Что такое дилатация левого предсердия: Дилатация левого предсердия

alexxlab Разное

Содержание

Дилатация левого предсердия

  1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

  2. С

    _______________________

    Рис.18

    мещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) — формирование митральной конфигурации сердца.При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

  1. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V1, V2).

  2. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

  3. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Кластер симптомов увеличения правого желудочка (рис.19)

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

  1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

  2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

  3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

  1. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

  2. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

Рис. 19

Гипертрофия и дилатация правого желудочка

  1. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм.рт.ст., СрДЛА>18мм.рт.ст.

Кластер симптомов увеличения правого предсердия

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

  1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

  2. На ЭКГ появление высокого Р — pulmonale в отведениях II, III.

  3. На рентгенограмме — резкое расширение второй дуги правого контура

  4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

Синдром сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность, которая в свою очередь додразделяется на следующие типы:

1. Левожелудочковая 3. Правожелудочковая

2. Левопредсердная 4. Тотальная

Каждому типу сердечной недостаточности соответствует свой кластер симптомов, отражающий морфо-функциональную сущность процесса.

Основные механизмы развития сердечной недостаточности.

  1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.

  2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный)

  3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.

  4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.

  5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.

Дилатация правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда (по данным «Регистра проведенных операций коронарографии»)

ДИ — доверительный интервал

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИМ — инфаркт миокарда

ИМТ — индекс массы тела

КА — коронарные артерии

ЛЖ — левый желудочек

МР — митральная регургитация

НРПС — нарушения ритма и проводимости сердца

ОШ — отношение шансов

ПЖ — правый желудочек

ФК — функциональный класс

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЭхоКГ — эхокардиография

NYHA — Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация

Диагностика правожелудочковой недостаточности имеет большое значение, так как позволяет выявлять среди пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) лиц с крайне неблагоприятным прогнозом — продолжительностью жизни менее 2 лет [1]. Поскольку оценка размеров правого желудочка (ПЖ) является неотъемлемой частью оценки его функции [2], крайне важным в клинической практике представляется выявление дилатации ПЖ у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Однако клинико-функциональные связи дилатации ПЖ у больных ИБС изучены недостаточно.

В ранее проведенном исследовании нами выявлено, что у больных ИБС с перенесенным крупноочаговым инфарктом миокарда (ИМ) дилатация ПЖ не связана с топикой поражений коронарных артерий (КА) [3]. Она ассоциировалась с мужским полом, увеличением индекса массы тела (ИМТ) и параметрами, характеризующими морфофункциональное состояние левого желудочка (ЛЖ): увеличение индекса массы миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца (НРПС), гемодинамически значимая митральная регургитация и снижение сократительной способности миокарда [3].

Известно, что компенсаторное ремоделирование миокарда могут вызывать не только постинфарктные изменения, но и хроническая гипоперфузия сегментов ЛЖ [4]. Может ли хроническую гипоперфузию миокарда обусловливать развитие дилатации ПЖ у пациентов без ИМ? Представляет интерес, связана ли дилатация ПЖ у таких больных с локализацией поражения коронарного русла и зависит ли она от типа коронарного кровообращения.

Целью настоящей работы явилось выявление факторов, связанных с дилатацией ПЖ у больных ИБС без ИМ.

Материалы и методы

Из 16 839 пациентов, включенных в «Регистр проведенных операций коронарной ангиографии» [5] с 1998 по 2013 г., отобраны и разделены на группы больные со стенозом >75% просвета как минимум одной КА, без острого или анамнестического ИМ, без врожденных и приобретенных пороков сердца: 75 пациентов с дилатацией ПЖ и 1134 без нее. Нормой считали поперечный размер ПЖ в парастернальной позиции 26 мм и меньше [6]. Для более четкого разделения групп в число пациентов с дилатацией ПЖ включали больных с размером ПЖ 30 мм и больше, больных с незначительным увеличением ПЖ (>26 и <30 мм) в исследование не включали. Проводили клиническое, комплексное эхокардиографическое обследование (одномерная, двухмерная, допплероэхокардиография с использованием ультразвуковых аппаратов Imagepoint NX, Agilente Technologies, «Phillips», США; Vivid 3, 4, 7, 9 Systems, «Vingmed-General Electric — Horten», Норвегия), определение липидного состава сыворотки крови, холтеровское мониторирование, селективную коронарографию по Judkins (1967 г.) (ангиографические комплексы Diagnost ARC A, Poly Diagnost C, Integris Allura, «Phillips», Голландия). Линейные показатели эхокардиографии (ЭхоКГ) индексировали к росту; массу миокарда, рассчитанную по формуле Devereux, — к площади поверхности тела [7]. Эхокардиографические синдромы диагностировали согласно стандартным критериям: ЛЖ считали дилатированным при индексе его конечного диастолического диаметра более 32 мм/м

2 у женщин и более 33 мм/м2 у мужчин [2], систолическую функцию ЛЖ сниженной — при фракции выброса ЛЖ менее 50%, гемодинамически значимую митральную регургитацию (≥II степени) — при эффективной площади регургитационного отверстия ≥0,2 см2, регургитирующем объеме ≥30 мл [8].

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета прикладных статистических программ («SPSS Inc.», версия 17.0). Показатели представлены в виде М±SD. Распределение переменных определяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Для сравнения величин при их нормальном распределении использовали критерий

t Стьюдента, при распределении, не являющемся нормальным, — непараметрический критерий Манна—Уитни. При анализе качественных показателей использовали критерий χ2 Пирсона. Различия при р<0,05 оценивали как статистически значимые. Проводили многофакторный анализ — бинарный логистическй регрессионный анализ с вычислением отношения шансов (ОШ).

Большинство в обеих группах составляли мужчины, но в отличие от группы пациентов с нормальным размером ПЖ в группе с дилатацией ПЖ мужчины встречались чаще. У больных этой группы выявлена тенденция к более старшему возрасту (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика клинико-функциональных и лабораторных показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. Здесь и в табл. 2: данные представлены в виде среднего ± среднеквадратичное отклонение или числа больных (в %). САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление; ФК — функциональный класс; NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца; нд — статистически незначимые различия.

По частоте курения, употребления алкоголя, уровням САД и ДАД, частоте выявления артериальной гипертонии, сахарного диабета, гипофункции щитовидной железы и отягощенной по ИБС наследственности группы не различались. Средний ИМТ в обеих группах соответствовал ожирению, но у пациентов с дилатированным ПЖ он был статистически значимо выше. Больные с дилатацией ПЖ чаще демонстрировали более высокий (III) ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), а также НРПС при реже выявляемых у них тяжелых (III—IV) ФК стенокардии напряжения. По основным лабораторным показателям и данным коронарографии межгрупповых различий не выявлено. При анализе параметров ЭхоКГ у пациентов с дилатированным ПЖ выявлены более высокие индексы линейных размеров сердца и массы миокарда ЛЖ при статистически значимо не различающемся индексе толщины межжелудочковой перегородки и тенденции к меньшему индексу толщины задней стенки Л.Ж. По индексу асинергии ЛЖ группы не различались, фракция выброса ЛЖ ниже в группе с увеличенным П.Ж. Дилатацию Л.Ж., снижение его сократительной способности, а также значимую митральную регургитацию и признаки атеросклеротического поражения аорты чаще выявляли у пациентов с дилатацией ПЖ (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика эхокардио-, электрокардио- и ангиографических показателей больных ИБС без ИМ в зависимости от наличия дилатации ПЖ Примечание. * — степень стеноза просвета КА >75%.

По результатам многофакторного анализа независимую связь с дилатацией ПЖ демонстрировали снижение сократительной способности миокарда, мужской пол, НРПС, значимая митральная регургитация, увеличение ФК ХСН и ИМТ, а также снижение ФК стенокардии напряжения (табл. 3).

Таблица 3. Параметры, независимо связанные с дилатацией ПЖ у больных ИБС без ИМ

Известно, что дилатация желудочков после перенесенного ИМ более выражена у пациентов с большей площадью поражения миокарда ЛЖ [9]. Поэтому у больных ИБС можно ожидать выявления связи дилатации ПЖ с множественными коронарными стенозами или с бόльшим размером асинергии ЛЖ. ИМ ПЖ чаще развивается в результате поражения проксимального отдела недоминирующей правой КА [10, 11], поэтому дилатация ПЖ у наших пациентов могла быть связана с поражением этой локализации при левом типе коронарного кровообращения. Однако по типу коронарного кровообращения, распространенности или локализации поражений КА и индекса асинергии ЛЖ межгрупповых различий не выявлено. Отрицательная связь правожелудочковой дилатации с ФК стенокардии напряжения обусловливает необходимость дальнейшего изучения.

Увеличение размеров ПЖ у больных ИБС может служить признаком повышенного легочного сосудистого сопротивления и нагрузки на ПЖ, определяющейся состоянием левых отделов сердца [2]. Дисфункция Л.Ж., вызывающая посткапиллярную легочную гипертонию, — наиболее частая причина дилатации ПЖ [8]. В настоящем исследовании систолическая дисфункция ЛЖ наблюдалась у 25% больных с дилатированным ПЖ, и именно она по результатам многофакторного анализа явилась самым сильным предиктором увеличения ПЖ.

Риск дилатации ПЖ увеличивался также при НРПС, значимой митральной регургитации и с увеличением ФК ХСН — так же, как и у пациентов с ИМ [3].

Из факторов, связанных с дилатацией ПЖ и не имеющих отношения к состоянию ЛЖ, оказались мужской пол и увеличение ИМТ (такие же связи выявлены и у больных с ИМ [3]). Дело в том, что у больных с ожирением вследствие гиповентиляции и гиперкапнии часто развивается синдром обструктивного апноэ во сне, сопровождающийся развитием легочной гипертонии и, как следствие, дилатацией ПЖ [12]. Возможно, именно этот фактор объясняет связь дилатации ПЖ и ожирения.

Ограничением данного исследования явилось то, что анализу подвергнут единственный параметр ПЖ — его поперечный размер в парастернальной позиции. Это объясняется тем, что набор данных для Регистра начат в 1998 г., когда не у всех пациентов определяли другие показатели, характеризующие структуру и функцию П.Ж. Смысл нашего исследования состоит в том, чтобы на большом количестве материала изучить общие закономерности течения ИБС, в частности факторы, связанные с дилатацией ПЖ у конкретного контингента. Включение же в анализ только пациентов с полным набором характеристик ПЖ существенно уменьшило бы выборку и не позволило получить наиболее достоверный результат. Таким образом, ограничения исследования обусловлены его ретроспективным характером. Поскольку П.Ж. представляет собой камеру, крайне чувствительную к изменениям посленагрузки, и оценка размеров ПЖ является неотъемлемой частью характеристики его функции [13], считаем возможным судить о состоянии ПЖ посредством оценки одного его линейного размера.

Таким образом, дилатация ПЖ у больных ИБС без перенесенного ИМ связана не с локализацией или распространенностью поражения коронарного русла, а с мужским полом, функциональным состоянием ЛЖ и увеличением ИМТ.

Дилатация левого предсердия

Наиболее частой причиной, при которой развивается дилатация левого предсердия, является систолическая дисфункция. Выражается этот процесс в снижении способности левого желудочка вбрасывать из своей полости кровь в аорту. В результате дилатация левого предсердия вызывает рост конечного систолического объема левого желудочка. В случае, когда такая компенсаторная реакция становится несостоятельной, может возникнуть вторичная венозная легочная гипертензия. Дилатация предсердий в сочетании с легочной артериальной гипертензией увеличивает нагрузку правого желудочка, ударный объем которого падает. Повышение диастолического давления правого предсердия и желудочка вызывает венозную гиперемию.

Дилатация сердца является увеличением всего объема органа. Растянутый миокард истончается, но если наступает гипертрофия, то эти два процесса компенсируют друг друга. Паппилярные мышцы полости также растягиваются, трабекулярные мышцы значительно уплощены. Дилатация левого предсердия вызывает расширение атриовентрикулярного отверстия, что в некоторых случаях приводит к функциональной недостаточности. Левый желудочек за счет растяжения начинает впячиваться в полость правого желудочка, вследствие чего его объем уменьшается.

Дилатация левого предсердия при компенсаторных процессах играет такую же роль, как и приспособления в здоровом сердце. Если больное сердце не имеет достаточной силы для того, чтобы перегнать нужное количество крови, то за счет увеличения длины волокон оно становится в состоянии выполнять эту работу. Однако при этом уменьшается запасная сила миокарда за счет повышения объема работы и большой потребности в кислороде. Лица с дилатацией должны соблюдать щадящий режим, так как любая даже самая незначительная работа выполняется за счет запасных сил сердца. Дилатация является достаточно распространенным синдромом и причиной сердечной недостаточности. Заболевание может иметь инфекционную и токсическую природу. Самой частой причиной дилатации является алкогольное поражение сердца. Причиной являются также аутоиммунные и нейромышечные заболевания, а также митохондриальные, эндокринные и метаболические нарушения в организме пациента.

Как правило, дилатация развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Клинические проявления выражаются в виде тотальной сердечной недостаточности, кардиалгии, нарушениях сердечного ритма, стенокардии, тромбоэмболии. Клиника заболевания не является специфичной. Пациент может внезапно погибнуть вследствие прогрессирования сердечной недостаточности либо из-за нарушений ритма. При заболевании зачастую обнаруживается систолический шум в отношении трикуспидальной и митральной недостаточности. Наблюдается также отечный синдром и набухание шейных вен.

Основным методом диагностики является эхокардиография и сцинтиграфия. Получить полезную информацию можно также с помощью нагрузочных тестов и дифференциальной диагностики.

При лечении дилатации применяется точно такая же терапия, как при сердечной недостаточности, так как этиотропная терапия возможна лишь при известной этиологии. Рекомендуют ограничение потребления жидкости, адекватные
физические нагрузки, контроль диуреза. Категорически запрещается прием даже
небольших доз алкоголя. При развитии сердечной кахексии большое значение имеет питательная, то есть нутритивная поддержка. Для медикаментозного лечения в основном применяются бета-блокаторы. Показано применение тиазидных и петлевых диуретиков, при этом обязателен контроль диуреза. В сочетании с диуретиками применяются антагонисты альдостерона.

Публикации в СМИ

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся расширением его полостей и нарушением сократительной функции. Статистические данные. Заболеваемость в мире составляет 3–10 случаев на 100 000 человек в год. Мужчины заболевают чаще женщин (2:1).

Этиология. Возникновение ДКМП связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов.

• Экзогенные факторы •• Выявлена связь между перенесённым инфекционным миокардитом и развитием ДКМП ••• Установлено, что ДКМП может развиться после миокардита (в 15% случаев) в результате воздействия инфекционных агентов (энтеровирусы, боррелии, HCV, ВИЧ и др.). С помощью методики молекулярной гибридизации обнаружена энтеровирусная РНК в ядерной ДНК у больных с миокардитом и ДКМП ••• После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность (даже через несколько лет) •• Получены убедительные данные о том, что токсическое воздействие алкоголя на миокард может привести к возникновению ДКМП •• В экспериментальных исследованиях воздействие этанола или его метаболита ацетальдегида вызывает уменьшение синтеза сократительных белков, повреждение митохондрий, образование свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (наблюдают увеличение содержания тропонина Т в крови как признак поражения миокарда). Однако следует иметь ввиду, что тяжёлое поражение миокарда по типу ДКМП возникает лишь у части лиц (1/5), злоупотребляющих алкоголем •• • Хроническое воздействие этанола вызывает уменьшение синтеза белка, повреждение саркоплазматической сети и образование токсических эфиров жирных кислот и свободных радикалов. Кроме того, хроническое потребление алкоголя вызывает нарушения питания и всасывания, ведущие к дефициту тиамина, гипомагниемии, гипофосфатемии. Эти нарушения обусловливают изменение энергетического метаболизма клеток, механизма возбуждения-сокращения и усиливают дисфункцию миокарда.

