Что такое перифокальный отек головного мозга: Характеристика перифокального отека при доброкачественных и злокачественных опухолях головного мозга по данным компьютерной томографии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

alexxlab Разное

Содержание

Публикации в СМИ

Ушиб головного мозга (контузия мозга) — ЧМТ, характеризующаяся очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени тяжести. Диагностируют в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняют признаки очагового поражения мозга.

Патоморфология  Изменения в очаге ушиба •• Деструкция (размозжение) вещества мозга •• Мелкоточечные кровоизлияния (вследствие разрыва сосудов под воздействием механического фактора) в паренхиме мозга •• Перифокальный отёк мозга  Травматическое субарахноидальное кровоизлияние в результате разрывов сосудов мягкой мозговой оболочки  Переломы костей черепа •• Переломы костей свода черепа без сдавления (линейные и оскольчатые) •• Переломы костей основания черепа (с разрывом оболочек) — истечение ликвора через нос (ринорея) или наружный слуховой проход (оторея)

•• Вдавленные переломы — компрессия головного мозга •• Переломы костей свода черепа — образование внутричерепных гематом, сдавление мозга.

Клиническая картина

 Ушиб головного мозга лёгкой степени •• Потеря сознания (от нескольких минут до часа) •• После восстановления сознания жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту (иногда повторную) •• Ретро- и антероградная амнезия •• Жизненно важные функции не нарушены •• Неврологическая симптоматика мягкая, регрессирует через 2–3 нед после травмы: нистагм, лёгкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности (самая лёгкая степень нарушения функций пирамидного пути без мышечной слабости — анизорефлексия, патологические рефлексы), менингеальные симптомы

•• Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

 Ушиб головного мозга средней степени •• Потеря сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов •• Внутричерепная гипертензия: сильная головная боль, многократная рвота •• Психические нарушения — психомоторное возбуждение, снижение критических способностей •• Преходящие расстройства жизненно важных функций (брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ)

•• Выраженный менингеальный синдром •• Амнезия на значительный промежуток времени •• Выраженная очаговая симптоматика нарушения функций полушарий головного мозга (парез, паралич, афазия и т.д.) •• Линейные переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальные кровоизлияния.

 Ушиб головного мозга тяжёлой степени •• Потеря сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель •• Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства функций дыхательного и сосудодвигательного центров)

•• Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления •• Характерны линейные переломы костей свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика  Поясничная пункция — эритроциты в ликворе  Окончательный диагноз ставят по результатам рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях (наличие повреждения костей), КТ и МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение — основной метод  Обязательная госпитализация, постельный режим  Диета. При бессознательном состоянии — парентеральное питание, при полубессознательном состоянии — диета №0

 Поддержание жизненно важных функций, при необходимости — реанимационные мероприятия  Терапия отёка мозга — см. Отёк головного мозга  Анальгетики при необходимости  При судорогах — противосудорожные средства (карбамазепин)  При двигательном беспокойстве — хлорпромазин 50 мг в/м, галоперидол 2–5 мг в/м  При открытой ЧМТ — антибиотики широкого спектра действия  Средства, улучшающие мозговое кровообращение и метаболизм, ноотропные средства (димефосфон, ницерголин, пирацетам, реополиглюкин, пентоксифиллин, аминалон, пиритинол, церебролизин)
 Ингибиторы протеаз (апротинин).

Оперативное лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра натрия хлорида, остановка кровотечения.

МКБ-10  S06 Внутричерепная травма

08 Отёк головного мозга

8

Лекция 6

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач.

Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естест­венные щели. Внедрение гиппокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного мозга). Параллельно происходит дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие и при этом сдавливается продолговатый мозг (см. там же). То и другое вклинивание очень опасны, так как на­рушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выражен­ный, а тем более далеко зашедший отёк-набухание мозга практически не поддаются лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления:

онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса. В артериальной половине капилляра гид­родинамическое давление выше онкотиче­ского, отчего жидкая часть крови устремляется в межклеточное пространство – фильтрация. В ве­нозной же поло­вине капилляра гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается прак­тически неизмен­ным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в русло крови – резорб­ция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продук­тов метаболизма между кровью и тканями. Смещение зоны равновесия дав­лений в венозную поло­вину капилляра ведёт к превышению фильтрации над резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:

  • длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная гипертония,

  • сдавление вен в зонах вокруг опухолей, гематом и абс­цессов,

  • тромбоз синусов или вен мозга,

  • при экстрацеребральных причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,

  • при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,

  • жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,

  • при пре- и постнатальной асфиксии,

  • утопление и высотная болезнь,

  • эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефали­че­ского барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогенным типом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

  • воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,

  • инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

формы гриппа,

  • энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,

  • аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии, сывороточная болезнь;

  • нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

  • резус-несовместимость;

  • синдром длительного сдавливания;

  • интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная комы; б) экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензи­ном, угарным газом;

  • лучевые поражения: ионизирующие излучения.

Во всех вышеперечисленных случаях причиной избыточ­ного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия, а на их место и с избыт­ком внедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание. Описанный тип отёка называется ци­тотоксическим.

Третьим механизмом отёка головного мозга могут служить ва­зоактивные вещества, высво­бождаю­щиеся в большом количестве в зо­нах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разруше­ния мозга при травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. Токсиче­ские продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – арте­риол, ка­пиллярные ложа, венулы. Повышенная проницае­мость парализованных капилляров приво­дит к выходу практически всей плазмы в интерстицию – а это и есть перифокаль­ный, местный отёк мозга. В просвете же сосудов, как и вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроцитов, отчего возникают стазы и тромбозы. Это, в свою оче­редь, еще более ухудшает кровообращение – так замыка­ется один из порочных кругов развития отёка мозга.

Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза. На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами ко­то­рого, являются пировиноградная и молочная ки­слоты. По их уровню в ликворе и крови можно су­дить о состоянии гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тра­тит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса мем­браны должны удерживать ионы К в клетке, а Na в межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, ес­те­ственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергети­че­ский кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержке Na в меж­клеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови на­капливается избыточное количество пировиноград­ной и молочной кислоты. Так гипоксия ве­дёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточный Na в межклеточ­ном про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картина отёка-набухания головного мозга до­вольно отчётливо вырисовывается у боль­ных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология самого головного мозга. Но она трудно вычленяется из комплекса симптомов пораже­ния головного мозга, ослож­нившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательна головная боль. У больных с патологией головного мозга, при­ведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболева­ния она возникает. Силь­ная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой и рвотой. Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­тить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим пси­хомоторным воз­буждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сво­дятся к:

  1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),

  2. снижению корнеальных рефлексов (V),

  3. угасанию брюшных (кремастерных) и колен­ных рефлексов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтвержда­ющих отёк мозга. На срезах компьютерных то­мограмм вокруг оча­гов поражения (опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние) отчётливо выявляются зоны пони­женной плотности. Такой отёк назы­вается перифокаль­ным, а в случаи опу­холи его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-на­бухания и применение всё новых и новых эффективных пре­паратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах ле­чения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим на­чальные его формы, несомненны наши успехи в ле­чении пе­рифокаль­ного, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предви­деть возмож­ность гроз­ного ослож­нения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

  1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати припод­нять го­лову и грудь больного.

  2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.

  3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.

  4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга. Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией. Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.

  5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, луцетам, витамин Е, антиоксиданты.

  6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы лучше всего поддаётся осмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм веса. В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров. Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это — реополиг­люкин. С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шает реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия. Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга. Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.

  7. Отёк мозга при объёмных процессах в полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный перетумо­розный характер, хорошо снимается глюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о за­держке натрия в интерстиции и клетках мозга при опи­сываемой патологии физиологический и ги­пертонический растворы поварен­ной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных слу­чаях их введе­нию должно предшествовать исследование электролитов крови. При нормальном со­держании натрия в крови можно, а при пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.

Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболе­ваний – отёком-набу­ханием головного мозга.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:

«ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

  1. Опишите механизмы патогенеза отёка и набухания головного мозга. Приведите

примеры.

  1. Перечислите причины отёка и набухания головного мозга, под­разделив их на

патогенетические группы.

  1. Лечение отёка-набухания головного мозга при черепно-мозговой травме и «объёмных процес­сах» головного мозга.

4

Ответы

Три метастаза в головном мозге с обширными зонами перифокального отёка и смещением срединных структур

Архивная запись

Здравствуйте.Моей маме 71 год.В марте 2010г м была сделана операция по удалению рака кишечника.Была удалена аденакарцинома примерно 50×70мм с множественными нагноениями и никрозом тканей.Была удалена часть прямой кишки примерно 15-20см.Метастазы в других органах обнаружены небыли.После операции была назначена химиотерапия,но после операции хирург сказал что при её возрасте она может не перенести химиотерапию,а она после одного сеанса еле отошла и дальше делать не решилась.Больше никуда не обращалась.Голову не проверяли,так как жалоб не было.Месяца 2 назад начала жаловаться на сильные головные боли.В начале декабря частично парализовало левую сторону,есть перекос лица,зрение ухудшилось, было подозрение на инсульт.Было проведено МРТ головного мозга.Исследование проведено в 3-х плоскостях при толщине срезов 5мм в режимах Т1, Т2 без контрастного усиления.На полученных изображениях в субкортикальных отделах левой теменной, правой затылочной и правой лобной долей-округлые оброзования размером 7×7, 25×25 и 16×14мм соответственно с признаками объёмного воздействия на окружающие структуры, и обширными зонами перифокального отёка.Правый боковой желудочек и задний рог левого бокового желудочка компремированы, деформированы.Срединные структуры смещены спрва налево до 14мм.Состояние стало быстро ухудшаться.Сейчас состояние очень тяжёлое,постояные головные боли,уже недели 2 не встаёт,ест плохо и все необходимые функции выполняются только с нашей помощью.Транспортировать нельзя,находится дома.Прописали препарат трамал.Его только и даём боль немного утихает,но не на долго.Может быть есть какие нибудь препараты чтобы приостановить развитие болезни и снять отёк мозга.Ведь именно отёк приченяет боль.Если есть какой нибудь шанс ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА хотя бы советом.Как долго она может прожить?

