Что такое жировая эмболия: 404, Страница не найдена!

alexxlab Разное

Содержание

Что такое жировая эмболия? | Здоровая жизнь | Здоровье

На судебном заседании по делу о ДТП, в котором обвиняемой стороной выступает актер Михаил Ефремов, судмедэксперт Светлана Ромодановская рассказала, что потерпевший Сергей Захаров скончался из-за кровопотери, болевого шока и жировой эмболии. Что же собой представляет такая патология?

Жировая эмболия — это патология, когда сосуды закупориваются небольшими частичками (буквально капельками) жира, из-за чего нарушается кровоток.

Это тяжелое осложнение, которое чаще всего развивается при повреждении длинных трубчатых костей. Происходит это на фоне закупорки сосудов липидными комплексами, оказавшимися в кровотоке. Встречается такая проблема в 0,5-30% случаев от общего количества пациентов с травмами. Летальность при такой патологии равна 30-67%, показатель зависит от тяжести полученных повреждений.

Причины развития проблемы

Причин, по которым может развиться кровоток такого рода, несколько. Одна из них — травмы. Причем речь идет о переломах бедренных костей, голени и таза. Если происходит размозжение костной ткани, риск развития патологии возрастает.

Еще одна причина — шок и постреанимационная болезнь. Из-за метаболической бури в организме формируются эмболы. Чаще всего в этой ситуации симптоматика проявляется на 2-3 сутки.

Факторами риска также выступают сепсис, опухоли, наличие сахарного диабета, тяжелые ожоги, острый панкреатит. Усугубляет ситуацию обильная кровопотеря.

Виды эмболии

Выделяют два вида жировой эмболии в зависимости от скорости проявления. Так, говорят о молниеносной эмболии, когда повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению жира в кровь. В этом случае летальный исход наступает за несколько минут. И второй вариант — подострая эмболия. Тут клиническая картина развивается 12-72 часа, может проявляться и через 2 недели после травмы. 3-13% случаев заканчиваются гибелью человека.

По очагу поражения выделяют легочную эмболию, смешанную и церебральную.

Как распознать

У такой патологии, отмечают специалисты, нет характерной яркой симптоматики. Она может быть представлена разнообразными признаками: это могут быть в том числе и неспецифические проявления, например легочные, неврологические, кожные. Клиническая картина нередко наслаивается на шоковую картину или на ЧМТ. Первыми признаками жировой эмболии являются легочные и дыхательные нарушения: у человека появляется стеснение в груди, ему не хватает воздуха, появляется боль за грудиной, одышка. Может отмечаться кашель, слышны хрипы. Также на ранних стадиях могут отмечаться и общемозговые симптомы и неврологические расстройства типа двигательного беспокойства, раздражительности или заторможенности, дезориентация, ступор и кома. Есть проблемы с речью и зрением.

Как определяют

При постановке диагноза врачи используют целый комплекс мероприятий, позволяющий оценить состояние пациента. Из лабораторных обследований используют проверку уровня СОЭ, тромбоцитов, гемоглобина и т. д. Также определяют наличие капель нейтрального жира при биопсии кожи. Также может проводиться рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Осложнения и последствия

К потенциальным осложнениям такой патологии относят развитие пневмонии, дыхательную недостаточность, легочную недостаточность, проблемы с почками и ишемический инсульт.

Жировая эмболия — симптомы, последствия, методы диагностики

Факторы развития

В основе заболевания лежит масштабная обструкция кровеносных путей и бассейнов жировыми (липидными) каплями, сгустками. Из-за этого критически нарушается кровоток, страдают все важные системы организма: дыхательная, центральная нервная, сердечно-сосудистая. Причинами патологии становятся следующие клинические ситуации:

  • Перенесенное травмирование. Самый распространенный источник попадания жировых компонентов в кровь – это сильные переломы бедра, таза или голени. Если травмы множественные, риск развития ЖЭ возрастает в несколько раз. В медицинской практике фиксируется до 90% случаев эмболии на фоне повреждения опорно-двигательной системы, но симптоматика развивается лишь в небольшом проценте из данного объема. Ожоговые травмы также провоцируют обтурацию кровеносных путей.
  • Шоковые состояния, осложнения в постреанимационный период. Шок всегда провоцирует метаболические всплески, в результате которых происходит выброс ферментов и липидов, накапливающихся в большие эмболы.
  • Применение внутривенных препаратов с масленичным составом. Случаи внешнего заражения пациента в процессе введения жиросодержащих веществ внутривенно являются единичными. Произойти они могут в результате медицинской ошибки либо при самостоятельном внедрении синтола в мускулатуру для увеличения мышечной массы.

Самой редкой причиной появления ЖЭ служат системные болезни, приводящие к застойным процессам в кровеносной системе со сниженной впитываемостью жира в тканях. Например, гиповолемия, при которой формируются крупные капли жира в кровяных бассейнах организма. Ситуацию усугубляет обезвоживание, возникающие по разным причинам.

Виды болезни

В зависимости от размеров жировых глобул развивается легочная или мозговая эмболия. Более крупные скопления липидов закупоривают легочную артерию, из-за чего развивается недостаточность дыхания. Мелкие эмболы продвигаются по кровотоку дальше – в кровеносную сеть головного мозга. Там они забивают меньшие по диаметру сосуды и ведут к кислородному голоданию мозговых тканей, как следствие развивается церебральная симптоматика. Велика вероятность развития смешанной формы заболевания, когда поражаются и легочные, и мозговые структуры.

Еще одна классификация аномалии затрагивает скорость развития эмболии. Выделяют следующие типы патологии:

  • Молниеносный. Отличается чрезвычайно быстрым прогрессом симптоматики и ухудшением самочувствия больного. Проявляется сразу же после травмирования или проникновения жирового субстрата в кровь. Смертность от данной формы заболевания составляет практически 100%, так как наступает уже через несколько минут после получения травмы. Медицинская помощь не успевает быть оказанной.
  • Острый. Относится к жизнеугрожающим состояниям, так как приводит к тяжелой дыхательной недостаточности в результате отека легких, к ишемическому инсульту в течение первых 12 часов после эксцесса. Однако процент летальности не превышает половины случаев, так как распознать осложнение и провести необходимые манипуляции врачи чаще всего успевают.
  • Подострый. Период развития патологического состояния занимает от нескольких дней до пары недель. Если пациент находится в это время в стационарных условиях по поводу лечения последствий травм, летальность от эмболии не превышает 20%. Течение болезни в сравнении с первыми двумя ее видами легкое.

Симптоматика

Назвать признаки ЖЭ специфическими нельзя, так как они способны проявиться и при других сердечно-сосудистых, дыхательных или церебральных заболеваниях. Пациент высказывает жалобы на следующие клинические проявления:

  • стесненность и боли в грудной области;
  • необъяснимое чувство беспокойства, страх смерти;
  • кашель и одышка, возможно кровохарканье, пена изо рта;
  • повышенная потливость;
  • бледность кожи, посинение носогубного треугольника, пальцев рук;
  • сжимающие сердечные боли;
  • судороги;
  • боли в голове, потеря сознания;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • мышечная атония, параличи;
  • высыпания на коже, говорящие о перерастяжении капилляров эмболами;
  • повреждение сетчатки глаз;
  • высокая температура, не сбивается жаропонижающими препаратами.

Если время не оказать медицинскую помощь, быстро развиваются осложнения. Легочные ткани сильно отекают, пациент теряет способность дышать самостоятельно. Из-за перегрузок страдает правая сторона сердца, что также приводит к недостаточности органа, внезапной смерти человека.

Методы исследования

При множественном травмировании очень сложно определить заболевание, которое по симптоматике очень схоже с черепно-мозговыми аномалиями, ишемией, опухолевыми болезнями головного мозга. На практике прижизненно обнаружить жировую эмболию удается не более чем в 3% случаев. При быстром течении болезни важно подобрать максимально скоростные и информативные способы диагностики.

В качестве исследовательских методов используются следующие процедуры:

  • ЭКГ. Показывает перегрузки, ложащиеся на правую сторону сердца.
  • Рентгенография. Оценивает степень отечности легочной ткани, выявляет проникновение инфильтрата в периферийные зоны органа.
  • Аналитика крови. Выявляется содержание крупных липидных компонентов в кровяной плазме.
  • КТ легких. Выдает наиболее полную картину состояния дыхательной системы с признаками сосудистой окклюзии.
  • МРТ головного мозга. Разграничивает обычную ишемическую болезнь с жировой эмболией, дает полную оценку функциональности сосудистой сети мозга.

Самыми эффективными технологиями изучения заболевания служат томографические процедуры, так как проводятся за короткое время и дают исчерпывающее представление о состоянии человека. Только компьютерная или магнитная томография может градировать ЖЭ с другими схожими патологиями, сосудистыми опухолями и проникновением инородных предметов в главное кровеносное русло.

Лучшие клиники Москвы, проводящие МРТ

Лучшие клиники Санкт-Петербурга, проводящие МРТ

Условия диагностики

Обследование пациента, как правило, проходит в условиях травматологического или реанимационного отделения, но в подострой стадии при внешнем введении жира в кровоток и подозрении на эмболию целесообразно выбрать профильный диагностический центр. Это поможет провести тщательное исследование с экспертным заключением и правильной постановкой диагноза. Подобрать клинику томографии можно на нашем сервисе, который работает бесплатно. Укажите нужную услугу, сравните варианты рядом с домом или по всему городу, проконсультируйтесь с операторами сервиса и запишитесь на КТ или МРТ удаленно за несколько минут.

Лечение и прогнозы

Восстановительные манипуляции направлены на растворение жировых скоплений в крови – дез-эмульгацию липидов. Делается это путем внутривенного введения фосфолипидов и гепарина. Первостепенной задачей выступает нормализация газообмена, для чего пациента переключают на искусственную вентиляцию легких под действием седативов. При высоком риске присоединения инфекции могут быть назначены антибактериальные средства. Питание на момент ИВЛ вводится внутривенно, а через несколько суток производится перевод на зондовое введение пищи. В качестве экспериментальной методики лечения апробируется использование кровезаменителей, которые способствуют снижению содержания жира в растворе, восстанавливают гемодинамику.

