Hans & Cassidy. Предоставлено Гейл Групп. Рис. 2. Иллюстрация Hans & Cassidy. Предоставлено Гейл Групп.
направление обратное направлению деполяризации, но не использует пучок Гиса.

Место расположения электродов на коже имеет большое значение. В так называемых стандартных отведениях один электрод крепится к правой руке, второй к левой руке и третий к левой ноге. Они помечены как Lead I. Рисунок 3. Иллюстрация Hans & Cassidy. Предоставлено Гейл Групп.
(левая рука к правой руке), II (правая рука к левой ноге) и III (левая рука к левой ноге). Эти три отведения образуют углы равностороннего треугольника, называемого треугольником Эйнтховена (рис. 1).В некотором смысле гальванометр смотрит на отведения с трех разных точек зрения. Стандартные отведения расположены парами, называемыми биполярными, а гальванометр измеряет Рис. 4. Записи ЭКГ. Иллюстрация Ганса и Кэссиди. Предоставлено Гейл Групп. их алгебраически, а не от нуля до конечного значения. Запись ЭКГ называется фронтальной, что представляет собой запись событий вниз от основания к верхушке.

На ЭКГ отображается второй набор отведений, который называется прекардиальным.Это означает, что они располагаются впереди сердца в определенных местах на коже грудной клетки. Они измеряют электрические события не во фронтальной плоскости , как это делают стандартные отведения, а по касательной, от передней (вентральной) к задней (дорсальной) или наоборот по грудной стенке. Они пронумерованы справа налево от V1 до V6 (рис. 2). Это позволяет им ощущать импульсы непосредственно под конкретным электродом, включенным в цепь. События в этих горизонтальных плоскостях существенно дополняют диагноз .

ЭКГ также показывает третий набор отведений, которых три. Они называются векторными и необходимы для получения векторкардиограмм, поскольку передача потенциалов действия в сердце является направленным или векторным процессом. Направление движения потенциалов действия определяется векторным анализом, как это делается в физике . Направление движения потенциалов действия определяется векторным анализом, как это делается в физике. Для определения результирующего направления всех потенциалов, возникающих в данный момент времени, требуется два измерения завершенной записи, которые находятся под прямым углом друг к другу.Результирующая, вычисляемая как стрелка заданной длины и направления, считается электрической осью сердца. У нормального молодого человека он предсказуемо примерно на минус 60 градусов ниже горизонтальной изоэлектрической базовой линии. Каждое из трех векторных отведений находится на расстоянии 30 градусов от стандартных отведений и выглядит как спицы на колесе. Они объясняют, почему на полосе ЭКГ появляются двенадцать отведений. В записях они обозначены как VR, VL и VF. Нижняя буква «а» означает увеличение, V — напряжение, а R, L и F — правая рука, левая рука и левая нога.


Здесь показаны несколько избранных примеров ЭКГ. На нормальной ЭКГ, снятой в стандартном отведении II, есть три восходящих или положительных отклонения, P, R и T, и два нисходящих отрицательных отклонения, Q и S. Зубец P указывает на деполяризацию предсердий. Комплекс QRS показывает активность желудочков. Сегмент S-T, а также зубец T указывают на реполяризацию желудочков. Имеются волны реполяризации предсердий, но их напряжение слишком низкое, чтобы их можно было увидеть (рис. 3).

Временная шкала по оси X соответствует реальному времени. Бумага для записи считывается в этой строке как 0,04 секунды для каждого небольшого вертикального деления, если скорость бумаги составляет 0,98 дюйма (25 мм) в секунду. В конце каждой группы из пяти из них, что соответствует 0,2 секунды, вертикальная линия темнее на разлинованной бумаге. Если частота пульса равна 75 ударам в минуту, то продолжительность сердечного цикла составляет 60/75 или 0,8 секунды. Изменения ожидаемого нормального времени для любой части цикла указывают на специфические сердечные аномалии.Это используется для диагностики аритмий, в основе которых лежит отклонение во времени.

На оси Y каждые 0,4 дюйма (10 мм) соответствуют 1 мВ активности в сердце. Хотя время по оси X реальное, мВ по оси Y не всегда можно воспринимать буквально. Напряжения могут частично потерять значение, поскольку толстый человек может в некоторой степени изолировать сердечные токи от достижения кожи.


Молодой взрослый мужчина во время отдыха дышит примерно 12 раз в минуту. Каждый цикл занимает пять секунд, две на вдох и три на выдох.ЭКГ показывает эти различия графически в каждом дыхательном цикле, и их легко измерить между последовательными зубцами P. Это единственная аритмия, которая считается нормальной.


Влияние формы волны на ЭКГ, в отличие от влияния направления и силы, иллюстрируется этим заболеванием. Выдающиеся признаки включают необычайную высоту волн, а также быстрое сердцебиение. Обе оси X и Y должны быть проверены.


Книги

Эккерт, Роджер, Дэвид Рэндалл и Джордж Августин. Животное Физиология. 3-е изд. Нью-Йорк: WH Freeman and Company, 1988.

.

Ганонг, Уильям Ф. Обзор медицинской физиологии. 16-е изд. Восточный Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange, 1993.

.

Гайтон и Холл. Учебник медицинской физиологии 10-е изд. Нью-Йорк: Компания WB Saunders, 2000.

.

Гайтон, Артур С. Физиология человека и механизмы болезней. 4-е изд.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.