Жалобы на данный момент

Постоянные головные боли.

Прошедшие обследования

МРТ головного мозга

Данные биопсии и гистологии

— не указано —

Предшествующее лечение

— не указано —

Рассеянный склероз – причины возникновения, симптомы и лечение

30 марта 2021

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз — это болезнь нервной системы, в ходе которой человек постепенно утрачивает способность к произвольным движениям, речи, функциям контроля над тазовыми органами и в результате становится инвалидом. Происходит это из-за того, что собственный иммунитет человека, охраняющий нас от вредоносных внешних бактерий, микробов и вирусов начинает создавать антитела к нашим тканям и органам. Группа подобных заболеваний именуется как аутоиммунные, то есть вызванные собственным иммунитетом, хотя в корне иммунитет не сам виноват в таковом саботаже. Для поломки нашей защиты и в формировании её агрессии на собственного хозяина до сих пор много не изученного. Тем не менее, известно, что иммунитет атакует не все ткани, а какие сам посчитает опасными, для нашего целостного организма. Для того что бы иммунитет нападал на клетки и микроструктуры нашего тело они должны быть изменены вирусом или бактерией, или генетической поломкой. Причин масса как мы видим, если принять в учёт факт, что вирусов многие тысячи, а геном человека так сложно устроен, что поломки в неё не несчастный случай, а закономерный вариант его эксплуатации. Таким образом, некоторые клетки тканей нашего организма могут становится дефектными благодаря воздействию выше перечисленных причин, и умная система иммунитета может счесть их не вполне желательными для наличия среди остальных клеток и начать их атаковать. Важно то что атакующие агенты иммунной системы – так называемые антитела или иммуноглобулины, хоть и имеют специфичность, но не на 100% разборчивы в своём желании исполнить приказ. Происходит повреждение не только явно патологически изменённых клеток, но и похожих на них здоровых клеток. Вот это самое страшное, когда не знаешь где свой, а где чужой. Иммунитет уверен, что подавляет агрессора, замаскировавшегося под «своего», а в результате это страдают не в чём не повинные, здоровые, трудоспособные и законопослушные клетки. В этом вся суть аутоиммунных заболеваний.

При рассеянном склерозе подвергаются атаке иммунных комплексов ткани, так называемой вспомогательной группы нервных клеток, ткани миелинового волокна. Что бы понять, что это стоит немного углубиться в клеточный уровень нервной системы. Нервная клетка имеет тел и множество отростков, подобно корневой системе дерева, при этом один отросток длиннее и массивнее, чем все остальные. По всем отросткам идут нервные импульсы (по сути дела пробегает ток, заряд или как его называют нейрофизиологи потенциал действия). По мелким отросткам заряд пробегает с периферии к центру нервной клетки, а по-крупному от клетки к другой клетке. Вокруг отростка нервной клетки другие специальные клетки (так называемые глиальные клетки) накручиваются, как блин на вилку и формируют муфты, одна за другой, как бусы на верёвке, что и является в итоге миелиновым волокном. Зачем они так делают? Не с проста, это позволяет в 10-100 раз быстрее проводить ток по отростку нервной клетки, а ещё это обеспечивает питание отростка. Вся эта цепочка обмотки отростка нервной клетки и называется миелиновым волокном.

Представим себе, что иммунитет начинает поражать это волокно, клетка за клеткой. Волокно разваливается, обнажая голые нервные отростки, это приводит к замедлению прохождения нервных импульсов и в итог, лишенное питание нервное волокно отмирает.

Происходит, так называемая демиелинизация отростков нервных клеток. Все заболевания, имеющие в основе своей этот сценарий драматического развития событий, называются демиелинизирующими заболеваниями, одним из которых, и надо сказать, самым распространенным, является рассеянный склероз.

Рассеянный склероз поражает наиболее деятельную и активную группу общества молодёжь и взрослое работоспособное население. Это делает болезнь общественно значимой, ставит в приоритет её диагностику и лечение.

Диагностика заболевания с одной стороны проста, когда речь идёт о «классической картине», а с другой стороны достаточно сложна, когда случаи не вполне типичны.

Симптомы, которые заставляют заподозрить наличие болезни:

  1. Нарушение произвольных движений, координации и слабость в руке или ноге.
  2. Нарушение зрения, при чём, чаще всего, на один глаз, яркие мерцания перед глазами, вспышки или нарушении звени по типу сеточки перед глазами.
  3. Появление патологических рефлексов
  4. Нарушение функции тазовых органов – недержание мочи, импотенция.
  5. Расстройства памяти, головные боли, парезы и параличи в одной из конечностей.

Один симптом по сути не является значимым, а вот набор симптомов заставляет задуматься о наличии заболевания. Иногда симптомы мало специфичные, иногда весьма типичные. Но поставить диагноз и начать лечение на основе набора одних симптомов достаточно беспечно и не верно. Для уточнения врач невролог назначает МРТ головного мозга. Для чего нужно МРТ? МРТ позволяет наглядно увидеть поражение нервной системы. При анализе головного мозга видны так называемые очаги или бляшки рассеянного склероза, которые имеют особенности. Эти особенности позволят отличать анатомические изменения, вызванные рассеянным склерозом от изменений при очаговом поражении головного мозга при других заболеваниях, например, дисциркуляторной энцефалопатии. Такие диагностические критерии были выдвинуты Мак Дональдом (не путать с макдональдсом!). На их основе можно аргументировано высказываться о заболевании, его обострении или ремиссии (послаблении) и выбирать лечение.

  1. Критерий диссеминации во времени (увеличение очагов на серии исследований)
  2. Диссеминация в пространстве (появление новых очагов в ранее не тронутых областях головного мозга).
  3. Накопление контрастного препарата (появление кольцевидного участка повышения МР-сигнала по краю бляшки, отражающее активную фазу воспалительно-демиелинизирующего процесса).
  4. Перифокальный отёк вокруг бляшки, специфичный для рассеянного склероза и, иногда, симулирующий картину образования.
  5. Поражение супратенториальных отделов головного мозга (большие полушария, зрительный нерв) и инфратенториальных отделов мозга (ствол мозга, мозжечок и спинной мозг).
  6. Поражение мозолистого тела (структура, связывающая правое и левое большие полушария мозга).
  7. Расположение очагов в виде вытянутых зон вдоль волокон лучистого венца (пальца Доусона).

Этими признаками пользуются врачи рентгенологи, исследующие головной мозг для дифференциальной диагностики очаговых изменений и постановки диагноза.

Бляшки рассеянного склероза, поражающие белое вещество и расположенные вдоль волокон лучистого венца (отмечены стрелками).

Выше прозвучало понятие контраста для МРТ. Это использование специального препарат для внутривенного введения, который является химически инертным, то есть не реагирует с другими веществами. При подозрении на рассеянный склероз или для оценки фазы воспалительной демиелинизации (опять же с целью подбора лечения) требуется внутривенная инъекция этого препарата («Омнискан», «Гадовист», «Магневист» и т.д.), который не проходит через сосудистый барьер в головном мозге в норме, но при нарушении целостности этого барьера окрашивает бляшки рассеянного склероза, позволяя уточнить диагноз или высказаться в пользу остроты заболевания.

Бляшки рассеянного склероза так же поражают ствол мозга и мозжечок (стрелки). После контрастного усиления бляшки в фазе активной воспалительной демиелинизации накапливают контрастный препарат.

Рассеянный склероз является хроническим заболевания и имеет фазы течения в виде обострения (активации процесса, клинических проявлений и выраженности симптомов) и ремиссии (то есть угасания симптомов, улучшения самочувствия и частичного восстановления утраченных функций). В связи с разными проявлениями течения заболевания у разных людей и комбинацией этих фаз выделяют несколько разновидностей течения этого заболевания.

  1. Ремитирующий – вариант течения, при котором периоды обострения сменяются полным или частичным восстановлением утраченных функций.
  2. Первично-прогрессирующий – состояние прогрессивно ухудшается с дебюта заболевания, редко сменяясь непродолжительными периодами ремиссий.
  3. Вторично-прогрессирующий – усиление проявления болезни наблюдается от приступа к приступу, в некоторых случаях ухудшение наступает в промежутках между обострениями.
  4. Прогрессирующий с обострениями – проявляется медленным и постепенным ухудшением самочувствия с начала заболевания.

Пациент с крупной бляшкой в правом (зеркальное отражение) полушарии большого мозга, симулирующее объёмное образование (подобно опухоли). Однако после лечения на контрольном исследовании видно, как бляшка уменьшилась в размерах и приобрела иной вид (отмечено стрелками).

Существуют разновидности болезни рассеянного склероза по их проявлению и по областям поражения в головном мозге.

  1. Концентрический склероз Балло – филиппинский вариант рассеянного склероза, в нашей местности не встречается.
  2. Псевдотуморозный склероз Марбурга – отмечается выраженными проявлениями на МРТ с большими зонами поражения и характеризуется выраженными клиническими проявлениями (злокачественный вариант течения).
  3. Болезнь Щильдера – разновидность рассеянного склероза, поражающая перимущественно детей, в причинном факторе чаще имеет черепно-мозговую травму или вакцинацию.
  4. Оптикомиелит Девика – поражается зрительный нерв и спинной мозг.

Лечение рассеянного склероза весьма трудная задача в связи с отсутствие на сегодняшний день возможности полного исцеления, приводящем к необходимости борьбы с рецидивами и постоянным контролем.