Если пациент поступает в лечебное заведение с подострой формой патологии, прогноз на выздоровление считается благоприятным. Молниеносная и острая фаза чаще всего ведут к неблагоприятному течению, присоединению критических осложнений и смерти.

Статья не должна восприниматься, как научная информация, так как размещена исключительно в познавательных целях. Если Вами замечены симптомы жировой эмболии, срочно обратитесь к травматологу или реаниматологу, пройдите экстренное обследование.

Источники информации:

1. Синдром жировой эмболии как основная причина летальности при тяжелой политравме/ Панков И.О., Сиразетдинов С.Д.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 2.

2. Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)/ Штейнле А.В.// Сибирский медицинский журнал. – 2009.

3. Морфологические признаки жировой эмболии/ Данилова К.В.// Судебная медицина. – 2015.

4. Метаболическая профилактика жировой эмболии/ Яковлев А. Ю., Певнев А.А., Никольский В.О., Галанина Т.А., Прокин Е.Г., Калачев С.А., Рябиков Д.В.// Анестезиология и реаниматология. – 2016.

Жировая эмболия: возможные причины и терапия

Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких. Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести. Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ. Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

Виды заболевания

Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

По выраженности признаков:

  • субклиническая;
  • клиническая.

ЖЭ: частые причины

Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

Редкие причины патологии

В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

Симптомы этого опасного недуга

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы. Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п. В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

При переломах

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды. Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров. Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Главные признаки данной патологии

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

Лечение жировой эмболии

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз. Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии. Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы. Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза. Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем. Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток. При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Осложнения при ампутации конечности

Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

Профилактика данной опасной патологии

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей. Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

Жировая эмболия: причины, симптомы и лечение

Жировая эмболия возникает, когда кровеносная система, включая вены или артерии закупориваются жировыми каплями. Обычно это происходит после перелома кости, когда жир, окружающий кость и мышцы, попадает в поврежденные кровеносные сосуды. Большинство людей с жировой эмболией не имеют никаких симптомов. Однако данное состояние может быть опасной для жизни.

Наличие жира в кровотоке может со временем пройти, но иногда это может привести к редкому и серьезному заболеванию, называемому синдромом жировой эмболии. Данное состояние может вызвать потенциально смертельное воспаление, полиорганную дисфункцию и проявляться неврологическими изменениями. Но заболевание излечимо, если врачи обнаружат его на ранней стадии.

Какие причины могут вызывать возникновение жировой эмболии?

Жир обычно не перемещается в кровотоке. Однако может попасть в него после травмы, особенно кости. Это происходит, когда жир в костном мозгу или вблизи костей отрывается и попадает в поврежденные кровеносные сосуды. Некоторые хирургические процедуры на костях также могут вызвать жировую эмболию.

Синдром жировой эмболии

Исследования, проведенные в 2006 году, показывают, что у 90% людей с серьезными повреждениями костей развивается жировая эмболия. Однако в большинстве случаев симптомов нет, и эмболия проходит сама по себе. Однако примерно у 10% людей развивается синдром жировой эмболии

Переломы костей ног и таза чаще, чем другие переломы костей, вызывают жировую эмболию. Это длинные кости, и 3-4% единичных переломов длинных костей могут привести к синдрому жировой эмболии. До 15% множественных переломов длинных костей могут вызвать данное состояние.

Факторы риска

Факторы риска развития синдрома жировой эмболии включают в себя:

  • молодой возраст
  • закрытые переломы
  • множественные переломы

Некоторые консервативные методы лечения при переломах длинных костей также могут увеличить вероятность развития синдрома жировой эмболии. Гипсовые повязки и шины являются примерами консервативного лечения. Очень редко другие травмы, болезни или процедуры могут вызвать жировую эмболию, например:

  • жировая болезнь печени
  • панкреатит
  • биопсия костного мозга

Может ли жировая эмболия вызвать тромбоэмболию легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда инородное вещество нарушает поток крови, поступающей в легкие. Это может повлиять на дыхание и кровообращение и даже привести к летальному исходу. Жировая эмболия может вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Даже если это не так, человек может иметь трудности с дыханием, подобные тем, которые сопровождают закупорку легочной артерии. В некоторых случаях тромбоэмболия легочной артерии может возникать одновременно с жировой эмболией. Это связано с тем, что некоторые факторы риска для этих двух состояний схожи.

Например, человек, который ломает ногу, может страдать от жировой эмболии, а затем у него может развиться тромбоз в сосудах ног, поскольку мало двигается из-за травмы. Тромб в сосудах ног может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.

Жировая эмболия — симптомы

Симптомы синдрома жировой эмболии обычно появляются внезапно. Они, как правило, развиваются через 1-3 дня после травмы. Наиболее важными предупреждающими знаками являются:

  • внезапное затрудненное дыхание
  • разрыв кровеносных сосудов, которые могут выглядеть как сыпь на груди, лице или вокруг глаз
  • спутанность сознания или другие неврологические симптомы

У некоторых людей отмечаются и другие предупреждающие знаки, в том числе:

  • учащенный пульс
  • тромбоцитопения — низкий уровень тромбоцитов 
  • липиды в моче
  • лихорадка
  • изменения в коже или глазах

Жировая эмболия — диагностика

Врачи не установили определенных диагностических критериев жировой эмболии. Вместо этого диагноз ставиться на основании симптомов и лабораторных анализов, а также тестов, исключающие другие состояния.

Врач может контролировать уровень кислорода в крови, поскольку падение уровня кислорода в крови может указывать на жировую эмболию. Некоторые другие тесты, которые может порекомендовать врач, включают:

  • сканирование грудной клетки 
  • анализ крови и мочи
  • сканирование мозга и головы

Прогноз

Большинство людей с жировой эмболией не имеют никаких симптомов. Среди тех, кто ее имеет симптомы, перспективы хорошие, пока они находятся в больнице. Для небольшого числа людей синдром жировой эмболии является смертельным. Точные оценки уровня смертности варьируются от 7 до 10%.

У некоторых людей с синдромом жировой эмболии временно развиваются серьезные осложнения, такие как респираторный дистресс-синдром. Даже когда люди имеют тяжелые симптомы, это состояние обычно не приводит к смерти.

Следующие факторы могут увеличить риск худших исходов для людей с синдромом жировой эмболии:

  • пожилой возраст
  • основные заболевания
  • неспособность органов человека функционировать в условиях стресса

Жировая эмболия — лечение

Нет специфического лечения, которое могло бы вылечить жировую эмболию. Вместо этого врачи оказывают поддерживающую помощь, чтобы пациент мог дышать до тех пор, пока эмболия не исчезнет. Человеку может потребоваться кислород, а в некоторых случаях может потребоваться использование аппарата искусственной вентиляции легких.

Врач также может назначить препарат альбумин или электролиты для связывания с жиром и поддержания нормального объема крови. Нет доказательств того, что стероиды, антикоагулянты или аналогичные препараты могут вылечить жировую эмболию.

Профилактика жировой эмболии при переломах

Специфического лечения жировой эмболии не существует. Именно поэтому профилактика может сократить продолжительность пребывания в больнице и снизить риск осложнений и смерти. Некоторые методы включают в себя:

  • мониторинг кислорода в крови, чтобы обнаружить жировую эмболию на ранней стадии, прежде чем симптомы станут серьезными
  • раннее лечение переломов длинных костей
  • давать жидкости людям, которые имеют тяжелые переломы
  • назначить препарат метилпреднизолон людям с высоким риском развития жировой эмболии

Заключение

Жировая эмболия является распространенным осложнением тяжелых переломов костей. Большинство людей выздоравливают и даже не замечают симптомов. Своевременная медицинская помощь может улучшить результат. Люди, которые получают серьезные травмы костей, должны обратиться за неотложной медицинской помощью, чтобы снизить риск жировой эмболии.

Статья по теме: Возможно ли жить без одного легкого?

Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте «Medical Insider», обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Синдром жировой эмболии: симптомы, причины и лечение

Эмболия — это что-либо, что блокирует кровеносный сосуд и затрудняет или делает невозможным нормальный кровоток. Одним из видов эмболии является «жировая» эмболия. Это происходит, когда частицы жира попадают в кровоток и создают блокировки.

Вы можете никогда не узнать, что у вас эмболия, когда она небольшая. Ваше тело может очистить его без посторонней помощи. Вы, вероятно, не заметите никаких симптомов в этом случае.

Некоторые случаи жировой эмболии могут быть очень серьезными. Они могут блокировать доступ крови и кислорода к сердцу, легким или мозгу. Это может вызвать тяжелое состояние, называемое синдромом жировой эмболии (СЖЭ). Это опасное для жизни состояние, которое требует срочной медицинской помощи.

Что вызывает синдром жировой эмболии?

Сломанные кости. Переломы длинных костей рук или ног являются наиболее распространенной причиной попадания частиц жира в кровоток.Во многих случаях эти жировые частицы не вызывают проблем. Но в некоторых случаях эмболия может стать серьезной обструкцией и повлиять на все ваше тело.

Ваше тело запускает реакцию иммунной системы, пытаясь очистить жировые клетки, когда они попадают в вашу кровь. Тромбоциты и фибрин — это вещества, которые способствуют свертыванию крови и атакуют вторгшиеся жировые клетки. На самом деле они могут увеличить размер препятствия и сделать его более опасным.

Другие причины. Существуют и другие менее распространенные причины развития жировой эмболии. К ним относятся:

Симптомы синдрома жировой эмболии

Симптомы синдрома жировой эмболии легко спутать с другими проблемами со здоровьем.

Возможно, вы уже чувствуете усталость или слабость, если вы восстанавливаетесь после операции или травмы. Вы можете не распознать эти ранние симптомы синдрома жировой эмболии как повод для беспокойства.

Но обратите внимание на то, как вы себя чувствуете. Синдром жировой эмболии обычно развивается через 1–2 дня после травмы или операции.Важно отметить любые новые симптомы, которые у вас есть.

