Биологическая роль железа в организме: Россия напала на Украину!

alexxlab Разное

Содержание

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Биологическое значение железа | Статья в журнале «Молодой ученый»

Железо не зря входит в перечень жизненно важных микроэлементов: в нашем организме его очень мало, но без него невозможно было бы осуществление многих функций. Без железа наши клетки остались бы без кислорода, а организм — со сниженным иммунитетом. Кроме того, железо входит в состав антиокислительных ферментов (каталазы и пероксидазы), которые оберегают клетки от разрушительного действия продуктов окисления. Без железа не могут полноценно работать щитовидная железа и центральная нервная система [1]. Детскому организму железо необходимо не только для кроветворения, но и для формирования растущих тканей, поэтому у детей потребность в железе (в расчете на 1 кг веса) больше, чем у взрослых. По данным педиатров [2], в нашей стране около 50–60 % детей дошкольного возраста и треть школьников страдают от недостатка железа. Одна из основных причин дефицита железа у детей — это, конечно, неправильное питание. Почти две трети детей питаются преимущественно мучными и молочными продуктами, в которых железа немного [3]. Мясо, бобовые и продукты из цельного зерна составляют лишь малую часть их рациона. Отсюда — частые детские простуды, вызванные ослаблением иммунной системы, не справляющейся с продуцированием достаточного количества антител.

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. В живых организмах железо является важным микроэлементом, катализирующим процессы обмена кислородом (дыхания). В организме взрослого человека содержится около 3,5 грамма железа (около 0,02 %), из которых 78 % являются главным действующим элементом гемоглобина крови, остальное входит в состав ферментов других клеток, катализируя процессы дыхания в клетках. Недостаток железа проявляется как болезнь организма (хлороз у растений и анемия у животных и человека). У детей задерживается рост и умственное развитие, взрослые ощущают постоянную усталость, начинаются проблемы с кожей и слизистыми, уязвимыми становятся полость рта, желудочно-кишечный тракт и дыхательных пути, что может быть одной из причин дерматитов, экзем, ринитов, гастритов и т.п [4]. Обычно железо входит в ферменты в виде комплекса, называемого гемом. В частности, этот комплекс присутствует в гемоглобине — важнейшем белке, обеспечивающем транспорт кислорода с кровью ко всем органам человека и животных. И именно он окрашивает кровь в характерный красный цвет. Комплексы железа, отличные от гема, встречаются, например, в ферменте метан-моноксигеназе, окисляющем метан в метанол, в важном ферменте рибонуклеотид-редуктазе, который участвует в синтезе ДНК [5]. Неорганические соединения железа встречается в некоторых бактериях, иногда используется ими для связывания азота воздуха.

В организм животных и человека железо поступает с пищей (наиболее богаты им печень, мясо, яйца, бобовые, хлеб, крупы, свёкла). Интересно, что некогда шпинат ошибочно был внесён в этот список (из-за опечатки в результатах анализа — был потерян «лишний» ноль после запятой).

Содержание железа в воде больше 1–2 мг/л значительно ухудшает её органолептические свойства, придавая ей неприятный вяжущий вкус, и делает воду малопригодной для использования, вызывает у человека аллергические реакции, может стать причиной болезни крови и печени (гемохроматоз). ПДК железа в воде 0,3 мг/л [6]. Избыточная доза железа (200 мг и выше) может оказывать токсическое действие. Передозировка железа угнетает антиаксидальную систему организма, поэтому употреблять препараты железа здоровым людям не рекомендуется.

Суточная потребность человека в железе следующая: дети — от 4 до 18 мг, взрослые мужчины — 10 мг, взрослые женщины — 18 мг, беременные женщины во второй половине беременности — 33 мг. У женщин потребность несколько выше, чем у мужчин. Как правило, железа, поступающего с пищей, вполне достаточно, но в некоторых специальных случаях (анемия, а также при донорстве крови) необходимо применять железосодержащие препараты и пищевые добавки (гематоген, ферроплекс). Суточная потребность в железе мала и ее легко удовлетворить. Однако у ребенка, которого кормят грудью, нередко возникает дефицит железа. В организме легко восстанавливается равновесие между поступлением и выведением железа, и временный дефицит его легко восполняется за счет имеющихся запасов [2]. Потребность в железе значительно возрастает при анемии, вызванной, например, такими паразитарными инвазиями, как малярия и анкилостомоз, которые очень широко распространены в тропических странах.

В 100 г приготовленной телячьей печени находится 12 мг железа, а в говяжьей — 7 мг. В некоторых соляных месторождениях в 1 кг каменной соли содержится около 450 мг железа. Каменная соль — эффективное средство предупреждения малокровия, от которого страдает около 20 % населения Земли (данные Всемирной организации здравоохранения) [3].

Много железа в сливовом соке, кураге, изюме, орехах, тыквенных и подсолнечных семечках. В 30 г проросшей пшеницы содержится 3 мг железа. Им также богаты черный хлеб, отруби, хлеб грубого помола. Предполагается, что железо, полученное организмом с мясом и хлебом, используется им лишь на 25–40 %, а из плодов и овощей — на 80 %, чему способствует наличие витамина С. Сравнительно много железа в щавеле, петрушке, укропе, землянике, яблоках, помидорах, цветной капусте, кизиле, персиках и других плодах.

Прежде всего, высоким содержанием железа в доступной для усвоения форме отличаются продукты животного происхождения. Примерное количество железа в 100 г продукта следующее: телятина — 2,9 мг, мясо кролика — 3,3 мг, свинина — 1,4 мг, баранина — 2 мг, ветчина — 2,6 мг, колбаса любительская — 1,7 мг, колбаса полукопчёная — 2,7 мг, колбаса чайная — 1,8 мг, сосиски — 1,8 мг, куры — 1,6 мг. Хлеб и хлебобулочные изделия также можно отнести к продуктам, содействующим устранению железодефицитных состояний: хлеб ржаной — 3,9 мг, хлеб пшеничный — 1,9 мг, батон из муки 1-го сорта — 2 мг, сухари — 3,3 мг, макароны — 1,6 мг. Рыба содержит гораздо меньшее количество железа: треска — 0,7 мг, севрюга — 0,6 мг, сельдь солёная атлантическая — 1 мг, судак — 0,05 мг. Молоко и молочные продукты также содержат небольшое количество железа: молоко, простокваша, кефир — 0,1 мг, молоко сгущённое с сахаром — 0,2 мг, сухое молоко — 0,5 мг, сметана — 0,2 мг, сыры — 1,1 мг, творог жирный и творог нежирный — 0,5 мг и 0,3 мг железа соответственно.

Большинство растительных продуктов содержат относительно небольшое количество железа. Например, 100 г моркови содержат в себе 0,7 мг железа, томаты — 0,9 мг, виноград — 0,6 мг, капуста — 0,6 мг, сливы — 0,5 мг, лук репчатый и лук зелёный — 0,8 мг и 1 мг соответственно.

Вместе с тем некоторые продукты растительного происхождения содержат вполне приличное количество железа: яблоки — 2,2 мг, груши — 2,3 мг, шпинат — 3,5 мг, орехи фундук — 3 мг, кукуруза — 2,7 мг, горох — 7,0 мг, фасоль — 5,9 мг. В 100 г гречневой крупы содержится 6,7 мг железа, в пшённой крупе — 2,7 мг, в манной крупе и рисе — 1 мг [9–11].

Яблоки и гранат содержат много железа, их справедливо считают хорошим помощником при анемиях у детей, взрослых и особенно у беременных женщин. Конечно железа в яблоках намного меньше, чем в печенке, мясе, но железо из яблок обладает высокой биологической усваиваемостью, т. е. почти все используется организмом. Кроме того, есть народное средство увеличить содержание полезного железа в яблоках: просто на пару дней воткните в яблоко два-три чистых гвоздя. Они за это время под действием кислот, которые есть в яблоках, окислятся [1]. В соке лучших культурных сортах граната Азербайджана содержится (0,3–0,7 мг/100г железa.

 

Литература:

 

1.      http://www.abcslim.ru/articles/477/zhelezo/

2.      http://www.babyblog.ru/user/Blondee/246477

3.      Эмануэль Н. М., Заикова Г. Е. Химия и пища. М.: Знание, 1986.

4.      Беликов В. Г. Фармацевтическая химия. В 2 ч. Ч. 1. Общая фармацевтическая химия: Учеб. для фармац. ин-тов. и фак. мед. ин-тов. — М.: Высшая школа, 1993, 432с.

5.      http://nauka.relis.ru/08/0412/08412112.htm

6.      Волков В. Н., Лобов Б. И. Определение содержания общего железа в природных водах// Химия в школе.-2007.-№ 8, -с.70–74.

7.      http://www.zdravplus.ru/ru/statiy/microelement-vitamini/146-rol-fe

Биологическая роль железа в организме человека — Lamyra

Железодефицит и развивающаяся на его фоне анемия — довольно распространенные в современном мире явления. Острота этих проблем не уменьшается с течением времени, а в некоторых государствах возрастает с ужасающей скоростью. Причина в том, что железо относится к категории микроэлементов, жизненно важных для здоровья и функционирования организма. Некоторые категории граждан особо нуждаются в нем. Хотите узнать, какие? В нашей статье вы найдете последнюю и самую свежую информацию.

Актуальность проблемы

Статистические данные просто шокируют: согласно им, от скрытого дефицита железа страдает треть населения земного шара. Не зря многие ученые называют железодефицит «тихой пандемией». Это значит, что в настоящее время анемией страдают 4-5 млрд человек. Впечатляющие цифры, не правда ли? Ни у какого другого нарушения здоровья в мире нет такого количества жертв. Собственно, железодефицитная анемия диагностирована у трети землян. И у исследователей есть все основания полагать, что в дальнейшем распространенность этих патологических состояний будет только расти.

«Почему?» — спросите вы. Ответ лежит на поверхности: виной тому большое количество стран с неимоверно слабой экономикой и, как следствие, высоким уровнем бедности. Проживающие в них люди не могут позволить себе питаться правильно и сбалансированно — многие из них живут буквально впроголодь. Поэтому ни о каком удовлетворении ежесуточной потребности в железе за счет здоровой пищи и, тем более, приема железосодержащих препаратов здесь не может идти и речи.