Для лечения используются:

  1. бета интерфероны (авонекс)
  2. синтетические полимеры аминокислот (копаксон)
  3. препараты моноклональных антител
  4. цитостатики

Кроме этого, имеется так называемая болюсная терапия, включающая гормональные препараты для лечения выраженных и резистентных (не поддающихся стандартной терапии) случаев проявления заболевания. Так же может быть показан плазмоферез – очистка крови от патологических агрессивных иммуноглобулинов.

 

Автор статьи: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА — Медицинский словарь — Медицина

ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отёк головного мозга (ОГМ) — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ — Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый — Результат повреждения ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство — Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ) — После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества — Может самостоятельно вызывать компрессию мозга — В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко — Штотоксический ОГМ — Результат ишемии и интоксикации — Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации — Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани — Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса — Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно — ГЭБ не повреждается — Гидроиефалический ОГМ возникает редко — Обусловлен гипопротеинемией — Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией. Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ — Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга — ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД) — Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга) — Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип. Клиническая картина — Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы) — При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД) — Углубление нарушений сознания — Усиление головной боли — Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии — При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно — Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга — Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга). Диагностика — Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии — На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома). Лечение: — Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ). — Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника. — Дегидратационная терапия (осторожно!). — Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ. — Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол (маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в. — Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения осмотического давления в сосудистом русле. — Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч). — Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация. — Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма). — Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил). — Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон. — Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин. — Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ) — Наложение наружного вентрикулярного дренажа — Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки. Осложнения — Генерализация отёка мозга — Дислокация и вклинение мозга. Прогноз — Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии — Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы — Выздоровление (при реверсивном отёке) — Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс) — Смерть. См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая Сокращение — ОГМ — отёк головного мозга МКБ. G93.6 Отёк мозга Примечание. При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.

Медицинский словарь. 2012


Смотрите еще толкования, синонимы, значения слова и что такое ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:


%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b8%d1%84%d0%be%d0%ba%d0%b0%d0%bb%d1%8c%d0%bd%d1%8b%d0%b9 — со всех языков на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АймараАйнский языкАлбанскийАлтайскийАрабскийАрмянскийАфрикаансБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийВенгерскийВепсскийВодскийВьетнамскийГаитянскийГалисийскийГреческийГрузинскийДатскийДревнерусский языкИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКитайскийКлингонскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛожбанМайяМакедонскийМалайскийМальтийскийМаориМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийПуштуРумынский, МолдавскийСербскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТамильскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧаморроЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

МР-находки, связанные с наличием новообразования головного мозга

Автор: Луковникова Е. С., ветеринарный врач-невролог, врач МРТ-диагностики. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург, ул. Репищева, 13.

В данной статье будут описаны МР-признаки, которые часто выявляются при объемных интрааксиальных образованиях, в том числе при новообразованиях головного мозга.

  • Гидроцефалия
  • Сирингомиелия
  • Перитуморальный отек
  • Масс-эффект
  • Вклинение головного мозга
Гидроцефалия – это увеличение объема ликворных пространств в головном мозге, обусловленное нарушением ликвородинамики. Выделяют два основных варианта гидроцефалии: арезорбтивная и окклюзионная (обструктивная).

При арезорбтивной гидроцефалии нарушается всасывание ликвора в пахионовых грануляциях венозных синусов черепа. Для арезорбтивной гидроцефалии больше характерны хронические атрофические процессы в ткани мозга.

При окклюзионной гидроцефалии чаще всего препятствие на пути ликвора в желудочковой системе возникает на уровне отверстий Монро, сильвиева водопровода или отверстий Люшка и Мажанди. Препятствиями могут быть опухоль мозга, рубцовые поствоспалительные спайки или тромбы при кровоизлияниях в желудочковую систему. 
Обструктивная гидроцефалия – довольно частая находка у животных с интрааксиальным новообразованием, особенно с опухолями, связанными с системой желудочков, или с опухолями задней черепной ямки. Результаты МРТ включают увеличение желудочков и истончение коры головного мозга, перивентрикулярный отек (лучше всего визуализируется на изображениях T2-FLAIR как перивентрикулярная гиперинтенсивность). Гидроцефалия может приводить к появлению клинических симптомов из-за потери нейронов и утраты их функции вследствие изменений (увеличения) внутричерепного давления.

Генерализованное увеличение желудочков наблюдается при аномалиях развития, при наличии обструкции желудочков на уровне отверстий Монро и большого затылочного отверстия или диффузной атрофии мозга.
Очаговое увеличение желудочков наблюдается при очаговой обструкции или изолированной атрофии мозга. Нередко бывает двустороннее асимметричное увеличение боковых желудочков. Животных с асимметрией боковых желудочков следует критически обследовать на предмет наличия фокальной обструкции или масс-эффекта.

Сирингомиелия характеризуется развитием полостей в спинном мозге, заполненных жидкостью, что чаще всего наблюдается у собак с синдромом краниоцервикальной мальформации (Киари-подобный порок). Однако существуют и другие заболевания, способные нарушать ток ликвора в краниоцервикальном переходе, в том числе и интрааксиальные новообразования. Результаты МРТ демонстрируют наличие продольных полостей в паренхиме спинного мозга с неровными границами, гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) гипоинтенсивный – на Т1-ВИ. В связи с ростом доступности в ветеринарной практике МРТ-диагностики сирингомиелия и гидромиелия относительно часто диагностируются с помощью данного исследования при заболеваниях спинного мозга. Сирингомиелия – это развитие аномальных полостей, заполненных жидкостью в веществе спинного мозга. Гидромиелия характеризуется накоплением жидкости в увеличенном центральном канале спинного мозга. В обоих случаях накапливающаяся жидкость идентична спинномозговой жидкости по сигнальным характеристикам. Некоторые авторы называют гидромиелию коммуникативной сирингомиелией и используют термин «сирингомиелия» для описания всех аномальных скоплений жидкости в паренхиме спинного мозга.

Клинически и диагностически трудно отличить сирингомиелию от гидромиелии. В конечном итоге диагноз ставится при получении результатов гистологического исследования. Полость в спинном мозге при гидромиелии выстлана эпендимными клетками, характерными для центрального канала, а сирингомиелическая полость выстлана глиальными клетками. Во многих случаях эти патологические процессы происходят одновременно.

Перифокальный (перитуморальный) отек может наблюдаться при многих интракраниальных образованиях, включая новообразования головного мозга. Отек мозга классифицируется как вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и осмотический в зависимости от причины возникновения и области поражения. 
Отек мозга – это угроза повышения внутричерепного давления или дислокации и вклинения вещества мозга. В обоих случаях нарушается капиллярный кровоток и происходит гибель нейронов. 

Цитотоксический отек – это набухание клеток мозга. Причиной его развития является нарушение калиево-натриевого насоса. Как только нарушается работа Na+/K+-ATФазы, в клетке начинают накапливаться ионы натрия и вместе с ними вода. Каждое действие Na+/K+-ATФазы по «выбрасыванию» из клетки трех ионов натрия – это энергозатратный процесс превращения аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в аденозиндифосфорную (АДФ). Для восполнения запасов АТФ постоянно требуется энергия, поэтому основная причина цитотоксического отека – это острый дефицит энергии, связанный с гипоксией или с ишемией клеток мозга. Дефицит энергии может возникнуть и при непрерывной генерации нервных импульсов во время эпилептического статуса. Цитотоксический отек локализуется в основном в сером веществе головного мозга.

Интерстициальный отек – это повышенное содержание воды в перивентрикулярном белом веществе из-за движения цереброспинальной жидкости через стенки желудочков. Интерстициальный отек еще называют гидроцефальным, поскольку он развивается при гидроцефалии головного мозга. Затруднение оттока приводит к местному или диффузному повышению давления ликвора. Под действием этого давления происходит усиленная фильтрация ликвора через рыхлый слой эпендимы в ткань мозга, окружающую желудочки.

Осмотический отек. В норме осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга не отличается от осмолярности плазмы. Когда происходит разведение плазмы и формируется гипонатриемия, осмолярность ликвора и интерстициальной жидкости мозга становится выше осмолярности плазмы, происходит перемещение воды из сосудов в ткань мозга, то есть развивается осмотический отек мозга. Такой патологический градиент осмолярностей может возникать за счет избыточного потребления воды или при развитии синдрома повышенной секреции антидиуретического гормона в условиях гемодиализа или при быстром снижении уровня глюкозы в процессе лечения гиперосмолярного гипергликемического состояния.

Вазогенный отек – наиболее частая форма отека, сопутствующая новообразованиям головного мозга. Причина – нарушение свойств гематоэнцефалического барьера, а именно – повышение проницаемости мозговых капилляров. Как только через стенку капилляров во внеклеточное пространство выходят любые растворенные в плазме вещества, количество воды в интерстиции мозга увеличивается, чего нельзя допускать. Если в мозге взаимодействие системы «капилляр – интерстиций» становится таким же, как в других тканях организма, – это создает угрозу для жизни, степень которой зависит от количества поврежденных капилляров или капилляров с возникшей проницаемостью для любых растворенных веществ. Вазогенный отек обычно более выражен в белом веществе головного мозга.

Гидростатический отек мозга – это один из вариантов вазогенного отека, который может наблюдаться при острой злокачественной артериальной гипертензии. Гидростатический отек мозга также может формироваться при нарушении венозного оттока в результате нейрохирургических операций или тромбоза крупных венозных коллекторов.