Некоторые симптомы заболевания:‌

  • Одышка
  • Неврологические изменения, такие как спутанность сознания, головная боль или судороги грудь)
  • Учащенное сердцебиение
  • Лихорадка
  • Желтуха кожи или глаз

Ваш врач проведет осмотр и анализы крови, чтобы определить конкретные условия для диагностики синдрома жировой эмболии.Некоторые из индикаторов, которые они ищут, включают:

  • Низкое насыщение крови кислородом
  • Изменения сетчатки, такие как признаки кровотечения или жировые шарики в глазах
  • Снижение количества тромбоцитов
  • Снижение количества эритроцитов
  • Повышенная СОЭ в крови, что указывает на воспаление
  • Частицы жира в крови

Лечение синдрома жировой эмболии

Синдром жировой эмболии представляет собой опасное для жизни состояние.Вам потребуется медицинская помощь, если она у вас есть. Большинство людей, у которых развивается этот синдром, должны находиться в отделении интенсивной терапии. Без надлежащего ухода вы рискуете получить инсульт, дыхательную недостаточность, повреждение головного мозга или глаз.

Ни одно лекарство не вылечит синдром жировой эмболии. Никакая операция не поможет. Врачи будут управлять вашими симптомами, в то время как ваш организм будет очищать кровеносные сосуды от закупорки.

Ваше лечение будет зависеть от имеющихся у вас симптомов.Врачи проверят ваше дыхание, частоту сердечных сокращений и другие жизненно важные показатели, чтобы определить наилучший уход за вами.

Жидкости. Закупорка кровеносных сосудов препятствует нормальному течению крови по телу. Это приводит к низкому объему крови и риску шока. Внутривенное введение жидкости поможет восполнить объем крови.

Кислород. Низкое насыщение крови кислородом — еще один распространенный эффект синдрома жировой эмболии. Закупорки в некоторых кровеносных сосудах препятствуют хорошей циркуляции крови.Он не может переносить достаточное количество кислорода к остальной части вашего тела.

Вам может потребоваться дополнительный кислород для повышения уровня кислорода в крови. Вам может понадобиться аппарат ИВЛ, если у вас более острые проблемы с дыханием.

Мониторинг. Ваш врач будет регулярно проверять ваши неврологические функции. Любое изменение может указывать на то, что вы подвержены риску инсульта, кровотечения или других травм головного мозга. Жидкость или сгусток крови могут давить на мозг, если у вас есть неврологические симптомы.Возможно, вам потребуется операция по удалению тромбов или оттоку жидкости из мозга.

Сердечные препараты. Существует риск сердечной недостаточности, если обструкция затрудняет работу сердца. В этом случае врач может дать вам лекарство для улучшения работы сердца.

Большинство людей выздоравливают от синдрома жировой эмболии при правильном лечении. Вам следует немедленно позвонить своему врачу, если вы подозреваете, что у вас синдром жировой эмболии. Состояние опасно для жизни, поэтому крайне важно получить своевременную медицинскую помощь.

Причины, клинические проявления и лечение жировой эмболии | Журнал этики

 

Жировая эмболия чаще всего связана с травмой. Наиболее частыми причинами являются переломы длинных костей и таза, за которыми следуют ортопедические операции, особенно тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава, и множественные травматические повреждения. Повреждение мягких тканей и ожоги могут вызывать жировую эмболию, хотя и гораздо реже, чем переломы. Наиболее популярная теория об этиологии жировой эмболии состоит в том, что жировые глобулы (эмболы) высвобождаются при разрушении жировых клеток в сломанной кости и проникают через разрывы в сосудистые русла костного мозга.Альтернативная теория предполагает, что эмболы возникают в результате агрегации свободных жирных кислот, вызванной изменениями метаболизма жирных кислот, вызванными травмой или заболеванием. Независимо от источника повышенный уровень жирных кислот оказывает токсическое действие на капиллярно-альвеолярную мембрану в легких и на капиллярное русло в мозговом кровообращении.

Травматическая жировая эмболия возникает у 90% людей с тяжелыми повреждениями скелета, но клиническая картина обычно легкая и остается нераспознанной.Приблизительно у 10 процентов этих пациентов развиваются клинические симптомы, известные под общим названием синдром жировой эмболии (СЖЭ). В наиболее тяжелой форме ФЭС связан с уровнем смертности 1-2% [1]. FES также может возникать при некоторых нетравматических состояниях. Его можно наблюдать после сердечно-легочной реанимации, парентерального питания с инфузией липидов, липосакции и панкреатита. FES также был предложен в качестве основной причины острого грудного синдрома у пациентов с серповидно-клеточной анемией [2].

Синдром жировой эмболии характеризуется легочной недостаточностью, неврологическими симптомами, анемией и тромбоцитопенией. Диагноз основывается на клинических проявлениях симптомов, которые обычно появляются через один-три дня после травмы. Начало внезапное. Представленные симптомы бесчисленны и включают тахипноэ, одышку и тахикардию. Наиболее важной особенностью FES являются потенциально тяжелые респираторные эффекты, которые могут привести к респираторному дистресс-синдрому взрослых (ARDS). Также могут присутствовать неврологические симптомы; первоначальная раздражительность, спутанность сознания и беспокойство могут прогрессировать до делирия или комы.Петехии появляются на туловище и лице, в подмышечных складках, конъюнктиве и глазном дне у 50% пациентов и могут помочь в диагностике [1-3]. Из этих симптомов дыхательная недостаточность, центральные неврологические нарушения и петехиальная сыпь считаются основными диагностическими критериями, а тахикардия, лихорадка, жировая эмболия сетчатки, липидурия, анемия и тромбоцитопения считаются второстепенными диагностическими критериями [4].

Наиболее эффективным подходом к лечению СЖЭ является профилактика. Принятой стратегией профилактики является ранняя стабилизация переломов, особенно большеберцовой и бедренной костей, что позволяет пациентам быстрее двигаться.Было обнаружено, что это снижает частоту СЖЭ, ОРДС и пневмонии, а также сокращает продолжительность пребывания в стационаре [5-7]. Также было показано, что агрессивная инфузионная терапия и поддержание адекватного объема кровообращения оказывают защитное действие. Более спорным является использование профилактических кортикостероидов. Почти все исследования метилпреднизолона как в низких, так и в высоких дозах продемонстрировали снижение частоты СФЭ, а также менее выраженную гипоксемию [8-10]. Поскольку в большинстве случаев ФЭС протекает в легкой форме, и подавляющее большинство пациентов выздоравливает, опасения по поводу риска инфицирования и ухудшения заживления ран ограничивают рутинное использование кортикостероидов.После появления симптомов лечение становится поддерживающим. Кортикостероиды могут быть полезны при наличии отека мозга. Дыхательную недостаточность лечат оксигенотерапией и постоянной вентиляцией легких с положительным давлением в конце выдоха.

Каталожные номера

  1. Кумар В., Фаусто Н., Аббас А. Роббинс и Котран Патологическая основа заболевания.  7-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: В. Б. Сондерс; 2005: 137.

  2. Мейер, штат Нью-Джерси, Шмидт, штат Джорджия. Легочные эмболии: тромбы, воздух и жир. В: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, ред. Принципы интенсивной терапии. 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Профессиональные компании McGraw-Hill; 2005: 366-367.

  3. Доэрти Г.М., Малвихилл С.Дж., Пеллегрини, Калифорния. Послеоперационные осложнения. Пришел: Доэрти GM, Уэй Л.В.

    ТЕКУЩАЯ Хирургическая диагностика и лечение.  11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Ланге; 2003:27.

  4. Лью АСЛ. Повреждения тазового кольца и травмы конечностей. В: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, ред. Принципы интенсивной терапии. 3-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Профессиональные компании McGraw-Hill; 2005:1449.

  5. Кость Л.Б., Джонсон К.Д., Вигельт Дж., Шейнберг Р. Ранняя и отсроченная стабилизация переломов бедренной кости. J Bone Joint Surg Am .1989;71(3):336-340.
  6. Джонсон К.Д., Кадамби А., Зайберт Г.Б. Частота респираторного дистресс-синдрома взрослых у пациентов с множественными повреждениями опорно-двигательного аппарата: эффект ранней оперативной стабилизации переломов.
    J Травма
    . 1985;25(5):375-384.
  7. Берман С.В., Фабиан Т.С., Кудск К.А., Тейлор Дж.К. Улучшение исхода при переломах бедренной кости: ранние и ранние.отсроченная фиксация. J Травма . 1990;30(7):792-797.
  8. Калленбах Дж., Льюис М., Зальцман М., Фельдман С., Орфорд А., Цви С. Профилактика «низкими дозами» кортикостероидов против жировой эмболии. J Травма
    . 1987;27(10):1173-1176.
  9. Линдек Б.Г., Шуман Х.С., Доммисс Г.Ф., Бойенс М.С., Влок А.Л.Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. Двойное слепое терапевтическое исследование. J Bone Joint Surg Br . 1987;69(1):128-131.
  10. Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Профилактика жировой эмболии кортикостероидами: проспективное исследование у пациентов с высоким риском. Энн Интерн Мед . 1983;99(4):438-443.

Цитата

Виртуальный наставник. 2006;8(9):590-592.

ДОИ

10.1001/виртуалментор.2006.8.9.cprl1-0609.

Точки зрения, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не обязательно отражают взгляды и политику АМА.

Информация об авторе

  • Сара Мэтр — научный сотрудник Института этики Американской медицинской ассоциации в Чикаго, штат Иллинойс.В 2007 году она получит степень доктора медицины в Орегонском университете медицинских наук.

Синдром жировой эмболии — родительский проект Мышечная дистрофия

Синдром жировой эмболии (СЖЭ)

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) представляет собой совокупность симптомов и осложнений, возникающих в результате присутствия в крови жировых эмболов. FES чаще всего развивается в результате перелома длинной кости, например, перелома бедренной кости (голени). Однако ФЭС может возникнуть после любого перелома кости или даже после травмы, которая на самом деле может не привести к перелому, например, при падении или сильном «ударе» о что-либо.

В редких случаях ФЭС может развиваться быстро, а последствия могут быть серьезными и опасными для жизни. Важно знать симптомы ФЭС, чтобы не пропустить их после падения, перелома или травмы.