• Аутоиммунные нарушения. Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез АТ и провоцирует развитие ДКМП. При ДКМП обнаружено увеличение содержания в крови цитокинов, увеличенное количество активированных Т-лимфоцитов. Кроме того, обнаруживают АТ к ламинину, миозину тяжёлых цепей, тропомиозину, актину.

Генетические аспекты. Семейная ДКМП, в развитии которой генетический фактор, видимо, играет решающую роль, наблюдается в 20–30% всех случаев этой болезни. Выделены несколько видов семейных форм ДКМП с различными генетическими нарушениями, пенетрантностью и клиническими проявлениями.

• Кардиомиопатия семейная дилатационная: • тип 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; • тип 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; • тип 2: CMPD2, 601494, 1q32; • с дефектом проведения, тип 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; • с дефектом проведения, тип 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a-актин сердечный), 1p11 q11.

• Кардиомиопатия X-сцепленная дилатационная (синдром Барта). Клинически: ДКМП, множественные миопатии, фиброэластоз эндокарда, сердечная недостаточность, нейтропения (остановка дифференцировки на стадии миелоцитов), задержка роста, пиодермии, дефектные митохондрии. Лабораторно: у ряда пациентов обнаруживают экскрецию с мочой 3-метилглутарата.

Патогенез. Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолической дисфункции обоих желудочков). Развивается хроническая сердечная недостаточность.

• На начальных стадиях заболевания действует закон Франка–Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке.

• Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка–Старлинга перестаёт действовать •• Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца •• Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец •• Возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г) •• Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия.

• Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы •• Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции •• Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК и преднагрузки.

• Для ДКМП характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов: в ушке левого предсердия, ушке правого предсердия, правом желудочке, левом желудочке.

Клинические проявления. Проявления ДКМП включают застойную сердечную недостаточность, нарушения ритма и тромбоэмболии (возможно наличие как одного, так и всех трёх признаков). Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения (а часто даже и на фоне лечения) неуклонно прогрессирует. Жалобы длительное время могут отсутствовать.

• Жалобы •• Характерные для хронической сердечной недостаточности: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, периферические отёки •• При расспросе больных нужно выяснить возможные этиологические моменты (семейный анамнез, вирусная инфекция, токсические воздействия, другие заболевания, в т.ч. и сердца).

• При декомпенсации отмечают признаки застоя в малом (одышка, хрипы в лёгких, ортопноэ, приступы сердечной астмы, «ритм галопа») и большом (периферические отёки, асцит, гепатомегалия) кругах кровообращения, сниженного сердечного выброса (снижение периферической перфузии в виде цианоза и холодной влажной кожи, низкое систолическое АД) и нейроэндокринной активации (тахикардия, периферическая вазоконстрикция).

• Одно из ранних проявлений ДКМП — пароксизмальная мерцательная аритмия ( как правило, быстро переходит в постоянную форму).

• При перкуссии сердца можно выявить расширение границ относительной сердечной тупости в обе стороны (кардиомегалия), при аускультации — систолические шумы относительной недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. Характерно нарушение ритма в виде фибрилляции предсердий.

Инструментальные данные

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка (депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы T в I, aVL, V5, V6), левого предсердия •• У 20% больных ДКМП обнаруживают фибрилляцию предсердий •• Возможны нарушения проводимости, в частности блокада левой ножки пучка Хиса (до 80% больных), наличие которой коррелирует с высоким риском внезапной сердечной смерти (появление блокады левой ножки пучка Хиса связывают с развитием фиброзного процесса в миокарде) •• Характерно удлинение интервала Q–T и его дисперсия •• Реже возникает АВ-блокада.

• Мониторирование по Холтеру позволяет выявить угрожающие для жизни аритмии и оценить суточную динамику процессов реполяризации.

• ЭхоКГ позволяет выявить основной признак ДКМП — дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов (может иметь место и относительная недостаточность аортального клапана), нарушения диастолической функции левого желудочка. Кроме того, при ЭхоКГ можно провести дифференциальную диагностику, выявить вероятную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз), оценить риск тромбоэмболии при наличии пристеночных тромбов.

• Рентгенологическое исследование помогает выявить увеличение размеров сердца, признаки лёгочной гипертензии, гидроперикарда.

• Радионуклидные методы исследования — диффузное снижение сократительной способности миокарда, накопление радионуклида в лёгких.

• МРТ позволяет выявить дилатацию всех отделов сердца, снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, венозный застой в лёгких, структурные изменения миокарда.

Диагностика. Диагноз ДКМП ставят путём исключения других заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической систолической сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика. У ДКМП нет каких-либо патогномоничных клинических или морфологических маркёров, что затрудняет дифференциальную диагностику её со вторичными поражения миокарда известной природы (при ИБС, артериальной гипертензии, микседеме, некоторых системных заболеваниях и т.д.). Последние при наличии дилатации камер сердца называют вторичными кардиомиопатиями. Особенно трудной иногда бывает дифференциальная диагностика ДКМП с тяжёлым ишемическим поражением миокарда у относительно пожилых людей при отсутствии характерного болевого синдрома в виде стенокардии. При этом следует обращать внимание на наличие факторов риска атеросклероза, наличие атеросклеротического поражения аорты и других сосудов, но решающим могут быть данные коронарографии, позволяющей исключить стенозирующее поражение коронарных артерий. Тем не менее благодаря позитронной эмиссионной томографии миокарда появилась возможность очень точной дифференциальной диагностики между ДКМП и ишемической кардиомиопатией.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Лечение ДКМП заключается в адекватной коррекции проявлений сердечной недостаточности. В первую очередь необходимо ограничить количество потребляемой соли и жидкости. Также необходима коррекция возникающих нарушений ритма.

Лекарственная терапия

• Всем больным ДКМП при отсутствии противопоказаний необходимо назначать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл и др.). Препараты этой группы предупреждают прогрессирование сердечной недостаточности. При появлении задержки жидкости ингибиторы АПФ комбинируют с диуретиками, в основном фуросемидом.

• При тяжёлой сердечной недостаточности показано применение спиронолактона в дозе 25 мг/сут.

• Кроме того, может быть использован дигоксин, особенно при наличии мерцательной аритмии.

• Значительные трудности в лечении больных ДКМП возникают при наличии стойкой тахикардии и тяжёлых нарушений ритма сердца •• Терапия дигоксином в дозах более 0,25–0,375 мг/сут у таких больных быстро приводит к развитию гликозидной интоксикации даже при нормальной концентрации калия в сыворотке крови. В таких случаях целесообразно использование b-адреноблокаторов (бисопролола, карведилола, метопролола). Применение b-адреноблокаторов особенно показано при постоянной форме мерцательной аритмии. О благоприятном действии b-адреноблокаторов при ДКМП свидетельствуют результаты ряда клинических испытаний, которые подтвердили увеличение выживаемости больных под влиянием препаратов этой группы •• При сердечной недостаточности лучше всего изучена эффективность кардиоселективных препаратов метопролола и бисопролола, а также карведилола, блокирующего не только b-, но и a1-адренорецепторы. Блокада последних приводит к расширению сосудов.

• Антиагреганты — в связи с наклонностью к тромбообразованию целесообразно длительное применение антиагрегантов — ацетилсалициловой кислоты по 0,25–0,3 г/сут.

Хирургическое лечение — см. Недостаточность сердечная хроническая диастолическая, Недостаточность сердечная хроническая систолическая.

Осложнения. Наиболее частые осложнения ДКМП: артериальные и лёгочные тромбоэмболии (20% больных), нарушения ритма и проводимости сердца (30% больных), внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Прогноз

• Неблагоприятный прогноз имеют больные ДКМП при наличии следующих проявлений •• Симптомы сердечной недостаточности в покое (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) •• Выраженная дилатация левого или правого желудочка, выявленная при ЭхоКГ или рентгенологическом исследовании •• Сферическая форма левого желудочка по данным ЭхоКГ •• Низкая фракция выброса левого желудочка по данным ЭхоКГ •• Низкое систолическое АД •• Низкий сердечный индекс (менее 2,5 л/мин/м2) •• Высокое давление наполнения левого и правого желудочка •• Признаки выраженной нейроэндокринной активации — низкое содержание в крови ионов натрия, увеличенное содержание в крови норэпинефрина.

• 10-летняя выживаемость больных с ДКМП в среднем составляет 15–30%. Смертность достигает 10% в год. При малосимптомном течении ДКМП 5-летняя выживаемость больных не превышает 80%. У больных, госпитализированных по поводу хронической сердечной недостаточности, пятилетняя выживаемость составляет 50%. При рефрактерной сердечной недостаточности (IV функциональный класс по Нью-Йоркской классификации) выживаемость в течение 1 года не превышает 50%.

Особенности у детей. В первые 3 года жизни наиболее часто манифестируют наследственные и идиопатические формы ДКМП.

Беременность. При ДКМП, развившейся в период беременности или раннем послеродовом периоде, повторная беременность противопоказана.

Синонимы • Застойная кардиомиопатия • Конгестивная кардиомиопатия.

Сокращение. ДКМП — дилатационная кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.0 Дилатационная кардиомиопатия.

Публикации в СМИ

Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.

Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).

Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.

Клиническая картина и диагностика.
• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).

Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.
Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.

Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.
• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).

Специальные исследования
ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).

Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.

ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.

Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт.ст.).

Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

ЛЕЧЕНИЕ
Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.

Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.
Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.

Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана

Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.

МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность

Дилатационная кардиомиопатия в практике детского кардиолога

Известно, что кардиомиопатии — это особая группа болезней сердца, в основе которых лежит первичное преимущественное поражение миокарда неизвестной или неясной этиологии («первичная хроническая миокардиальная болезнь»), объединенных по определенным клинико-анатомическим признакам: наличию кардиомегалии, сердечной недостаточности (СН), склонности к нарушениям ритма сердца, тромбоэмболическим осложнениям и частому фатальному исходу в виде внезапной сердечной смерти [1, 6].

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется значительной кардиомегалией за счет выраженной дилатации полостей сердца, особенно левого желудочка, и резко выраженной сократительной недостаточностью миокарда, обусловленными первичным внутренним дефектом поврежденных кардиомиоцитов. Это сопровождается прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, часто рефрактерной к проводимой медикаментозной терапии, и неблагоприятным прогнозом.

Дилатационная кардиомиопатия является самой распространенной формой кардиомиопатий как у взрослых, так и у детей. Заболеваемость ДКМП, по данным различных авторов, разнится, что обусловлено различием методических подходов, применяемых методов исследования, отсутствием специфических критериев диагностики. Заболеваемость в США и в странах Западной Европы колеблется в средних пределах 5–7 человек на 100 тыс. населения в год. Однако в Дании, Новой Зеландии и Швеции она зарегистрирована реже и составляет 0,73–2,9 на 100 тыс. жителей [4, 6]. Среди больных ДКМП значительно преобладают лица мужского пола в соотношении 2,5–3 : 1, а среди детей мальчики составляют 60 % больных. ДКМП может быть первичной (идиопатической) и вторичной (специфической), обусловленной известными причинными заболеваниями. Генез заболевания до настоящего времени неизвестен, и большинство исследователей настаивают на многофакторном генезе заболевания.

Несмотря на недоказанность причинных факторов ДКМП, наиболее часто выделяют следующие:

1. Наследственная предрасположенность — доказывается высокой частотой наличия семейных форм заболевания (семейная кардиомиопатия), когда ДКМП диагностируется у кровных родственников пробандов, имеющих клинические проявления заболевания [1, 3, 7]. Семейные формы заболевания выявляются в 20–34 % случаев [4, 8], а при целенаправленном электрокардиографическом и эхокардиографическом обследовании практически здоровых родственников в 9–21 % случаев обнаруживают признаки начальной (доклинической) стадии ДКМП [4–6, 8]. Наиболее распространенным является аутосомно-доминантный тип наследования ДКМП с пенетрантностью около 60 % [1, 9]. Мутантные гены локализуются на хромосоме 1-локус q 32 и на хромосоме 9- q 13 q 22, однако точная идентификация мутантных генов не завершена. Предполагается связь заболевания с врожденным генетическим дефектом мышечной ткани сердца, с нарушением метаболизма миокарда на клеточном уровне, дефектом в строении митохондрий, недостаточностью лактатдегидрогеназы, нарушением синтеза миофиламентов [1, 2, 10].

2. Роль вирусной инфекции в возникновении ДКМП обосновывается случаями развития заболевания после перенесенной вирусной инфекции, выявлением вирусной рибонуклеиновой кислоты (РНК) в миокарде больных ДКМП и созданием экспериментальной модели ДКМП как исхода вирусного миокардита [1, 2, 5]. Клинические проявления вирусоподобного заболевания перед развитием у больных симптомов ДКМП выявляются, по данным разных авторов, с частотой от 10 до 52 % случаев [2, 6, 11]. Кроме того, через 1–5 лет после перенесенного и подтвержденного при эндомиокардиальной биопсии вирусного миокардита у 8–52 % больных развивается ДКМП. У больных с ДКМП в 42–56 % случаев обнаруживаются антитела к кардиотропным вирусам, особенно к энтеровирусам Коксаки группы В, а также энтеровирусная РНК в миокарде (50 % случаев), что также является косвенным показателем связи ДКМП с вирусной инфекцией [2, 6, 11].

Внедрение молекулярно-биологических технологий (в частности, полимеразной цепной реакции) позволило выявить роль кардиотропных вирусов в патогенезе ДКМП. Так, у детей и подростков в возрасте от 1 дня до 19 лет, у которых клинически развивалась стойкая быстро прогрессирующая дилатация левого желудочка с выраженным нарушением его систолической функции и застойной СН, в 65 % случаев выявлялся вирусный геном. Из них в 58 % случаев — аденовирус, в 30 % — энтеровирус, в 8 % случаев — вирус герпеса и в 4 % — цитомегаловирус [6].

Ряд авторов [2, 6] полагают, что ДКМП у детей является терминальной миокардиодистрофической и склеротической фазой перенесенного внутри­утробно или в раннем детстве острого, подострого или первично-хронического (с клинически бессимптомной начальной фазой) вирусного кардита. Причем формированию хронического кардита способствуют врожденные генетически детерминированные дефекты иммунной системы с развитием аутоиммунных реакций против собственных кардиомиоцитов.

3. Предполагается пролонгированное токсическое кардиодепрессивное влияние ксенобиотиков — со­единений металлов (меди, кадмия, кобальта, цинка, свинца и др.), смазочных веществ, пестицидов и других веществ, а также больших доз противоопухолевых препаратов (антрациклиновых антибиотиков, цитостатиков), этилового спирта и его метаболитов, оказывающих повреждающее воздействие на мембраны и митохондрии кардиомиоцитов. Это сопровождается нарушением окислительно-восстановительных и энергетических процессов в миокарде, миокардиофиброзом, нарушением сократительных процессов в миокарде [1, 6].

4. Определенное значение придается обменным нарушениям, связанным с дефицитом в организме аминокислот, особенно триптофана, витамина В 1 , селена, таурина, карнитина, при которых развивается кардиомиопатия, напоминающая дилатационную [6].

5. В патогенезе ДКМП предполагается роль аутоиммунных механизмов, запускаемых кардиотропной вирусной инфекцией у больных с генетически детерминированной склонностью иммунной системы к аутоиммунным реакциям. Это способствует развитию вирусного миокардита с хроническим течением, цитолизом, миокардиофиброзом и миокардиосклерозом. Таким образом, миокардит и ДКМП представляют две последовательные стадии аутоиммунной болезни миокарда [2, 6, 8].

6. Определенную роль в прогрессирующем характере и программируемой гибели кардиомиоцитов может играть апоптоз, вызываемый растормаживанием генов апоптоза под влиянием ангиотензина II, b -агонистов и других факторов [8, 10].

Макроскопически сердце при ДКМП значительно увеличено за счет всех его отделов ( cor bovinum ), а конфигурация приближается к шаровидной. Масса сердца у детей может увеличиваться в два раза, а у взрослых достигать 800–1000 г (в норме около 350 г ). Увеличение массы сердца происходит в основном за счет выраженной дилатации всех полостей с преимущественным увеличением левого желудочка, хотя в ряде случаев может преобладать и увеличение правого желудочка.