Перитуморальный отек мозга по механизму развития тоже является вазогенным. Этот вариант отека наиболее характерен для быстро растущих глиальных опухолей. Быстрый рост опухоли создает потребность в васкуляризации вновь образуемой ткани. При этом выделяется особый белок – фактор роста эндотелия сосудов, который в норме вырабатывается в ходе эмбриогенеза везде, где происходит рост тканей, а также там, где восстанавливается кровоснабжение при заживлении ран, увеличении мускулатуры и формировании коллатерального кровообращения ишемизированных областей. Присутствие этого фактора, во-первых, нарушает состояние плотных контактов между эндотелиальными клетками, а во-вторых, инициирует рост новых капилляров, не обладающих свойствами гематоэнцефалического барьера. 
Перитуморальный отек мозга – это единственный вариант отека мозга, при котором эффективность глюкокортикоидных гормонов считается доказанной.
Результаты МРТ включают гиперинтенсивный сигнал на T2/T2-FLAIR, гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ в тканях мозга в перитуморальной области (околоопухолевой). 

Масс-эффект. Объемные образования внутри свода черепа (например, опухоли) и вторичные изменения (например, отек) обычно связаны с масс-эффектом – смещением близлежащих структур головного мозга. Результаты МРТ демонстрируют смещение свода мозга/сдвиг средней линии, смещение паренхимы головного мозга, которые в конечном итоге могут привести к вклинению головного мозга и/или компрессии системы желудочков. Хирургическое лечение играет незаменимую роль в уменьшении масс-эффекта. Считается, что масс-эффект более выражен у пациентов с первичными новообразованиями головного мозга, нежели с метастазами.

Вклинение головного мозга. Повышение внутричерепного давления может привести к сжатию и смещению паренхимы головного мозга и вклинению структур головного мозга. В остром периоде ткань мозга, подвергшаяся вклинению, может быть изоинтенсивной по сравнению с ее нормальным внешним видом. С течением времени ткань может выглядеть относительно гиперинтенсивной. Если эта ткань становится отечной и в конечном итоге некротизируется, МР-характеристики будут отражать связанную с ней патологию (отек, кровоизлияние).
Вклинение мозга является терминальной стадией внутричерепной гипертензии. Повышение внутричерепного давления само по себе не может быть определено с помощью МРТ, поскольку это скорее физиологическое, чем анатомическое измерение. По мере увеличения внутричерепного давления уменьшается церебральный кровоток. Снижение перфузии головного мозга приводит к ишемии, гипоксии, нарушению функции нейронов и в конечном итоге к их гибели. Описано пять основных типов грыж головного мозга: ростральная или каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение, вклинение в большое затылочное отверстие и грыжа через дефект трепанации черепа. Наиболее часто встречаются каудальная транстенториальная, подсерповидное вклинение и вклинение в большое затылочное отверстие. Клинические признаки каудальной транстенториальной грыжи часто являются результатом давления, распределяемого вниз по среднему мозгу с последующим сдавлением глазодвигательного нерва. При односторонних грыжах может наблюдаться ипсилатеральный расширенный зрачок, не реагирующий на световую стимуляцию, поэтому при неврологическом осмотре пациента с данным типом вклинения мозга важно регулярно проводить оценку зрачковых реакций. Если в такой ситуации отмечается односторонний мидриаз, следует предпринять немедленные и агрессивные попытки снизить ВЧД. 
Грыжа большого затылочного отверстия может развиться стремительно и привести к остановке дыхания из-за давления на дыхательные центры в продолговатом мозге, что послужит причиной летального исхода.


Заключение

Знание данных МР-признаков может помочь в дифференциальной диагностике новообразований головного мозга и других интрааксиальных образований. 

Список литературы:

  1. Lewis M. J., Olby N. J. Clinical and Diagnostic Imaging Features of Brain Herniation in Dogs and Cats, J Vet Intern Med, 2016.
  2. Wilfried Mai. Diagnostic MRI in Dogs and Cats, 2018.
  3. Patrick R. Gavin and Rodney S. Bagley. Practical Small Animal MRI, 2009.
  4. Савин И. А., Горячев А. С. Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации, Издание второе, 2016.

Уменьшение отека головного мозга и восстановление функциональной независимости с помощью бевацизумаба при метастатическом раке молочной железы в головной мозг: клинический случай — Полный текст — Уход за грудью 2014, Vol. 9, № 2

История вопроса: Метастазы в головной мозг (ГМ) представляют собой растущую проблему в современной онкологии, поскольку возможности лечения, особенно после исчерпания местных подходов к лечению, очень ограничены. Пациент и методы: Больная с метастатическим раком молочной железы только в головной мозг, которая поступила в наше отделение с массивным резистентным к кортикостероидам отеком головного мозга с серьезными неврологическими симптомами после исчерпания всех вариантов местной терапии, была начата терапия бевацизумабом. . Результаты: Начало монотерапии бевацизумабом привело к быстрому уменьшению очагов контрастного усиления и уменьшению отека головного мозга, а также позволило снизить дозу и прекратить введение кортикостероидов. Восстановлены неврологические и нейрокогнитивные функции, отмечено заметное улучшение качества жизни. Заключение: Наш клинический случай показывает, что бевацизумаб может представлять собой осуществимый и эффективный вариант лечения спасения у отдельных пациентов с БМ.

© 2014 S. Karger GmbH, Фрайбург

Введение

Метастазы в головной мозг (ММ) являются частым и ограничивающим продолжительность жизни осложнением у онкологических больных [1,2]. Варианты лечения включают лучевую терапию, стереотаксическую радиохирургию, нейрохирургию и наилучшую поддерживающую терапию. Симптомы повышенного внутричерепного давления и отека мозга чаще всего лечат стероидами. Однако стероиды могут вызывать различные серьезные побочные эффекты, которые еще больше ухудшают качество жизни [3,4,5,6,7].

Здесь мы сообщаем о нашем обнадеживающем опыте применения бевацизумаба для контроля стероидорезистентного отека головного мозга у пациентки с метастатическим раком молочной железы в головной мозг. Бевацизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело, направленное против фактора роста эндотелия сосудов, тем самым ингибируя сосудистую пролиферацию, и одобрено для лечения различных онкологических заболеваний [8]. Отмечена высокая эффективность бевацизумаба при первичных опухолях головного мозга в отношении уменьшения контрастирования и перитуморального отека головного мозга [9]. К сожалению, на данный момент доступно лишь несколько систематических данных о бевацизумабе у пациентов с BM [10,11,12].

История болезни

У пациентки впервые был диагностирован рак молочной железы в марте 2006 года в возрасте 43 лет. Был обнаружен инвазивный лобулярный рак молочной железы с экспрессией рецептора эстрогена (ER) и рецептора прогестерона (PR), индексом Ki67 60%, градацией G3, отсутствием гиперэкспрессии HER2 и патологической стадией pT2pN0M0. После органосохраняющей операции пациентка получила дистанционную лучевую терапию и иридиевые имплантаты. Пациент отказался от цитотоксической химиотерапии и получил 2-летнее лечение тамоксифеном.В июне 2008 г. у пациентки появились неврологические симптомы, в левой лобной доле был обнаружен одиночный БМ. КТ не выявила внечерепных метастазов. Класс прогностической оценки, специфичный для диагноза БМ, был 2 (оценочная медиана общей выживаемости (ОВ) 15,1 месяца) [2]. БМ была резецирована нейрохирургически и гистологически соответствовала БМ рака молочной железы с тройным негативным фенотипом. В апреле 2009 года новый БМ, расположенный слева центрально, был пролечен с помощью радиохирургии. В мае 2010 г. у пациента развилась фибромиома левой лобной доли, и ему была проведена лучевая терапия всего головного мозга.В феврале 2011 года левый лобный БМ показал прогрессирование с обширным перитуморальным отеком, и его лечили стереотаксической лучевой терапией и системной терапией капецитабином. В ноябре 2011 г. было диагностировано прогрессирование БМ левой лобной доли, и пациентка была пролечена доксорубицином, инкапсулированным в липосомы. В феврале 2012 года в левой жаберной крышке был обнаружен новый БМ, который был удален нейрохирургически. В январе 2013 г. у пациента наблюдалось массивное неврологическое ухудшение с парезом и выраженной афазией, в результате чего пациент был прикован к инвалидной коляске, а показатель работоспособности Карновского (KPS) составил 40%.Черепная магнитно-резонансная томография (МРТ) продемонстрировала заметное увеличение левой лобной костной ткани с выраженным усилением контраста и перифокальным отеком головного мозга, приводящим к сдавлению левого бокового желудочка (рис. 1А и С). Терапия высокими дозами кортикостероидов не привела к значительному неврологическому улучшению, но у пациента развился тяжелый ятрогенный синдром Кушинга. Из-за обширного предшествующего лечения больше не рассматривались варианты хирургического вмешательства или лучевой терапии. В это время тестирование нейрокогнитивного функционирования (NCF) с использованием стандартизированных психометрических инструментов показало серьезные нарушения скорости зрительного сканирования, разделенного внимания, беглости речи и, в меньшей степени, в области вербальной памяти [13].По сравнению с большой выборкой здоровых контролей [14,15,16] и с использованием модифицированных t -тестов для методологии единичного случая с альфа-установкой при p <0,05 [17,18], в нашем исследовании были очевидны значительные нарушения NCF. пациент. С помощью установленных опросников (EORTC QLQ-BN20 и QLQ-C30) [19] качество жизни, связанное со здоровьем, пациентка оценила как очень плохое.

Рис. 1

Ответ на монотерапию бевацизумабом.