Важные факты о FES, которые следует помнить

  1. Встречается редко, но его нельзя игнорировать после перелома, падения или другой травмы.
  2. Возникает, когда частицы жира попадают в кровоток, вызывая снижение притока крови в легкие и снижение поступления кислорода к сердцу и/или мозгу.
  3. Обычно следует за переломами или травмами длинных костей/таза; очень редко возникает после ортопедической хирургии.
  4. Следует рассмотреть, если у человека развивается одышка или неврологические симптомы (аномальная сонливость или изменение поведения).
  5. Симптомы жировой эмболии могут развиваться быстро и стать опасными для жизни всего через несколько часов .

Пожалуйста, держите под рукой копию карточки для экстренных случаев или информацию о чрезвычайных ситуациях в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь говорить и продолжайте говорить, пока кто-нибудь не услышит!

Почему развивается ФЭС?

Люди с болезнью Дюшенна подвержены более высокому риску СФЭ. Подобно скелетным мышцам при Дюшенне, полость внутри кости (называемая костномозговой полостью) замещается жиром. Считается, что когда кость сломана или повреждена, крошечные кусочки жира (изнутри кости) вытесняются и выбрасываются в кровоток.Эти крошечные кусочки жира известны как «жировые эмболы». Жировые эмболы могут попасть в легкие. Если жировая эмболия застревает в легочных (легких) кровеносных сосудах, развивается ФЭС. Это похоже на легочную эмболию, которая возникает, когда тромб из ноги попадает в сердце, а затем в легкие.

Кроме того, у людей с болезнью Дюшенна слабые кости (остеопороз), особенно если они принимают стероиды. Это подвергает их еще большему риску переломов костей и, следовательно, СЖЭ.

Когда следует подозревать ФЭС

Симптомы СФЭ могут быть очень неспецифическими, поэтому их легко не заметить или связать с чем-то другим (например, с пневмонией или другим заболеванием).Важно, чтобы вы знали об этих симптомах и держали под рукой экстренную информацию, чтобы показать персонал отделения неотложной помощи, если есть подозрение на FES.

Некоторые распространенные симптомы FES включают большую сонливость, чем обычно, необычные изменения в поведении и одышку, которая быстро перерастает в затрудненное дыхание. Человек с ФЭС может стать более спутанным, дезориентированным, взволнованным и иметь прогрессирующие проблемы с дыханием. Если вы или кто-то из ваших знакомых упал, упал или ударился и проявляет какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи — это чрезвычайная ситуация, угрожающая жизни.

Наличие симптомов

Комбинация двух больших и одного малого симптома или одного большого и четырех малых симптомов может быть использована для диагностики FES:

Основные симптомы
  • Одышка (затрудненное дыхание)
  • Неврологические изменения (спутанность сознания, головная боль, кома, судороги)
  • Петехиальная сыпь (мелкоточечная сыпь, появляющаяся через 24-36 часов после травмы, обычно на склере глаз, под мышками и/или на груди)
Незначительные симптомы
  • Тахикардия (учащенное сердцебиение, более 140 с)
  • Лихорадка
  • Изменения сетчатки (кровоизлияния или жировые шарики при осмотре)
  • Желтуха (пожелтение кожи или глаз)
  • Снижение числа тромбоцитов
  • Снижение количества эритроцитов
  • Повышенная СОЭ (маркер крови для воспаления)
  • Жировая макроглобулинемия (частицы жира в крови)

Пневмония и сердечная недостаточность часто могут вызывать некоторые из этих же симптомов (сонливость, одышка) и могут сбивать с толку персонал скорой помощи, но симптомы этих двух основных заболеваний обычно развиваются медленно.

Управление неотложной помощью

Немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи, если симптомы одышки или неврологические изменения (спутанность сознания, дезориентация, «неподобие себя») возникают после падения или травмы. Некоторые врачи скорой помощи могут изначально не знать или не думать о ФЭС. Важно уведомить персонал о том, что ФЭС возможен при Дюшенне, что требует тщательного медицинского обследования и наблюдения. Всегда сообщайте своему нервно-мышечному специалисту, что вы находитесь в отделении неотложной помощи или госпитализированы; не полагайтесь на аварийный персонал, чтобы позвонить им.

Раннее насыщение кислородом важно, и его следует предложить, если оно не начато быстро. 80% случаев ФЭС проходят самостоятельно. Отделение неотложной помощи окажет поддержку и устранит возникающие симптомы. Вы должны попытаться свести к минимуму физические движения, пока вас оценивают на FES, чтобы предотвратить вытеснение большего количества жировых эмболов.

Если врачи отделения неотложной помощи решат госпитализировать вас для мониторинга ФЭС, вас следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ).Стационарное отделение обычной больницы может не иметь возможности достаточно внимательно следить за вами и действовать быстро, если симптомы прогрессируют.

Если у вас низкое насыщение кислородом и вам требуется дополнительный кислород, убедитесь, что врачи проявляют осторожность. Использование кислорода при Дюшенне требует тщательного мониторинга (т.е. уровней CO 2 ), поскольку это может вызвать дыхательную недостаточность. Самый безопасный способ подачи кислорода — это неинвазивная вентиляция легких, например аппарат BiPAP. Не стесняйтесь соглашаться на интубацию вашего ребенка, если это необходимо для поддержки дыхания.

Если вам нужна «поддержка» в экстренной ситуации, такой как FES, позвоните своему медицинскому работнику. Вы также можете позвонить в PPMD, и мы сделаем все возможное, чтобы помочь.

Если выяснится, что это не синдром жировой эмболии, ничего страшного. Гораздо лучше заподозрить жировую эмболию и обнаружить, например, пневмонию, чем наоборот. Пожалуйста, держите под рукой копию карты экстренной помощи или информацию о чрезвычайной ситуации в мобильном приложении PPMD. Не бойтесь ошибаться и говорите, пока кто-нибудь не услышит!

Исследования или тесты для рассмотрения

  • Офтальмологическое обследование (обследование глаз) может выявить жировые шарики в сетчатке и может быть диагностическим признаком СФЭ
  • Газы артериальной крови (проверяет содержание кислорода в артериальной крови)
  • ОАК с диф (проверка эритроцитов и тромбоцитов)
  • Цитологическое исследование мочи, крови, мокроты на жир
  • Проверить ESR
  • Рентген грудной клетки (проверьте наличие инфильтратов; может появиться со временем, может потребоваться повторение)
  • КТ (чтобы исключить другие причины симптомов)
  • МРТ головного мозга (проверка на жировые эмболы)
  • Бронхоскопия может обнаружить жировые шарики в альвеолярных капиллярах и альвеолах

Профилактика

Когда вы находитесь в инвалидной коляске (или едете на чем-либо с колесами), пристегивайтесь ремнем безопасности !

Что вызывает ФЭС?

Точная причина FES неизвестна, но есть две теории о развитии FES и о том, почему мы можем видеть жировые шарики в разных частях тела, особенно в легких, мозге и сердце.

Теория механики

Когда кость ломается, капельки жира выбрасываются в венозную циркуляцию (кровь без кислорода возвращается к сердцу, а затем в легкие, чтобы получить кислород). В сердце жировые шарики могут проходить через отверстия, которые пропускают жир из венозного кровообращения в артериальное кровообращение (или насыщенную кислородом кровь, идущую от сердца обратно в мозг и тело). В головном мозге эти жировые микроглобулы вызывают раздражение и воспаление стенок мелких сосудов или капилляров.Воспаление вызывает химические изменения, которые могут привести к слипанию тромбоцитов, что приводит к снижению кровообращения в областях мозга, питаемых этими капиллярами. Это снижение циркуляции вызывает симптомы FES, которые мы видим.

Отверстия в сердце, через которые жир может попасть из венозного в артериальное кровообращение, могут быть открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки. Открытое овальное окно — это отверстие между правой и левой частями сердца, которое является нормальным до рождения и должно закрыться в младенчестве.Дефект межпредсердной перегородки – это отверстие между двумя предсердиями (верхними камерами сердца) или (менее вероятно) дефект межжелудочковой перегородки (отверстие в двух нижних камерах сердца).

Открытое овальное окно может быть очень маленьким и его можно не заметить, но оно диагностируется с помощью «пузырькового исследования» (перед эхокардиограммой физиологический раствор с пузырьками вводится внутривенно; по мере продвижения к сердцу за ним наблюдают с помощью эхокардиографии; если есть отверстие, пузырьки будут всплывать через отверстие).

Биохимическая теория

При травме (например, переломе кости) химические изменения в организме могут вызвать высвобождение свободных жирных кислот в любой области тела (легкие, мозг, сердце).Дальнейшие химические изменения, которые следуют за высвобождением жирных кислот, вызывают скопление жирных кислот в капиллярах этих областей тела. Это приводит к уменьшению кровообращения в области, питаемой этими капиллярами, и симптомам FES, которые мы видим. Кроме того, когда жир высвобождается в результате механической травмы, этот жир расщепляется на жирные кислоты. Эти жирные кислоты могут циркулировать в других органах, вызывая полиорганную дисфункцию. Т2-взвешенная МРТ помогла оценить наличие жировых эмболов/микроглобул в головном мозге.

Дополнительные ресурсы

Вебинар: FES после легкой травмы у Дюшенна

Презентация
. Обсуждение FES было представлено доктором Сьюзен Апкон на конференции PPMD ​​Connect 2017
.

Каталожные номера

Шейх, Н. (2009). Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии. Журнал неотложных состояний, травм и шоков, 2(1), 29.

Квиатт, М.Э., и Симон, М.Дж. (2013). Синдром жировой эмболии.Международный журнал критических заболеваний и травм, 3(1), 64.

Отчет о болезни и обзорная литература

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) представляет собой опасное для жизни осложнение у пациентов с ортопедической травмой, особенно с переломами длинных костей. Диагноз жировой эмболии ставится только на основании клинических признаков без каких-либо специфических лабораторных данных. FES не имеет специфического лечения и требует поддерживающей терапии, хотя его можно предотвратить ранней фиксацией переломов костей.Здесь мы сообщаем о случае ФЭС у пациента с переломом шейки правой бедренной кости, который был первоначально диагностирован по критериям Гурда и впоследствии подтвержден типичными проявлениями на магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Пациент получил поддерживающую терапию и короткий курс внутривенного введения метилпреднизолона.