Анемия несет угрозу для каждого человека, независимо от его возраста и пола, но есть люди, для которых эта патология особенно опасна. В группу риска развития малокровия входят женщины репродуктивного возраста, беременные, дети и девочки-подростки.


Железодефицит и вынашивание ребенка

Нехватка ценного микроэлемента в период беременности представляет для женского здоровья серьезную проблему. Прежде всего, она отрицательно влияет на самочувствие будущей мамы: приводит к апатии, раздражительности; снижению защитных сил организма, концентрации внимания. Тяжелая форма анемии повышает риск развития сердечной недостаточности и преждевременных родов.


Патологический дефицит железа в крови у беременных диагностируют достаточно часто. Это объясняется физиологическими причинами: в женском организме в данный период количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей по сосудам крови увеличивается в несколько раз. На этом фоне происходит снижение уровня гемоглобина. Около 300 мг железа идет на клеточный обмен, интенсивность которого в связи с развитием новой жизни в утробе матери неизбежно возрастает. Еще 100 мг тратится на формирование плаценты, чуть меньше — на увеличение размера матки. Дефицит железа у беременной также возникает за счет расходования важного минерала на нужды малыша (400-500 мг). Особенно активно данный процесс осуществляется на 16-20-й неделях: в момент запуска у плода системы кроветворения. Таким образом, потребность в железе у беременных женщин возрастает в 10 раз! Именно поэтому во второй половине беременности женщинам назначают прием железосодержащих препаратов не дожидаясь развития анемии.

Данная мера приобретает особую важность для будущих мам, которые носят под сердцем двух и более младенцев одновременно. Принимать препараты железа также должны женщины с повторной беременностью, особенно если перерыв менее двух лет. Ежедневная дозировка в пересчете на элементарное (чистое) железо во II и III триместре должна составлять 30-60 мг. Согласно же рекомендациям ВОЗ такое количество минерала в течение полугода во время беременности плюс три месяца после родов обязаны получать все женщины. Без проведения такой профилактики скрытый дефицит железа наблюдается у всех (!) беременных женщин, а у трети беременных он трансформируется в анемию.

Интересный факт: чтобы полностью восстановить запасы микроэлемента, израсходованного в период вынашивания ребенка, организму требуется 4-5 лет.
Значение железа для женщин репродуктивного возраста

Малокровие у женского населения планеты встречается намного чаще, чем у мужчин. Здесь нет ничего удивительного, ведь особенности гормонального фона и ежемесячные потери крови в период менструации способствуют истощению запасов железа в организме. Даже если уровень гемоглобина находится в пределах нормы, а показатели ферритина (клеточного железа) ниже требуемых значений, симптомы нехватки ценного микроэлемента все равно могут быть достаточно ощутимыми. Это сонливость, упадок сил, перепады настроения, чувствительность к холоду, бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, одышка.


Снижение запасов минерала у женщин детородного возраста происходит не только из-за периодических менструаций. Оно имеет место и в случае дисфункциональных маточных кровотечений, чья доля от всех гинекологических заболеваний составляет целых 16%. Значительное истощение резервов микроэлемента наблюдается также в период, предшествующий наступлению менопаузы: когда менструальный цикл нарушается, а кровопотери становятся более частыми и существенными.
Доказано, что суточная потребность в железе при обильных месячных возрастает до 3 мг. Для сравнения: вне менструации она равна 1,5-1,7 мг.
В целях профилактики железодефицита и анемии специалисты ВОЗ рекомендуют всем женщинам репродуктивного возраста раз в год осуществлять прием железосодержащего препарата. Продолжительность курса — 3 месяца, ежедневная доза — 30-60 мг.

 

Важность минерала для детского организма

Ребенку, как никому другому, требуется достаточное количество железа. Оно необходимо малышу еще в период внутриутробного развития. Благодаря железу в детском организме образуются кроветворная и ферментная системы, поддерживается нормальный уровень обмена веществ и тканевого дыхания; происходит синтез ДНК и деление клеток, формируется надежная иммунная защита. Но особую ценность минеральное соединение представляет для умственного развития крохи, влияя на структуру нейронов и способствуя возникновению на их поверхности жизненно важной миелиновой оболочки. 

Научные данные в статьях 2017-2020 года свидетельствуют о том, что у детей, родившихся от матерей с дефицитом железа на протяжении беременности в разы повышается риск развития аутизма.
Таким образом, дефицит железа имеет для детского здоровья крайне негативные последствия. При наличии дефицита железа в первые 6-18 месяцев жизни нарушение функционирования мозга является постоянным и сохраняется в зрелом возрасте, замедляет психомоторное развитие ребенка, отрицательно сказывается на обучаемости и памяти. Если вовремя не принять меры по устранению железодефицита, перечисленные эффекты сохраняются у детей и в старшем возрасте. Поэтому после рождения важно обеспечить малыша ценным микроэлементом с помощью грудного вскармливания, а позже — путем использования продуктов прикорма, обогащенных железом (например, детских каш).

 


Польза железа для девочек-подростков

Тинейджеры, как и дети первого года жизни, весьма подвержены железодефицитным состояниям. Причем девочки более уязвимы в этом плане: данная патология встречается у них в 1,6 раз чаще, чем у мальчиков. Виной тому гормональная, иммунная, эндокринная перестройка организма; интенсивный рост и, главное, начало менструаций. Еще один фактор, влияющий на потери железа девочкой в период полового созревания — уделение повышенного внимания собственной внешности. Для усиления привлекательности девушки нередко прибегают к диетам для снижения веса, становятся вегетарианками или активно занимаются спортом.

Установлено, что у девочек-подростков, пытавшихся за последние 12 месяцев похудеть, риск железодефицитной анемии по сравнению с остальными представительницами данной категории выше в 3 раза.

Как можно устранить недостаток железа в организме девушки-тинейджера? Лучшее решение проблемы — использование комплексного подхода: наряду с приемом железосодержащих препаратов следует еще и наладить питание подростка, сделав его более полноценным и сбалансированным. Необходимо включать в рацион продукты, богатые железом.


Одним из эффективных способов ликвидации железодефицита, бесспорно, является прием препарата Мультизан Феррум. Для детей и подростков его выпускают в форме быстрорастворимых таблеток с приятным шоколадным вкусом. Женщинам репродуктивного возраста и беременным подойдет железосодержащее средство в виде таблеток, покрытых оболочкой. Какую бы разновидность препарата вы не выбрали для себя или своего ребенка, вам обеспечена высокая усвояемость ценного микроэлемента и минимальный риск побочных действий! вернуться к списку новостей

Биологическая роль железа

Железо – один из наиболее широкораспространенных в природе металлов.

Важная роль железа для организма человека установлена еще в XVIII в. Железо незаменимо в процессах кроветворения и внутриклеточного обмена. Этот элемент входит в состав гемоглобина крови, отвечающего за транспорт кислорода и выполнение окислительных реакций. Железо, являясь составной частью миоглобина и гемоглобина, входит в состав цитохромов и ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях.

Из 4 г железа, содержащегося в организме взрослого человека, большая часть (около 2,5 г — примерно 55-60% запасов железа в организме) приходится на гемоглобин, около 0,4 г (10 до 24%) — активное железо, входящее в состав различных гемопротеидов, участвует в формировании красящего вещества мышц (миоглобина). Остальная часть железа (примерно 21%) находится в депонированном состоянии, то есть откладывается «про запас» в печени и селезенке.

Железо играет важную роль в процессах выделения энергии, в ферментативных реакциях, в обеспечении иммунных функций, в метаболизме холестерина.

Железистые соединения вовлечены в многочисленные окислительно-восстановительные реакции, начинающиеся с восстановления водорода и его объединения в углеводы в процессе фотосинтеза. Аэробный метаболизм зависим от железа из-за его роли в функциональных группах большинства ферментов цикла Кребса, как электронного транспортера в цитохромах и как способ транспорта O 2 и CO 2 в гемоглобине.

Насыщение клеток и тканей железом происходит с помощью белка трансферрина, который способен переносить ионы трехвалентного железа.

Лигандные комплексы железа стабилизируют геном, однако в ионизированном состоянии могут являться индукторами ПОЛ, вызывать повреждение ДНК и провоцировать гибель клетки.

Дефицит, так же как и избыток железа, отрицательно влияют на здоровье человека.

Недостаток железа вызывает развитие железодефицитной анемии, в основе которой лежит причина, связанная с нехваткой ионов железа для синтеза гемоглобина.

Увеличение количества запасов железа может наблюдаться при перемещении железа из эритроцитов в депо. Эти изменения происходят при анемиях, кроме тех, которые являются железодефицитными. Истинное увеличение количества общего железа в организме наблюдается у пациентов с гемохроматозом, трансфузионным гемосидерозом или, редко, после чрезмерного длительного приема препаратов железа.

Биологическая роль кобальта

Кобальт является жизненно необходимым элементом для животных и человека.

Кобальт находится в составе витамина В 12 (кобаламин), содержащего его около 4,5%, активно участвует в ферментативных процессах и образовании гормонов щитовидной железы, угнетает обмен йода, способствует выделению воды почками. Кобальт повышает усвоение железа и синтез гемоглобина, является мощным стимулятором эритропоэза.

Процесс кроветворения у человека и животных может осуществляться только при нормальном взаимодействии трех биоэлементов – кобальта, меди и железа. Следует отметить, что механизм влияния кобальта на гемопоэз продолжает оставаться неясным. Известно, что при введении кобальта в костный мозг увеличивается образование молодых эритроцитов и гемоглобина. Однако для этого необходимо наличие в организме достаточного количества железа.

Витамин B 12 , помимо своего воздействия на процессы кроветворения, весьма эффективно влияет на обмен веществ, в первую очередь на синтез белков, а также обладает способностью восстанавливать -S-S группы, участвующие в процессах блокирования и утилизации токсичных элементов. При недостаточном потреблении кобальта проявляются некоторые нарушения функции центральной нервной системы, малокровие, снижение аппетита.

Кобальт входит в состав инсулина.