Мы начали терапию бевацизумабом в дозе 400 мг внутривенно каждые 2 недели, график дозирования, который обычно используется для лечения рецидивирующей глиобластомы в нашем учреждении и показал высокую эффективность против отека мозга.В течение нескольких дней после начала лечения бевацизумабом наблюдалось заметное улучшение клинических симптомов, и лечение кортикостероидами было прекращено. После 2-х введений бевацизумаба состояние больных резко улучшилось. Пациентка снова стала полностью амбулаторной, могла обслуживать себя и начала выгуливать по 2 собаки каждый день в лесу (КПС 90%). МРТ черепа после 4 аппликаций бевацизумаба показала впечатляющее уменьшение как размера очагов контрастного усиления, так и отека головного мозга (рис.1Б и Д). NCF пациента заметно улучшилась, лишь с некоторыми незначительными остаточными ограничениями в способности разделенного внимания и распознавания ранее представленного слухового материала. Больше не было существенной разницы в NCF по сравнению со здоровым контролем в большинстве доменов. Что касается качества жизни, сообщалось о клинически значимом улучшении. В настоящее время наш пациент жив и стабильно здоров через 64 ​​месяца после постановки диагноза БМ.

Обсуждение

Предыдущие отчеты показали, что у 17% больных раком молочной железы с BM ЦНС является исключительным местом метастатического распространения, и что долгосрочный контроль над заболеванием и выживаемость могут быть достигнуты с помощью местных вмешательств, таких как лучевая терапия , стереотаксическая радиохирургия и нейрохирургия [20].После применения всех вариантов местного лечения у нашего пациента развилась прогрессирующая контрастно-усиливающая БМ с выраженным перифокальным отеком головного мозга и выраженной неврологической симптоматикой. В этой ситуации обычно рекомендуется наилучшая поддерживающая терапия, включающая высокие дозы кортикостероидов и привлечение служб хосписа. Однако мы решили начать монотерапию бевацизумабом на основании положительного опыта применения этого препарата при злокачественных первичных опухолях головного мозга [21,22]. Действительно, монотерапия бевацизумабом привела к значительному и клинически значимому улучшению и позволила нашему пациенту продолжить самостоятельную и почти нормальную жизнь.

Наш случай демонстрирует, что бевацизумаб может представлять собой осуществимый и эффективный вариант лечения спасения у отдельных пациентов с BM, и это необходимо изучить в дальнейших исследованиях.

Заявление о раскрытии информации

Следующие авторы заявляют о финансовой помощи от компании «Рош»: Матиас Пройссер (поддержка поездок и неограниченные исследовательские гранты), Руперт Барч (поддержка поездок, гонорары спикеров и неограниченные исследовательские гранты), Мартин Кляйн (консультационные гранты) и Кристоф С.Зелински (гонорар спикеров и пособие консультативного совета). Все остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Воздействие нормобарической гипоксии в течение 16 часов вызывает ионный отек в здоровом мозге

Длительное воздействие гипоксических условий может привести к формированию отека мозга.Чтобы всесторонне оценить характер этих отеков, мы подвергли здоровых людей 16-часовой нормобарической гипоксии, созданной путем имитации внезапного подъема на большую высоту 4500 м, и измерили влияние на мозг с помощью методов натриевой, ДХЭ и протонной МРТ. С помощью этих показателей мы охарактеризовали распределение электролитов в тканях головного мозга, а также состояние гематоэнцефалического барьера после длительной нормобарической гипоксии. Уровни кислорода в крови подтвердили устойчивое присутствие гипоксии, у большинства участников развились симптомы AMS, а протонная МРТ выявила сопутствующее, но некоррелированное увеличение объема головного мозга.Наш комбинированный анализ электролитов и эндотелиальной проницаемости объяснял наблюдаемые изменения тканей после длительной гипоксии наличием внеклеточного ионного отека. Ионный отек является подтипом отека головного мозга, который только недавно был определен как прерывистая, но отчетливая стадия между цитотоксическими и вазогенными отеками и не может быть дифференциально диагностирован на основе канонических измерений протонной МРТ. Таким образом, наше исследование влияния нормобарической гипоксии на головной мозг дает in vivo доказательства существования каскадных моделей формирования отека 5,6,31,32 с использованием неинвазивной МРТ.

Реакции головного мозга человека на гипоксию

Мозг реагировал на гипоксические состояния усилением мозгового кровотока в белом веществе, колене и мозолистом теле — известная физиологическая реакция на гипоксические состояния 33,34 , которая отражает попытку организма защищают мозг от повреждений, вызванных гипоксией. Однако увеличение перфузии не могло предотвратить снижение доставки кислорода в белое вещество головного мозга и чечевицеобразное ядро. В результате гипоксия приводила к увеличению объема во всех исследуемых областях и компенсаторному уменьшению объема желудочков, а также к формированию отека мозга.

Наши комбинированные измерения предполагают наличие внеклеточного ионного отека после 16 часов гипоксического воздействия: сочетание увеличения сигнала ATS и уменьшения сигнала FAS указывает на накопление внеклеточного интерстициального иона натрия. Изменения объема мозга свидетельствуют о перемещении жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство. Тем не менее, мозговой гематоэнцефалический барьер все еще не поврежден, о чем свидетельствуют стабильные значения K транс .

Каскадное развитие отека головного мозга, вызванного гипоксией

Мы объединили МРТ натрия и DCE для непосредственной оценки двух факторов, имеющих ключевое значение для образования отека в соответствии с уравнением Старлинга 5,31 : (1) Осмотическая движущая сила, которую мы можем реконструировать из распределение электролитов по вне- и внутриклеточным компартментам и (2) поры проницаемости, которую мы оценили, выведя K транс , показатель проницаемости гематоэнцефалического барьера.Эти две силы приводят к перемещению жидкости из сосудов в мозговую ткань, т. е. к образованию отека. Наш подход в сочетании с классификацией ранее опубликованных результатов, полученных с помощью канонической протонной МРТ, позволяет нам предложить комплексное, эмпирически подтвержденное описание формирования отека в условиях гипоксии.

Внутриклеточный цитотоксический отек . После ограниченного воздействия гипоксических условий может развиться цитотоксический отек (рис. 1, 1-й столбец). Цитотоксические отеки характеризуются накоплением электролитов внутри клеток.Это накопление ионов создает осмотический градиент через клеточную мембрану и, следовательно, приводит к повышенному накоплению внутриклеточной жидкости. При цитотоксическом отеке сдвиги жидкости ограничены паренхимой, ток через интактный эндотелий отсутствует, следовательно, объем мозга должен оставаться стабильным. Предыдущие исследования согласуются с наличием цитотоксического отека у лиц, подвергшихся гипоксии в течение 2–10 часов; в этих исследованиях каноническая протонная МРТ продемонстрировала снижение значений ADC почти во всех областях интереса (рис.1, таблица 1) 7,16 . Такое снижение ADC указывает на ограниченную подвижность молекул воды, которая, вероятно, является результатом их внутриклеточного накопления 7,16 и, таким образом, вероятно, указывает на цитотоксический отек. Кроме того, в соответствии с цитотоксическим отеком, никаких существенных изменений в объеме мозга не наблюдалось уже через два часа гипоксического воздействия 7 . Несмотря на то, что обоснованность снижения ADC как маркера цитотоксического отека хорошо известна 35 , подтверждающие данные в виде увеличения сигналов FAS и ATS после коротких периодов гипоксического воздействия могут усилить вывод в будущих исследованиях.

Приведенные здесь измерения показывают — в соответствии с каскадными моделями формирования отека 5,6,32 — что после длительного пребывания в условиях гипоксии цитотоксические отеки разрешаются как часть развития ионного отека. Здесь сигналы ФАС не свидетельствовали о накоплении ионов натрия внутри клеток, что свидетельствует об отсутствии цитотоксического отека после 16 ч гипоксического воздействия. Дополнительным доказательством отсутствия цитотоксического отека в нашем исследовании является наличие изменений объема почти во всех областях интереса.Точно так же Калленберг и его коллеги обнаружили снижение значений ADC после 16 часов гипоксии только в мозолистом теле 11 . Предыдущие исследования сообщают об увеличении объема головного мозга примерно через 8-10 часов гипоксического воздействия 7,8,10 , предполагая, что переход от цитотоксического отека к ионному начинается после нескольких часов гипоксии.

Ионный отек . Накопление жидкости и ионов во внутриклеточном пространстве при цитотоксическом отеке истощает эти элементы из внеклеточного пространства, что, в свою очередь, создает осмотический и химический градиент через гематоэнцефалический барьер.При последующем генезе ионного отека (рис. 1, 2-я колонка) жидкость и ионы перемещаются через еще неповрежденный эндотелий во внеклеточное пространство. Последствиями являются отек головного мозга, а также повышение концентрации внеклеточных ионов. В свою очередь, из-за накопления молекул воды в интерстициальном компартменте их подвижность, определяемая значениями ADC и временем релаксации T2, должна быть аналогична фоновым условиям. Важно отметить, что ионный отек представляет собой только первую стадию эндотелиальной дисрегуляции и, таким образом, связан со все еще интактным гематоэнцефалическим барьером.

Наши измерения указывают на наличие ионного внеклеточного отека после 16 часов гипоксии. Комбинация сигналов натрия (ATS и FAS, рис. 1) указывала на внеклеточное накопление натрия в нашем исследовании. Более того, наблюдаемое увеличение объема (объем мозга, рис. 4) свидетельствует о перемещении жидкости из сосудистого в интерстициальное пространство. Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют об эволюции внеклеточного ионного отека после 16 ч гипоксического воздействия.Косвенные подтверждающие данные получены из предыдущих исследований с длительным воздействием. Эти исследования обнаружили увеличение объема мозга в сочетании с усилением сигналов Т2 9,11 соответственно. Примечательно, что такие находки традиционно интерпретируются как свидетельство вазогенного отека. Тем не менее, новые модели образования отека 5,6 связывают вазогенный отек с нарушением целостности гематоэнцефалического барьера, что является важным критерием, который не оценивался в предыдущих исследованиях.Таким образом, есть вероятность, что в предыдущих исследованиях при длительном гипоксическом воздействии действительно наблюдался ионный, а не вазогенный отек. Это предположение согласуется с предыдущими сообщениями об одновременном наличии внутриклеточного отека, на который указывает ограниченная диффузия 7,11 , и внеклеточного отека, на который указывает увеличение объема головного мозга. Каскадные модели формирования отека, основанные на уравнении Старлинга, предполагают переходные фазы между различными типами отека и, таким образом, предсказывают временное сосуществование цитотоксического и ионного отека.