Гипертрофия миокарда, как правило, умеренно выраженная, толщина стенок желудочков и межжелудочковой перегородки не превышает 12–13 мм, однако на фоне выраженного перерастяжения полостей сердца отмечается их истончение. Миокард бледный и дряблый. Гипертрофия мышечных волокон неравномерная, чередующаяся с многочисленными очагами рубцово-фиброзных и склеротических изменений, которые наиболее выражены в субэндокардиальном слое и занимают иногда до 1/3 его [1, 6].

Данные эндомиокардиальной биопсии указывают на наличие у 15–38 % больных очагов воспалительной инфильтрации, состоящих из лимфоцитов и располагающихся преимущественно в паренхиме между кардиомиоцитами, что может служить подтверждением теории генеза ДКМП как исхода вирусного миокардита [2].

Диагностические критерии дилатационной кардиомиопатии следующие:

1. Анамнез: наличие кардиомиопатий в семье и у ближайших родственников, случаев внезапной смерти или заболеваний, сопровождающихся рефрактерной застойной СН среди родственников, особенно в молодом возрасте; начало клинических проявлений в 9–10-летнем возрасте, преобладание мальчиков и подростков.

2. Клинические данные: манифестация заболевания с застойной ( III – IV ФК) СН по левожелудочковому типу, рефрактерной к терапии, протекающей при отсутствии выраженности острофазовых показателей активности процесса; сочетание застойной СН с выраженными нарушениями ритма сердца и со склонностью к тромбообразованию (в левых полостях сердца) и тромбоэмболическим осложнениям; выраженное раннее расширение границ сердца влево вверх, трехчленный ритм протодиастолического галопа и регургитационный шум относительной митральной или митрально-трикуспидальной недостаточности, усиливающиеся при нарастании сердечной декомпенсации.

3. Рентгенологическое исследование: признаки выраженного венозного застоя в малом круге кровообращения, шаровидная, митральная или трапециевидная форма сердца, кардиоторакальный индекс более 0,6–0,65.

4. Электрокардиография (ЭКГ): умеренные признаки гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, увеличение индекса R V 6 / Rmax > 3; блокада левой ножки пучка Гиса или ее передневерхней ветви; различные нарушения ритма сердца, особенно мерцательная аритмия и желудочковые аритмии.

5. Эхокардиография (ЭхоКГ): выраженная дилатация полостей сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия, при незначительном увеличении толщины их стенок; значительное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка; выраженная гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительное (ниже 30–40 %) уменьшение фракции выброса.

6. Эндомиокардиальная биопсия: распространенная (выше 30 %) необратимая альтерация миокарда с заместительным склерозом при относительно малой выраженности компенсаторной гипертрофии и отсутствии экссудативных и пролиферативных проявлений активности воспалительной реакции; атрофия свыше 50 % жизнеспособных клеток сократительного миокарда при относительно непродолжительной давности заболевания; универсальное поражение ядерного аппарата с полиморфизмом и аморфностью ядер клеток сократительного миокарда и индукцией образования в них ядрышкового аппарата; диффузное отложение депозитов солей кальция в матриксе митохондрий; распространенные разрывы нексусов в различных отделах сердца.

Приводим собственное наблюдение.

Больной А., 3 лет, проживающий в г. Славянске Донецкой области, находился на обследовании и лечении в отделении детской кардиологии, кардиохирургии и реабилитации ИНВХ им. В.К. Гусака АМН Украины с 10.09.09 по 22.09.09. Поступил с жалобами на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, «вздрагивания» до 10 раз в сутки.

Из анамнеза заболевания известно, что ребенок заболел в июне 2009 г ., когда появились судороги на фоне повышения температуры тела до 39,5 °С. В течение 4 дней находился без сознания в реанимационном отделении стационара по месту жительства, а затем в течение 1 месяца — в инфекционном отделении городской больницы № 1 г . Донецка, где был установлен диагноз «острый вирусный менингоэнцефалит с правосторонним гемипарезом; левосторонняя верхнедолевая полисегментарная пневмония». 26 июля 2009 г . мальчик был переведен в неврологическое отделение Областной детской клинической больницы г. Донецка, где находился в течение 1,5 месяца с диагнозом «симптоматическая эпилепсия; острый вирусный менингоэнцефалит с правосторонним гемипарезом, период восстановления». В отделении впервые был выслушан систолический шум в сердце, при проведении ЭхоКГ выявлена недостаточность митрального клапана IV степени.

Направлен в клинику для уточнения диагноза и лечения.

Из анамнеза жизни известно, что мальчик рожден доношенным, от первой беременности с угрозой прерывания во втором триместре. Масса при рождении — 3500 г . Рос и развивался соответственно возрасту. Привит по календарю. В 6-месячном возрасте перенес острый средний отит.

Семейный анамнез: у тети мальчика в 20 лет наступила внезапная сердечная смерть.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. Физическое развитие среднее, гармоничное. Кожные покровы смуглые. Периоральный цианоз. Видимые слизистые бледно-розовой окраски, небные миндалины не увеличены. Периферические подчелюстные лимфатические узлы мелкие, подвижные, безболезненные. Перкуторно над легкими легочной звук. Аускультативно дыхание везикулярное. ЧД — 30 в 1 минуту. Границы сердца расширены вверх и влево (верхняя — II ребро, левая — передняя подмышечная линия). Деятельность сердца ритмичная. Тоны умеренно приглушены, грубый систолический шум в I , V точках, который проводится в левую подмышечную область. ЧСС — 120 в 1 мин. Живот при пальпации мягкий, болезненный в точке Кера. Печень — на 2 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не нарушены.

В клинике больной обследован.

Клинический анализ крови: эр. — 4,2·10 12 /л, Н b  — 145 г/л, ЦП — 1,0, лейк. — 6,7·10 9 /л, эозин. — 2 %, п. — 2 %, с. — 32 %, лимф. — 61 %, м. — 3 %, СОЭ — 4 мм/ч.

Биохимические исследования крови: титр АСЛО — 108,97 (норма 0–250) МЕ/мл, ЦИК — 23 (норма 0–50) ед.опт.пл., СРБ — 0,56 (норма 0–
5) мг/л, серомукоид — 0,14 (норма 0,13–2) усл. ед., сиаловые кислоты — 150 (норма 135–200) усл. ед., МВ-фракция креатинкиназы — 19 (норма 0– 24) Е/л.

Антитела IgG к вирусу простого герпеса — 14,2 (норма 0–9) DU , антитела IgG к цитомегаловирусу — 19,4 (норма 0–9) DU . ДНК вируса простого герпеса, ДНК цитомегаловируса, РНК энтеровируса не обнаружены.

На рентгенограмме органов грудной клетки легкие без особенностей. Границы сердца смещены, больше вправо.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 120 в 1 мин. Нарушение процессов реполяризации в миокарде левого желудочка.

Мониторирование ЭКГ по Холтеру: в течение времени наблюдения регистрировался синусовый ритм, преходящее укорочение атриовентрикулярного проведения до 0,09 с. ЧСС в течение суток в пределах возрастной нормы. Наджелудочковая и желудочковая эктопическая активность не обнаружена. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. Значимые изменения QT -интервала в течение суток отсутствовали. Вариабельность ритма сердца снижена.

ЭхоКГ: увеличение полости левого желудочка со снижением сократительной функции. ФВ — 54 %, КДО — 80 мл. Краевой фиброз и уплотнение створок митрального клапана с регургитацией III – IV степени за счет расширения клапанного кольца. Ширина струи регургитации 0,4 см . Давление в легочной артерии 38 мм рт.ст. Недостаточность трикуспидального клапана I – II степени.

Полученные данные позволили поставить диагноз «дилатационная кардиомиопатия как исход перенесенного неревматического кардита, ХСН II А . Симптоматическая эпилепсия вследствие перенесенного вирусного менингоэнцефалита с правосторонним гемипарезом. Дискинезия желчевыводящих путей».

Получил терапию: дигоксин в поддерживающих дозах, каптоприл, верошпирон, нурофен, циклоферон, милдронат, эссенциале.

На фоне проведенной терапии состояние мальчика улучшилось: стал активнее, наросла переносимость физических нагрузок. Исчез периоральный цианоз. Уменьшились тахикардия, одышка. ЧСС — 98 в 1 мин, ЧД — 26 в 1 мин. Тоны сердца стали более звучными. При проведении ЭхоКГ через 8 недель сохраняется дилатация полости левого желудочка. ФВ — 63 %, КДО — 64 мл. Недостаточность митрального клапана II степени. Давление в легочной артерии 22 мм рт.ст.

Таким образом, в приведенном клиническом наблюдении развитие дилатационной кардиомиопатии у ребенка, вероятно, явилось исходом кардита неуточненного генеза. О дилатационной кардиомиопатии свидетельствуют: семейный анамнез — случай внезапной сердечной смерти у родственницы в молодом возрасте, клинические данные — течение заболевания с сердечной недостаточностью при отсутствии выраженности острофазовых показателей активности процесса, расширение границ сердца влево вверх, систолический шум относительной митрально-трикуспидальной недостаточности, данные ЭхоКГ — дилатация полости левого желудочка, увеличение конечного диастолического объема левого желудочка, уменьшение фракции выброса, выраженная митральная регургитация, повышение давления в легочной артерии. Через 8 недель комплексного лечения отмечалась положительная динамика в течение заболевания: уменьшились тахикардия и одышка, наросла фракция выброса, уменьшились конечный диастолический объем левого желудочка, митральная недостаточность при сохраняющейся дилатации полости левого желудочка.

Дилатация левого предсердия — Кардиология — 12.08.2015

анонимно (Мужчина, 57 лет)

Тромбоз дилатация левого предсердия

Помогите пожалуйста разобраться с заболеванием отца. Обратились к кардиохирургу за разрешением на операцию по грыжесечению. Нас направили на эхо и МСКТ в результате поставили диагноз — Тромбоз, дилатация левого предсердия,…

анонимно (Мужчина, 36 лет)

Дилатация левого предсердия

Добрый день!Мне 36 лет,вес 83 рост 187.Лет 5 назад поставили Дилатацию левого предсердия,раньше страдал ожирением,лет 7 назад резко поправился,весил 115 килограмм,потом постепенно похудел,на сегодняшний день вешу 83 килограмма.Раньше занимался спортом…

елена бученкова (Женщина, 75 лет)

Увеличение левого предсердия

Здравствуйте, у моей мамы приступы мерцательной аритмии с 2011 года. Выявлено гипертериоз ттг было 0,02 было проведено удаление щитовидки и назначен л- тироксин. Приступы отступили на 1,5 года при ттг-19-25….

анонимно (Мужчина, 32 года)

Дилатация левого предсердия по длинной оси

Здравствуйте, проконсультируйте, пожалуйста, по результатам диагностики. На эхо кг поставили «дилатация левого предсердия по длинной оси». Если правильно понял в форме поликлиники графа «лп=40,48» — это нормальный размер предсердия =…

Мария Шумиличева (Мужчина, 23 года)

Дилатация правого предсердия

Здравствуйте! У мужа на эхо обнаружилась дилатация правого предсердия! Пожалуйста, помогите расшифровать обследование! Я очень переживаю за мужа, но ко врачу мы попадем только во вторник! Д ао на уровне…

анонимно

Тромбоз ушка левого предсердия. Дилатация аорты

Описание: Возраст: 60 лет Пол: муж Вес: 130 кг 2 месяца назад во время работы появилась аритмия. Через два дня был госпитализирован. Провели курс лечения. В январе сделали обследование «Чрезпищеводную…

анонимно

Дилатация левого предсердия. ПМК

Здравствуйте, пожалуйста проконсультируйте. Начну с самого начала 25 сентября мне стало плохо, закружилось голова, стало трудно дышать, не хватало воздуха, онемела левая рука, приехала скорая, измерили давление было 130/80, мое…

Увеличение левого предсердия — StatPearls

Непрерывное обучение

Увеличение левого предсердия (ЛАЭ) представляет собой анатомическую вариацию левого предсердия и является результатом повышенного давления в левом предсердии в течение длительного периода времени. Размер левого предсердия имеет прогностическое значение, и исследования показывают, что LAE может независимо предсказывать развитие клинически значимых сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности. Патологии, лежащие в основе ЛАЭ, должны быть своевременно исследованы во избежание фатальных последствий для жизни.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение LAE и подчеркивается важность межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определите этиологию увеличения левого предсердия.

  • Опишите типичную клиническую картину пациента с увеличением левого предсердия.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения и ведения пациентов с увеличением левого предсердия.

  • Объясните важность улучшения координации помощи межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с увеличением левого предсердия.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Левое предсердие (ЛП) является важнейшим компонентом физиологии сердца, который участвует в сборе крови в сердце и модулирует наполнение левого желудочка во время систолы и диастолы соответственно.[1] Увеличение левого предсердия (ЛАЭ) является отличительной чертой процесса структурного ремоделирования, которое возникает в ответ на хроническую перегрузку давлением и объемом.LAE чаще всего возникает в сочетании с диастолической дисфункцией, гипертрофией левого желудочка, пороком митрального клапана и системной гипертензией. Размер ЛА имеет прогностическое значение, и исследования показывают, что ЛАЭ может независимо предсказывать развитие нескольких клинически значимых сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности. При отсутствии порока митрального клапана, мерцательной аритмии и высокого сердечного выброса это отличный показатель диастолической дисфункции левого желудочка.Поэтому оценка LAE важна и достижима с помощью различных методов визуализации.

Этиология

Как врожденные, так и приобретенные состояния могут привести к LAE. Некоторые из причин и состояний следующие[4][6]:

  • Диастолическая дисфункция левого желудочка

  • Сброс слева направо, как при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и открытом артериальном протоке (ОАП)

  • Гипертония

  • аортальный стеноз

  • митральный стеноз

  • митральной регургитации

  • левого желудочка недостаточность

  • левого предсердия массовые или миксомы

  • Артериовенозные свищи

  • сердце спортсмена

Эпидемиология

Точная распространенность увеличения левого предсердия недоступна.Тем не менее, исследование, проведенное Bombelli et al. выявили, что у 12% участников старше 10 лет развился LAE.[7] Средний возраст участников в начале исследования составлял 47 лет. На размер ЛП влияют антропоморфные варианты, такие как возраст, пол и размер тела. LAE не является результатом нормального процесса старения, а является следствием патофизиологических изменений, связанных с нормальным старением. Кроме того, у мужчин левое предсердие больше, чем у женщин, и размер левого предсердия увеличивается с увеличением размера тела.[4]

Патофизиология

LAE чаще всего возникает в результате состояний, вызванных перегрузкой давлением, перегрузкой объемом или тем и другим. Стеноз митрального клапана или дисфункция левого желудочка с клапанным заболеванием или без него может увеличить постнагрузку левого предсердия, что со временем вызывает LAE в качестве компенсации. Левое предсердие соединяется с левым желудочком через митральный клапан. В некомплаентном левом желудочке давление в левом предсердии увеличивается, а затем следует LAE для поддержания давления наполнения LV.Точно так же право-левое шунтирование, артериовенозные фистулы и митральная регургитация вызывают объемную перегрузку левого предсердия, что впоследствии приводит к LAE [4]. LAE является ранней находкой при гипертонической болезни сердца.[10] LAE является сильным предиктором фибрилляции предсердий. [11] [12]

Анамнез и физикальное исследование

Сама по себе ЛАЭ не имеет признаков и симптомов и является патофизиологической реакцией на другие основные сердечно-сосудистые заболевания. Следовательно, основное внимание следует уделять распознаванию признаков и симптомов, связанных с основными патологическими причинами ЛАЭ.Пациенты с LAE могут иметь различные симптомы, включая сердцебиение, одышку, обмороки, периферические отеки, утомляемость и увеличение массы тела.