Кобальт способен избирательно угнетать дыхание клеток злокачественных опухолей и тем самым, конечно, их размножение.

Специфическим достоинством кобальта считают его способность в два-четыре раза интенсифицировать противомикробные свойства пенициллина.

При отсутствии кобальта у животных развивается акобальтоз – патологическое состояние, обусловленное недостатком кобальта в рационе питания или неспособностью организма усваивать кобальт; проявляется анемией, исхуданием, изменением аппетита, нарушением шерстного покрова, может закончиться летальным исходом. Наиболее чувствительны к отсутствию в рационе кобальта жвачные, менее — свиньи и лошади.

Роль железа в организме и коррекция его дефицита у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Роль железа в организме и коррекция его дефицита у детей

Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Н.Е.Малова

Российская медицинская академия последипломного образования Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Лекция посвящена проблеме железодефицитных анемий у детей. Изложены клинические особенности различных вариантов сидеропении у детей разных возрастных групп, а также современные подходы к терапии этого патологического состояния. Показано, что применение неионных препаратов, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трех-Лц валентного железа, обладает преимуществом перед ионными (солевыми) для лечения железодефицитных состояний,

ш» Ключевые слова: железодефицитная анемия, клиника, классификация, лечение, дети

Iron’s role in human organism and correction of its deficiency in children

N.A.Korovina, I.N.Zakharova, N.E.Malova

Russian Medical Academy of Postgraduate Education of the Ministry of Public Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow

The lecture has been dedicated to the problem of iron-deficiency anemias in children. The clinical characteristics of diverse variants of sideropenia in children of different age groups, as well as modern approaches to the therapy of this pathological state were presented. It was shown that use of nonionic agents contained Ferric (III) — hydroxide polymaltose complex had the advantage over application of ionic (saline) preparations in the treatment of iron-deficient states.

Key words: iron-deficiency anemia, clinical picture, classification, treatment, children

I

Различные металлы, содержащиеся в организме, играют важную роль в поддержании нормальной его жизнедеятельности. Особое место среди них занимает железо, которое как в количественном отношении, так и по важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т.е. жизненно необходимым. Железо является обязательным и незаменимым компонентом различных белков и ферментов, обеспечивающих необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма, а также окислительно-восстановительного гомеостаза в организме в целом.о-хромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин). Железо участвует в формировании активных центров окислительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД) [1].

Важна роль железа в поддержании резистентности организма, неспецифической защиты, клеточного и местного иммунитета. Имеются данные, свидетельствующие об увеличении числа инфекционных заболеваний органов дыхания и желудочно-кишечного тракта при дефиците железа у детей.

Для корреспонденции:

Захарова Ирина Николаевна, доктор медицинских наук,

профессор кафедры педиатрии Российской медицинской академии

последипломного образования Министерства здравоохранения

и социального развития РФ

Адрес: 123480, Москва, Героев Панфиловцев, 28

Телефон: (095) 948-5364

Статья поступила 12.04.2004 г., принята к печати 18.10.2004 г.

Нормальное содержание железа в организме необходимо для полноценного фагоцитоза, высокой активности естественных киллеров, а также достаточного синтеза пропердина, комплемента, лизоцима, интерферона, секреторного иммуноглобулина класса А [2]. Низкое содержание железа в организме сопровождается уменьшением числа гранулоцитов и макрофагов в тканях, а также нарушением образования антител. Основная причина иммунной недостаточности при дефиците железа заключается в низкой активности ферментов, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которых входит желе-

зо [2]. Следует отметить, что снижение уровня железа в организме вызывает резкое угнетение цитотоксической функции клеток-киллеров, а также продукции интерферона. В то же время, высокое содержание железа в организме также приводит к подавлению многих функций иммунной системы. Так, при хронической передозировке препаратов железа снижается содержание Т-хелперов и их функция, что повышает риск развития опухолевого процесса и инфекций.

Известна роль железа в функционировании защитных ферментативных систем организма. Показано, что реакции гидроксилирования в ксенобиотиках (лекарства, пестициды, гербициды, терпены, алкалоиды, дубильные вещества растительного происхождения) катализируются ферментами семейства цитохромов Р450, что способствует выведению вредных химических соединений с мочой. С участием цитохромов Р450 происходит разрушение гема и стероидных гормонов, а также синтез гормонов из холестерина в митохондриях надпочечников. Все ткани человека содержат два

ва-

ско-

эех-

т.

‘ari-

tate

‘ап-

осиовных железосодержащих фермента — супероксиддис-мутазу и каталазу, осуществляющих защиту тканей организма от «атак» свободных радикалов. Эффективным антиоксидантом является также билирубин — продукт расщепления гема гемоксигеназой, которая активируется продуктами частичного восстановления [1].

В настоящее время доказано, что ионы Fe24 являются индукторами перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к образованию оксида азота (N0), обладающего цитоток-сическим действием и вызывающего апоптоз клеток, в результате чего повышается уровень свободного железа. Имеются сообщения о роли железа в индукции разрывов ДНК, мутагенезе и канцерогенезе. Вместе с тем эти его свойства не являются доказанными, поскольку in vivo происходит синтез лигандов железа — трансферрина, лактоферрина и феррити-на, которые утилизируют ионы двухвалентного железа и обрывают цепь дальнейших реакций повреждения генома [3].

Всего насчитывается более 75 ферментов, СОДерЖЭЩИХ

железо или нуждающихся в присутствии его ионов для проявления своей активности, в том числе участвующих в синтезе ДНК [1]. Транспорт и депонирование железа в организме осуществляется группой белков, получивших название «си-дерофилииы». Это негемовые гликопротеиды к которым относятся трансферрин (ТФ) плазмы крови и лактоферрин молока. Они различаются по физическим, химическим, иммунологическим свойствам, но оба имеют по два участка связывания трехвалентного железа. Связь белка с железом в сидерофилинах слабее, чем в ферритине. Наиболее изученным из этой группы является трансферрин (ТФ), относящийся к [З-глобулинам, известно 15 его генетических вариантов. Главная функция ТФ — транспорт всосавшегося в кишечнике железа в депо (печень, селезенка). Он связывается специфическими рецепторами на мембранах ретикулоцитов, отдает клетке железо и возвращается в циркуляцию в виде лишенного железа апотрансферрина. В организме человека только 25-40% трансферрина содержит железо. Установлено, что около 7% от общего его количества содержится в спинномозговой жидкости, причем 75% поступает в нее извне, а 25% — синтезируется глиальными клетками мозга [2].

Другим важным сидерофилином является лактоферрин. Он присутствует в молоке и в большинстве других секретов, являясь главным белковым компонентом специфических гранул полиморфно-ядерных нейтрофилов. Высвобождаясь в процессе дегрануляции этих клеток, он поглощается макрофагами после связывания с железом, присутствующим в инфицированных участках. Лактоферрин способен связывать избыток железа в пищеварительном тракте. Высоким содержанием его в грудном молоке объясняется большая устойчивость к инфекциям детей, находящихся на грудном вскармливании. В женском молоке содержится ненасыщенный лактоферрин (95%), что обеспечивает подавление роста железозависимых микроорганизмов (Salmonella, Clostridium, Bacteroides, Esherichia, Staphylococcus, Mycobacterium). Замечено, что у представителей нормальной флоры кишечника {Lactobacillus, Bifidobacterium) существуют уникальные Fe -утилизирующие ферменты, которые не подвергаются влиянию лактоферрина. Так, в исследовании, проведенном М.К.Соболевой (2001), по изучению состава грудного молока у кормящих матерей с железодефицитной анемией (ЖДА),

дети которых также страдали сидеропенией различной степени тяжести, было выявлено достоверно более низкое содержание железа и лактоферрина в грудном молоке в сравнении с параметрами нормальными [4].

«Запасной пул» железа представлен белками — феррити-ном и гемосидерином, содержащими до 25% железа, присутствующего в организме [2]. Как известно, ферритин находится в клетках печени, селезенки, костного мозга и ретику-лоцитах. Исследование этого белка в сыворотке крови ра-диоиммунологическим методом позволило сделать предположение, что он выполняет транспортную функцию железа от ретикулоэндотелиальных к паренхиматозным клеткам печени [5]. Р.В.Петровым (1987) было отмечено, что в присутствии кислорода апоферритин катализирует реакцию окисления Ре24 в Ре34, а в результате обратной реакции происходит мобилизация железа из ферритина, что приводит к повышению всасывания микроэлемента в кишечнике. На основании этого было сделано заключение, что радиоиммуноло-гическое определение уровня ферритина сыворотки крови является удобным тестом для выявления дефицита железа в организме и хорошо коррелирует с печеночными запасами этого белка [5]. Однако следует учитывать, что ферритин сыворотки крови является также белком острофазного воспаления, его уровень повышается при инфекционных и неопластических процессах, заболеваниях печени, что ограничивает его диагностическое значение при выявлении дефицита железа в этих случаях.

Согласно современным исследованиям, на втором месте после гемоглобина эритроцитов по содержанию железа находятся клетки головного мозга. М.В.Н.УоисЛт е1 а1. (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени. В головном мозге снижена способность депонирования микроэлемента [6]. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов в нервных синапсах, в процессах миелинизации нервных волокон, функции гипоталамуса [7]. В случае недостатка железа снижается количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допами-на в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку, сокращается количество проходящих импульсов [6, 8]. Эксперименты, проведенные и.1_.Веагс! (2001) на крысах с дефицитом железа, показали, что недостаток железа способствует уменьшению концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина — ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д2 — рецепторы на пресинаптической мембране [7]. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличение синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ. Со временем это приводит к нарушениям поведения, моторики, изменению суточного ритма.

Основной биологической ролью железа в организме является перенос кислорода и участие в прямых и опосредованных окислительных процессах с помощью железосодержащих ферментов. При его дефиците в организме человека нарушается обеспечение тканей кислородом, а также происходит снижение активности ферментов тканевого дыхания, т. е. страдают практически все клетки организма, что и обу-

я;

славливает «пестроту» клинических проявлений железодефицитного состояния (ЖДС) [9].