1. Введение

Жировая эмболия была впервые описана Ценкером [1] в 1861 г. у железнодорожного рабочего с размозжением грудопоясничного отдела позвоночника. В 1873 году Эрнст фон Бергманн впервые поставил клинический диагноз жировой эмболии у пациента, упавшего с крыши и получившего оскольчатый перелом дистального отдела бедренной кости.

СЖЭ обычно возникает в течение 48 часов после травмы или во время хирургических вмешательств у большинства пациентов; однако у большинства пациентов обычно заболевание протекает бессимптомно. У небольшого числа пациентов могут проявляться признаки и симптомы, затрагивающие легкие, головной мозг и кожу. Фактическая частота FES колеблется от <1% до 30% из-за отсутствия универсальных критериев для диагностики.

2. Описание случая

57-летний мужчина с артериальной гипертензией в анамнезе и застарелым кровоизлиянием в левые базальные ганглии был направлен в университетскую больницу Таммасат для операции на правом бедре.Пациент был здоров за 10 дней до этой оценки, когда он поскользнулся и упал. Он сразу почувствовал боль в правом бедре. У него был диагностирован перелом шейки правой бедренной кости (рис. 1) ортопедом в частной больнице, который впоследствии направил его на плановую операцию в университетской больнице Таммасат. Команда ортопедов университетской больницы Таммасат запланировала тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава для пациента. Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий и транскраниальная допплерография оценивались до операции без существенных отклонений.К сожалению, во время операции у пациента развилась внезапная артериальная гипотензия, и его реанимировали введением 500 мл физиологического раствора. В течение пяти минут его кровяное давление стабилизировалось.


Через час после операции пациент потерял сознание после прекращения приема анестетиков. Медицинская консультация была запрошена в связи с постоянным отсутствием ответа. По оценке врача-консультанта, пациент не мог ответить ни на один вопрос или выполнить команду; у него не было самопроизвольного открывания глаз.Температура 36,8°С, артериальное давление 110/60 мм рт.ст., ЧСС 120 ударов в минуту. Частота дыхания составляла 35 вдохов в минуту, а насыщение кислородом составляло от 90% до 95%, в то время как пациент дышал через нереверсивный мешок с потоком кислорода 8 литров в минуту. Зрачки равные, округлые, реагируют на свет с сужением от 3 мм до 2 мм. Вестибулоокулярный и рвотный рефлексы в норме. Мощность двигателя была на уровне 0/5 по шкале MRC. Ригидности затылка не было.Глубокие сухожильные рефлексы в норме. При осмотре легких выявлено тахипноэ и мелкая крепитация в нижних отделах обоих легких. При обследовании сердца выявлена ​​стойкая тахикардия, в остальном все в норме. Анализ мочи показал 2+ скрытой крови, 2+ лейкоцитарной эстеразы, 1+ белка, от 10 до 20 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении и от 5 до 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении. Полная лабораторные результаты испытаний до и после операции показаны в таблице 1.


L) 2.5-4.9 12-78 0 (MMHG)

Переменный диапазон 2 дня до операции 1 час после операции 24 часа после операции Через 48 ч после операции

Гематокрит (%) 40–52 44.7 41 41 30.6 33.7
Гемоглобин (G / DL) 13.5-17.5 15.0 13.8 10.4 11.4 11.4
Количество эритроцитов (10 3 / μ L) 400-6.00 4.87 4.46 3.37 3.37 3.69 3.69
Количество белого крови (10 3 / μ l) 4.0-11,0 9.7 21.6 15.1 15.1 16.1 16.1
Количество тромбоцитов (10 3 / μ L) 140-440 353 353 234 234 248
Протромбин Время (сек) 11.2-13.4 14,3 15,8
Протромбиновое времени международное нормализованное отношение 1,17 1,30
Активированное частичное тромбопластиновое время (сек) 22.2-29.4 28.9 29.1
натрий (ммоль / л) 136-145 138 134 134
Калий (ммоль / л) 3.5-5.1 4 49 41 4.1 35
98-107 98 10184 101 101
Диоксид углерода (MMOL / м) 21–32 27.6 23,9 22,3
кальция (мг / дл) 8.5-10.1 7,4 7,4
Фосфор (мг / дл) 2.6 2.6 2.3
Магний (мг / дл) 1.8-2.4.40389 2.3 2.4
мочевины азота (мг / дл) 7-18 15.32 19.1 21.2 21.2 21.2
Creatininine (MG / DL) 0.6-1.3 0.6-1.0 0.06 0.86
3.5-5 4.1 41 2.5 2.3 2.3 2.3
Общий белок (G / DL) 6.4-8.2 8.1 5.3 5.5
Аланина Фосфатаза (U / L) 52 27 64
аспартатаминотрансфераз (Ед / л) 15-37 44 37 57
Артериальных газы крови
Фракция Inspire Oxygen 0.6 0,4 ​​ 0,4 ​​
Различное давление CO 2 (MMHG) 33-47 33 33 33
Различное давление O 2 (ММГГ) 74-108 274 98
Базовый избыток (%) -2 до 2 -3,1 0,80

КТ головного мозга, выполненная без введения внутривенного контраста, не выявила признаков острого внутричерепного кровоизлияния, территориального инфаркта или внутричерепного объемного образования.Протокол МРТ для оценки инсульта (DWI, FLAIR, T2WI, ADC и T2 ), выполненный через два часа после КТ головного мозга, выявил множественные, рассеянные, небольшие нечетко определяемые очаги с высокой интенсивностью сигнала на T2W и FLAIR. изображения с ограниченной диффузией, включающие кору и белое вещество двусторонних полушарий головного мозга, правое хвостатое ядро ​​и двусторонние полушария мозжечка (рис. 2).


Рентгенограмма грудной клетки выявила консолидацию в обоих легких, более выраженную в нижних отделах обоих легких (рис. 3), что соответствует острому респираторному дистресс-синдрому.Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии для дополнительного обследования и лечения. Газ артериальной крови после интубации показан в таблице 1. КТ-ангиограмма грудной клетки была нормальной. Для лечения ФЭС и ОРДС назначали метилпреднизолон по 500 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 5 дней.


Через 24 часа после окончания операции температура 37,6°С, ЧСС 100 уд/мин, АД 130/80 мм рт. сатурация была от 95% до 100% на ИВЛ с долей вдыхаемого кислорода 40%.Больной отказывался от болезненной стимуляции рук и ног. Моторная мощность справа была на уровне 1/5 и 2/5 слева по шкале MRC. В остальном экспертиза не изменилась. Рентгенограмма грудной клетки улучшилась (рис. 3). Транскраниальная допплерография проводилась для выявления микроэмболических сигналов (МЭС) в течение 30 минут в 1, 3, 7 и 10 дни после операции. Выявлено 10 высокоинтенсивных транзиторных сигналов (HITS) в 1-й день и 2-й HITS в 3-й день, и они исчезли на 7-й и 10-й день (рис. 4).Шунт справа налево оценивали с помощью транскраниальной допплерографии и эхокардиограммы после внутривенного введения взволнованного физиологического раствора на 1-й и 7-й дни после операции. Оба теста не показали отклонений.


Через 6 дней после операции температура 37,0°С, частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту, артериальное давление 120/75 мм рт.ст., частота дыхания 20 вдохов в минуту, сатурация кислорода 95 и 100% на ИВЛ с долей вдыхаемого кислорода 40%.Он был сонным, но мог открыть глаза в ответ на громкие словесные раздражители. Моторная мощность с правой стороны была на уровне 2/5 и на уровне 3/5 с левой стороны по шкале MRC. Другие обследования были ничем не примечательны. Экстубирован со стабильным насыщением кислородом при дыхании атмосферным воздухом. Гепарин в дозе 5000 ЕД вводили подкожно каждые 12 часов для профилактики тромбоза глубоких вен. Была проведена консультация с командой физиотерапевтов, чтобы начать раннюю реабилитацию.

Через четырнадцать дней после операции он начал выполнять команды, хотя и с легкой афазией.Его моторная мощность улучшилась до 3/5 и 4/5 баллов справа и слева соответственно по шкале MRC. У него были стабильные жизненные показатели. Впоследствии он был выписан из больницы через 7 дней.

3. Обсуждение

FES чаще всего связан с ортопедической травмой, с наибольшей частотой среди закрытых переломов длинных костей нижних конечностей, особенно бедра и таза [2]. Факторами риска являются мужчины, возраст 10–40 лет, множественные переломы и подвижность нестабильных переломов костей.Возможные причины Фес показаны в таблице 2.


909 9,9 9  Растворитель циклоспорина А

Trauma связанные Trauma связанные Nontrauma связанные
1. Длинный перелом костей 1. Pancreatitis
2. Перелом таза 2. Сахарный диабет
3. Переломы других костномозговых костей 3. Остеомиелит и панникулит
4.Ортопедические процедуры 4. Лизис опухоли кости
5.
7. Липосакция 7. Алкогольная болезнь печени
8. Забор костного мозга и трансплантация 8. Инфузия липидов

Частота СФЭ колеблется от <1% до >30% из-за отсутствия универсальных критериев диагностики, а ряд легких случаев СФЭ может оставаться незамеченным. .

Хотя патофизиология СЖЭ остается недостаточно изученной, для объяснения патологии были предложены две основные теории. 1. Механическая теория, описанная Gossling et al. [3] утверждает, что повышенное интрамедуллярное давление после травмы заставляет костный мозг проходить в поврежденные венозные синусоиды, вызывая выброс больших капель жира в венозную систему.Затем эти капли жира попадают в легкие и закупоривают легочные капилляры и системные сосуды. Они также могут попадать в артериальную циркуляцию через открытое овальное окно или непосредственно через ложе легочных капилляров, вызывая характерные неврологические и дерматологические симптомы СЖЭ. 2. Биохимическая теория, описанная Baker et al. [4], утверждает, что клинические проявления СЖЭ обусловлены провоспалительным состоянием. Локальный гидролиз триглицеридных эмболов тканевой липазой дает глицерины и нетоксичные жирные кислоты.Эти промежуточные продукты приводят к повреждению пневмоцитов и клеток эндотелия легких, вызывая вазогенный и цитотоксический отек, ведущий к развитию острого повреждения легких или респираторного дистресс-синдрома. Биохимическая теория помогает объяснить неортопедические формы ФЭС.