Аналогичным образом, у некоторых пациентов на ранних стадиях основного заболевания сердца, такого как гипертрофия левого желудочка и легкая форма порока митрального клапана, стеноз или регургитация, а также недиагностированная системная гипертензия, может не быть абсолютно никаких симптомов, а начальное проявление может быть аномальным. электрокардиограмма или эхокардиограмма, обследованная по любой другой причине.Это необходимо для правильной оценки анамнеза настоящего заболевания у этих пациентов, включая прошлый медицинский анамнез, социальный и семейный анамнез, который включает факторы риска гипертрофии левого желудочка, клапанных аномалий, врожденных пороков сердца, аритмий и артериальной гипертензии.

Оценка

Размер и функцию предсердий можно оценить с помощью различных методов, включая эхокардиографию, компьютерную томографию сердца (CCT) и магнитно-резонансную томографию сердца (CMR).Тем не менее, эхокардиограмма является более распространенным выбором из-за доступности и безопасности [13, 14]. Эхокардиографическая оценка объема левого предсердия хорошо коррелирует с данными КТ и МРТ.[15]

Эхокардиограмма: размер левого предсердия можно измерить несколькими методами с использованием двумерной эхокардиографии и М-режима.[16][17][13] Однако линейное измерение левого предсердия может не отражать размер левого предсердия, особенно при асимметричном увеличении ЛП. Следовательно, произошел сдвиг парадигмы в оценке LA.Объем ЛП является текущим стандартом эхокардиографической оценки ремоделирования ЛП. Объем ЛЖ аппроксимируется с использованием либо метода биплана-площади-длины, либо метода биплана Симпсона в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации эхокардиографии. На объем ЛП влияет габитус тела, и, следовательно, его следует индексировать по площади поверхности тела (LAVi) [18, 19]. Нормальный LAVi с использованием эхокардиограммы составляет 22 плюс-минус 6 мл/м, и Американское общество эхокардиографии считает пороговым значением увеличения левого предсердия более 28 мл/м (легкое больше или равно 28; средняя степень выше или равна 34; тяжелая степень выше или равна 40).Более новая трехмерная эхокардиография все чаще используется для оценки объема и увеличения ЛП [20].

Электрокардиограмма (ЭКГ): наличие любого из следующих результатов ЭКГ требует дальнейшего исследования LAE в соответствующем клиническом контексте. [21][22][23][24]

  • Зубец P в любом отведении длительностью более 0,11 с

  • Зубец P с зазубринами и длительностью между пиками более 0,04 с; Митральный клапан

  • Ось зубца P менее 30 градусов

Лечение/управление

Лечение LAE, основанное на рекомендациях, отсутствует.В настоящее время не существует известного медикаментозного лечения, способного обратить вспять ремоделирование левого предсердия. Основное внимание в уходе и лечении пациентов с ЛАЭ уделяется выявлению и лечению лежащих в их основе патологий.

Лечение клапанных аномалий: Стеноз/регургитация митрального клапана включает медикаментозную терапию, направленную на облегчение симптомов, чрескожную митральную вальвулопластику и хирургическое лечение. Пациентам также может потребоваться антикоагулянтная терапия, если у них разовьются аритмии, чтобы снизить риск тромбоэмболии.

Лечение гипертонии: Это наиболее распространенный модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Многие агенты, снижающие артериальное давление, доступны для помощи пациентам в снижении артериального давления. Точно так же изменение образа жизни, в том числе соблюдение диеты с низким содержанием соли, регулярные физические упражнения, ограничение употребления алкоголя, отказ от курения, являются одними из мер, которые помогают снизить артериальное давление.

Лечение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности: Медикаментозная терапия остается краеугольным камнем этих патологий.Основу медикаментозного лечения составляют бета-блокаторы (ББ), в том числе карведилол, метопролола сукцинат и бисопролол, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)/блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМРА). Новый класс препаратов, ингибиторов ангиотензиновых рецепторов неприлизина, сакубитрил/валсартан, также недавно получил признание благодаря преимуществам в отношении снижения смертности у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса [25, 26].

Дифференциальный диагноз

Митральный стеноз

Прогноз

ЛАЭ не является доброкачественным состоянием.Диаметр ЛП при отсутствии ГЛЖ является прогностическим фактором фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий независимо от других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия [27]. Размер левого предсердия независимо связан со смертностью от всех причин у обоих полов и с ишемическим инсультом у женщин [28]. Следует изучить лежащую в основе патологию, ведущую к ЛАЭ, и соответствующим образом лечить ее, чтобы избежать каких-либо катастрофических исходов и предотвратить ухудшение качества жизни.

Осложнения

Наиболее часто встречающиеся осложнения включают[27][4]:

Сдерживание и обучение пациентов

Вполне вероятно, что пациенты с увеличением левого предсердия могут не испытывать никаких симптомов на протяжении всей жизни.Тем не менее, наличие LAE может быть признаком лежащей в основе сердечной патологии и требует дальнейшего изучения. Поскольку лечение самого заболевания недоступно, пациенты с увеличением левого предсердия должны быть осведомлены о других основных сердечных патологиях и соответствующим образом руководствоваться с точки зрения ведения, которое варьируется от простых изменений образа жизни до хирургического обследования и лечения.

Pearls and Other Issues

Одной из основных ловушек при оценке ЛА являются неточные эхокардиографические измерения.Для оценки LAVi необходимо более одной эхокардиографической плоскости (особенно двух ортогональных плоскостей). Следует избегать ракурса длинной оси ЛП.

Улучшение результатов медицинского персонала

Имеются руководства по диагностике ЛАЭ, но нет терапевтического лечения, ориентированного на его лечение. Следовательно, наиболее важной особенностью с точки зрения ведения этого состояния является лечение любой основной сердечной патологии и обучение пациентов во избежание фатальных последствий.Поскольку LAE является прогностическим фактором сердечно-сосудистых событий, как фатальных, так и нефатальных, ведение этого состояния лучше всего проводить с помощью межпрофессиональной медицинской бригады, включая врачей, медсестер, фармацевтов, физиотерапевтов, диетологов, физических тренеров и психологов.

После установленного диагноза LAE пациент должен получить информацию о заболевании и необходимости дальнейшего обследования на наличие других сопутствующих сердечных патологий. Бессимптомные пациенты должны продолжать проходить ежегодные обследования, включая эхокардиограммы.Пациентам с фоновой артериальной гипертензией необходим строгий контроль артериального давления. Пациенты с сердечной недостаточностью также нуждаются в медикаментозном лечении и изменении образа жизни. Диетическая консультация может помочь пациентам приспособиться к диете с низким содержанием соли и здоровым привычкам питания. Пациенту с ЛАЭ и учащенным сердцебиением необходимо пройти ЭКГ и холтеровское мониторирование для оценки любой основной аритмии, которая может развиться как следствие ЛАЭ. Многим пациентам может потребоваться антикоагулянтная терапия, чтобы избежать тромбоэмболических осложнений.Фармацевты могут помочь обеспечить своевременное получение пациентами всех лекарств. Они также могут порекомендовать выбор лекарств, дозировку и согласование, чтобы избежать каких-либо лекарственных взаимодействий. Фармацевты также могут помочь сообщить о любой неблагоприятной реакции на лекарство медицинскому персоналу и помочь в последующей смене лекарств, а также в консультировании пациентов. Медсестры, особенно обученные сердечно-сосудистым заболеваниям, являются жизненно важной частью ухода за пациентами. Медсестры являются продолжением лечащего врача в соответствующих клинических условиях.Они могут помочь вводить лекарства, пока пациент остается в больнице. Их роль также жизненно важна для наблюдения за соблюдением пациентом режима лечения, консультирования и ответов на вопросы пациента и членов его семьи. Полностью совместный подход межпрофессиональной команды может помочь достичь оптимальных результатов у пациентов с LAE. [Уровень 5]

Рисунок

Увеличение левого предсердия. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Увеличение левого предсердия на ЭКГ. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Ссылки

1.
Абхаяратна В.П., Сьюард Дж.Б., Эпплтон С.П., Дуглас П.С., О Дж.К., Таджик А.Дж., Цанг Т.С. Размер левого предсердия: физиологические детерминанты и клиническое применение. J Am Coll Кардиол. 2006 июнь 20; 47 (12): 2357-63. [PubMed: 16781359]
2.
Cuspidi C, Negri F, Sala C, Valerio C, Mancia G. Ассоциация увеличения левого предсердия с гипертрофией левого желудочка и диастолической дисфункцией: тканевое допплеровское исследование в эхокардиографической практике. Кровавый пресс. 2012 фев; 21 (1): 24-30. [PubMed: 21992028]
3.
Cuspidi C, Rescaldani M, Sala C. Распространенность эхокардиографического увеличения левого предсердия при гипертонии: систематический обзор последних клинических исследований. Ам Дж Гипертенс. 2013 апр; 26 (4): 456-64. [PubMed: 23388831]
4.
Patel DA, Lavie CJ, Milani RV, Shah S, Gilliland Y. Клинические последствия увеличения левого предсердия: обзор. Окснер Дж. Зима 2009 г .; 9 (4): 191–6. [Бесплатная статья PMC: PMC3096293] [PubMed: 21603443]
5.
Kizer JR, Bella JN, Palmieri V, Liu JE, Best LG, Lee ET, Roman MJ, Devereux RB.Диаметр левого предсердия как независимый предиктор первых клинических сердечно-сосудистых событий у людей среднего и пожилого возраста: исследование сильного сердца (SHS). Am Heart J. 2006 Feb; 151 (2): 412-8. [PubMed: 16442908]
6.
Rusinaru D, Bohbot Y, Kowalski C, Ringle A, Maréchaux S, Tribouilloy C. Объем левого предсердия и смертность у пациентов со стенозом аорты. Ассоциация J Am Heart. 31 октября 2017 г., 6(11) [бесплатная статья PMC: PMC5721760] [PubMed: 2

38]
7.
Bombelli M, Cuspidi C, Facchetti R, Sala C, Tadic M, Brambilla G, Re A, Villa P, Грасси Г., Мансия Г.Впервые выявленное увеличение левого предсердия в общей популяции. Дж Гипертензия. 2016 сен; 34 (9): 1838-45. [PubMed: 27379539]
8.
Папе Л.А., Прайс Дж.М., Альперт Дж.С., Оккин И.С., Вайнер Б.Х. Отношение размера левого предсердия к давлению заклинивания легочных капилляров при тяжелой митральной регургитации. Кардиология. 1991;78(4):297-303. [PubMed: 1889048]
9.
Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. Оценка давления наполнения левого желудочка с помощью двумерной и доплеровской эхокардиографии у взрослых пациентов с сердечными заболеваниями.Дополнительная ценность анализа размера левого предсердия, фракции выброса левого предсердия и разницы в продолжительности скорости легочного венозного и митрального кровотока при сокращении предсердий. J Am Coll Кардиол. 1993 Декабрь; 22 (7): 1972-82. [PubMed: 8245357]
10.
Aljizeeri A, Gin K, Barnes ME, Lee PK, Nair P, Jue J, Tsang TS. Ремоделирование предсердий у недавно диагностированных пациентов с гипертонической болезнью, ранее не получавших лекарственные препараты. Эхокардиография. 2013 июль; 30 (6): 627-33. [PubMed: 23360480]
11.
Вазири С.М., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Леви Д.Эхокардиографические предикторы неревматической фибрилляции предсердий. Фремингемское исследование сердца. Тираж. 1994 г., февраль; 89(2):724-30. [PubMed: 8313561]
12.
Цанг Т.С., Барнс М.Э., Бейли К.Р., Лейбсон С.Л., Монтгомери С.К., Такемото Ю., Даймонд П.М., Марра М.А., Герш Б.Дж., Виберс Д.О., Петти Г.В., Сьюард Д.Б. Объем левого предсердия: важный маркер риска возникновения мерцательной аритмии у 1655 пожилых мужчин и женщин. Мэйо Клин Proc. 2001 май; 76(5):467-75. [PubMed: 11357793]
13.
Hoit BD.Размер и функция левого предсердия: роль в прогнозе. J Am Coll Кардиол. 2014 18 февраля; 63 (6): 493-505. [PubMed: 242]
14.
Кому AC, Flamm SD, Marwick TH, Klein AL. Клиническая полезность мультимодальной визуализации ЛП: оценка размера, функции и структуры. JACC Cardiovasc Imaging. 2011 июль; 4 (7): 788-98. [PubMed: 21757171]
15.
Кирхер Б., Эббот Дж. А., Пау С., Гулд Р. Г., Химельман Р. Б., Хиггинс С. Б., Липтон М. Дж., Шиллер Н. Б. Определение объема левого предсердия с помощью двухплоскостной двухмерной эхокардиографии: подтверждение с помощью компьютерной томографии.Am Heart J. 1991 Mar; 121 (3 Pt 1): 864-71. [PubMed: 2000754]
16.
Hirata T, Wolfe SB, Popp RL, Helmen CH, Feigenbaum H. Оценка размера левого предсердия с помощью ультразвука. Am Heart J. 1969 июль; 78 (1): 43–52. [PubMed: 5794795]
17.
Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Рекомендации по количественному анализу в эхокардиографии в M-режиме: результаты обзора эхокардиографических измерений. Тираж. 1978 декабрь; 58(6):1072-83. [PubMed: 709763]
18.
Васан Р.С., Ларсон М.Г., Леви Д., Эванс Дж.К., Бенджамин Э.Дж. Распределение и категоризация эхокардиографических измерений по отношению к референтным пределам: Framingham Heart Study: формулировка классификации по росту и полу и ее перспективная проверка. Тираж. 1997 г., 16 сентября; 96 (6): 1863-73. [PubMed: 9323074]
19.
Цанг Т.С., Абхаяратна В.П., Барнс М.Е., Миясака Ю., Герш Б.Дж., Бейли К.Р., Ча С.С., Сьюард Д.Б. Прогноз сердечно-сосудистых исходов по размеру левого предсердия: объем больше площади или диаметра? J Am Coll Кардиол.2006 07 марта; 47 (5): 1018-23. [PubMed: 16516087]
20.
Takeuchi M, Kitano T, Nabeshima Y, Otsuji Y, Otani K. Соотношение объемов левого желудочка и левого предсердия, оцененное с помощью трехмерной эхокардиографии: новые индексы для оценки возрастных изменений в левом размер камеры сердца. Physiol Rep. 2019 Dec;7(23):e14300. [Бесплатная статья PMC: PMC6
  • 3] [PubMed: 31814325]
  • 21.
    Hazen MS, Marwick TH, Underwood DA. Диагностическая точность электрокардиограммы в покое для обнаружения и оценки увеличения левого предсердия: эхокардиографическая корреляция у 551 пациента.Am Heart J. 1991 Sep; 122 (3 Pt 1): 823-8. [PubMed: 1831587]
    22.
    Munuswamy K, Alpert MA, Martin RH, Whiting RB, Mechlin NJ. Чувствительность и специфичность обычно используемых электрокардиографических критериев увеличения левого предсердия, определяемых с помощью эхокардиографии в М-режиме. Ам Джей Кардиол. 1984 01 марта; 53 (6): 829-32. [PubMed: 6230922]
    23.
    Вагонер А.Д., Адьянтхая А.В., Хиноны М.А., Александр Дж.К. Увеличение левого предсердия. Эхокардиографическая оценка электрокардиографических критериев.Тираж. 1976 г., октябрь; 54 (4): 553-7. [PubMed: 134852]
    24.
    Ikram H, Drysdale P, Bones PJ, Chan W. Неинвазивное распознавание увеличения левого предсердия: сравнение электро- и эхокардиографических измерений. Postgrad Med J. 1977 Jul; 53 (621): 356-9. [Статья бесплатно PMC: PMC2496682] [PubMed: 142246]
    25.
    Almufleh A, Marbach J, Chih S, Stadnick E, Davies R, Liu P, Mielniczuk L. Улучшение фракции выброса и обратное ремоделирование, достигнутое с помощью сакубитрила/валсартана при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.Am J Cardiovasc Dis. 2017;7(6):108-113. [Бесплатная статья PMC: PMC5768868] [PubMed: 29348971]
    26.
    Oparil S, Schmieder RE. Новые подходы в лечении артериальной гипертензии. Цирк Рез. 2015 13 марта; 116 (6): 1074-95. [PubMed: 25767291]
    27.
    Bombelli M, Facchetti R, Cuspidi C, Villa P, Dozio D, Brambilla G, Grassi G, Mancia G. Прогностическое значение увеличения левого предсердия в общей популяции: результаты PAMELA изучать. Гипертония. 2014 г., декабрь 64(6):1205-11.[PubMed: 25201892]
    28.
    Bouzas-Mosquera A, Broullon FJ, Álvarez-García N, Méndez E, Peteiro J, Gándara-Sambade T, Prada O, Mosquera VX, Castro-Beiras A. Размер левого предсердия и риск смертности от всех причин и ишемического инсульта. CMAJ. 2011 12 июля; 183 (10): E657-64. [Бесплатная статья PMC: PMC3134756] [PubMed: 21609990]