В раннем возрасте в связи с небольшой длительностью ЖДА клинические проявления заболевания менее разнообразны, чем у детей старшего возраста и взрослых [10]. Получить информацию о своих ощущениях от самого ребенка раннего возраста не представляется возможным. Жалобы исходят от родителей, объективность которых зависит от внимательности, образования, социального статуса, интеллекта. Наиболее частыми признаками сидеропении у детей являются снижение аппетита, извращение вкуса и обоняния [11]. В отличие от детей раннего возраста, у взрослых основная симптоматика дефицита железа проявляется в эпителиальных тканях (сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость, слоистость ногтей, их поперечная исчерченность и ложкообразная форма) [12]. Наши наблюдения и литературные данные показали, что у значительной части пациентов раннего возраста сидеропения сопровождается синдромом мышечной гипотонии, который часто расценивается как «миатонический синдром» или как проявления фосфопении при рахите [10]. Мышечная слабость, в том числе и мышц диафрагмы, являясь следствием снижения железосодержащих ферментов в клетках мышечной ткани, обуславливает относительно более низкое расположение селезенки и печени, создавая ложное представление об увеличении размеров этих органов [10, 11]. Такой симптом, как «синева» склер при дефиците железа объясняется дистрофическими изменениями склер. Отмечается, что чувствительность и специфичность этого признака составляют 60 и 80%, соответственно [12]. Клинические признаки латентного дефицита железа появляются при его значительной продолжительности и нарастают с возрастом ребенка.

В последние десятилетия проблеме латентного дефицита железа без анемического синдрома стали придавать самостоятельное значение, так как появились доказательства того, что будучи клинически неманифестным он играет роль в развитии у детей умственной отсталости и сердечной недостаточности [12]. Рядом авторов было показано, что длительный латентный дефицит железа и ЖДА у детей раннего возраста приводят к замедлению формирования моторных функций и нарушениям координации, задержке речевого развития, психологическим и поведенческим расстройствами, снижению физической активности [13-15]. Показано, что активность головного мозга и познавательные способности зависят от уровня железа в организме. Исследованиями, проводимыми B.Lozoff et al. (2000) в течение длительного времени, доказано, что головной мозг ребенка очень чувствителен к недостатку железа [16-20]. Изучая умственное и психомоторное развитие у 191 младенца в возрасте от 12 до 23 месяцев с сидеропенией различной степени выраженности, авторы установили, что только у 36% детей через 3 месяца коррекции дефицита железа отмечалось восстановление показателей тестирования умственного и моторного развития. В то же время у 64% детей, которые имели анемию тяжелой степени, либо длительный дефицит железа, показатели тестирования продолжали оставаться значительно ниже нормальных. Авторами было сделано предположение, что выявленные нарушения поведения и низкие темпы развития детей с сидеропенией зависят от длительности существования недостаточности железа в младенчестве и выражен-

ности клинической симптоматики. При повторном исследовании этой же группы детей через 5 лет оказалось, что дети, имевшие в младенчестве сидеропению даже легкой степени, имели более низкий уровень развития, чем дети контрольной группы (без сидеропении в анамнезе). На основании полученных данных В.Ього!! е( а1. (2000) сделали вывод о зависимости между дефицитом железа, перенесенным на первом году жизни и степенью задержки темпов умственного и психического развития ребенка. Оказалось, что до 30% детей, перенесших дефицит железа в младенчестве, остаются на второй год обучения, уже будучи десятилетними [20]. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифферен-цировки происходят преимущественно в перинатальном периоде и в первые годы жизни, коррекция дефицита железа необходима именно в это время [21, 22].

Наряду с психоневрологическими нарушениями, длительно существующий латентный дефицит железа (ЛДЖ) может сопровождаться изменениями деятельности миокарда, в частности, диастолической дисфункцией, которые обычно носят обратимый характер [12]. Частота сердечных изменений (тахикардия, систолический шум) по нашим данным составила 72,5% у больных ЖДА и 33,9% у больных ЛДЖ [23].

Выраженность клинических проявлений анемии в значительной степени зависит от скорости падения уровня гемоглобина, а также от адаптационных возможностей пациента. Как правило, исключая острые кровопотери, ЖДА нарастает постепенно, и больные адаптируются к ней. Основными жалобами при обращении родителей к врачу являются снижение аппетита, негативизм, вялость ребенка. По нашим данным, бледность кожи и видимых слизистых, наблюдается у 92% детей раннего возраста с ЖДА и у 53,3% с ЛДЖ [23].

Экспертами ВОЗ (1998) предложены такие специфические клинические критерии диагностики ЖДА, как бледность ладоней и видимых слизистых, в частности, конъюнктив глаз. Однако эти признаки обычно проявляются при показателях гемоглобина < 70 г/л, т.е. при тяжелой степени ЖДА. Поэтому в диагностике железодефицитных состояний у детей, особенно раннего возраста, лабораторные исследования приобретают решающее значение.

Терапия железодефицитных состояний направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными Ре-содержащими препаратами. Принципы лечения ЖДА, сформулированные Л.И.Идельсо-ном (1981), не потеряли своей актуальности до настоящего времени. Это:

• возмещение дефицита железа только с помощью диетотерапии невозможно;

• терапия ЖДА должна проводиться преимущественно пероральными препаратами железа;

• лечение анемии не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина;

• гемотрансфузии при ЖДА можно использовать только по жизненным показаниям [24].

Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важна не только эффективность, но и отсутствие побочных реакций и осложнений, а также приверженность к проводимой терапии, особенно в педиатрической практике.

щова-

дети,

пени,

1Ы-ЮЙ

полу-

зиси-

DBOM

пси-

ЇТЄЙ, я на

ИТЫ-

DeH-

пе-

іеза

>ЛЬ-

кет , в ІНО

не-

:о-

3].

ІИ-

0-

а.

ЭТ

а-

н-

У

В настоящее время все препараты железа разделяют на две группы: ионные (солевые) и неионные. К последним относится гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа.

Эта классификация основана на различии механизмов всасывания железа из ионных и неионных соединений. Железо из ионных препаратов всасывается преимущественно в двухвалентной форме, так как активность утилизации железа из соединений, содержащих соли трехвалентного железа, жестко лимитируется определенным уровнем pH желудочного сока (при высокой кислотности желудочного сока образуются труднорастворимые гидроксиды железа). Вследствие этого, наиболее часто используются двухвалентные солевые препараты железа, обладающие хорошей растворимостью и высокой способностью к диссоциации. Попадая в желудочно-кишечный тракт, соединения двухвалентного железа проникают в мукозные клетки слизистой кишечника (проходят «слизистый барьер»), а затем в кровяное русло посредством механизма пассивной диффузии. В кровяном русле двухвалентное железо восстанавливается в трехвалентное при участии ферроксидазы-1 и соединяется с трансферрином и фер-ритином, образуя пул депонированного железа, которое при необходимости используется в синтезе гемоглобина, миогло-бина и других железосодержащих соединений [25, 26]. По данным ряда авторов, лечение препаратами железа, например, сульфатом железа, вызывает побочные реакции у 44,7% пациентов, причем их частота дозозависима [27]. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Симптомы дисфункции его верхних отделов обычно проявляются в течение часа после приема лекарства и могут протекать как в легкой (тошнота, дискомфорт в эпигастрии), так и в тяжелой форме — с болью в животе и/или рвотой. Кроме того, ферротерапия солевыми препаратами железа нередко сопровождается появлением металлического привкуса в течение первых дней лечения, потемнением зубной эмали и десен, возможны также диарея или запор. Хорошо известно, что солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи, лекарствами, затрудняя абсорбцию в том числе и железа [25]. В связи с этим, их рекомендуют назначать за 1 час до приема пищи, однако это усиливает повреждающее действие соединений на слизистую кишечника, вплоть до развития ее некроза [2ф. Учитывая высокий риск нежелательных реакций при лечении ЖДА солевыми препаратами железа, необходимо использовать методику «постепенного наращивания» дозы до терапевтической с учетом выраженности дефицита железа в организме ребенка и индивидуальной его переносимости, что позволяет своевременно выявить начальные проявления побочного действия и принять адекватные корригирующие меры. Стартовое лечение ЖДА солевыми препаратами железа мы рекомендуем начинать с дозы, равной 1/?-‘/4 от терапевтической (1-1,5 мг/кг/сут элементарного железа для детей раннего возраста) с последующим постепенным достижением полной дозы в течение 7-14 дней [29].озньїй комплекс

Железо с о

Ferrum

А Отличное от солей железа

А Хорошая переносимость

А Приятный вкус

Феррум Лек :

■ so МГ/5 МЛ СИРОП

Формы выпуска:

Сироп 50 мг/5 мл по 100 мл в упаковке. Жевательные таблетки 100 мг по 30 щт, в упаковке.

ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА, ВЫСОКИЙ КОМПЛАЙЕНС У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ

новая компания в составе «Сандоз»

Представительство Лек д. д. (Словения) в РФ: 119002, Москва, Староконюшенный пер., 10/10, стр.1 Телефон: (095) 258-84-84, факс: (095) 258-84-85 По лицензии Vifor (International) Inc. St. Gallen. Swi

визирующих перекисное окисление липидов (ПОЛ) и обладающих непосредственным повреждающим действием на структуры мембраны клеток [30].

Таким образом, заместительная терапия дефицита железа с помощью солевых его препаратов является достаточно эффективной, однако высокий риск развития тяжелых побочных реакций снижает приверженность больных к лечению. Так, в исследованиях Р.иасоЬв е1 а1 (2000), было показано, что 30% пациентов прекратили участие в исследовании в связи с развитием нежелательных явлений [27].