ФЭС обычно имеет бессимптомный период примерно от 12 до 72 часов после первоначального инсульта, после чего следует классическая триада признаков: дыхательная недостаточность, петехиальная сыпь и неврологические проявления.Легочные проявления являются самым ранним симптомом и наблюдаются у 75% пациентов [5]. Симптомы варьируют от одышки, тахипноэ и гипоксемии до ОРДС. Гипоксия является наиболее частым признаком, проявляющимся у 96% пациентов. Неврологическая манифестация наблюдается у 86% больных [6]. Симптомы обычно неспецифичны, например, головная боль, острая спутанность сознания, судороги или такие тяжелые, как кома. Дерматологические проявления обычно наблюдаются в течение 24–36 часов и обычно распространяются на отдельные области тела, такие как конъюнктивы, голова, шея, передняя часть грудной клетки или подмышечные области.Большинство высыпаний обычно исчезают в течение недели. Другие неспецифические симптомы включают лихорадку, тромбоцитопению, желтуху, липурию, гематурию и ретинопатию [7]. В тяжелых случаях СФЭС может осложняться диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, дисфункцией правого желудочка, шоком и смертью.

Универсальных критериев для диагностики СФЭ не существует. Диагноз ставится на основании клинического подозрения и характерных данных, полученных методами визуализации. Однако ранее разными авторами было предложено три критерия: Gurd, Schonfeld и Lindeque (таблицы 3–5).Критерии Гурда использовались наиболее широко, и для постановки диагноза СФЭ требуется как минимум два больших критерия или один большой критерий плюс два малых критерия. В соответствии с критериями Линдека СФЭС можно диагностировать только по респираторным параметрам.

6
Основные критерии 1. Петехиальная сыпь
2. Респираторный симптом с рентгенографическим изменением
3. Знак центральной нервной системы, не связанный с травмой или другими условиями

Малые критерии 1.Tachycardia (HR 120 BPM)
2. Pyrexia (температура> 39 ° C)
3. Свобода сетчатки (жир или петечие)
4. Острый тромбоцитопения
5. Острое снижение гемоглобина
6. скорость оседания эритроцитов высокой (СОЭ)
7. Жировые глобулы в мокроте



Критерии Точечные

Petechiea Petechiea 5
Изменение рентгеновской биржи грудной клетки (диффузное альвеолярное изменение) 4
Hypoxemia (PAO 2 <9.3 КПА) 3 3
Лихорадка (температура> 38 ° C) 1
Tachycardia (HR> 120 BPM) 1
Tachypnea (> 30 / мин) 1
1 1


1. Устойчивый PAO 2 <8 KPA
2.Устойчивый PACO 2 > 7,3 кПа или рН <7.3
3. Устойчивый дыхательный курс> 35 / мин Несмотря на седацию
4. Увеличение работы дыхания, одышка, вспомогательное мышечное использование, тахикардия и беспокойство

Лабораторные данные при СЖЭ обычно неспецифичны. У некоторых пациентов может развиться тромбоцитопения, анемия или даже гипофибриногенемия. При цитологическом исследовании мочи и мокроты могут быть обнаружены жировые шарики, но их диагностическая роль до сих пор остается спорной.Роджер и др. использовали бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для выявления капель жира в макрофагах с помощью окрашивания масляным красным О. Он обнаружил, что макрофаги, положительно окрашенные масляным красным О, часто наблюдаются у травмированных пациентов независимо от наличия ФЭС [11].

Многие методы визуализации могут облегчить диагностику FES, но ни один из них не является специфичным. Рентгенологические данные грудной клетки могут показать диффузные двусторонние пятнистые инфильтраты, соответствующие острому респираторному дистресс-синдрому, хотя их необходимо дифференцировать от легочного кровотечения или отека легких.Рентгенограммы грудной клетки у некоторых пациентов были нормальными. Неконтрастные КТ головного мозга могут быть нормальными или выявлять диффузное петехиальное кровоизлияние в белое вещество. МРТ головного мозга чувствительна для выявления ФЭС. Его результаты состоят из диффузных, несливающихся и гиперинтенсивных поражений как в белом, так и в сером веществе на диффузных клиновидных изображениях и Т2-взвешенных изображениях, также называемых картиной «звездное поле». Эти поражения постепенно исчезают в течение от нескольких недель до нескольких месяцев [12]. Тем не менее, Т2-взвешенные МРТ малоэффективны в острейшей фазе, поскольку для развития этих аномалий может потребоваться несколько дней, а результаты остаются крайне неспецифичными.Транскраниальная допплерография (ТКД) также может быть использована для выявления микроэмболических сигналов (МЭС) у пациентов с ФЭС. Силберт и др. рассмотрел 14 исследований, в которых использовалась ТКД для обнаружения микроэмболических сигналов во время ортопедической хирургии. Микроэмболические сигналы были выявлены во всех 14 исследованиях с распространенностью от 20% до 100% пациентов. Количество переходных сигналов высокой интенсивности было низким (<10), но у некоторых пациентов наблюдалось высокое количество сигналов [13]. МЭШ выявляли уже через 36 часов после перелома длинных костей и могли сохраняться до 10 дней [14].

Основным лечением СФЭ является профилактическое и поддерживающее лечение. Пока пациент выздоравливает, необходима поддерживающая коррекция гипоксемии с помощью дополнительного кислорода или искусственной вентиляции легких. Кроме того, мониторинг гемодинамического статуса и поддержание объема крови важны при СФЭС, поскольку шок может усугубить повреждение легких, вызванное СФЭС. Если у пациентов проявляются неврологические нарушения, следует рассмотреть вопрос о частом неврологическом обследовании и контроле внутричерепного давления. Адекватная анестезия для ограничения симпатического ответа на травму также полезна.

Никакой конкретный препарат не рекомендован или не имеет убедительных доказательств для лечения СФЭ. Системные кортикостероиды, которые могут уменьшать воспаление, периваскулярное кровоизлияние и отек, могут быть эффективны у пациентов с ухудшением функции легких, но систематических данных, подтверждающих такую ​​пользу, нет. Гепарин был предложен для лечения FES из-за его стимулирующего действия на активность липазы и выведение липидов из кровотока. Тем не менее, увеличение количества свободных жирных кислот в циркуляции может усугубить лежащую в основе провоспалительную физиологию.Системная антикоагулянтная терапия также рассматривалась как возможность терапии ФЭС, но в условиях травмы и ранее существовавших гематологических нарушений антикоагулянты могут быть вредными. Рекомендуется ранняя стабилизация перелома длинных костей, чтобы свести к минимуму эмболизацию костного мозга в венозную систему.

Профилактика является наиболее важным аспектом у пациентов с переломами длинных костей. Текущие данные свидетельствуют о том, что использование кортикостероидов для предотвращения FES может быть рассмотрено для начальной профилактики.Недавний метаанализ шести небольших рандомизированных контролируемых исследований показал, что профилактическое введение кортикостероидов снижает риск развития СЖЭ (ОР 0,16, 95% ДИ: 0,08–0,35) и гипоксемии (ОР 0,34, 95% ДИ 0,19–0,59) [15]. . Хирургическое время и методы играют важную роль в предотвращении FES. Ранняя хирургическая фиксация в течение 24 часов после травмы имеет меньший риск и тяжесть, чем отсроченная фиксация. Внешняя фиксация или фиксация пластинами и винтами приводит к меньшему повреждению легких, чем закрепление костномозговой полости гвоздями, а вентиляция костномозгового канала во время забивания гвоздей снижает количество эмболов.Гвозди малого диаметра и нерассверленные гвозди были упомянуты как полезные для профилактики FES [6, 16].

Прогноз у пациентов с ФЭС в целом благоприятный. Хорошая поддерживающая терапия во время выздоровления пациента может снизить уровень смертности до менее чем 10%. Дерматологические, неврологические и респираторные проявления обычно проходят без последствий [2].

4. Заключение

Диагноз СЖЭ поставлен на основании клинических данных без специфических лабораторных данных.Однако у пациентов с высоким индексом подозрения на СФЭ сочетание клинических критериев и МРТ головного мозга позволит провести раннюю и точную диагностику СФЭ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Жировая эмболия | ICNSW

Что такое синдром жировой эмболии?

Синдром жировой эмболии — редкое состояние, которое может развиться после травмы (ушиба) или операции на ногах.

Люди, перенесшие травму или операцию на ногах, часто страдают так называемой жировой эмболией.Это когда жир из костного мозга внутри кости ноги попадает в кровоток и образует скопление капель, называемых «эмболами».

В редких случаях эти эмболы могут блокировать мелкие кровеносные сосуды в легких, коже или головном мозге, вызывая ряд событий, которые приводят к гораздо более серьезному состоянию — синдрому жировой эмболии.

Некоторые люди с синдромом жировой эмболии обнаруживают, что их легкие больше не могут правильно поглощать кислород. Когда это происходит, пострадавшего необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии (ОИТ).

Иногда смертельно опасен. Небольшое количество людей, у которых развивается синдром жировой эмболии, умирает от него.

Что вызывает синдром жировой эмболии?

Обычно синдром жировой эмболии возникает у людей, перенесших травму (например, перелом или перелом) или операцию на тазу или длинных костях ног.

Однако это также может иногда происходить в результате другого типа травмы, болезни или лечения, во время которого капли жира могут попасть в кровоток.

Например, он может произойти в результате:

  • Сломанные ребра
  • Сильные ожоги
  • Массивные травмы
  • Липосакция
  • Биопсия костного мозга
  • Pancreatitisitisitisitisitis
  • Диабет
  • Высокоподъемная стероидная терапия.

Каковы симптомы синдрома жировой эмболии?