    Frontiers | Расширение левого предсердия и снижение фракции выброса левого желудочка связаны с кардиоэмболическим инсультом

    Введение

    Этиология ишемического инсульта влияет на прогноз и лечение.На основании критериев TOAST ишемический инсульт подразделяется на пять категорий: кардиоэмболический, атеросклероз крупных артерий, окклюзия мелких сосудов, инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии. Кардиоэмболический инсульт включает пациентов с артериальной окклюзией из-за эмбола, предположительно возникшего в сердце. До 25% ишемических инсультов имеют кардиоэмболическую природу, при этом фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной этиологией (1–4). Обнаружение и диагностика мерцательной аритмии часто требует длительного наблюдения, что является дорогостоящим, поскольку переменная частота выявления достигает всего 30% за 3 года (5, 6).В дополнение к обнаружению аномального предсердного ритма потенциальным диагностическим инструментом может оказаться структурная оценка размера предсердий. В частности, было показано, что индекс объема левого предсердия (ЛП) > 32 мл/м 2 у пациентов без мерцательной аритмии является прогностическим признаком первого в истории ишемического инсульта (7). Кроме того, увеличение ЛП было показано как эхокардиографический индикатор мерцательной аритмии (8, 9). Исследования показали, что при наличии дилатации ЛП вероятность обнаружения мерцательной аритмии будет выше, и что увеличение размера ЛП на каждые 5 мм повышает риск развития мерцательной аритмии на 39% (10–12).Кроме того, исследования показали, что дилатация левого предсердия коррелирует с кардиоэмболическим инсультом по сравнению с атеросклеротическим (13).

    Сердечная недостаточность (СН) — еще один потенциальный независимый кардиоэмболический фактор риска, ответственный за этиологию ~9% ишемических инсультов с риском повторного инсульта 9–10% в год у пациентов с СН (14, 15). Кроме того, у этих пациентов повышен риск развития мерцательной аритмии, и, наоборот, у пациентов с мерцательной аритмией чаще развивается СН (16). Было показано, что даже среди пациентов с криптогенным инсультом, который составляет до 20–30% всех ишемических инсультов, скрытая мерцательная аритмия низкой нагрузки является одной из основных этиологий, частота ее увеличивается у пациентов старше 60 лет (17).Обнаружение источника кардиоэмболии, несмотря на самые тщательные диагностические исследования, часто остается проблемой; тем не менее, его идентификация является обязательной, поскольку в конечном итоге она будет определять решения относительно антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапии для вторичной профилактики инсульта.

    Следует отметить, что пациенты с СН часто имеют другие сопутствующие заболевания, такие как артериальная гипертензия или ишемическая болезнь сердца, которые также повышают риск ишемического инсульта (14, 18). Однако даже после поправки на эти факторы риска риск инсульта у пациентов с СН остается в 2–3 раза выше (19).Кроме того, ишемический инсульт у пациентов с СН связан с более высоким уровнем смертности и более длительным пребыванием в стационаре (15). Исследования у пациентов с СН со сниженной фракцией выброса (ФВ) без мерцательной аритмии выявили умеренную и тяжелую СН [классы III и IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)], инсулинозависимый сахарный диабет, высокий индекс массы тела и инсульт в анамнезе как независимые факторы риска инсульта (20). Стратификация, основанная на этих факторах риска, показала, что эти пациенты могут иметь уровень риска инсульта, приближающийся к пациентам с мерцательной аритмией и не получавшим антикоагулянтную терапию.Соответственно, у больных с сочетанием СН и фибрилляции предсердий, даже пароксизмального характера, риск развития инсульта выше, в связи с чем учет этих факторов риска позволит индивидуализировать меры профилактики инсульта.

    Американское общество сердечной недостаточности рекомендует рассмотреть назначение антикоагулянтов для профилактики инсульта у пациентов с ФВ ниже 35%. Однако в исследованиях не удалось доказать преимущество антикоагулянтной терапии перед антитромбоцитарной терапией у этой популяции пациентов (21).Неясно, будет ли польза от антикоагулянтной терапии у пациентов с увеличением ЛП и низкой ФВ без мерцательной аритмии. В этом исследовании мы стремились оценить связь между дилатацией ЛП и снижением ФВ с кардиоэмболическим инсультом.

    Материалы и методы

    Этика

    Этическое одобрение исследования с участием людей было получено от институционального наблюдательного совета UCI.

    Было проведено обследование шестисот восьмидесяти трех последовательных пациентов с диагнозом ишемический инсульт в период с 2016 по 2017 год в Калифорнийском университете в Ирвине.Критерии включения включали: возраст ≥ 18 лет, диагноз ишемического инсульта на основании данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) и возможность трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) в течение 3 месяцев после постановки диагноза инсульта. Как показано на рисунке 1, из 683 записей 230 были исключены из-за отсутствия МРТ или эхокардиограммы.

    Рисунок 1 . Блок-схема критериев включения и исключения.

    Диагностическое обследование всех пациентов с ишемическим инсультом обычно включало МРТ головного мозга, если нет противопоказаний, визуализацию сосудов с помощью компьютерной томографической ангиографии (КТА) или магнитно-резонансной ангиографии (МРА), ТТЭ, чреспищеводную эхокардиографию (ЧПЭ) в случаях, показанных после TTE и непрерывный мониторинг сердечной телеметрии в течение как минимум 24–48 часов.Дальнейшая работа по выявлению основного состояния гиперкоагуляции, гематологических, ревматологических или других этиологий проводилась по усмотрению инсультной бригады.

    Инсульт разделяли на кардиоэмболический (на основании данных МРТ и установленного сердечного источника, включая: признаки внутрисердечных тромбов или эндокардита, мерцательную аритмию в анамнезе или при высоком подозрении на кардиоэмболический инсульт) и некардиоэмболический (атероэмболический, инсульт другой установленной этиологии или неэмболический инсульт неустановленного происхождения на основании результатов МРТ и других обследований инсульта).Объем левого предсердия измеряли с помощью биплоскостного метода площадь-длина и классифицировали как 34 мл/м 2 или меньше (норма) против 35 мл/м или больше 2 (аномалия). Другие переменные, которые принимались во внимание, включали: пол, артериальное давление, которое было разделено на гипертензию, определяемую как систолическое артериальное давление (САД) ≥ 140 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление (ДАД) ≥ 90 мм рт.ст. по сравнению с нормальным артериальным давлением, определяемым как САД <140 мм рт.ст. и ДАД < 90 мм рт. ненормально (одинаково для обоих полов), <30 серьезно ненормально (одинаково для обоих полов) и известный анамнез мерцательной аритмии.

    Непрерывные переменные, включая возраст и оценку по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), были представлены как медиана + IQR с использованием тестов Крускала-Уоллиса, поскольку они не имели нормального распределения. Тест хи-квадрат использовался для исследования распределения категориальных переменных среди пациентов с кардиоэмболическим и некардиоэмболическим инсультом, пациентов с мерцательной аритмией по сравнению с пациентами без мерцательной аритмии, а также у пациентов со сниженной ФВ и дилатацией ЛП по сравнению с нормальной ФВ и размером ЛП. . Модель логистической регрессии использовалась для определения связи между переменными и типами инсульта, в то время как некардиоэмболический инсульт рассматривался как контрольная группа.Все статистические анализы проводились с использованием SAS версии 9.4. Альфа составляет 0,05, или значение p <0,05 считается статистически значимым.

    Результаты

    Демографические характеристики участников представлены в таблице 1. Из 453 пациентов 218 были отнесены к кардиоэмболическим и 235 к некардиоэмболическим инсультам. Пациенты с кардиоэмболическим инсультом были значительно старше со средним возрастом 72,9 года (против 65,2 года, p < 0.0001). Не было различий в плане распределения по полу или распространенности артериальной гипертензии между двумя категориями кардиоэмболических и некардиоэмболических инсультов.

    Таблица 1 . Демографические характеристики, основанные на кардиоэмболическом и некардиоэмболическом инсульте.

    В то время как 103 (47,2%) пациента с кардиоэмболическим инсультом имели в анамнезе мерцательную аритмию, это было только у 9 (3,8%) пациентов с некардиоэмболическим инсультом ( p < 0,0001). Среди больных с некардиоэмболическим инсультом 91.9% имели нормальную ФВ по сравнению с 77,5% пациентов с кардиоэмболическим инсультом. Среди пациентов с некардиоэмболическим инсультом 4,3, 3,0 и 0,8% имели легкое, умеренное и сильное снижение ФВ соответственно по сравнению с 7,3, 7,3 и 7,8% соответственно у пациентов с кардиоэмболическим инсультом ( p < 0,001). Распространенность увеличенного левого предсердия составила 27,7% при некардиоэмболическом инсульте по сравнению с 65,1% при кардиоэмболическом инсульте ( p < 0,0001). Медиана баллов по шкале NIHSS при кардиоэмболическом и некардиоэмболическом инсульте составила 12 и 6 соответственно ( p < 0.0001).

    Таблица 2 демонстрирует связь между кардиоэмболическим инсультом и другими ковариантами, включая возраст, пол, артериальное давление, мерцательную аритмию, ФВ и увеличение левого предсердия. Кардиоэмболический инсульт слабо связан с пожилым возрастом (95% ДИ: 1,002–1,035). У пациентов с сильно сниженной функцией левого желудочка (ФВ <30%) риск развития кардиоэмболического инсульта в 8,85 раз выше, чем у пациентов с нормальной ФВ (95% ДИ: 1,852–42,266). У пациентов с увеличенным левым предсердием вероятность кардиоэмболического инсульта составляет 2,44 по сравнению с пациентами с нормальным размером левого предсердия (95% ДИ: 1.519–3.929). Наличие мерцательной аритмии в анамнезе связано со значительно более высокой вероятностью кардиоэмболического инсульта (95% ДИ: 7,005–31,204). Пол и гипертония в анамнезе не были связаны с кардиоэмболическим инсультом после поправки на другие переменные.

    Таблица 2 . Модель множественной логистической регрессии.

    В таблице 3 показаны демографические характеристики пациентов с известным анамнезом мерцательной аритмии и пациентов без мерцательной аритмии. Пациенты с мерцательной аритмией значительно старше (78 против 67 лет; p < 0.001), реже мужчины (47,3 против 59,2%; p = 0,03), реже имеют нормальную ФВ (75,9 против 88,0%; p = 0,01) и чаще имеют увеличенное левое предсердие (75,9 против 35,8%; p <0,0001), чем у пациентов без мерцательной аритмии.

    Таблица 3 . Демографические характеристики пациентов с мерцательной аритмией по сравнению с пациентами без мерцательной аритмии.

    Чтобы исследовать связь комбинированной дилатации ЛП и снижения ФВ с мерцательной аритмией и кардиоэмболическим инсультом, мы разделили пациентов на две группы: нормальный размер ЛП и нормальная ФВ vs.увеличение ЛП и снижение ФВ. В анализе этой подгруппы, как показано в таблице 4, у пациентов с комбинированным увеличением ЛП и снижением ФВ частота мерцательной аритмии была значительно выше (43,4 против 8,9%, p <0,0001) и кардиоэмболического инсульта (78,3 против 28,1%, p ). <0,0001), чем у пациентов с нормальным ЛП и ФВ.

    Таблица 4 . Увеличение ЛП и снижение ФВ у больных с мерцательной аритмией и кардиоэмболическим инсультом.

    Обсуждение

    В этом ретроспективном когортном исследовании мы исследовали связь увеличения ЛП и снижения ФВ левого желудочка с кардиоэмболическим инсультом.Этот анализ показал, что пациенты с увеличенным ЛП и резко сниженной ФВ (<30%) независимо связаны с риском развития кардиоэмболического инсульта в 2,4 и 8,8 раза соответственно выше, чем пациенты с нормальными значениями этих параметров. Кроме того, больший процент пациентов с увеличенным левым предсердием и сниженной ФВ имел мерцательную аритмию и кардиоэмболический инсульт по сравнению с пациентами с нормальным размером левого предсердия и нормальной ФВ.

    В этом исследовании мы использовали биплоскостной метод площади-длины для расчета объема ЛП, который оказался более точным измерением, чем диаметр ЛП, с превосходной надежностью между экспертами (межклассовая корреляция 0.94) (22). Увеличение левого предсердия у пациентов без афибрилляции в анамнезе является независимым фактором риска первого и повторного инсульта (8, 9). Кроме того, было показано, что диаметр левого предсердия > 0,5 мм коррелирует с 4-кратным повышением риска впервые возникшей мерцательной аритмии (12, 23).

    Пациенты с мерцательной аритмией более склонны к развитию СН, и, наоборот, пациенты с СН подвержены большему риску развития мерцательной аритмии (24). СН также связана с повышенной активностью прокоагулянтных факторов и учащением тромбоэмболических осложнений, а также повышенным риском инсульта даже при отсутствии мерцательной аритмии (25–27).Среди пациентов с СН без мерцательной аритмии риск инсульта у пациентов со сниженной ФВ или без нее одинаков; однако при наличии мерцательной аритмии риск инсульта у лиц со сниженной ФВ выше, чем у лиц с сохраненной ФВ (20, 27). Другими словами, СН в присутствии мерцательной аритмии связана с 5-кратным повышением вероятности инсульта по сравнению с 3,5 у пациентов с СН и отсутствием признаков мерцательной аритмии (28).

    Исследования риска инсульта у пациентов с СН использовали разные критерии для включения пациентов с СН (25).Эти исследования с использованием различных категорий ФВ показали, что пациенты с резко сниженной ФВ и высоким баллом по шкале CHA 2 DS 2 -VASc имеют особенно высокий риск ишемического инсульта (29, 30). Эти предыдущие отчеты подтверждают наши выводы о том, что сильное снижение функции левого желудочка связано с более высоким риском инсульта. Кроме того, мы продемонстрировали значительно более высокие показатели комбинированного увеличения ЛП и значительного снижения ФВ среди пациентов с мерцательной аритмией и кардиоэмболическим инсультом.Таким образом, мы предполагаем, что наличие эхокардиографических признаков комбинированного увеличения ЛП и сильно сниженной ФВ (<30%) устраняет необходимость в диагностике мерцательной аритмии при рассмотрении антикоагулянтной терапии для вторичной профилактики инсульта.

    Многочисленные исследования оценивали преимущества антикоагулянтной терапии по сравнению с антитромбоцитарной для профилактики инсульта у пациентов с СН и синусовым ритмом. Хотя результаты свидетельствовали о небольшой пользе антикоагулянтов, варфарин не превосходил аспирин из-за более высокого риска кровотечения (31–33).