К новым эффективным и безопасным лекарственным средствам для коррекции железодефицитных состояний (ЖДС) относятся препараты, представляющие собой неионные соединения железа на основе гидроксид-полимальтоз-ного комплекса трехвалентного железа. Структура комплекса состоит из многоядерных центров гидроксида — Ре3*, окруженных нековалентно связанными молекулами полимальтозы. Комплекс имеет большой молекулярный вес, что затрудняет его диффузию через мембрану слизистой кишечника. Химическая его структура максимально приближена к таковой естественных соединений железа с ферритином [31]. Абсорбция железа в виде гидроксид-полимальтозного комплекса (ГПК) имеет принципиально иную схему по сравнению с его ионными соединениями и обеспечивается поступлением Ре3′ из кишечника в кровь путем активного всасывания. Из препарата железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином, в блоке с которыми депонируется и используется организмом по мере необходимости. Физиологические процессы саморегуляции полностью исключают возможность передозировки и отравления. При насыщении организма железом его резорбция прекращается по принципу обратной связи [32]. При использовании гидроксидполимальтозного комплекса активный транспорт железа осуществляется при конкурентном обмене лигандами, уровень которых определяет скорость абсорбции железа, обеспечивая его нетоксичность. Неионная структура, обеспечивающая стабильность комплекса и перенос железа с помощью транспортного белка, предотвращает в организме свободную диффузию ионов железа, то есть прооксидантные реакции [31].

Данные по безопасности, полученные во время клинических исследований препарата железа на основе гидроксида Ре3+ с полимальтозой (Феррум Лек, Мальтофер), свидетельствуют о низкой частоте побочных реакций по сравнению с простыми солями железа. Только в некоторых случаях отмечается чувство переполнения желудка, тошнота, диарея или запор. В многочисленных сравнительных исследованиях было показано, что лечение препаратами Ре3т-ГПК переносилось значительно лучше (приверженность к лечению ими составляет 97,6-98%), чем солевыми соединениями железа, что подтверждалось меньшей частотой нежелательных явлений, хотя значительной разницы в эффективности ферротерапии между группами выявлено не было [27]. Наши наблюдения показали, что у детей раннего возраста, принимающих препарат Феррум Лек, только в 8% случаев отмечалась склонность к запорам, а приверженность к лечению составила 100%.

Фармакокинетические и клинические исследования, проводившиеся при испытаниях препарата Ре3’-ГПК, показали

отсутствие взаимодействия его с компонентами пищи и другими лекарственными средствами. Это позволяет использовать препараты этой группы, не нарушая режим питания и лечение сопутствующих заболеваний [27, 28].

Выбрав железосодержащий препарат и уточнив способ его применения, необходимо определить его ежедневную суточную дозу и кратность приема. Суточные терапевтические дозы пероральных солевых препаратов железа при лечении ЖДА у детей установлены экспертами ВОЗ (в 1998 г.): для детей до 3 лет — 3 мг/кг, старше 3 лет — 45-60 мг элементарного железа в сутки; для подростков — до 120 мг/сут [33].

Терапевтический эффект при пероральном приеме железа достигается постепенно. Вначале отмечается клиническое улучшение и лишь спустя некоторое время происходит нормализация уровня гемоглобина. Первым положительным клиническим признаком, появляющимся при лечении препаратами железа, является исчезновение или уменьшение мышечной слабости, обусловленной тем, что железо входит в состав ферментов, участвующих в сокращении миофиб-рилл. На 10-12 день от начала лечения повышается содержание ретикулоцитов в периферической крови. Повышение уровня гемоглобина может быть постепенным либо скачкообразным, оно чаще всего происходит на 3-4 неделе от начала терапии. Как показали многочисленные исследования, клинические проявления заболевания исчезают к 1-2, а тканевая сидеропения — через 3-6 месяцев лечения [34]. Суточная доза элементарного железа после нормализации уровня гемоглобина должна соответствовать половине терапевтической. Раннее прекращение лечения препаратами железа, как правило, приводит к рецидивам ЖДА [24].

Таким образом, выбор препарата для коррекции сидеро-пении у детей раннего возраста требует особого внимания с учетом длительности проведения ферротерапии. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратам железа для приема внутрь, используемым у детей, являются:

• достаточная биодоступность;

• высокая безопасность;

• хорошие органолептические характеристики;

• лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов;

• комплаентность.

Литература

1. Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М.- Издательство НИИ Биомедицинской химии РАМН, 2000; 311-21.

2. Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др. 2000. Иммунофармакология микроэлементов. М.: КМК, 342-53.

3. Скальный А.В. Микроэлементы человека (диагностика и лечение): Практическое руководство для врачей и студентов медицинских вузов. М., 1997; 71

4. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей и кормящих матерей и ее лечение и профилактика Мальтофером и Мальтофером-Фол. Педиатрия 2001; (6): 27-32.

5. Петров Р.В.. Хаитов P.M. Immunologenetics and artificial antigens. Moscow. 1987.

6. Youdim M.B.H., Ben-Shachar D., Yehuda S. Putatuve biological mechanisms of the effect of iron deficiency on brain biochemistry and behavior. Am J Clin Nutr 1989; 50: 607-17.

7. John L. Beard, iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning. J Nutr 2001; 131: 568-80.

амекс

Ночная Формула,

Детская молочная смесь, для последнего кормления перед ночным сном для детей с.6месяцев

Специальный рисовый крахмал в составе смеси обёспечит Вашему ребенку чувство сытоспШ»* и, как* • следствие, • более

продолщителёный и спокойный ночной ёбн, а также предотвратит фыгивания Смесь содержит важнейшие компоненты, содержащиеся в% грудном молоке: олигосахарйды, которые обладают бифидогенцьти свойствами (стимулируют рост бифидофлоры ребенка, обеспечивают профилактику . запоров, диареи, меМеоризма) и фосфолипиды, которые необходимы для построения мембран всех теток детского х организма, а также обеспечивают равномерное прохождение пищи по желудочно-кшиечному тракту

эр

ІИЄ

<0-

іа-

ія,

а-

ч-

ІЯ

л-

1.

8. Yehuda S., Yodim М. Brain iron: a lesson from animal models. Am J Clin Nutr 1982; 50: 618-29.

9. Папаян A.B., Жукова Л.Ю. Анемии у детей. СПб, 2001; 381.

10. Соболева М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и ее лечение Актиферрином. Украшнський будичиний часопис 1998; № 2(4) III/IV: 129—33.

11. Бисярина В.П., Казакова Л.М. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. М.: Медицина, 1976; 176,

12. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М.. Ньюдиа-мед, 2000; 36-91.

13. Walter Т Infancy: mental and motor development. Am J Clin Nutr 1989; 50: 655-66.

14. Soemantri A.G., Pollin E., Kim I. Iron deficiency anemia and educational achievement. Am J Clin Nutr 1985; 42: 1221-8.

15. Pollitt E., Kim I. Learning and achievement among iron-deficient children. In: Brain Iron: Neurochemical and Behavioral Aspects. Taylor & Francis, Ed.: M.B.H. Yodium, 1988; 115-44.

16. Lozoff B. Iron and learning potential in childhood. Bull NY Acad Med 1989; 65(10): 1050-66; discussion 1085-8.

17. Lozoff B., Wolf A.W., Jimenez E. Iron-deficiency anemia infant development: effects of extended oral iron therapy. J Pediatr 1996; 129(30): 382-9.

18. Lozoff B. Developmental and behavioral effects of iron deficiency anemia in infants. J Nutr Today 1998; 33(1): 27-36.

19. Lozoff B., Klein N.K., Nelson E.C., et al. Behavior of infants with iron-deficiency anemia. Child Dev 1998; 69(1): 24-36.

20. Lozoff B., Jimenez E., Hagen J., et al. Poorer behavioral and developmental outcome more than 10 years after treatment for iron deficiency in infancy. Pediatrics 2000: 105(4): E 51

21. Tucker D M . Sandstead H.H.. Penland J.G . et al. Iron status add brain function, serum ferritin levels associated with asymmetries of cortical electrophysio’ogy and cognitive perfomance. Am J Clin Nutr 1984; 39:105-13.

22. Oski F.A., Homg A.S., Helu В , Howanitz P. Effect of iron therapy on behaviour performance in non-anemic, iron-deficient infants. Pediatrics 1983: 71: 877-80

23. Малова H.E. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Автореф. дисс. . канд мед. наук. М., 2003: 24.cacy of bivalent and trivalent iron preparations. Drag Res 1987; 37(1).Nr. 1a’ 122-9.

29. Коровина H.A . Заплатников А.Л . Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей: Руководство для врачей. М., 1999: 64

30 Tuomainen Т.Р . Nyyssonen К.. Porkkala-Saratano Е., et al. Oral supplementation with ferrous sulfate but not with non-ionic iron polymaltose complex increases the susceptibility of plasma lipoproteins to oxidation. Nutr Res 1999; 19.1121-32.

31 Langstaff R J., Geisser P.. Heil W.G., Bowdler J.M. Treatment of iron-deficiency anaemia’ a lower incidence of adverse effects with Ferrum Hausmann than ferrous sulphate. Br J Clin Res 1993; 4:191-8

32. Geisser P.. Mueller A. Pharmacocinetics of iron sales and ferric hydroxide carbohydrate complexes’ Drug Res 1987, 37.100-4.

33. WHO (1998) The World Health report 22. Screening for Iron Deficiency Anemia -Including Iron Prophylaxis. Recommendation.

34. Румянцев А.Г , Чернов В.М. Железодефицитные состояния у детей раннего возраста Лекции по педиатрии. Под ред. В.Ф.Демина, С.О.Ключникова. М., 2002; 54-63.

I

Продукт из Датского Королевства

Биологическая роль железа. Применение железа в медицине

1. ПРЕДМЕТНООРИЕНТИРОВАННЫЙ ПРОЕКТ Мультимедийная презентация «Биологическая роль железа. Применение железа в медицине»

Бюджетное профессиональное образовательное учреждение
Удмуртской Республики
«Можгинский медицинский колледж
Министерства здравоохранения Удмуртской Республики»
ПРЕДМЕТНООРИЕНТИРОВАННЫЙ ПРОЕКТ
МУЛЬТИМЕДИЙНАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
«БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЖЕЛЕЗА.
ПРИМЕНЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В МЕДИЦИНЕ»
ИСПОЛНИТЕЛИ:1.ЛАРИОНОВА ЕВГЕНИЯ ВИКТОРОВНА,
СТУДЕНТКА 1 КУРСА 9 ГРУППЫ
СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
2.АЛЕКСАНДРОВА МАРИНА АЛЕКСЕЕВНА,
СТУДЕНТКА 1 КУРСА 9 ГРУППЫ
СПЕЦИАЛЬНОСТИ «СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО»
РУКОВОДИТЕЛЬ: МЕДВЕДЕВА ВАЛЕНТИНА СТЕПАНОВНА,
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ ХИМИИ И БИОЛОГИИ
Можга-2018
Введение
Железо, как микроэлемент,
является одним из самых
распространенных в природе. В
организме человека содержится
5 грамм железа. Большая часть
его сосредоточена в
гемоглобине крови ( около 70%).
Гемоглобин – это сложный по
составу белок, содержащий и
небелковую группу-гем, на долю
которой приходится около 4%
массы гемоглобина. Его
физиологическая функция
заключается в способности
обратимо связывать кислород и
переносить его от легких к
тканям.