Вазогенный отек . В нашем исследовании выявлен интактный гематоэнцефалический барьер во всех исследуемых областях, что исключает наличие вазогенного отека. Как обсуждалось выше, это открытие повышает вероятность того, что предыдущие исследования, в которых сообщалось о вазогенном отеке на основе увеличения объема мозга, а также повышения Т2-сигнала или значения ADC в отсутствие показателей целостности эндотелия, указывают на формирование ионного отека также после длительной гипоксии. Таким образом, наши результаты указывают на чередование предполагаемых в настоящее время временных ходов, развитие вазогенного отека в условиях длительной нормобарической гипоксии может происходить значительно дольше, чем предполагалось ранее.При вазогенном отеке (рис. 1, столбец 3 rd ) повреждение эндотелия приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера, и жидкость, а также белки плазмы переходят из внутрисосудистого в интерстициальное внеклеточное пространство. У лиц, переживших HACE, микрокровоизлияния были обнаружены в мозолистом теле 36,37 . Таким образом, HACE, по-видимому, характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагая, что обычно массивные изменения объема головного мозга связаны с возникновением вазогенного отека 38 с последующей геморрагической трансформацией.

Региональная специфичность эффектов гипоксии

В genu corporis callosi получен неожиданный результат, K trans , который антипропорционально связан со снижением прочности гематоэнцефалического барьера при гипоксии при оценке по модели Тофтса. Потенциально наблюдаемое изменение отражает защитный механизм для поддержания целостности эндотелия в присутствии внеклеточного накопления ионов натрия. В соответствии с представлением о том, что накопление ионов натрия вызывает это укрепление гематоэнцефалического барьера, в мозолистом теле возникает отрицательная корреляция между K trans и изменениями сигнала ATS.В соответствии с сильным гематоэнцефалическим барьером гипоксия не вызывала значительных изменений сигналов ADC или FAS в этой области, т. е. признаков внутриклеточной воды или накопления и истощения ионов натрия соответственно в мозолистом теле.

Связь между симптомами ОГБ и формированием отека

Головные боли являются основным симптомом ОГБ, что часто приводит к характеристике вызванного гипоксией отека как обострения нелеченного ОГБ. Тем не менее, эта ссылка находится в стадии обсуждения. В то время как некоторые исследования обнаруживают корреляцию между влиянием гипоксии на мозг и симптомами ОГБ 7,8,9,11,16 , другие не обнаруживают 10,13,15 .Наше исследование указывает на прямую связь между AMS и отеком, вызванным гипоксией. Тяжесть симптомов AMS, оцениваемая по шкале LL- и AMS-C, не зависела от изменений объема мозга и всех других реакций мозга на гипоксию. Эта отсутствующая статистическая взаимосвязь, конечно, может быть связана с отсутствием статистической мощности, однако эта закономерность согласуется во всех измерениях воздействия гипоксии на мозг. Более того, обе шкалы симптомов AMS, баллы LL- и AMS-C, сильно коррелировали с уровнями кислорода в крови.В то же время изменения объема в ряде областей мозга коррелировали с парциальным давлением кислорода после длительного гипоксического воздействия, что подтверждает прямую связь между степенью гипоксии и выраженностью симптомов ОГБ, а также между степенью гипоксии и развитием отека мозга. Таким образом, наши данные согласуются с возможностью того, что длительная гипоксия вызывает два относительно независимых процесса: симптомы ОГБ и формирование отека мозга.

В текущем исследовании изучалось влияние длительной нормобарической гипоксии на организм и мозг.Можно задаться вопросом, как результаты текущих, а также большинства высотных исследований (таблица 1) переносятся на условия гипобарической гипоксии. Существуют небольшие различия в дыхательной и почечной реакции между нормобарической и гипобарической гипоксией 39,40 . Эти различия могут объяснить различия в балансе жидкости между нормобарической и гипобарической гипоксией 40 , поскольку изокапническая гипоксическая вентиляционная реакция, создающая чувствительность периферических хеморецепторов, может быть связана с мочегонным ответом при гипоксии 41 .Более тяжелый AMS после гипобарической гипоксии был обнаружен в небольших исследованиях продолжительностью 8–9 часов 42,43 , но не в более крупных исследованиях, включающих 16 часов воздействия 44 . Учитывая влияние гипобарии на мозг 45 , мы не можем окончательно исключить различия в патофизиологии отека мозга, описанного здесь, и в условиях высокогорья. Этот вопрос нужно решать экспериментально. Наша подробная характеристика влияния нормобарической гипоксии на мозг может стать ценной отправной точкой для изучения опосредующего влияния гипобарии.Важно отметить, что возможность того, что гипобарические условия могут ускорить процесс образования отека, подчеркивает важность нашего наблюдения, что у некоторых участников наблюдалось массивное воздействие гипоксии на мозг, при этом у них практически не было симптомов ОГБ.

Лекарственные эффекты

Около 50% участников получали анальгетики (ибупрофен). Большинство участников получали лекарства в первые часы исследования, и только двое участников принимали анальгетики в течение 6 часов до второго МР-сканирования.Соответственно, в этот момент не было доказательств анальгетического действия на групповом уровне, что делало маловероятным то, что анальгетик скрывал корреляцию между отеком мозга и симптомами AMS, особенно головными болями. Теоретически ибупрофен может защищать гематоэнцефалический барьер 46 путем ингибирования циклооксигеназы-2 и, возможно, ослабления активации P-гликопротеина, как это было показано, например, при нейровоспалении, связанном с судорогами 47 . Однако статистический анализ не выявил значительного влияния лекарств на изменения объема головного мозга, распределение электролитов и целостность гематоэнцефалического барьера.

Ограничения настоящего исследования и будущих исследований

Несмотря на то, что наше исследование охватывает самое большое число участников среди МРТ-исследований, изучающих эффекты гипоксии, размер выборки явно недостаточен, чтобы делать выводы о факторах риска отека мозга, вызванного гипоксией. . По этой причине мы отказались от оценки предикторов, таких как возраст, вес и рост. Вместо этого мы набрали однородную выборку, преимуществом которой, в свою очередь, является снижение межсубъектной дисперсии и повышение статистической мощности.Тем не менее, размер нашей выборки по-прежнему ограничивает количество статистических тестов и областей интереса, которые можно оценить, сохраняя при этом уровень ложных открытий на минимальном уровне. Размер выборки достаточен для обнаружения вызванных гипоксией изменений среднего размера эффекта с мощностью 0,8, но с той же мощностью могут быть обнаружены только большие корреляции. Таким образом, интерпретация корреляций между областями и между измерениями лежит в основе особых ограничений по сравнению с индуцированными гипоксией изменениями различных показателей, оцениваемых здесь.

Это исследование выявило наличие ионного отека у здоровых людей с использованием комбинации новых и известных методов МРТ. Наш анализ литературы показал почти идеальное соответствие между нашими прогнозами, основанными на каскадных моделях формирования отека, и ранее полученными данными протонной МРТ после длительной нормобарической гипоксии. Однако меры, использованные в предыдущих исследованиях, дают только утвердительные, но не окончательные доказательства, и это исследование сосредоточено на ионном отеке, который не удалось выявить в предыдущих исследованиях.Требуются более длительные и лонгитюдные исследования, чтобы охарактеризовать конечные этапы эскалации каскадного процесса до геморрагической конверсии так же точно, как это сделано здесь для критического перехода от внутриклеточного отека к внеклеточному. Из-за повышенного риска такие исследования создают дополнительные проблемы. Текущее исследование представляет собой план для будущих исследований (1) путем создания комплексной методологии для индукции и мониторинга развития отека мозга, вызванного гипоксией, и (2) путем предоставления четких прогнозов для новых и установленных показателей МРТ на основе уравнения Старлинга.

Таким образом, наши детальные измерения выявили усиление церебральной перфузии, увеличение объема мозга в конкретных областях и внеклеточное накопление ионов натрия при наличии целостности гематоэнцефалического барьера после 16 часов воздействия нормобарических гипоксических условий. Используя комбинацию методов МРТ, мы демонстрируем наличие внеклеточного ионного отека у здоровых людей после длительного воздействия нормобарической гипоксии. Наши результаты свидетельствуют in vivo о каскадной эволюции отека мозга в соответствии с уравнением Старлинга, теории, которая до сих пор была разработана на теоретических основаниях 5,31 , клинических наблюдениях и на животных моделях 5,6 В свою очередь, теоретическое понимание механизмов образования отека обеспечивает основу для разработки методов лечения последствий гипоксии, например, после инсульта или черепно-мозговой травмы, на головной мозг 6,48 .Текущее исследование демонстрирует, что экспериментальные протоколы, разработанные в высокогорных исследованиях в сочетании с несколькими методами визуализации, представляют собой отличный инструмент для изучения образования отека при гипоксии в теоретическом и клиническом контексте.

Кроме того, наше исследование связано с литературными данными о развитии отека головного мозга в условиях имитации высокогорья при длительной гипоксии. Демонстрация ионного отека после длительной нормобарической гипоксии устраняет разрыв между сообщениями о цитотоксическом и вазогенном отеке в предыдущих исследованиях, а также указывает на необходимость точной характеристики типа отека посредством оценки распределения электролитов и проницаемости гематоэнцефалического барьера в будущих исследованиях.В то же время наши результаты подчеркивают сложность взаимосвязи между симптомами ОГБ и отеком головного мозга, вызванным гипоксией, и необходимость различать их как в исследованиях, так и на практике.