    Исследование NAVIGATE ESUS [Новый подход к ингибированию фактора Ха ривароксабаном в глобальном исследовании по сравнению с АСК для предотвращения эмболии при эмболическом инсульте неустановленного источника (ESUS)] показало, что у пациентов с ESUS не было существенной разницы в частоте рецидивов инсульта между группы ривароксабана и аспирина (34). Однако в предопределенной подгруппе пациентов с диаметром ЛП более 4,6 см наблюдалось значительное снижение частоты повторного инсульта среди пациентов, получавших ривароксабан (1.7 против 6,5% в год; коэффициент опасности 0,26; 95% ДИ, 0,07–0,94; р = 0,02) (35).

    Длительный мониторинг мерцательной аритмии с помощью петлевого регистратора может быть очень дорогостоящим. Наши результаты показали, что сочетание увеличения левого предсердия со снижением ФВ является независимым предиктором мерцательной аритмии и кардиоэмболического инсульта и может служить показанием к антикоагулянтной терапии для вторичной профилактики инсульта.

    Наше исследование имеет ограничения. Во-первых, мы исключили значительное количество пациентов из-за предполагаемых лакунарных инфарктов и отсутствия эхокардиограммы, которая в большинстве случаев требуется как часть обследования, когда результаты МРТ сильно указывают на эмболический тип инсульта.Мы не включили ряд переменных, таких как индекс массы тела и наличие или отсутствие клапанного порока, которые могут повлиять на размер ЛП и функцию левого желудочка. Наконец, это одноцентровое ретроспективное исследование. Необходимы дальнейшие исследования для изучения связи между комбинацией увеличенного левого предсердия со сниженной ФВ и кардиоэмболическим инсультом и эффективностью антикоагулянтной терапии для профилактики вторичного инсульта.

    Заявление о доступности данных

    Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок.

    Заявление об этике

    Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Институциональным наблюдательным советом Калифорнийского университета в Ирвине. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании не требовалось в соответствии с национальным законодательством и институциональными требованиями.

    Вклад авторов

    MH участвовал в разработке концепции, обзоре литературы, данных и статистическом анализе, подготовке проекта рукописи и окончательной редакции.SM-N внес свой вклад в обзор литературы, данные и статистический анализ, а также в окончательную редакцию. SL внесла свой вклад в данные и статистический анализ, а также в окончательную редакцию. WY участвовал в обсуждении важного интеллектуального содержания, подготовке проекта рукописи, критической и окончательной редакции. MS участвовала в разработке концепции, данных и статистическом анализе, подготовке проекта рукописи, критической и окончательной редакции. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Примечание издателя

    Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

    Благодарности

    Благодарим Дану Стрэдлинг за помощь в получении списка пациентов с ишемическим инсультом.

    Ссылки

    1. Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemich TK, Hier DB, Price TR, et al. Инфаркты неопределенной причины: банк данных об инсульте NINCDS. Энн Нейрол. (1989) 25:382–90. doi: 10.1002/ana.410250410

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2. Li L, Yiin GS, Geraghty OC, Schulz UG, Kuker W, Mehta Z, et al.Заболеваемость, исход, факторы риска и долгосрочный прогноз криптогенной транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта: популяционное исследование. Ланцет Нейрол. (2015) 14:903–13. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00132-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3. Джи Р., Швамм Л.Х., Первез М.А., Сингхал А.Б. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у молодых людей: факторы риска, диагностическая ценность, нейровизуализация и тромболизис. JAMA Нейрол. (2013) 70:51–7. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.575

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Wolf ME, Grittner U, Böttcher T, sifap1 TM исследователи. Фенотипическая характеристика ASCO у молодых пациентов с ишемическим инсультом в проспективном многоцентровом обсервационном исследовании sifap1. Цереброваскулярная дис . (2015) 40:129–35. дои: 10.1159/000434760

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Галли А., Амброзини Ф., Ломбарди Ф.Холтеровское мониторирование и петлевые регистраторы: от исследований к клинической практике. Arrhythm Electrophysiol Rev. (2016) 5:136–43. doi: 10.15420/AER.2016.17.2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Санна Т., Динер Х.К., Пассман Р.С., Лаззаро В.Д., Бернштейн Р.А., Морилло К.А. и соавт. Криптогенный инсульт и фибрилляция предсердий. New Engl J Med. (2014) 370:2478–86. дои: 10.1056/NEJMoa1313600

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    7.Барнс М.Е., Миясака Ю., Сьюард Дж.Б., Сьюард Дж.Б., Герш Б.Дж., Розалес Г. и др. Объем левого предсердия в прогнозировании первого ишемического инсульта в когорте пожилых людей без мерцательной аритмии. Mayo Clin Proc. (2004) 79:1008–14. дои: 10.4065/79.8.1008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Xue J, Lin Y, Chen X, Li Q, Cai Z, Zhang W, et al. Размер левого предсердия и риск повторного ишемического инсульта у населения Китая. Поведение мозга. (2017) 7:e00702.doi: 10.1002/brb3.702

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Каниз Ф., Бейли К.Р.; Петти Г.В., Мейснер И., Осранек М., Алсайлик А. и др. Повышенный индекс объема левого предсердия: мощный биомаркер первого в истории ишемического инсульта. Mayo Clin Proc. (2008) 83:1107–15. дои: 10.4065/83.10.1107

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    10. Камел Х., Окин П.М., Лонгстрет В.Т. младший, Элкинд М.С.В., Солиман Э.З. Предсердная кардиопатия: расширенное понятие тромбоэмболии левого предсердия за пределы мерцательной аритмии. Кардиол будущего. (2015) 11:323–31. doi: 10.2217/fca.15.22

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Yaghi S, Moon YP, Mora-McLaughlin C, Willey JZ, Cheung K, Tullio MRD, et al. Увеличение левого предсердия и повторение инсульта: исследование инсульта в Северном Манхэттене. Инсульт. (2015) 46:1488–93. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.008711

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Бенджамин Э.Дж., Д’Агостино Р.Б., Беланже А.Дж., Вольф П.А., Леви Д.Размер левого предсердия и риск инсульта и смерти. Фремингемское исследование сердца. Тираж. (1995) 92:835–41. doi: 10.1161/01.CIR.92.4.835

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Alberts VP, Bos MJ, Koudstaal P, Hofman A, Witteman JCM, Sticker BHC, et al. Сердечная недостаточность и риск инсульта: Роттердамское исследование. Eur J Эпидемиол. (2010) 25:807–812. doi: 10.1007/s10654-010-9520-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    16.Колдуэлл Дж. К., Мамас М. А. Сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция и мерцательная аритмия, механистическое понимание сложной взаимосвязи. Heart Fail Rev. (2012) 17:27–33. doi: 10.1007/s10741-010-9204-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Абдул-Рахим А.Х., Перес А.С., Фултон Р.Л., Джхунд П.С., Латини Р., Тоньони Г. и соавт. Риск инсульта у пациентов с хронической сердечной недостаточностью без мерцательной аритмии: анализ контролируемого русовастатина в многонациональном исследовании сердечной недостаточности (CORONA). Тираж. (2015) 131:1486–94. doi: 10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.114.013760

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Pullicino PN, Qian M, Sacco RL, Freudenberger R, Graham S, Teerlink JR, et al. Рецидивирующий инсульт в исследовании варфарина по сравнению с аспирином при сниженной фракции выброса (WARCEF). Цереброваскулярная дис. (2014) 38:176–81. дои: 10.1159/000365502

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22.Jiamsripong P, Honda T, Reuss CS, Hurst RT, Chaliki HP, Grill DE и др. Три метода оценки объема левого предсердия. Eur J Эхокардиогр. (2008) 9:351–5. doi: 10.1016/j.euje.2007.05.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23. Mogensen UM, Jhund PS, Abraham WT, Desai AS, Dickstein K, Packer M, et al. Тип фибрилляции предсердий и исходы у больных с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. J Am Coll Кардиол. (2017) 70:2490–500. doi: 10.1016/j.jacc.2017.09.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Vasan RS, Leip EP, Wolf PA, et al. Временные отношения мерцательной аритмии и застойной сердечной недостаточности и их совместное влияние на смертность: Framingham Heart Study. Тираж. (2003) 107:2920–5. doi: 10.1161/01.CIR.0000072767.89944.6E

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25.Адельборг К., Сеплигети С., Сундбёлл Дж., Хорват-Пухо Э., Хендерсон В.В., Ординг А. и др. Риск инсульта у пациентов с сердечной недостаточностью: 30-летнее когортное исследование населения. Инсульт. (2017) 48:1161–8. doi: 10.1161/STROKEAHA.116.016022

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26. Lip GY, Ponikowski P, Andreotti F, Anker SD, Filippatos G, Homma S, et al. Тромбоэмболия и антитромботическая терапия сердечной недостаточности при синусовом ритме. Совместный согласованный документ Ассоциации сердечной недостаточности ESC и Рабочей группы ESC по тромбозам. Евро J Сердечная недостаточность. (2012) 14:681–95. doi: 10.1093/eurjhf/hfs073

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    27. Abdul-Rahim AH, Perez AC, MacIsaac RL, Jhund PS, Claggett BL, Carson PE, et al. Риск инсульта у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса, но без фибрилляции предсердий: анализ исследований CHARM-Preserved и I-Preserve. Eur Heart J. (2017) 38: 742–50. doi: 10.1093/eurheartj/ehw509

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28.Кан Ш., Ким Дж., Пак Дж. Дж., О И. Ю., Юн Ч., Ким Х. Дж. и др. Риск инсульта при застойной сердечной недостаточности с мерцательной аритмией и без нее. Int J Cardiol. (2017) 248:182–7. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.07.056

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Фройденбергер Р.С., Хеллкамп А.С., Гальперин Дж.Л., Пул Дж., Андерсон Дж., Джонсон Г. и соавт. Риск тромбоэмболии при сердечной недостаточности: анализ исследования внезапной сердечной смерти при сердечной недостаточности (SCD-HeFT). Тираж. (2007) 115:2637–41. doi: 10.1161/ОБРАЩЕНИЕAHA.106.661397

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Melgaard L, Gorst-Rasmussen A, Lane DA, Rasmussen LH, Larsen TB, Lip GYH. Оценка шкалы CHA2DS2-VASc в прогнозировании ишемического инсульта, тромбоэмболии и смерти у пациентов с сердечной недостаточностью с мерцательной аритмией и без нее. ЯМА. (2015) 314:1030–8. doi: 10.1001/jama.2015.10725

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    31.Homma S, Thompson J LP, Pullicino PM, Levin B, Freudenberger RS, Teerlink JR, et al. Варфарин и аспирин у больных с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом. New Engl J Med. (2012) 366:1859–69. дои: 10.1056/NEJMoa1202299

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    32. Коккинос Д.В., Харалабопулос Г.К., Костис Д.Б., Тутузас П.К., исследователи HELAS. Эффективность антитромботической терапии при хронической сердечной недостаточности: исследование HELAS. Eur J Сердечная недостаточность .(2006) 8:428–32. doi: 10.1016/j.ejheart.2006.02.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Massie BM, Krol WF, Ammon SE, Armstrong PW, Cleland JG, Collins JF, et al. Исследование «Варфарин и антитромбоцитарная терапия при сердечной недостаточности» (WATCH): обоснование, дизайн и исходные характеристики пациентов. J Сердечная недостаточность. (2004) 10:101–12. doi: 10.1016/j.cardfail.2004.02.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34.Каснер С.Е., Лавадос П., Шарма М., Ван Ю., Ван Ю., Давалос А. и др. Характеристика пациентов с эмболическими инсультами неустановленного происхождения в рандомизированном исследовании NAVIGATE ESUS. J Инсульт Цереброваскулярная дис. (2018) 27:1673–82. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.01.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Healey JS, Gladstone DJ, Swaminathan B, Eckstein J, Mundl H, Epstein AE, et al. Рецидивирующий инсульт с ривароксабаном по сравнению с аспирином в соответствии с предикторами фибрилляции предсердий: вторичный анализ рандомизированного клинического исследования NAVIGATE ESUS. JAMA Нейрол. (2019) 76:764–73. doi: 10.1001/jamaneurol.2019.0617

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Увеличение левого предсердия — обзор

    Целенаправленное ремоделирование

    Увеличение левого предсердия является общепризнанным предиктором неблагоприятных исходов и отражает кумулятивный эффект диастолической дисфункции. Регрессия объема левого предсердия при последующем наблюдении была связана с более низким риском последующих сердечных событий у пациентов, получавших HFpEF, по данным исследования TOPCAT. 84 Примечательно, что использование спиронолактона в этом исследовании не было связано с увеличением объема левого предсердия. Использование сакубитрил-валсартана при HFpEF было связано со снижением объема левого желудочка и уровней натрийуретического пептида в исследовании II фазы 88 и является многообещающим препаратом, который в настоящее время тестируется в рандомизированных исследованиях. Терапия, направленная непосредственно на гипертензию и дисфункцию левого предсердия, представляет собой потенциальный сдвиг парадигмы в лечении, и серийная оценка размера и функции левого предсердия может сыграть важную роль в эхокардиографическом лечении HFpEF.

    Ранняя диастолическая скорость ткани митрального кольца (e′) обычно рассматривается как независимая от нагрузки переменная, отражающая релаксационные и восстанавливающие силы длинной оси левого желудочка. Однако на него влияет артериальное давление, систолическая функция и минимальное давление в ЛЖ, и поэтому он не является полностью независимым от нагрузки. Тем не менее снижение e’ можно рассматривать как маркер аномального ремоделирования ЛЖ. В отсутствие острого инфаркта миокарда или быстро прогрессирующего заболевания миокарда, такого как миокардит, e’, вероятно, представляет собой кумулятивные эффекты дисфункции и ремоделирования миоцитов с течением времени.Следовательно, долгосрочные стратегии лечения, направленные на улучшение дисфункции миокарда, могут привести к улучшению диастолической скорости ткани. Было показано, что улучшенное лечение гипертонии, независимо от используемого лекарства, улучшает e’ у пациентов с гипертензией и диастолической дисфункцией. 69 Кроме того, степень снижения АД коррелирует со степенью улучшения e’. Однако следует признать, что улучшение e’ не может быть однозначно связано с улучшением диастолической функции, поскольку известно, что снижение постнагрузки влияет на e’.

    Влияние антагонистов минералокортикоидов на ремоделирование сердца и диастолическую дисфункцию в литературе противоречиво. ALDO-DHF, крупнейшее исследование по эхокардиографическому изучению влияния спиронолактона на структуру и функцию сердца при HFpEF, продемонстрировало значительное улучшение показателей e’, E/e’, индекса массы ЛЖ и размера ЛЖ у пациентов, получавших спиронолактон. 20 Кроме того, влияние спиронолактона на соотношение E/e’ оставалось статистически значимым после корректировки исходного и последующего АД, что свидетельствует о том, что эффекты обратного ремоделирования спиронолактона не зависели от снижения АД.В TOPCAT использование спиронолактона при HFpEF было связано с незначительным 11% снижением комбинированной первичной клинической конечной точки. Были высказаны серьезные опасения относительно географических различий пациентов и приема исследуемого препарата в этом испытании. При анализе подгрупп, ограниченном Северной и Южной Америкой, спиронолактон ассоциировался со значительным снижением основного клинического исхода. TOPCAT не смог продемонстрировать положительный эффект спиронолактона на e’, E/e’, индекс массы ЛЖ или размер ЛЖ; однако в TOPCAT было доступно меньше эхокардиографической информации, чем в ALDO-DHF. 84

    Терапия БРА кандесартаном ассоциировалась со снижением частоты госпитализаций по поводу СН в исследовании CHARM-Preserved 12 ; однако использование ирбесартана в исследовании I-PRESERVE не привело к снижению смертности или риска госпитализации у пациентов с HFpEF. 16 Хотя данные испытаний, подтверждающие терапию БРА при СНсФВ, противоречивы, на сегодняшний день нет серьезных данных об отрицательных исходах, связанных с применением ингибитора АПФ или БРА. Лечение БРА и ингибиторами АПФ, как правило, показало самые высокие показатели регрессии гипертрофии ЛЖ в исследованиях гипертонии 66,67 и, наряду с другой антигипертензивной терапией, было связано с улучшением ранней диастолической скорости ткани митрального кольца (e’). 69 Было показано, что комбинация диуретической терапии и либо ингибитора АПФ, либо терапии БРА улучшает уровни e’ и натрийуретического пептида в большей степени, чем терапия только диуретиком. 89 Кроме того, данные регистра, которые, вероятно, отражают более реалистичных пациентов с тяжелой сопутствующей СНсФВ, поддерживают использование БРА и ингибиторов АПФ. 90 Следует соблюдать осторожность при назначении сосудорасширяющих средств пациентам с HFpEF, так как у них может наблюдаться большее снижение АД, меньшее увеличение сердечного выброса и большая вероятность падения ударного объема, что отражает крутое соотношение конечного систолического P-V. 91 Разумное использование диуретиков, антагонистов минералокортикоидов и ингибиторов АПФ/БРА является разумным первым выбором для контроля АД при HFpEF на основании имеющихся в настоящее время данных.