3. Роль железа в организме человека

Транспортирование и хранение кислорода;
Благоприятное влияние на метаболизм;
Поддержка иммунитета, образование гемоглобина и миоглобина;
Участие в кроветворении;
Улучшение состояния кожи, ногтей, волос;
Стимулирование процесса роста;
Гемоглобин с кислородом называется
ОКСИГЕМОГЛОБИН, а без кислородаДЕЗОКСИГЕМОГЛОБИН. При
взаимодействии гемоглобина с угарным
газом образуется угарный газ. Структуру,
подобную гемоглобину, имеет и миоглобин.
Он обратимо связывает кислород в мышцах

7. Суточная доза железа

Для здоровых детей от 4 до 18 мг
каждый день
Взрослым мужчинам стоит
ежедневно употреблять 10 мг
железа, а женщинам до 20-35 мг

8. Дефицит железа

В органах и тканях имеется запасенное железо, которое
используется если возникает дефицит железа.
Депонируется оно с помощью белка-ферритина,
который представляет собой биокластер с
молекулярной массой 460 000.
Причины дефицита железа:
1. Недостаточное поступление элемента;
2. Чрезмерно быстрое некомпенсированное
его выведение;
Эти
последствия
часто
встречаются у
студентов
Головная боль
Ломкость ногтей
Непереносимость холода
Запор

11. Избыток железа

Причины избытка железа:
Многократные переливания крови,
употребление пищевых продуктов,
чрезмерно обогащенных железом;
Заболевание печени и селезенки;
Различные нарушения регуляции обмена
железа;
Последствия избытка железа:
Отложение железа в тканях и органах;
Головные боли, головокружения, повышенная
утомляемость, слабость;
Гиперпигментация кожи;
Изжога, тошнота, рвота, боли в желудке, запор, диарея;
Угнетения клеточного и гуморального иммунитета;
Печеночная недостаточность, фиброз печени;
Уменьшение массы тела;
Тошнота
Уменьшение массы тела
Фиброз печени

14. Как усваивается железо?

Среди микроэлементов, которые помогают железу усваиваться,
нужно назвать медь, марганец, витамин С.

15. Дозировки железа

Нормальной дозой железа будет максимум
35 мг/сутки;
200 мг/сутки приведет к токсической
интоксикации организма;
Летальная доза балансирует между 3 и 35 г
железа в зависимости от физиологических
особенностей человека.

16. Применение железа и его соединений в медицине

1.Железный купорос и воду используют при лечении анемии,
связанной с недостатком железа в организме;
2.Карбонат железа применяют при слабости и истощении;
3.Гегсагидрат хлорида железа применяются наружно как
дезинфицирующее и кровоостанавливающее средство;
4.Таблетки «Бло» (содержит железный купорос) используют при
лечении железодефицитной анемии.

17. Анкета на выявление

Приложение 1
Анкета на выявление
1.Какие микроэлементы в организме человека
вы знаете?
Знают – 69%
Не знают – 31%
2.Какую биологическую роль играет в
организме человека микроэлемент железо?
Знают – 46%
Не знают – 54%
3.В каких продуктах содержится
микроэлемент железо?
Знают – 74%
Не знают – 26%

Железо биологическая роль — Справочник химика 21

    Биологическая роль кислорода в значительной мере определяется его способностью прочно связывать электроны. В состав пищи разнообразных организмов входят вещества, в молекулах которых электроны находятся на более высоком энергетическом уровне, чем в кислороде. Поэтому переход электронов от пищевых веществ (углеводы, жиры и иногда у некоторых бактерий различные неорганические вещества — сероводород, метан, даже железо) к кислороду может доставить организму энергию, необходимую [c.187]
    Железо играет исключительно важную биологическую роль, так как входит в состав гемоглобина и некоторых ферментов. Гемоглобин, связывая кислород, переносит его из легких к мышцам, где они передаются миоглобину, после чего, связывая СО2, переносит его в легкие. Нехватка железа в организме приводит к таким заболеваниям, как анемия и малокровие. [c.262]

    Применение и биологическая роль железа и его соединений [c.311]

    Биологическая роль андрогенов в мужском организме в основном связана с дифференцировкой и функционированием репродуктивной системы, причем в отличие от эстрогенов андрогенные гормоны уже в эмбриональном периоде оказывают существенное влияние на дифференцировку мужских половых желез, а также других тканей, определяя характер секреции гонадотропных гормонов у взрослых. Во взрослом организме андрогены регулируют развитие мужских вторичных половых признаков, сперматогенез в семенниках и т.д. Следует отметить, что андрогены оказывают значительное анаболическое действие, выражающееся в стимуляции синтеза белка во всех тканях, но в большей степени в мышцах. Для реализации анаболического эффекта андрогенов необходимым условием является присутствие соматотропина. Имеются данные, сввдетельствую-щие об участии андрогенов в регуляции биосинтеза макромолекул в женских репродуктивных органах, в частности синтеза мРИК в матке. [c.283]

    В ЖИВЫХ ОРГАНИЗМАХ. Биологическая роль сурьмы до сих пор не выяснена. Известно, что и сама сурьма, и ее соединения токсичны. Отравления возможны при производстве сурьмы и ее сплавов, поэтому технике безопасности, механизации производства, вентиляции уделяют здесь особое внимание. Однако, с другой стороны, сурьма обнаружена в растениях —0,0б мг на килограмм сухого веса, в организмах животных и человека. Этот элемент избира тельно концентрируется в печени, селезенке, щитовидной железе. Интересно, что в плазме крови в основном накапливается сурьма в степени окисления +5, а в эритроцитах — +3. [c.60]

    В патогенезе асбестоза определенное место занимает образо-вание так называемых асбестовых телец, представляющих собой частицу А. в капсуле из богатого железом белкового гелеподобного субстрата вероятнее всего, их биологическая роль заключается в изолировании агрессивной поверхности А. [c.383]

    Представлялось необходимым дать оценку качества полученной пресной воды в отношении содержания в ней микроэлементов иода и фтора, биологическая роль которых чрезвычайно важна. Биологическое значение иода, постоянной составной части организма, обусловлено в основном органически связанным иодом, входящим в состав гормона щитовидной железы — тироксина. [c.399]


    Аналог царского вещества, 10-окси-2-транс-деценовая кислота (160), содержится в больших количествах в маточном молочке (так называемом королевском желе ), вырабатываемом мандибулярными железами рабочих пчел. Биологическая роль этого вещества неясна, но оно, несомненно, как-то участвует в развитии личинок, обычной пищей которых наряду с пыльцой является маточное молочко. [c.121]

    Биологическая роль нуклеопротеидов тесно связана с процессами роста и морфогенеза. Особенно важной функцией нуклеопротеидов является, повидимому, синтез белка. Быстро растущие органы и ткани (эмбриональные ткани, опухоли), а также органы, в которых интенсивно происходят синтетические процессы (кроветворные органы, поджелудочная железа,. половые и другие железы), содержат особенно много нуклеопротеидов. Очень богаты нуклео-протеидами бактерии и другие микроорганизмы, а вирусы почти полностью построены из этих соединений. [c.42]

    Более тщательные исследования позволили, однако, установить весьма важное биологическое значение и этих элементов, по крайней мере многих их них. Хотя суточная потребность человеческого организма в микроэлементах нередко выражается всего лишь в тысячных и миллионных долях миллиграмма, тем не менее при полном исключении их из пищи возникает ряд заболеваний и расстройств обмена веществ. Не говоря уже о железе и йоде, значение которых для нормальной жизнедеятельности организма человека и животных было показано сравнительно давно, несомненно, что важную биологическую роль играют и такие элементы, как, например, Си, 2п и Со. Эти металлы входят, в частности, в состав простетических групп некоторых ферментов (карбоангидраза, например, содержит 2п, тирозиназа — Си), а иногда и витаминов (витамин В12 содержит Со). [c.391]

    Биологическая роль порфиринов значительно шире их участия в построении систем гемоглобина и хлорофилла. Установлено, что без них живые организмы не могли бы приспособиться при переходе от ранней восстановительной к современной окислительной атмосфере. Есть основания полагать, что абиогенный синтез порфирина и далее гема и хлорофилла осуществлялся конденсацией янтарной кислоты (возникшей из уксусной кислоты) и глицина в а-амино-Р-кетоадипиновую кислоту, которая после декарбоксилирования превращалась в б-аминолевулиновую кислоту две ее молекулы, взаимно конденсируясь, образовали пиррольное ядро. Серия последующих процессов окисления и конденсации привела к тетра-пиррольной порфириновой системе. Далее синтез гема и хлорофилла осуществлялся почти тождественной, совпадающей последовательностью реакций, разветвившихся на стадии образования комплексов железа и магния  [c.546]

    Для поддержания жизни, как показано в настоящее время, существенное значение имеют около 20 элементов, хотя живая ткань часто содержит в следовых количествах все элементы, находящиеся в окружающей среде. Основные элементы живых систем — это водород, углерод, азот и кислород (2—60 ат. %). Установлено, что из всех элементов, присутствующих в следовых количествах (0,02—0,1 ат. %), фосфор, сера, хлор, натрий, калий, магний и кальций необходимы для поддержания процессов жизнедеятельности. Некоторые из элементов, присутствующих в сверхмалых количествах (менее 0,001 ат. %), также относятся к числу необходимых. Это марганец, железо и медь. Весьма вероятно, что ванадий, кобальт, молибден, бор и кремний также имеют общее биологическое значение, однако показать, что тот или иной элемент, присутствующий в сверхмалых количествах, биологически необходим, часто весьма трудно. В отдельных случаях биологическая роль элемента для растений и животных может быть установлена по тем последствиям, которые вызывает его отсутствие в почве. Так, отсутствие меди в почве некоторых районов Австралии вызвало нарушения в нервной системе овец и привело к заболеванию их анемией и к выпадению шерсти. Утверждалось также, что недостаток в почве бора приводит к аномалиям в развитии свеклы и сельдерея и к ухудшению качества [c.7]