Отек головного мозга Статья


Непрерывное образование

Самое простое определение отека головного мозга — это отек головного мозга. Это относительно распространенное явление с многочисленными причинами. Отек головного мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины.Он может возникать по разным причинам, включая травму головы, ишемию сосудов, внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже смертельными, если их не лечить. В этом упражнении рассматриваются причины, проявления и диагностика отека мозга, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

  • Рассмотрите причины отека мозга.
  • Опишите проявления отека головного мозга.
  • Кратко опишите варианты лечения отека мозга.
  • Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады, чтобы улучшить результаты лечения пациентов с отеком головного мозга.

Введение

Самое простое определение отека головного мозга – это отек головного мозга.Это относительно распространенное явление с многочисленными причинами. Отек головного мозга подразделяется на вазогенные, клеточные, осмотические и интерстициальные причины. [1] Он может возникать по разным причинам, включая травму головы, ишемию сосудов,[2] внутричерепные поражения или обструктивную гидроцефалию, приводящую к интерстициальному отеку. Последствия отека мозга могут быть разрушительными, даже смертельными, если их не лечить.

Объяснение механизма повреждения, возникающего в результате отека мозга, основано на доктрине Монро-Келли.Учение Монро-Келли утверждает, что пространство полости черепа фиксировано в объеме и содержит фиксированные пропорции мозгового вещества (примерно 1400 мл), крови (примерно 150 мл) и спинномозговой жидкости (примерно 150 мл). Следовательно, из-за этого фиксированного пространства увеличение объема одного из этих компонентов должно привести к потере другого компонента в равных количествах.[3] При отеке головного мозга относительный объем ткани головного мозга увеличивается по мере отека тканей головного мозга.Этот увеличенный относительный объем мозга снижает перфузию (кровь) в мозг, и давление может вызвать дальнейшее повреждение как отечного, так и неотечного мозга. Клиническая картина отека головного мозга варьирует от бессимптомного течения до тяжелой вегетативной дисрегуляции, комы и летального исхода. Симптомы появляются при повышении внутричерепного давления (ВЧД) выше 20 см водного столба у большинства пациентов. Лечение отека головного мозга направлено на устранение основной причины и любые опасные для жизни осложнения. Лечение включает гипервентиляцию, осмотерапию, диуретики, кортикостероиды и хирургическую декомпрессию.

Этиология

Отек головного мозга может быть результатом различных расстройств. Основные типы включают вазогенный, клеточный, осмотический и интерстициальный.

Благодаря этим механизмам отек головного мозга возникает из-за опухоли, травмы, гипоксии, инфекции, метаболических нарушений или острой гипертензии. Причины широко распространены и делятся на неврологические и не неврологические категории. Другие неврологические причины включают гепатит, синдром Рея, отравление угарным газом, отравление свинцом и отек головного мозга на большой высоте.Редкой причиной отека головного мозга является псевдоопухоль головного мозга.

Эпидемиология

Отек головного мозга поражает все возрастные, половые и этнические группы. Фактическая частота отека мозга может быть занижена из-за его иногда неспецифических симптомов.

Патофизиология

Вазогенный отек головного мозга, наиболее распространенная форма, возникает в результате нарушения гематоэнцефалического барьера.При нарушении гематоэнцефалического барьера ионы и белки более свободно поступают во внесосудистое пространство, что вызывает осмотическое втягивание жидкости в интерстиций мозга. Например, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), глутамат и лейкотриены, продуцируемые локально, повышают проницаемость сосудов вокруг опухолей.[4] Эти факторы и отсутствие плотных соединений эндотелиальных клеток в сосудах вокруг опухолей вызывают повышенную проницаемость, которая обеспечивает приток белковых растворенных веществ и жидкости в паренхиму головного мозга, особенно в белое вещество.[5] Например, перитуморальный отек приводит к тому, что у 65 % пациентов развиваются когнитивные нарушения в результате смещения и повреждения трактов белого вещества.[6]

Клеточный или цитотоксический отек часто возникает в течение нескольких минут после инсульта/травмы и поражает глиальные, нейрональные и эндотелиальные клетки головного мозга. При цитотоксическом отеке в клетках отсутствуют механизмы гемостаза, и в первую очередь натрий поступает в клетку свободно, при нарушении механизма экспорта. Затем следуют анионы, пытаясь вернуть нейтральность клетки, что приводит к внутриклеточному отеку, поскольку клетки набухают из-за увеличения количества воды, следующей за ионами во внутриклеточное пространство.[7] Эта форма отека вызывается черепно-мозговой травмой и инсультом.

Интерстициальный отек головного мозга возникает в результате оттока спинномозговой жидкости из внутрижелудочкового пространства в интерстициальные области головного мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом являются примерами пациентов, затронутых этой этиологией. Повышенное давление на спинномозговую жидкость (ЦСЖ) и головной мозг выталкивает жидкость в паренхиму головного мозга. Жидкость скапливается во внеклеточном пространстве преимущественно белого вещества, вызывая отек головного мозга.

Осмотический отек обычно возникает в результате нарушений, влияющих на осмолярность, таких как гипонатриемия, диабетический кетоацидоз (ДКА) или аналогичные метаболические патологии. В этих случаях клетки мозга вытягивают воду из плазмы, что приводит к распространенному отеку.

Гистопатология

Гистопатология отека головного мозга может выявить как основную патологию (опухоль, инфекцию, аноксические изменения), так и диффузное набухание либо клеточных тел при цитотоксическом отеке, либо интерстициальных пространств.

История и физика

Отек головного мозга может протекать бессимптомно, просто обнаруживаться при визуализации, или может вызывать опасные для жизни осложнения. Сбор анамнеза может помочь понять этиологию отека головного мозга. Пациенты могут иметь в анамнезе травму, гипоксию, рак, нарушения обмена веществ или другие факторы, которые могут помочь определить возможную этиологию отека мозга.

Результаты физикального обследования при отеке мозга могут широко варьироваться в зависимости от локализации и степени отека мозга.Локализованный отек головного мозга может вызывать дисфункцию отечного мозга и включать слабость, нарушения зрения, судороги, сенсорные изменения, диплопию и другие неврологические расстройства. При диффузном отеке головного мозга у больного могут быть головные боли, тошнота, рвота, вялость, изменение психического статуса, спутанность сознания, кома, судороги или другие проявления. При диффузном или очаговом отеке головного мозга у пациента может развиться повышение внутричерепного давления (ВЧД), которое обычно проявляется головными болями, тошнотой, рвотой, вялостью, краниальной невропатией, изменением психического статуса вплоть до комы и смерти.

Оценка

Чрезвычайно важно как можно раньше выявить тяжелый отек головного мозга, чтобы предотвратить вклинение и смерть. Например, злокачественный инсульт средней мозговой артерии с выраженным отеком головного мозга. Злокачественный инсульт средней мозговой артерии чаще встречается у молодых людей. Обычно таких пациентов госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Очень важно внимательно следить за неврологическим обследованием.Обычно наблюдается измененный психический статус и развитие фиксированного и расширенного зрачка. Пациентам с признаками церебрального инсульта следует провести компьютерную томографию (КТ) головного мозга; это может показать отек, который виден как области низкой плотности и потери дифференциации серого/белого вещества на неусиленном изображении. Также может быть облитерация цистерн и бороздчатых пространств. В некоторых случаях КТ также может выявить причину. Если видны уплощенные извилины или суженные борозды или сдавление желудочков, это свидетельствует о повышенном ВЧД.Серийные КТ используются, чтобы показать прогрессирование или уменьшение отека.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) может показать увеличение T2 и изменения сигнала FLAIR (гиперинтенсивность) в головном мозге.

Если повышенное внутричерепное давление вызывает беспокойство из-за отека мозга, то для мониторинга внутричерепного давления может потребоваться монитор внутричерепного давления или вентрикулостомия, которые могут обеспечить лучшие результаты, помогая адаптировать терапию.[8]

Лечение/управление

Лечение отека мозга состоит из двух частей: предотвращение дальнейшего повреждения от отека мозга и устранение первоначального повреждения, вызвавшего отек мозга, если это возможно.

Лечение первоначального и продолжающегося инсульта может включать коррекцию метаболических нарушений, контроль артериального давления, удаление внутричерепных поражений или шунтирование гидроцефалии в зависимости от этиологии отека головного мозга.

Следует контролировать отек, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, и следует смягчить такие осложнения, как повышение внутричерепного давления. Глюкокортикоиды продемонстрировали потенциальную пользу при отеке мозга, вторичном по отношению к вазогенному отеку, но имеют ограниченное применение при других формах отека, и их следует полностью избегать при травмах.[9] Избегание гипотонических жидкостей является настоятельной рекомендацией при отеке мозга, поскольку они могут усугубить отек мозга и вызвать повышение ВЧД. Если отек головного мозга вызывает повышение внутричерепного давления, доступны различные методы контроля внутричерепного давления, включая позиционирование, гиперосмолярную терапию, жаропонижающие, седативные средства [10][11], паралитики, модуляцию PcO2[12][13] и хирургическое вмешательство. 14]

 При лечении злокачественного инсульта средней мозговой артерии, проявляющегося тяжелым отеком мозга, можно использовать осмотические агенты для создания осмотического градиента в крови, тем самым втягивая жидкость внутрисосудисто и уменьшая отек мозга.Маннитол является основным препаратом, используемым в дозах от 0,25 до 1 г/кг массы тела, и считается, что он оказывает наибольшую пользу за счет снижения вязкости крови и, в меньшей степени, за счет уменьшения объема крови. Побочными эффектами применения маннитола являются возможный осмотический диурез и дегидратация, а также поражение почек, если осмоляльность сыворотки превышает 320 мОсм. Трехпроцентный гипертонический раствор также обычно используется для уменьшения отека мозга и может вводиться в виде болюса 5 мл / кг или непрерывной инфузии, тщательно контролируя уровень натрия в сыворотке.Он считается относительно безопасным, если уровень натрия в сыворотке < 160 мэкв/дл или осмоляльность сыворотки менее 340 мОсм. Декомпрессивная краниоэктомия — это нейрохирургическая процедура, при которой часть черепа удаляется, а твердая мозговая оболочка поднимается, что позволяет мозгу продаваться, не вызывая компрессии. Обычно это рассматривается как крайняя мера, когда все другие меры по снижению ВЧД не принесли результата. Если подумать, лучше сделать эту процедуру раньше, чем позже. [15]

 Гипертонический солевой раствор также использовался для лечения отека мозга и предпочтительнее диуретиков.