    Состав внеклеточного матрикса и гомеостаз также влияют на диастолическую функцию. Синтез коллагена, сшивание и деградация могут играть особенно важную роль. Повышенное содержание миокардиального коллагена I типа и усиленное сшивание коллагена связаны с нарушением e’ и E/e’, а сверхэкспрессия коллажа коррелирует со снижением переносимости физической нагрузки. 92 Кроме того, кардиомиоциты и внеклеточный матрикс миокарда (ECM) не являются полностью независимыми компартментами, и существует тесная взаимосвязь, так что аномалии в одном компартменте могут сопровождаться изменениями в другом. 93 Терапия диуретиками торасемидом более благоприятно влияет на перекрестное связывание коллагена внеклеточного матрикса, чем фуросемид, и ограниченные клинические данные свидетельствуют о том, что это приводит к улучшению жесткости камеры левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью сердца. 94 Терапия антагонистами минералокортикоидов при HFpEF также была связана со значительным улучшением маркеров гомеостаза коллагена. 95 В настоящее время проходят испытания несколько агентов, направленных на ремоделирование желудочков и гомеостаз внеклеточного матрикса, в дополнение к улучшению кардиометаболической функции на уровне миоцитов.

    Увеличение левого предсердия • Медицинский блог LITFL • Основы библиотеки ЭКГ

    Увеличение левого предсердия

    Увеличение левого предсердия (ЛАЭ) связано с перегрузкой давлением или объемом левого предсердия. LAE часто является предшественником мерцательной аритмии.

    Также известен как: увеличение левого предсердия (LAE), гипертрофия левого предсердия (LAH), аномалия левого предсердия.

    Изменения зубца P при увеличении левого предсердия

    ЭКГ-критерии увеличения левого предсердия

    LAE дает широкий раздвоенный зубец P в отведении II (P mitrale ) и увеличивает терминальную отрицательную часть зубца P в V1.

    В отведении II

    • Раздвоенный зубец P с > 40 мс между двумя пиками
    • Общая продолжительность зубца P > 110 мс

    В V1

    • Двухфазный зубец P с терминальной отрицательной частью длительностью > 40 мс
    • Двухфазный зубец P с терминальной отрицательной частью глубиной > 1 мм

    Причины гипертрофии левого предсердия

    Отдельно:

    • Классически наблюдается при митральном стенозе

    В сочетании с гипертрофией левого желудочка:

    • Системная гипертензия
    • Аортальный стеноз
    • Митральная недостаточность
    • Гипертрофическая кардиомиопатия
    Примеры ЭКГ
    Пример 1
    • Широкий (>110 мс), раздвоенный зубец P в отведении II (митральный зубец P) с> 40 мс между пиками

    Пример 2

    Конечная часть зубца P длительностью > 40 мс в отведении V1

    Пример 3

    Зубцы P с терминальной частью > 1 мм в глубину в V1

    Похожие темы

    Каталожные номера
    Продвинутое чтение

    Онлайн

    Учебники

    • Матту А., Табас Дж. А., Брэди В. Дж.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
    • Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
    • Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
    • Хэмптон Дж. Практическая ЭКГ 7e, 2019
    • Грауэр К. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
    • Брэди В.Дж., Трувит Д.Д. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
    • Суравиц Б., Книланс Т.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
    • Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи, часть I 1e, 2003 и часть II
    • Chan TC. ЭКГ в неотложной медицине и неотложной помощи 1e, 2004
    • Smith SW. ЭКГ при остром ИМ. 2002 [PDF]
    LITFL Дальнейшее чтение

    Врач скорой помощи в догоспитальной и реанимационной медицине в Сиднее, Австралия. У него есть страсть к интерпретации ЭКГ и медицинскому образованию | Библиотека ЭКГ |

    MBBS (UWA) CCPU (RCE, Biliary, DVT, E-FAST, AAA) Продвинутый стажер в области неотложной медицины в Мельбурне, Австралия.Особые интересы в области диагностического и процедурного ультразвука, медицинского образования и интерпретации ЭКГ. Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Твиттер: @rob_buttner

    Родственные

    Уменьшение дилатации левого предсердия после операции на сердечном клапане

    Автор: Адам Пик, адвокат пациентов, автор и основатель веб-сайта

    Медицинский эксперт: Марк Гердиш, доктор медицины, заведующий отделением кардиохирургии, Franciscan Health

    Последнее обновление страницы: 23 января 2021 г.

    Ключевым вопросом и областью интереса для врачей и пациентов является потенциальное ремоделирование сердца после той или иной формы сердечного повреждения.

    Например, Майкл только что отправил электронное письмо на сайт HeartValveSurgery.com, в котором говорится: «Привет, Адам! Мне недавно заменили митральный клапан после замены аортального клапана в 1991 году. Я только что прошел ежегодный кардиологический осмотр. Один из результатов теста показал сильно увеличенное левое предсердие. Можно ли со временем обратить вспять дилатацию левого предсердия?»

    Чтобы предоставить Майклу экспертное заключение, мы связались с доктором Марком Гердишем, заведующим отделением кардиохирургии в Franciscan Health в Индианаполисе, штат Индиана.Как вы, возможно, знаете, доктор Гердиш является экспертом по сердечным клапанам, выполнившим более 4000 операций на сердечных клапанах.

     

    Доктор Марк Гердиш

     

    На сайте HeartValveSurgery.com доктор Гердиш является любимцем сообщества, проведя успешную операцию на сердечном клапане более чем 100 пациентам, включая Адама Николса, Рональда Гамильтона и Шерил Роудс. См. отзывы пациентов о докторе Гердише здесь.

     

    Д-р Марк Гердиш говорит…

    В ответ на вопрос Майкла, д-р.Гердиш первоначально обратил внимание на распространенность дилатации левого предсердия:

    Увеличение левого предсердия является довольно распространенным эхокардиографическим признаком различной степени. Независимо от клапанных нарушений, левое предсердие увеличивается с возрастом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением функции левого желудочка. Как систолическая (сила сжатия), так и диастолическая (способность расслабляться и наполняться) дисфункция левого желудочка может привести к увеличению левого предсердия.

     
     
    Тогда Др.Гердиш указал, что мерцательная аритмия часто связана с дилатацией левого предсердия у пациентов с пороком сердечного клапана, в частности с аортальным клапаном: расширение предсердий. В случае Майкла, не зная о наличии любого из этих других факторов, увеличение левого предсердия связано с дисфункцией левых клапанов. Было бы полезно знать, было ли значительно увеличено левое предсердие во время замены аортального клапана.Порок аортального клапана вызывает изменения давления в левом желудочке, которые могут передаваться в левое предсердие, вызывая его увеличение. Как систолическая, так и диастолическая функция левого желудочка могут стать ненормальными при поражении аортального клапана, и эта цепь событий является частью того, что мы наблюдаем при принятии решения о сроках операции на аортальном клапане.

     
     
    Д-р Гердиш также подробно описал потенциальное влияние заболевания митрального клапана на левое предсердие:

    Митральный клапан, вероятно, внес наибольший вклад в жизнь Майкла.Стеноз или недостаточность митрального клапана может привести к значительному увеличению левого предсердия. При митральной недостаточности предсердие испытывает растяжение во время систолы желудочков, поскольку кровь регургитирует в предсердие из-за того, что митральный клапан не закрывается должным образом. Митральный стеноз ограничивает кровоток из предсердия в левый желудочек во время диастолы желудочков, создавая хронически повышенное давление и последующее увеличение. В любом случае на стенку левого предсердия оказывается избыточное напряжение, в результате чего оно растягивается и со временем фиброзируется (превращается в рубец).С расширением левого предсердия наступает и большая вероятность развития мерцательной аритмии, что способствует дальнейшему расширению камеры. Левое предсердие при сочетании порока митрального клапана и мерцательной аритмии может расширяться до 8 или 9 сантиметров в диаметре, что более чем в два раза превышает норму.

     
     
    Затем доктор Гердиш рассказал, как хирургические методы, в том числе клапанная терапия и процедура Maze при мерцательной аритмии, могут использоваться для лечения дилатации левого предсердия:Как описано выше, это следствие других расстройств. Потеря веса и контроль артериального давления могут привести к уменьшению увеличения левого предсердия. Тем не менее, увеличение левого предсердия, связанное с клапаном, требует решения проблемы с клапаном. Предсердие может стать меньше с течением времени из-за снижения давления в камере. Однако, если предсердная мышца была хронически повреждена в течение нескольких лет и стала фиброзной, отсутствие здоровой мышечной ткани ограничит восстановление. Во время митральной операции хирург может уменьшить размер левого предсердия.Когда мы это делаем, мы открываем левое предсердие намного шире, чем обычно, удаляем часть стенки и используем технику закрытия, которая еще больше уменьшает размеры левого предсердия. Как правило, мы проводим редукцию предсердий у пациентов с мерцательной аритмией, которым мы проводим процедуру Maze для устранения мерцательной аритмии и у которых предсердия очень больших размеров.

     
     

    Большое спасибо Майклу и доктору Гердишу!!!

    Спасибо Майклу за то, что он поделился своим очень интересным вопросом о дилатации левого предсердия в связи с заболеванием сердечных клапанов.Особая благодарность доктору Марку Гердишу за то, что он нашел время поделиться своим клиническим опытом и исследованиями с нашим сообществом!

     

    Вам также может понравиться:

    Увеличение левого предсердия является независимым предиктором инсульта и системной эмболии у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий

  • Wolf, P.А., Эбботт, Р. Д. и Каннел, В. Б. Мерцательная аритмия как независимый фактор риска инсульта: Фремингемское исследование. Инсульт 22, 983–988 (1991).

    КАС Статья Google ученый

  • Пистерс Р., Лейн Д. А., Марин Ф., Кэмм А. Дж. и Лип Г. Ю. Инсульт и тромбоэмболия при мерцательной аритмии. Циркуляр J 76, 2289–2304 (2012).

    Артикул Google ученый

  • Гейдж Б.Ф. и др. Валидация схем клинической классификации для прогнозирования инсульта: результаты Национального регистра мерцательной аритмии. JAMA 285, 2864–2870 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Lip, GY, Nieuwlaat, R., Pisters, R., Lane, DA & Crijns, HJ Уточнение стратификации клинического риска для прогнозирования инсульта и тромбоэмболии при мерцательной аритмии с использованием нового подхода, основанного на факторах риска: европейское кардиологическое исследование по мерцательной аритмии.Сундук 137, 263–272, 10.1378/сундук.09-1584 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Manning, WJ, Silverman, D.I., Keighley, C.S., Oettgen, P. & Douglas, P.S. Чреспищеводная эхокардиографически облегченная ранняя кардиоверсия при мерцательной аритмии с использованием краткосрочной антикоагулянтной терапии: окончательные результаты проспективного 4,5-летнего исследования. J Am Coll Cardiol 25, 1354–1361, 10.1016/0735-1097(94)00560-d (1995).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гупта Д.К. и др. Структура и функция левого предсердия при мерцательной аритмии: ENGAGE AF-TIMI 48. Eur Heart J 35, 1457–1465, 10.1093/eurheartj/eht500 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бориани Г. и др. Улучшение стратификации риска инсульта с использованием шкал риска CHADS2 и CHA2DS2-VASc у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий путем непрерывного мониторинга бремени аритмии. Инсульт 42, 1768–1770, 10.1161/инсультага.110.609297 (2011).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Каплан Л. Р., Д’Круз И., Хиер Д. Б., Редди Х. и Шах С. Размер предсердий, мерцательная аритмия и инсульт. Энн Нейрол 19, 158–161, 10.1002/ana.4101 (1986).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Аронов В. С., Гутштейн Х. и Хси Ф. Ю. Факторы риска тромбоэмболического инсульта у пожилых пациентов с хронической мерцательной аритмией.Am J Cardiol 63, 366–367 (1989).

    КАС Статья Google ученый

  • Сеневиратне Б.И. и Реймерс Дж. Неклапанная фибрилляция предсердий, связанная с кардиоэмболическим инсультом: роль гипертонической болезни сердца. Aust NZ J Med 20, 127–134 (1990).

    КАС Статья Google ученый

  • Корбалан, Р. и др. Факторы риска системной эмболии у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий.Am Heart J 124, 149–153 (1992).

    КАС Статья Google ученый

  • Кабин, Х. С., Клабб, К. С., Холл, К., Перлмуттер, Р. А. и Файнштейн, А. Р. Риск системной эмболизации мерцательной аритмии без митрального стеноза. Am J Cardiol 65, 1112–1116 (1990).

    КАС Статья Google ученый

  • Моултон, А. В., Сингер, Д. Э. и Хаас, Дж.S. Факторы риска инсульта у пациентов с неревматической фибрилляцией предсердий: исследование случай-контроль. Am J Med 91, 156–161 (1991).

    КАС Статья Google ученый

  • Петерсен П., Каструп Дж., Хельвег-Ларсен С., Бойсен Г. и Годтфредсен Дж. Факторы риска тромбоэмболических осложнений при хронической фибрилляции предсердий. Копенгагенское исследование AFASAK. Arch Intern Med 150, 819–821 (1990).

    КАС Статья Google ученый

  • Эхокардиографические предикторы инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий: проспективное исследование 1066 пациентов из 3 клинических испытаний.Arch Intern Med 158, 1316–1320 (1998).

  • Ольшанский Б. и др. Связаны ли трансторакальные эхокардиографические параметры с рецидивом фибрилляции предсердий или инсультом? Результаты исследования контроля ритма при мерцательной аритмии (AFFIRM). J Am Coll Cardiol 45, 2026–2033, 10.1016/j.jacc.2005.03.020 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Акао, М. и др. Текущее состояние клинического фона пациентов с мерцательной аритмией в опросе на уровне сообщества: регистр Fushimi AF.J Cardiol 61, 260–266, 10.1016/j.jjcc.2012.12.002 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Акао, М. и др. Неправильное использование пероральных антикоагулянтов у пациентов с мерцательной аритмией. Циркуляр J 78, 2166–2172 (2014).

    КАС Статья Google ученый

  • Такабаяши, К. и др. Частота инсульта или системной эмболии при пароксизмальной и устойчивой мерцательной аритмии: регистр мерцательной аритмии Fushimi.Инсульт 46, 3354–3361, 10.1161/strokeaha.115.010947 (2015).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ланг, Р. М. и др. Рекомендации по количественному определению камер сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации визуализации сердечно-сосудистых заболеваний. J Am Soc Echocardiogr 28, 1–39 e14, 10.1016/j.echo.2014.10.003 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Уайз, Д.Г. и др. Сравнение контроля частоты и ритма у пациентов с мерцательной аритмией. N Engl J Med 347, 1825–1833, 10.1056/NEJMoa021328 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Providencia, R. et al. Возможное уточнение клинической оценки тромбоэмболии у больных с фибрилляцией предсердий с использованием эхокардиографических показателей. Europace 14, 36–45, 10.1093/europace/eur272 (2012).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Фаустино, А.и другие. Какой метод количественной оценки размера левого предсердия является наиболее точным для определения риска тромбоэмболии у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий? Cardiovasc Ultrasound 12, 28, 10.1186/1476-7120-12-28 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Санфилиппо, А. Дж. и др. Расширение предсердий как следствие мерцательной аритмии. Проспективное эхокардиографическое исследование. Тираж 82, 792–797 (1990).