    НО также и потому, что в гемопротеинах имеется необычайно тонкое равновесие между состояниями с максимальной и минимальной спиновой мультиплетностью. Можно предположить, что изменение спинового состояния железа определяется стереохимическими факторами. Изменение спинового состояния при переносе электрона между уровнями eg и t2g сопровождается изменением ионного радиуса катиона железа и изменением длин связей металл — лиганд. Как показано на примере простых неорганических комплексов [58], ионный радиус Fe(II) или Ре(И1) увеличивается примерно на 20% при переходе от низкоспинового состояния к высокоспиновому (табл. 3). Стереохимическое значение данного спинового состояния железопорфиринового комплекса, следовательно, заключается в том, что расположение катиона железа относительно плоскости координируемых атомов азота пиррольных колец порфирина зависит от длин связей железо — порфирин, изменяющихся по мере того, как меняется ионный радиус металла и взаимодействие металл-лиганд. Кроме того, поскольку связывание кислорода сопровождается изменением спинового состояния [105] и положение атома железа относительно плоскости порфирина должно коррелировать во времени и пространстве со связыванием молекулы кислорода, предполагается [103, 104], что изменение стереохимии железо-порфирина вызывает конформационные изменения, ответственные за кооперативное связывание кислорода. В этом и заключается биологическая роль электронной конфигурации атома железа в физиологической функции гемоглобина. [c.40]


    БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МНОГОЯДЕРНЫХ КОМПЛЕКСОВ ЖЕЛЕЗА(1П) [c.352]

    Биологическая роль марганца в жизни растений и животных весьма значительна. Для животных организмов присутствие марганца необходимо. Он усиливает рост молодых организмов, влияет на кроветворение (в сочетании с железом, медью и кобальтом). [c.14]

    Основная биологическая роль щитовидной железы заключается в связывании иода в гормон тироксин, регулирующий обмен жиров, углеводов и белков в организме. Поступающий в тело животного неорганический иод аккумулируется преимущественно в щитовидной железе, где его концентрация в тысячи раз больше, чем в других органах. В ряде работ, основные из которых выполнены Майковым, радиоактивный иод был применен для изучения деятельности щитовидной железы, происходящих в ней химических процессов и дальнейшей судьбы иода в организме. Были также изучены патологические нарушения функции щитовидной железы и терапевтическое действие ряда лекарственных веществ. В ранних работах применяли преимущественно более легко получаемый короткоживущий J который позже был заменен изотопом с полупериодом 8,14 дней, получаемым в достаточных количествах при помощи урановых реакторов. Исследования на живых организмах могут вестись без затруднения, так как жесткое 8-излучение обоих изотопов легко проходит сквозь ткани и регистрируется счетчиком, расположенным вблизи соответствующего участка шеи человека или опытного животного. [c.508]

    Биологическая роль макроэлементов. Кальций в организме человека составляет около 40 % общего количества всех минеральных веществ. Он входит в состав костей и зубов, придавая им прочность, депонируется в мембранах ретикулума скелетных мышц, участвует в запуске сокращения мышц, передаче нервных импульсов, регуляции проницаемости мембран клеток, в процессах свертывания крови, активирует многие обменные процессы, в том числе распад АТФ, способствует усвоению организмом железа и витамина В,2- Недостаточное поступление кальция в ткани организма приводит к выходу его из костей, что вызывает снижение их прочности (остеопороз), а также нарушение функции нервной системы, кровообращения, в том числе и мышечной деятельности. [c.70]

    Биологическая роль микроэлементов. Железо играет очень важную роль в процессах аэробного энергообразования в организме. Оно входит в состав белков гемоглобина, миоглобина, которые осуществляют транспорт Oj и Og в организме, а также в состав цитохромов — компонентов дыхательной цепи, на которой протекают процессы биологического окисления и образования АТФ. Недостаточность железа в организме приводит к нарушению образования гемоглобина и снижению его концентрации в крови. Это может привести к развитию железодефицитной анемии, снижению кислородной емкости крови и резкому снижению физической работоспособности. [c.71]

    Какова биологическая роль гормонов щитовидной железы  [c.150]

    Биологическая роль с -элементов семейства железа. [c.280]

    По сравнению с железом и кобальтом никель играет менее важную биологическую роль, что, вероятно, связано с уменьшением химической активности элементов в триаде железа при переходе от Fe к Ni. [c.200]

    Биологическая роль крахмала состоит в том, что он является запасным питательным веществом в растениях и когда возникает потребность в энергии и источнике углерода, крахмал высвобождается из запасных гранул и гидролизуется ферментами — амилазами. Они расщепляют связи 1 ->4 в амилозе и амилопектине в различных участках, что приводит к образованию смеси глюкозы и мальтозы. В результате действия амилаз происходит полное расщепление амилозы, но амилопектин расщепляется лишь частично, и для разрыва связей 1—>6 необходимо действие специальных ферментов -мальтаз, которые разрывают связи в крахмале в точках ветвления амилопектина. Благодаря комбинированному действию амилаз и мальтаз крахмал полностью гидролизуется до a-D-глюкoзы, которая затем активно включается в различные метаболические реакции. В противоположность целлюлозе, крахмал хорошо усваивается в организме животных и человека, так как расщепляющие его ферменты содержатся в слюне и поджелудочной железе. [c.69]

    Биологическая роль. Рибофлавин входит в состав флавиновых коферментов, в частности ФМН и ФАД , являющихся в свою очередь простетическими группами ферментов ряда других сложных белков —флавопротеинов. Некоторые флавопротеины в дополнение к ФМН или ФАД содержат еще прочно связанные неорганические ионы, в частности железо или молибден, наделенные способностью катализировать транспорт электронов. Различают 2 типа химических реакций, катализируемых этими ферментами. К первому относятся реакции, в которых фермент осуществляет прямое окисление с участием кислорода, т.е. дегидрирование (отщепление электронов и протонов) исходного субстрата или промежуточного метаболита. К ферментам этой группы относятся оксидазы Ь- и О-аминокислот, глициноксидаза, альдегидоксидаза, ксантиноксидаза и др. Вторая группа реакций, катализируемых флавопротеинами, характеризуется переносом электронов и протонов не от исходного субстрата, а от восстановленных пиридиновых коферментов. Ферменты этой группы играют главную роль в биологическом окислении. В каталитическом цикле изоаллоксазиновый остаток ФАД или ФМН подвергается обратимому восстановлению с присоединением электронов и атомов водорода к и ФМН и ФАД прочно связываются с белковым компонентом, иногда даже ковалентно, как, например, в молекуле сукцинатдегидрогеназы. [c.224]

    Ведущую роль в регуляции синтеза эстрогенов и прогестерона играют гонадотропные гормоны гипофиза (фоллитропин и лютропин), которые опосредованно, через рецепторы клеток яичника и систему аденилатциклаза—цАМФ и, вероятнее всего, путем синтеза специфического белка, контролируют синтез гормонов. Основная биологическая роль эстрогенов и прогестерона, синтез которых начинается после наступления половой зрелости, заключается в обеспечении репродуктивной функции организма женщины. В этот период они вызывают развитие вторичных половых признаков и создают оптимальные условия, обеспечивающие возможность оплодотворения яйцеклетки после овуляции. Прогестерон выполняет в организме ряд специфических функций подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае ее оплодотворения, а при наступлении беременности основная роль—сохранение беременности оказывает тормозящее влияние на овуляцию и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены оказывают анаболическое действие на организм, стимулируя синтез белка. [c.281]

    Еще сравнительно недавно протеиназы традиционно связывали только с процессами переваривания. В настоящее время появляется все больше данных о более широкой биологической роли протеолитических ферментов органов и тканей в регуляции ряда вне- и внутриклеточных процессов. Некоторые протеиназы выполняют защитную функцию (свертывание крови, система комплемента, лизис клеток), другие генерируют гормоны, токсины, вазоактивные агенты (ангиотензин, кинины). Ряд протеиназ регулирует образование пищеварительных ферментов, взаимодействие между клетками и клеточными поверхностями, процессы фертилизации (хитин-синтетаза) и дифференциации. Регуляция в большинстве случаев предусматривает превращение неактивного предшественника в активный белок путем отщепления ограниченного числа пептидов. Этот процесс, впервые описанный К. Линдерстрем-Лангом еще в 50-е годы, в последнее время называют ограниченным протеолизом. Значение его очень важно для понимания сущности биологического синтеза в клетках неактивных пре-и пробелков. Кроме того, этот процесс нашел широкое практическое применение в лабораториях и промышленности. В регуляции действия протеолитических ферментов участвуют также ингибиторы протеиназ белковой природы, открытые не только в поджелудочной железе, но и в плазме крови, курином яйце и т.д. [c.423]

    Биологическая роль гемоглобина заключается в осуществлении процесса дыхания — переносе кислорода в животном организме от легких к тканям. Гемоглобин, в котором гем является активным центром, образует с кислородом нестойкое молекулярное соединение— оксигемоглобин, легко диссоциирующий с выделением кислорода. Важно отметить, что железо гема связывает кислород только в присутствии глобина в течение всего процесса железо остается двухвалентным  [c.548]