При синдроме жировой эмболии признаки и симптомы обычно начинают проявляться в течение одного-трех дней.

Симптомы включают:

  • изменение психического состояния, которое может проявляться раздражительностью, возбуждением, головной болью, спутанностью сознания, судорогами или комой
  • проблемы с легкими, такие как учащенное дыхание, одышка, затрудненное дыхание и низкий уровень кислорода
  • сыпь на коже, обычно вокруг верхней части туловища, и/или небольшие точечные кровяные пятна в глазу.

Для подтверждения синдрома жировой эмболии врачи могут провести ряд тестов, таких как рентген грудной клетки, анализы крови и КТ . Если есть какие-либо симптомы, связанные с сердцем, также могут быть проведены такие исследования, как электрокардиограмма (ЭКГ) и эхокардиография.

Как лечить синдром жировой эмболии?

Специфического лечения синдрома жировой эмболии не существует. Это прекратится само по себе, и тело снова поглотит жир.

Цель состоит в том, чтобы сохранить жизнь и здоровье человека с синдромом жировой эмболии до тех пор, пока жир не рассосется.

Большинству людей с синдромом жировой эмболии показана оксигенотерапия, чтобы убедиться, что все ткани организма получают достаточное количество кислорода. Если состояние тяжелое, человеку может потребоваться искусственная вентиляция легких в отделении интенсивной терапии .

Что происходит в реанимации?

Когда кого-то госпитализируют в отделение интенсивной терапии с синдромом жировой эмболии, у него могут быть:

  • частота сердечных сокращений, артериальное давление, насыщение кислородом и температура контролируются и отображаются на прикроватном мониторе
  • артериальная линия вставлена ​​для мониторинга кровяное давление и для взятия образцов крови
  • центральный венозный катетер, через который можно вводить жидкости и лекарства, такие как седативные средства (для облегчения сна), анальгетики (для контроля боли) и антибиотики (для лечения инфекций)
  • вспомогательное дыхание введение через кислородную маску, вентилятор или эндотрахеальную трубку (см. Дыхательная поддержка)
  • питание через назогастральный зонд
  • мочевой катетер, введенный для дренирования и измерения диуреза тесты, КТ сканирование и ЭКГ
  • последовательные компрессионные устройства, применяемые к их ногам для предотвращения образования тромбов 9004 0
  • надувной матрас, подложенный под них, чтобы предотвратить появление пролежней на коже.(Дополнительную информацию об упомянутых машинах см. на странице «Оборудование».)

Большинство людей с синдромом жировой эмболии существенно выздоравливают в течение нескольких недель. Для некоторых людей незначительные проблемы длятся долго.

Синдром жировой эмболии, случай для врача скорой помощи — Brown Emergency Medicine

 Пациент был интубирован и переведен под наблюдение бригады интенсивной терапии. Физический осмотр отметил прохладную и сухую кожу без сыпи. Повторный анализ крови выявил повышенный уровень тропонина; давали аспирин, ЭКГ не изменилась.POCUS повторно продемонстрировал дилатацию правого желудочка, и была выполнена КТ ЛЭ, которая показала очаговое узловое заболевание воздушного пространства, а также двустороннее консолидирующее заболевание воздушного пространства без каких-либо дефектов наполнения. SCVO2 50%, BNP> 1500, лактат был в норме, все результаты соответствовали кардиогенному шоку. Ему по-прежнему требовались прессоры. Уровни тропонина достигли пика чуть более 20, была проведена консультация кардиолога, и было принято решение не проводить катетеризацию сердца. Гепаринотерапия не начата. Также было отмечено, что он был анемичным (Hgb 10) и легкой тромбоцитопенией.Он был экстубирован и вышел в бреду. Подтверждающая эхокардиография повторно продемонстрировала дилатацию правого желудочка с выраженным снижением систолической функции ПЖ при нормальной функции ЛЖ. Исследования ТГВ также были отрицательными.

Диагноз:

Предположительный синдром жировой эмболии.

Обсуждение: 

Распространенность и демографические данные:

Ортопедические травмы и операции в подавляющем большинстве случаев являются причиной синдрома жировой эмболии. Больше всего виновата бедренная кость, но и другие крупные кости (например,грамм. голени, таза) не являются редкими причинами. Фактически, при вскрытии пациентов с ортопедической травмой у подавляющего большинства обнаруживаются жировые эмболы. Жировая эмболия — это не то же самое, что синдром жировой эмболии (СЖЭ), который возникает примерно у 1% пациентов с ортопедической травмой (см. « патофизиология » ниже). Самые высокие показатели FES связаны с множественными переломами, закрытыми переломами и переломами нижних конечностей, но его можно наблюдать у пациентов с переломами верхних конечностей. (1) Быть мужчиной несет относительный риск 5.7 и молодые люди более склонны к FES. Однако маловероятно, что у детей будет FES из-за их различного состава костного мозга. (2) любое поражение жировой ткани или костного мозга может вызвать жировую эмболизацию; смерти от FES были даже связаны с косметическими процедурами, включающими манипуляции с жиром. Эти нетипичные проявления могут быть особенно важны для врача отделения неотложной помощи (подробнее ниже). (3)

Патофизиология:

Жировая эмболия — это наличие жировых глобул в легочном или периферическом кровообращении, независимо от клинической значимости.FES возникает в результате жировых эмболов, но усугубляется воспалительной реакцией и, следовательно, также имеет отсроченное проявление. (1) ФЭС возникает в результате двух параллельных процессов: местной обструкции/воспаления из-за эмболов и системного воспаления из-за деградации жиров. При обструктивном процессе жир, обычно содержащийся в кости, эмболизируется после контакта с сосудами в месте перелома. После попадания в сосудистую сеть провоспалительные жировые клетки действуют как очаг для тромбоцитов и фибрина, которые накапливаются снежным комом, пока эта амальгама не вклинивается в сосуды конечного органа, вызывая как закупорку, так и воспаление.Если конечным пунктом назначения является сосудистое русло легкого, это вызывает альвеолярную обструкцию через локальный отек и кровотечение с последующей локальной легочной вазоконстрикцией. (4) Однако механическая обструкция и локальное воспаление сами по себе не могут полностью объяснить патологию, наблюдаемую при СФЭ.

Теория воспалительного процесса была предложена для объяснения патофизиологии СЖЭ. Он постулирует, что дальнейшее повреждение вызвано системным воспалением, вызванным расщеплением костно-жировой клетчатки в кровотоке, что приводит к дисфункции микрососудов и органов.Например, в легком воспалительный процесс может привести к острому поражению легких или ОРДС. Системное воспаление также еще больше усугубляет обструктивную патологию. Задержка в несколько часов или дней между инсультом и симптомами ФЭС объясняется системным воспалением. Вовлечение кожи и головного мозга происходит в результате обоих процессов: механической обструкции с эмболами, получающими доступ к артериальным сосудам через открытое овальное окно или путем сдавливания через легочные капилляры, и системного воспаления, вызывающего дисфункцию органов-мишеней.

Симптомы:

Половине пациентов с СФЭ требуется искусственная вентиляция легких, смертность составляет около 15%. Смерть наступает от дыхательной недостаточности, правожелудочковой сердечной недостаточности или смерти головного мозга. Как правило, если FES полностью не разрешается в течение недели, это приводит к летальному исходу.

В редких случаях жировая эмболизация может вызвать обструктивную легочную гипертензию сразу после инсульта, но проявления СФЭ возникают примерно через 12–72 часа после первоначального события. FES обычно включает легочные и неврологические симптомы, а иногда и кожные симптомы в указанном порядке.Диффузное воспаление может вызвать гематологическую патологию, включая кровотечение, свертывание крови, ДВС-синдром, анемию и тромбоцитопению.

Легочные симптомы проявляются либо острым драматическим нарушением дыхания из-за большого эмбола, либо более постепенным прогрессированием одышки, тахипноэ и гипоксемии. У большинства пациентов с СФЭ проявляются неврологические симптомы, часто делирий, иногда за которыми следуют генерализованные симптомы, такие как судороги или кома, или очаговые нарушения, такие как паралич конечностей или трудности с речью.Сыпь, связанная с FES, петехиальная и возникает у меньшинства пациентов. Он имеет уникальное распределение: спереди у пациентов в положении лежа и преимущественно на верхней части тела. Объяснение этого конкретного распределения заключается в том, что по мере того, как жир с более низкой плотностью распределяется по основным сосудам, он поднимается против силы тяжести, подобно заправке для салата, когда жир поднимается наверх.

Диагностические тесты в отделении неотложной помощи: 

Никакие тесты или визуализирующие исследования не позволяют достоверно подтвердить или опровергнуть наличие FES. Это клинический диагноз.Можно было бы ожидать дефектов наполнения на КТ ПЭ, но они редко присутствуют, а когда они есть, то это обычно катастрофические последствия. Другие неспецифические данные КТ могут вызвать подозрения: можно увидеть помутнения по типу «матового стекла», утолщение стенки перегородки, узелковые затемнения, лобулярное уплотнение и признаки альвеолярного отека и кровоизлияния. Лабораторные исследования показывают схожие результаты: маркеры воспаления, такие как СРБ и СОЭ, могут быть повышены, могут возникать низкие тромбоциты, анемия и даже маркеры ДВС-синдрома. Последствия со стороны сердца могут проявляться в лабораторных исследованиях или при визуализации почти так же, как и при любой другой причине острой легочной гипертензии: повышенный BNP, низкий SCV02% и дилатация правого желудочка с полнокровием НПВ, отмеченная при эхокардиографии.КТ головного мозга, как правило, бесполезна, но МРТ может выявить небольшие области повышенной интенсивности.

Неотложная помощь:

Помимо поддерживающей терапии, стабилизация перелома является основой лечения. Даже при продолжающемся ФЭС это может ограничить клиническое ухудшение. При неотложной помощи как можно более быстрое достижение и поддержание редукции, вероятно, уменьшит жировую эмболизацию. Поддерживающая терапия может варьироваться от дополнительного кислорода до расширенной интенсивной терапии, такой как ЭКМО и легочные расширители.(5, 6) Доступ к этим дополнительным параметрам может повлиять на предпочтения по передаче или месту назначения. Неврологические симптомы редко требуют чего-либо, кроме обеспечения проходимости дыхательных путей. В тяжелых случаях может потребоваться мониторинг внутричерепного давления.