    КАС Статья Google ученый

  • Gerdts, E. et al. Размер левого предсердия и риск серьезных сердечно-сосудистых событий во время антигипертензивного лечения: вмешательство лозартана для снижения конечной точки в исследовании гипертонии. Гипертония 49, 311–316, 10.1161/01.hyp.0000254322.96189.85 (2007).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Манолис, А.Дж. и др. Артериальная гипертензия и мерцательная аритмия: диагностический подход, профилактика и лечение. Документ с изложением позиции рабочей группы «Гипертоническая аритмия и тромбоз» Европейского общества гипертонии. J Hypertens 30, 239–252, 10.1097/HJH.0b013e32834f03bf (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Howard, G. et al. Является ли контроль артериального давления для предотвращения инсульта правильной целью? Упущенная возможность профилактики гипертонии.Инсульт 46, 1595–1600, 10.1161/strokeaha.115.009128 (2015).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эталонные размеры и объемы левого предсердия с помощью стационарной сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии со свободной прецессией | Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса

  • Simek CL, Feldman MD, Haber HL, Wu CC, Jayaweera AR, Kaul S: Связь между толщиной стенки левого желудочка и размером левого предсердия: сравнение с другими показателями диастолической функции.J Am Soc Эхокардиогр. 1995, 8: 37-47. 10.1016/S0894-7317(05)80356-6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Росси А., Чикойра М., Флореа В.Г., Голиа Г., Флореа Н.Д., Хан А.А., Мюррей С.Т., Нгуен Дж.Т., О’Каллаган П., Ананд И.С., Коутс А., Зардини П., Вассанелли С., Хенейн М.: Хроническое сердце недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка: диагностическое и прогностическое значение размера левого предсердия. Int J Кардиол. 2006, 110: 386-92.10.1016/j.ijcard.2005.08.049.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Росси А., Цикойра М., Занолла Л., Сандрини Р., Голиа Г., Зардини П., Энрикес-Сарано М.: Детерминанты и прогностическое значение объема левого предсердия при дилатационной кардиомиопатии. J Am Coll Кардиол. 2002, 40: 1425-1430. 10.1016/С0735-1097(02)02305-7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Меленовский В., Борлауг Б.А., Розен Б., Хей И., Ферручи Л., Морелл К.Х., Лакатта Э.Г., Наджар С.С., Касс Д.А.: Сердечно-сосудистые особенности сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса по сравнению с не терпящей неудачу гипертонической гипертрофией левого желудочка в городских районах Балтимора сообщество: роль ремоделирования/дисфункции предсердий.J Am Coll Кардиол. 2007, 49: 198-207. 10.1016/j.jacc.2006.08.050.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дини Ф.Л., Кортиджани Л., Бальдини У., Бони А., Нути Р., Барсотти Л., Микели Г.: Прогностическое значение увеличения левого предсердия у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией и ишемической кардиомиопатией. Ам Джей Кардиол. 2002, 89: 518-23. 10.1016/S0002-9149(01)02290-1.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Moller JE, Hillis GS, Oh JK, Seward JB, Reeder GS, Wright RS, Park SW, Bailey KR, Pellikka PA: Объем левого предсердия.Мощный предиктор выживаемости после острого инфаркта миокарда. Тираж. 2003, 107: 2207-12. 10.1161/01.CIR.0000066318.21784.43.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бейнарт Р., Бойко В., Швамменталь Э., Куперштейн Р., Саги А., Ход Х., Матецки С., Бехар С., Эльдар М., Фейнберг М.С.: Долгосрочное прогностическое значение объема левого предсердия при остром инфаркте миокарда. J Am Coll Кардиол. 2004, 44: 327-34. 10.1016/Дж.жакк.2004.03.062.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мерис А., Амигони М., Уно Х., Тьюн Дж.Дж., Верма А., Кобер Л., Буркун М., МакМюррей Дж.Дж., Веласкес Э.Дж., Маджиони А.П., Гали Дж., Арнольд Дж.М., Зеленковске С., Пфеффер М.А., Соломон С.Д.: Слева ремоделирование предсердий у пациентов с инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью, дисфункцией левого желудочка или тем и другим: исследование VALIANT Echo. Европейское сердце J. 2009, 30: 56-65. 10.1093/eurheartj/ehn499.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Kizer JR, Bella JN, Palmieri V, Liu JE, Best LG, Lee ET, Roman MJ, Devereux RB: Диаметр левого предсердия как независимый предиктор первых клинических сердечно-сосудистых событий у людей среднего и пожилого возраста: Strong Исследование сердца (SHS). Am Heart J. 2006, 151: 412-8. 10.1016/j.ahj.2005.04.031.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Nistri S, Olivotto I, Betocchi S, Losi MA, Valsecchi G, Pinamonti B, Conte MR, Casazza F, Galderisi M, Maron BJ, Cecchi F: от имени участвующих центров.Прогностическое значение размера левого предсердия у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (из Итальянского регистра гипертрофической кардиомиопатии). Ам Джей Кардиол. 2006, 98: 960-5. 10.1016/j.amjcard.2006.05.013.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Reed D, Abbott RD, Smucker ML, Kaul S: Прогнозирование исхода после замены митрального клапана у пациентов с симптоматической хронической митральной регургитацией. Значение размера левого предсердия.Тираж. 1991, 84: 23-34.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Gerdts E, Wachtell K, Omvik P, Otterstad JE, Oikarinen L, Boman K, Dahlof B, Devereux RB: Размер левого предсердия и риск серьезных сердечно-сосудистых событий во время антигипертензивного лечения: вмешательство лозартана для снижения конечной точки в исследовании артериальной гипертензии. Гипертония. 2007, 49: 311-6. 10.1161/01.HYP.0000254322.96189.85.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Laukkanen JA, Kurl S, Eranen J, Huttunen M, Salonen JT: Размер левого предсердия и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин среднего возраста.Arch Intern Med. 2005, 165: 1788-93. 10.1001/архинте.165.15.1788.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Benjamin EJ, D’Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA, Levy D: Размер левого предсердия и риск инсульта и смерти: Framingham Heart Study. Тираж. 1995, 92: 835-41.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Manning WJ, Gelfand EV: Размер левого предсердия и послеоперационная фибрилляция предсердий: объем данных свидетельствует о том, что пришло время избавиться от старой привычки.J Am Coll Кардиол. 2006, 48: 787-9. 10.1016/j.jacc.2006.05.036.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хелмс А.С., Уэст Дж.Дж., Патель А., Липинки М.Дж., Мангрум Дж.М., Маунси Дж.П., Димарко Дж.П., Фергюсон Дж.Д.: Отношение объема левого предсердия по данным трехмерной компьютерной томографии к рецидиву мерцательной аритмии после абляции. Ам Джей Кардиол. 2009, 103: 989-93. 10.1016/j.amjcard.2008.12.021.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Van Gelder IC, VanGilst WH, Verwer R, Lie KI: Прогнозирование кардиоверсии без осложнений и поддержание синусового ритма с помощью электрической кардиоверсии постоянного тока при хронической фибрилляции и трепетании предсердий.Ам Джей Кардиол. 1991, 68: 41-6. 10.1016/0002-9149(91)

  • -Р.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Цанг Т.С., Абхаяратна В.П., Барнс М.Е., Миясака Ю., Герш Б.Дж., Бейли К.Р., Ча С.С., Сьюард Д.Б.: Прогноз сердечно-сосудистых исходов с размером левого предсердия: объем превышает площадь или диаметр?. J Am Coll Кардиол. 2006, 47: 1018-23. 10.1016/j.jacc.2005.08.077.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Bellenger NG, Pennell DJ: функция желудочков.Сердечно-сосудистый магнитный резонанс. Под редакцией: Manning WJ, Pennell DJ. 2002, Черчилль Ливингстон, Нью-Йорк, США

    Google ученый

  • Grothues F, Smith GC, Moon JCC, Bellenger NG, Collins P, Klein HU, Pennell DJ: Сравнение межисследованной воспроизводимости кардиоваскулярного магнитного резонанса с двумерной эхокардиографией у здоровых людей и у пациентов с сердечной недостаточностью или поражением левого желудочка гипертрофия. Ам Джей Кардиол.2002, 90: 29-34. 10.1016/S0002-9149(02)02381-0.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Масейра А.М., Прасад С.К., Хан М., Пеннелл Д.Дж.: Нормализованная систолическая и диастолическая функция левого желудочка с помощью кардиоваскулярного магнитного резонанса со свободной прецессией в устойчивом состоянии. J Cardiovasc Magn Reson. 2006, 8: 417-26. 10.1080/10976640600572889.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Масейра А.М., Прасад С.К., Хан М., Пеннелл Д.Дж.: эталонная систолическая и диастолическая функция правого желудочка, нормализованная по возрасту, полу и площади поверхности тела, по данным кардиоваскулярного магнитного резонанса со свободной прецессией в установившемся состоянии.Европейское сердце J. 2006, 27: 2879-88. 10.1093/eurheartj/ehl336.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Moon JCC, Lorenz CH, Francis JM, Smith GC, Pennell DJ: МРТ сердечно-сосудистой системы с задержкой дыхания FLASH и FISP: различия в объеме левого желудочка и воспроизводимость. Радиология. 2002, 223: 789-97. 10.1148/радиол.2233011181.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Mosteller RD: Упрощенный расчет площади поверхности тела.N Engl J Med. 1987, 317: 1098-

    КАС пабмед Google ученый

  • Совместные рекомендации Британского кардиологического общества, Британской ассоциации гиперлипидемии и Британского общества гипертонии по коронарной профилактике. Сердце. 1998, 80 (Приложение 2): S1-29.

  • Майзел А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М., МакКорд Дж., Холландер Дж.Е., Дюк П., Омланд Т., Сторроу А.Б., Авраам В.Т., Ву А.Х., Клоптон П., Стег П.Г., Вестхейм А., Кнудсен К.В., Перес А., Казанегра Р., Херрманн Х.К., Маккалоу П.А.: Неправильно дышите исследователи многонационального исследования.Экспресс-определение натрийуретического пептида b-типа при экстренной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2002, 347: 161-7. 10.1056/NEJMoa020233.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ujino K, Barnes ME, Cha SS, Langins AP, Bailey KR, Seward JB, Tsang TS: Двумерные эхокардиографические методы для оценки объема левого предсердия. Ам Джей Кардиол. 2006, 98: 1185-8. 10.1016/j.amjcard.2006.05.040.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хадсмит Л.Е., Петерсен С.Е., Фрэнсис Дж.М., Робсон М., Нойбауэр С.: Нормальные размеры левого и правого желудочков и левого предсердия человека с использованием стационарной магнитно-резонансной томографии со свободной прецессией.J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 775-82. 10.1080/10976640500295516.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Sievers B, Kirchberg S, Franken U, Bakan A, Addo M, John-Puthenveettil B, Trappe HJ: Определение нормальных размеров левого предсердия в зависимости от пола с помощью сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии. J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 677-83.

    ПабМед Google ученый

  • Sievers B, Addo M, Kirchberg S, Bakan A, John-Puthenveettil B, Franken U, Trappe HJ: Насколько объемы предсердий и фракции выброса, оцениваемые с помощью магнитно-резонансной томографии сердца, зависят от метода стробирования ЭКГ?.J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 587-93. 10.1081/JCMR-200060635.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Андерсон Дж.Л., Хорн Б.Д., Пеннелл Д.Дж.: Измерения предсердий в норме и при заболеваниях левого желудочка с использованием кардиоваскулярного магнитного резонанса. J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 671-5.

    ПабМед Google ученый

  • Therkelsen SK, Groenning BA, Svendsen JH, Jensen GB: Объем и функция предсердий и желудочков при персистирующей и постоянной мерцательной аритмии, исследование магнитно-резонансной томографии.J Cardiovasc Magn Reson. 2005, 7: 465-73. 10.1081/JCMR-200053618.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Никитин Н.П., Витте К.К., Тэкрей С.Д., Гудж Л.Дж., Кларк А.Л., Клеланд Дж.Г. Влияние возраста и пола на морфологию и функцию левого предсердия. Eur J Эхокардиогр. 2003, 4: 36-42. 10.1053/euje.2002.0611.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Tseng WY, Liao TY, Wang JL: Нормальная систолическая и диастолическая функции левого желудочка и левого предсердия с помощью магнитно-резонансной томографии.J Cardiovasc Magn Reson. 2002, 4: 443-57. 10.1081/JCMR-120016383.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Томас Л., Леветт К., Бойд А., Леунг Д.Ю., Шиллер Н.Б., Росс Д.Л.: Компенсаторные изменения объемов предсердий при нормальном старении: неизбежно ли увеличение предсердий?. J Am Coll Кардиол. 2002, 40: 1630-5. 10.1016/С0735-1097(02)02371-9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Germans T, Götte M, Nijveldt R, Spreeuwenberg MD, Beek AM, Bronzwaer JGF, Visser CA, Paulus WJ, van Rossum AC: Влияние старения на связь левого атриовентрикулярного соединения и наполнение левого желудочка, оцененное с помощью магнитно-резонансной томографии сердца в здоровые субъекты.Ам Джей Кардиол. 2007, 100: 122-7. 10.1016/j.amjcard.2007.02.060.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ujino K, Barnes ME, Cha SS, Langins AP, Bailey KR, Seward JB, Tsang TSM: Двумерные эхокардиографические методы для оценки объема левого предсердия. Ам Джей Кардиол. 2006, 98: 1185-8. 10.1016/j.amjcard.2006.05.040.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Келлер А.М., Гопал А.С., Кинг Д.Л.: Объем левого и правого предсердий с помощью трехмерной эхокардиографии от руки: проверка in vivo с использованием магнитно-резонансной томографии.Eur J Эхокардиогр. 2000, 1: 55-65. 10.1053/euje.2000.0010.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Artang R, Migrino RQ, Harmann L, Bowers M, Woods TD: Измерение объема левого предсердия с автоматическим определением границ с помощью трехмерной эхокардиографии: сравнение с магнитно-резонансной томографией. Кардиоваскулярное УЗИ. 2009, 7: 16-24. 10.1186/1476-7120-7-16.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Lin FY, Devereux RB, Roman MJ, Meng J, Jow VM, Jacobs A, Weinsaft JW, Shaw LJ, Berman DS, Callister TQ, Min JK: Объемы камеры сердца, функция и масса по данным 64-мультидетектора Рядовая компьютерная томография: средние значения среди здоровых взрослых без гипертонии и ожирения.JACC Cardiovasc Imaging. 2008, 1: 782-6. 10.1016/j.jcmg.2008.04.015.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Махабади А.А., Сэми Б., Сеневиратне С.К., Топкер М.Х., Бамберг Ф., Хоффманн У., Труонг К.А.: Количественная оценка объема левого предсердия с помощью мультидетекторной компьютерной томографии с электрокардиографическим стробированием и контрастным усилением. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009, 3: 80-7. 10.1016/j.jcct.2009.02.002.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Sievers B, Kirchberg S, Addo M, Bakan A, Brandts B, Trappe HJ: Оценка объема левого предсердия при синусовом ритме и мерцательной аритмии с использованием двухплоскостного метода «площадь-длина» и сердечно-сосудистой магнитно-резонансной томографии с TrueFISP.J Cardiovasc Magn Reson. 2004, 6: 855-63. 10.1081/JCMR-200036170.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Badano LP, Pezzutto N, Marinigh R, Cinello M, Nucifora G, Pavón D, Gianfagna P, Fioretti PM: Сколько пациентов будет неправильно классифицировано при использовании двумерных оценок размера левого предсердия в М-режиме вместо объема левого предсердия ? Трехмерное эхокардиографическое исследование. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2008, 9: 476-84. 10.2459/JCM.0b013e3282f194f0.

    Артикул Google ученый

  • Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.