Другие поддерживающие методы лечения включают

1. Экстравентрикулярный дренаж спинномозговой жидкости

2. Избегание напряжения и кашля

3. Вызывание паралича у интубированных пациентов

легкое дренирование

5. Вызывание комы барбитуратами

6. Сведение к минимуму использования ПДКВ

7. Вызывание гипотермии для подавления церебрального метаболизма. Это часто делается в течение нескольких дней, но длительная гипотермия делает пациента восприимчивым к системным инфекциям и гипотонии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз отека головного мозга включает синдром встряхивания ребенка, энцефалит, отравление токсинами, инсульт, нарушение обмена веществ, судороги и опухоли.

Прогноз

Прогноз при отеке головного мозга сильно варьирует и зависит от объема вовлеченного мозга, тяжести и этиологии отека. Если пациент находится в коматозном состоянии при обнаружении, прогноз может быть неблагоприятным.Если отек широко распространен и достаточно серьезен, чтобы вызвать значительное повышение внутричерепного давления, и лечение не начато, пациент может умереть или у него может развиться стойкое и необратимое повреждение головного мозга. Пример – длительная остановка сердца, вызывающая диффузное аноксическое повреждение головного мозга. Основой прогноза при более легких формах обычно является диагноз и первопричина (например, опухоль, инсульт, черепно-мозговая травма, инфекция и т. д.), а также раннее распознавание и лечение. Отек головного мозга как следствие обратимых диагнозов, таких как диабетический кетоацидоз или неконтролируемая гипертензия или легкая травма головы, может быть достаточно хорошим.

Осложнения

Осложнения отека мозга варьируют от легких когнитивных нарушений до летального исхода. Тяжелый отек головного мозга без лечения приводит к летальному исходу из-за сдавления головного мозга и его ствола, а также грыжи. Наличие значительного отека головного мозга может вызвать диффузное повреждение головного мозга, в некоторых случаях спровоцировать судороги или создать большие участки ишемической ткани головного мозга. Отек головного мозга, особенно распространенный, может повышать ВЧД, и это наиболее опасное для жизни последствие этого состояния из-за возможности грыжи и повреждения ствола мозга.Необратимое повреждение головного мозга может произойти в более тяжелых случаях. Многие осложнения связаны с основной причиной (причинами) отека.

Сдерживание и обучение пациентов

Не все случаи можно предотвратить. Из-за причин определить единую превентивную меру затруднительно. Однако, в целом, пациенты должны сосредоточиться на поддержании своего артериального давления под контролем путем изменения образа жизни и соблюдения рекомендованного лечения, поддержания оптимального контроля диабета для предотвращения диабетического кетоацидоза.Они также должны получать регулярную профилактическую помощь от своих основных лечащих врачей и избегать поведения с высоким риском, связанного с потенциальными травмами, например, не пристегиваться ремнями безопасности или заниматься спортом, в которых существует высокий риск сотрясения мозга, особенно если у пациента есть история сотрясения мозга или травмы головы.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Клиническую картину отека мозга можно легко спутать с другими проявлениями, такими как интоксикация, инсульт, инфекция или постиктальное состояние.Это требует высокого индекса подозрительности, особенно в более легких случаях. В более тяжелых случаях важны тщательный неврологический мониторинг и консультация невролога и нейрохирурга. Информирование о показаниях/рисках/противопоказаниях для мониторинга ВЧД или трепанации черепа должно быть постоянным, особенно в отношении целей лечения. Сестринский уход должен уделять пристальное внимание изменениям в неврологическом статусе, любым изменениям жизненно важных функций, таким как все более неустойчивая частота сердечных сокращений, развитие брадикардии, точное и равномерное потребление и выведение при наличии диуреза и поддержание надлежащего артериального давления с немедленным сообщением бригаде. лидер каких-либо существенных изменений.Пациенты, находящиеся на постельном режиме, нуждаются в профилактике ТГВ и пролежней. По мере выздоровления пациента физиотерапия, трудотерапия и речевая патология могут помочь пациенту максимально улучшить функции после черепно-мозговой травмы и оценить безопасность пациента как до, так и после выписки.

Обучение пациентов в отношении предотвращения осложнений в будущем должно исходить от всех членов бригады, с привлечением социальной работы для обеспечения безопасности дома после выписки, а лечащий врач пациента должен быть проинформирован о соответствующем последующем наблюдении.В случаях вазогенного отека, вызванного опухолью головного мозга, следует проконсультироваться как с онкологическими, радиоонкологическими, так и нейрохирургическими службами для совместной оценки и лечения новообразования, определения наилучшего лечения опухоли (резекция/лучевая терапия/паллиативная терапия) в зависимости от опухоли. тип/стадия и последующее наблюдение за пациентом после выписки. И, наконец, пациент, его семья и лица, осуществляющие уход, должны быть проинформированы о том, на что следует обратить внимание, что может указывать на необходимость повторной оценки из-за рецидива или осложнений в результате любого из вмешательств.[15]


Conivaptan для уменьшения отека головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии – исследование безопасности и переносимости – полный текст

Это одноцентровое открытое исследование безопасности и переносимости. Основываясь на данных литературы, полученных как в исследованиях на животных, так и в клинических наблюдениях с ВМК (внутримозговое кровоизлияние), связанным с ЧМТ (черепно-мозговой травмой), в этом исследовании будут рассмотрены безопасность, переносимость, а также потенциальная эффективность кониваптана для снижения КЭ (отек головного мозга) у больных с нетравматическим ВЧГ.

Семь пациентов в этом исследовании будут получать 40 мг/день исследуемого препарата кониваптан. На этом раннем этапе исследования мы сосредоточимся на оценке безопасности и переносимости этого лекарства. Имеющиеся клинические данные о кониваптане в популяции нейрореаниматологов предполагают, что потенциальный вред незначителен. Данные о пациентах с ЧМТ демонстрируют, что кониваптан безопасен и хорошо переносится при однократном приеме (20 мг) для контролируемого увеличения Na+ для снижения внутричерепного давления. Предыдущая работа продемонстрировала безопасность и переносимость кониваптана в дозах от 20 до 80 мг/день в популяции нейрореаниматологов.Было продемонстрировано, что кониваптан безопасен и эффективен для снижения внутричерепного давления и повышения уровня натрия в сыворотке у пациентов, нуждающихся в неотложной помощи. Также были отмечены улучшение церебрального перфузионного давления (ЦПД) и стабильное артериальное давление, а также длительное снижение ВЧД. Наконец, метод прерывистого болюсного введения кониваптана столь же эффективен для повышения и поддержания уровня натрия в сыворотке у пациентов, получающих неотложную помощь, как и непрерывная инфузия, с потенциально меньшим риском побочных реакций, включая флебит.

Conivaptan, неселективный антагонист аргинин-вазопрессина (AVP) V1A/V2, который снижает выработку аквапорина 4 и способствует акварезу, одобрен для лечения эуволемической и гиперволемической гипонатриемии. Точная причина наблюдаемого снижения ВЧД при применении кониваптана неизвестна. Однако механизм, скорее всего, представляет собой комбинацию острого чистого аквареза, удаления свободной воды из ткани мозга и устойчивой понижающей регуляции аквапорина 4 для уменьшения/замедления развития CE.Антагонизм кониваптана к V2 способствует свободной потере воды, а антагонизм к V1 может улучшать мозговой кровоток (CBF) и снижать проницаемость гематоэнцефалического барьера. Примечательно, что сывороточный натрий имеет тенденцию обратно коррелировать как с ВЧД, так и с КЭ. Раннее использование кониваптана потенциально может быть использовано в клинической практике для снижения ХЭ с помощью этих средств.

Имея это в виду, исследовательская группа считает оправданным продолжение этого исследования в надежде, что полученные данные приведут к потенциальной пользе и устранению вреда для будущих пациентов с этим разрушительным заболеванием.Учитывая огромные затраты на ВМК, проблемы с современными методами лечения и вариабельность лечения, существует острая необходимость в определении терапии, которая имеет лучший профиль безопасности и эффективности по сравнению с используемыми в настоящее время агентами. В этом исследовании будет использоваться одобренная в настоящее время доза (40 мг/день). Кроме того, учитывая, что основной целью использования этого препарата в этом исследовании не является коррекция гипонатриемии, в FDA была подана заявка на новый исследуемый препарат (IND), и исследование было признано освобожденным.

Наша основная гипотеза заключается в том, что за счет снижения экспрессии аквапорина-4 (AQP4) раннее использование кониваптана уменьшит ХЭ, а также будет безопасным для пациента. Наша долгосрочная цель состоит в том, чтобы показать, что раннее использование кониваптана при внутричерепном кровоизлиянии уменьшит ХЭ. Если это снижение возможно, мы предполагаем, что за этим последуют улучшение результатов и снижение потребности в неотложной терапии, продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и общей стоимости лечения. Однако для оценки дозировки и количества препарата необходимы дополнительные данные.Что касается эффективности кониваптана в коррекции гипонатриемии, существует прямая зависимость доза-реакция.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.