ED Представление:

Примеры периинфарктной патологии, возникающей в результате жировой эмболии, существуют, но встречаются редко. Пациенты редко проявляются в крайних случаях сразу после перелома или манипуляций с жировой тканью. ФЭС возникает через несколько часов после инсульта, как в нашем случае.В связи с необходимостью более быстрой выписки пациентов после многих процедур, включая операции на бедре, для клиницистов неотложной помощи важно учитывать ФЭС при дифференциальной диагностике недавно перенесших операцию пациентов с респираторным дистрессом или спутанностью сознания; помимо более частых: пневмония, ателектаз, тромбоэмболия легочной артерии, делирий, уросепсис. Есть много необычных и редких причин FES, но их не нужно запоминать, поскольку они имеют общую черту, повреждение костей или жира.Несколько примеров включают панкреатит, серповидно-клеточный криз и выживших после сердечно-легочной реанимации.

Косметические процедуры были связаны с многочисленными случаями смерти от FES. Ягодичная липоинъекция (она же пересадка жира или бразильская подтяжка ягодиц) и другие процедуры, связанные с манипуляциями с жиром, быстро набирают популярность. В отличие от пациентов с переломами бедренной кости, которые обычно находятся в больнице в течение 12-72 часов после инсульта, эти пациенты могут обращаться из дома, поскольку эти косметические процедуры часто выполняются в амбулаторных условиях.По мере роста медицинского туризма ФЭС следует держать в дифференциальном измерении наряду с легочной эмболией у пациентов, которые в анамнезе путешествовали в популярные страны медицинского туризма, такие как Бразилия, Турция или Индия.

 

Разрешение болезни:

В течение следующих двух дней в отделении интенсивной терапии у пациента сохранялся делирий, но его потребность в кислороде улучшилась, и через 30 часов после поступления в отделение давление было отключено. Через два дня его перевели на пол.

9 19

-механизм: Эмболизация и воспаление и

—симптомы: легочный и неврологический, иногда кожный и гематологический

— разыгрывает

. события, разрушающие жир

-Тесты: Клинический диагноз, подтвержденный тестами и визуализацией.В основном это клинический диагноз

— Ведение: ранняя стабилизация переломов и поддерживающая терапия

— Исходы: Смертность 1:5 обычно из-за дыхательной или правожелудочковой недостаточности

Профилактика: ранняя стабилизация переломов и идентификация пациентов из группы риска

АВТОР: Баррет Циммерман, доктор медицинских наук, стажер Университета Брауна/больницы Род-Айленда.

РЕДАКТОР ФАКУЛЬТЕТА: Шидех Шафи, доктор медицинских наук, врач и доцент Медицинской школы Уоррена Альперта Университета Брауна

ССЫЛКИ

1.Ротберг Д.Л., Макаревич СА. Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. J Am Acad Orthop Surg . 2019;27(8):e346-e355. doi:10.5435/JAAOS-D-17-00571

2. Штейн П.Д., Якоуб А.Ю., Матта Ф., Клерекопер М. Синдром жировой эмболии. Am J Med Sci . 2008;336(6):472-477. doi:10.1097/MAJ.0b013e318172f5d2

3.     Карденас-Камарена Л., Байтер Дж. Э., Агирре-Серрано Х., Куэнка-Пардо Дж. Смерти, вызванные ягодичной липоинъекцией: что мы делаем неправильно? Пласт Реконстр Сург .2015;136(1):58-66. doi:10.1097/PRS.0000000000001364

4. Косова Э., Бергмарк Б., Пьяцца Г. Синдром жировой эмболии. Тираж . 2015;131(3):317-320. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010835

5.     Wade R, Mkorombindo T, McElwee S, Wille K. ПОДДЕРЖКА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ СИНДРОМЕ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ: РОЛЬ ЛЕГКИХ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ И ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ МЕМБРАННОЙ ОКСИГЕНАЦИИ? Сундук . 2019;156(4):A124. doi:10.1016/j.chest.2019.08.208

6.     Попович И., Сингх В., Викери Б.Периоперационная поддержка пациента с синдромом жировой эмболии с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации Новое лечение (новое лекарство/вмешательство; установленное лекарство/процедура в новой ситуации). BMJ Case Rep . 2019;12:227747. doi:10.1136/bcr-2018-227747

 

FES (синдром жировой эмболии): раннее выявление имеет решающее значение

Раннее выявление предотвращает негативные исходы.

Вынос :

  • Синдром жировой эмболии — редкое осложнение, которое может возникнуть после травматических ортопедических повреждений.
  • Раннее выявление неврологических, респираторных и дерматологических симптомов имеет решающее значение.

Скотт Хьюлетт*, 28 лет, был переведен из больницы интенсивной терапии для хирургической репозиции и внутренней фиксации (ORIF) перелома левой бедренной кости. Г-н Хьюлетт был водителем, пристегнутым ремнем безопасности, когда около 24 часов назад он попал в автомобильную аварию. У него нет значительного медицинского или хирургического анамнеза. При пересменке Эрике, медсестре медико-хирургического отделения, сообщают, что г.Последний набор показателей жизнедеятельности Хьюлетта, 8 часов назад, был ничем не примечательным: температура 98,3 ° F (36,8 ° C), ЧСС 89 ударов в минуту, ЧД 16 вдохов в минуту, АД 112/64 мм рт.ст. и SpO2 96% на комнатном воздухе.

Когда Эрика входит в комнату мистера Хьюлетта и отмечает, что у него затрудненное дыхание, он сбит с толку и не выполняет команды, она активирует группу быстрого реагирования (ГБР). Эрика получает полный набор показателей жизнедеятельности, а именно: температура 101° F (38,3° C), ЧСС 146 ударов в минуту, ЧД 36 вдохов в минуту, АД 92/50 мм рт.ст. и SpO2 84% на комнатном воздухе.Она видит, что у мистера Хьюлетта диффузная петехиальная сыпь на руках и туловище.

Принятие мер

Когда приходит медсестра РРТ, он надевает на мистера Хьюлетта кислородную маску без дыхательной системы со скоростью 15 л/мин, в то время как Эрика накладывает монитор ЭКГ и вызывает дежурного госпиталя. На мониторе синусовая тахикардия. Когда прибывает госпиталист, медсестра RRT сообщает результаты своего обследования, а Эрика рассказывает об истории болезни г-на Хьюлетта и о том, что он получил 2 мг сульфата морфина внутривенно. от боли примерно на 2 часа раньше.Госпиталист назначает STAT ABG, портативную рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови, комплексную метаболическую панель и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Рентгенограмма показывает двусторонние инфильтраты в легких, а ABG показывает PaO2 52 мм рт.ст. При подозрении на синдром жировой эмболии (СЖЭ), угрожающее жизни состояние, которое может возникнуть после травматических ортопедических повреждений, врач-госпиталист назначает внутривенное вливание. жидкий болюс физиологического раствора, компьютерная томография грудной клетки (КТ) и перевод в отделение интенсивной терапии. Потому что г.Считается, что неврологические симптомы Хьюлетта связаны с гипоксией, госпиталист не назначает КТ головы.

Результат

В отделении интенсивной терапии г-ну Хьюлетту проводят непрерывную пульсоксиметрию, ЭКГ и мониторинг показателей жизнедеятельности с частыми неврологическими и респираторными обследованиями. Ему требуется дополнительный кислород и внутривенное вливание. жидкостная поддержка. КТ грудной клетки соответствует FES, демонстрируя двусторонние затемнения по типу матового стекла. В течение 24 часов его неврологический и гемодинамический статус возвращаются к исходному уровню, и ему больше не требуется дополнительный кислород.В конечном итоге г-н Хьюлетт проходит ORIF и через 4 дня выписывается в реабилитационный центр.

Обучение и последующая деятельность

FES — это редкий синдром с частотой от 1% до 30% после травматических повреждений длинных костей. Это происходит, когда жировые эмболы закупоривают сосудистую сеть, что приводит к легочным (дыхательная недостаточность), неврологическим (спутанность сознания) и дерматологическим (петехиальная сыпь) симптомам, которые появляются через 24–72 часа после первоначального повреждения. Второстепенные симптомы включают повышенную СОЭ, тромбоцитопению, олигурию, тахикардию и лихорадку.Признаки и симптомы обычно появляются через 12–72 часа после травмы. Смертность от FES составляет примерно 10%, поэтому раннее распознавание имеет решающее значение. Лечение состоит из поддерживающей терапии с дополнительным кислородом и внутривенным введением кислорода. жидкости для гиповолемии, по мере необходимости.

Часто СФЭ является диагнозом исключения, но требует проницательных навыков оценки для предотвращения клинического ухудшения. Критическое наблюдение Эрики за сыпью, тахикардией и неврологическим статусом мистера Хьюлетта, а также своевременная активация ЗПТ способствовали быстрой оценке и реализации плана лечения, основанного на доказательствах.

*Имена вымышлены.

Аарон М. Себах — адъюнкт-профессор и директор программ медсестер для выпускников Уилмингтонского университета в Нью-Касле, штат Делавэр, а также практикующая медсестра-госпиталист в TidalHealth Peninsula Regional в Солсбери, штат Мэриленд.

Ссылки

Косова Э., Бергмарк Б., Пьяцца Г. Синдром жировой эмболии. Тираж. 2015;131(3):317-20. doi:10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.010835

О’Доннелл Дж.М.Синдром жировой эмболии. В: О’Доннелл Дж. М., Накул Ф., ред. Хирургическая интенсивная терапия. 3 рд изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер; 2016; 349-56.

Ротберг Д.Л., Макаревич, Калифорния. Жировая эмболия и синдром жировой эмболии. J Am Acad Orthop Surg . 2019;27(8):e346-55. doi:0.5435/JAAOS-D-17-00571

Вайнхаус ГЛ. Синдром жировой эмболии. Обновление . 2019. uptodate.com/contents/жировая эмболия-синдром

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.