    Результаты детальных исследований структуры ряда многоядерных комплексов, которые мы обсуждали в предыдущей главе, можно сопоставить с биологической ролью многоядерных систем, образуемых Fe(III) (гл. 20). Фосвитин является основным пищевым компонентом яичного желтка, причем подавление поглощения железа этим белком связано с его устойчивостью, к действию протеолити-ческих ферментов [106] и с его способностью связывать около 50 молей железа на 1 моль белка с образованием многоядерных структур [97]. Диетологические исследования показали, что входящие в состав пищи инозитгексафосфорная кислота (фитовая кислота) и фосфаты сильно подавляют усвоение железа [1 ], вероятно, путем образования нерастворимого Ре(1П) в виде его фосфатов. Связывание железа фосфитином — прежде всего при участии фосфатных групп серинфосфатных боковых цепей — не приводит к осаждению железа, но все же переводит железо в форму, не доступную для поглощения, вследствие его связывания в макромолекулярный комплекс. Однако данные об относительной роли различных компонентов пищи, являющихся потенциальными хелатирующими агентами в отношении железа, весьма немногочисленны. [c.369]

    Простетической группой гемоглобина и других подобных белков является гем, представляющий собой комплекс порфирина с железом. Интенсивное и тщательное изучение гемоглобина было обусловлено, с одной стороны, его биологической ролью в качестве переносчика кислорода, с другой — тем, что он очень легко может быть получен в кристаллическом виде и имеет интенсивную окраску, дающую возможность проводить колориметрические определения. Очень важное значение имеет и то обстоятельство, что изменения в нативном состоянии гемоглобина могут быть легко уловлены по изменению его окраски и спектра поглощения. В нашу задачу не входит рассмотрение структуры гема и различных порфиринов дальнейшее изложение будет посвящено поэтому только тем вопросам, которые касаются структуры и свойств белка, входящего в состав гемоглобина. [c.242]

    Биологическая роль прогестерона выяснена достаточно полно. В яичнике женщины после созревания и разрыва фолликула образуется ткань, которая из-за наличия в ней большого количества желтого пигмента каротина получила название желтого тела ( корпус лутеум ). Основные функции желтого тела заключаются в подготовке и сохранении беременности. Как было установлено еще в начале нашего столетия, удаление желтого тела приводит к прерыванию беременности, откуда родилось предположение, что оно является эндокринной железой и вырабатывает гормоны. Действительно, изменения, вызываемые беременностью, можно восстановить введением экстрактов желтого тела. Все это позволило исследователям выделить из желтого тела гормон прогестерон (1934 г.), хотя задача оказалась исключительно сложной в силу лабильности этого вещества. Сейчас прогестерон получают как путем изолирования из яичников животных, так и на основе химических-и микробиологических методов из других стероидных соединений (холестерина, диосгенина и т. п.). [c.85]

    Определив функцию сидерохромов как переносчиков железа, целесообразно рассмотреть в свете их признанной биологической роли химическую структуру и свойства наиболее типичных соединений— фенолята железа(П1) [железо(III)энтеробактин (1а)] и гидроксамата железа(III) [феррихром (Va)]. [c.214]

    Ципк, введенный в организм, распределяется в нем и накапливается в печени и поджелудочной железе. Выводятся соли цинка главным образом через желудочно-кишечный тракт, в меньшей степени — мочой. Цинк поступает в организм с пищей. Является широко распространенным элементом как в неживой природе, так и в растительных и животных организмах. В жизни растений и животных играет определенную биологическую роль. Содержание цинка в органах человека, по данным А. О. Вой-нара, приведено в табл. 13. [c.348]

    Все основные биохимические процессы, связанные с Ж1)зне-де.чтельностью любого организма, происходят в клетке. Ткани, выреза1 кые из организма, продолжают некоторое время дышать поглощать кислород и выделять углекислоту. Отсюда н возникло понятие о клеточном и тканевом дыхании. Биологическая роль дыхания заключается в извлечеыпн энергии за счет окисления и распада органических веществ, которая используется клетками для выполнения тех или иных видов физиологической работы (непрерывное обновление организма, рост и движение клеток и тканей, работа сердца, сокращение мышц, секреция желез и т. д.). Следовательно, химизм аэробного клеточного дыхания обусловлен биологическими окислительно-восстановительными процессами, протекающими в живых клетках организма. [c.354]

    В начале XX в. считалось, что для нормального существования живых организмов необходимо регулярное снабжение их так называемыми органогенами, к которым относили атомы углерода, водорода, кислорода, азота и зольные элементы фосфор, калий, кальций, магний, натрий, сера, железо и йод. Остальные химические элементы, в тех случаях когда они обнаруживались в золе, считали случайными, засоряющими организм, бес-1юлезными для него, и попадающими с водою или продуктами питания. Однако с течением времени в связи с разработкой и применением новых методов анализа, позволяющих обнаружить и количественно определить ничтожно малые количества элементов, накоплялось все больше данных о наличии и важной биологической роли в организмах различных минеральных веществ. Оказалось, что круг биогенных элементов не ограничивается теми, которые встречаются в организмах в значительных количествах. Многие элементы, обнаруживаемые в минимальных количествах, как было выяснено, играют существенную роль, входя в состав таких важных для жизнедеятельности организмов веществ, как ферменты, гормоны и др. Вместе с этим было показано, что недостаток тех или иных минеральных веществ в пище вызывает глубокие расстройства в жизнедеятельности животных, в развитии растений. [c.202]

    Сидерамины очень прочно связывают трехвалентное железо, которое после восстановления легко реализуется. Их биологическая роль в первую очередь связана с транспортом железа из внешнего раствора в клетку, а также включением его в молекулу тетрапиррола и Ре-белки негеминовой природы. [c.232]


Обзор железа и его значения для здоровья человека

J Res Med Sci. 2014 февраль; 19(2): 164–174.

Nazanin Abbaspour

Департамент наук об окружающей среде, Институт наземных экосистем, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

Richard Hurrell

1 Департамент медицинских наук и технологий, Лаборатория питания человека, Институт пищевых продуктов , питание и здоровье, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

Ройя Келишади

2 Исследовательский центр роста и развития детей, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран

Департамент наук об окружающей среде, Институт наземных исследований Экосистема, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

1 Департамент медицинских наук и технологий, Лаборатория питания человека, Институт продуктов питания, питания и здоровья, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

2 Исследования роста и развития детей Ce нтер, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран

Адрес для корреспонденции: проф.Роя Келишади, Исследовательский центр роста и развития детей, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 8 июня 2013 г.; Пересмотрено 3 ноября 2013 г.; Принято 27 ноября 2013 г.

Авторские права: © Journal of Research in Medical Sciences

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Хорошо известно, что дефицит или чрезмерное воздействие различных элементов оказывает заметное влияние на здоровье человека. Действие элемента определяется несколькими характеристиками, в том числе всасыванием, метаболизмом и степенью взаимодействия с физиологическими процессами. Железо является важным элементом практически для всех живых организмов, так как оно участвует в широком спектре метаболических процессов, включая транспорт кислорода, синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и транспорт электронов.Однако, поскольку железо может образовывать свободные радикалы, его концентрацию в тканях организма необходимо строго регулировать, поскольку в чрезмерных количествах оно может привести к повреждению тканей. Нарушения обмена железа относятся к наиболее распространенным заболеваниям человека и охватывают широкий спектр заболеваний с разнообразными клиническими проявлениями, начиная от анемии и заканчивая перегрузкой железом и, возможно, нейродегенеративными заболеваниями. В этом обзоре мы обсуждаем последние достижения в исследованиях метаболизма и биодоступности железа, а также наше текущее понимание потребности человека в железе, а также последствий и причин дефицита железа.Наконец, мы обсудим стратегии профилактики дефицита железа.

Ключевые слова: Анемия, потребность человека в железе, биодоступность железа, дефицит железа, метаболизм железа Железо раньше использовалось в медицинских целях египтянами, индусами, греками и римлянами.[2,3] В 17 веке железо использовалось для лечения хлороза (зеленой болезни), состояния, которое часто возникает из-за дефицита железа.[4] Однако только в 1932 году важность железа была окончательно установлена ​​убедительным доказательством того, что неорганическое железо необходимо для синтеза гемоглобина.[5] В течение многих лет интерес к железу с точки зрения питания был сосредоточен на его роли в образовании гемоглобина и переносе кислорода.[6] В настоящее время, хотя низкое потребление железа и/или его биодоступность являются причиной большинства анемий в промышленно развитых странах, на них приходится только около половины анемии в развивающихся странах [7], где инфекционные и воспалительные заболевания (особенно малярия), кровопотеря от паразитарных инфекций Дефицит других питательных веществ (витамина А, рибофлавина, фолиевой кислоты и витамина В12) также является важными причинами.[8]

Биохимия и физиология

В отличие от цинка, железо является распространенным элементом на Земле[2,9] и является биологически важным компонентом каждого живого организма.[10,11] Однако, несмотря на его геологическое изобилие, железо часто является ограничивающим фактором роста в окружающей среде.[9] Этот кажущийся парадокс связан с тем фактом, что при контакте с кислородом железо образует оксиды, которые очень нерастворимы и, таким образом, труднодоступны для усвоения организмами.[2] В ответ на это развились различные клеточные механизмы для захвата железа из окружающей среды в биологически полезных формах.Примерами являются сидерофоры, секретируемые микробами для захвата железа в высокоспецифический комплекс [12], или механизмы восстановления железа из нерастворимого трехвалентного железа (Fe +3 ) в растворимую двухвалентную форму (Fe +2 ), как у дрожжей. [13] Многие из механизмов, обнаруженных у низших организмов, имеют аналогичные аналоги у высших организмов, включая человека. В организме человека железо в основном находится в сложных формах, связанных с белком (гемопротеином) в виде соединений гема (гемоглобин или миоглобин), ферментов гема или негемовых соединений (ферменты флавина железа, трансфер и ферритин).[3] Организму требуется железо для синтеза белков, транспортирующих кислород, в частности гемоглобина и миоглобина, а также для образования гемовых ферментов и других железосодержащих ферментов, участвующих в переносе электронов и окислении-восстановлении.[14,3] Почти. две трети железа в организме находится в гемоглобине, присутствующем в циркулирующих эритроцитах, 25% содержится в легко мобилизуемых запасах железа, а остальные 15% связаны с миоглобином в мышечной ткани и в различных ферментах, участвующих в окислительном метаболизме. обмен веществ и многие другие клеточные функции.[15]

Железо перерабатывается и поэтому сохраняется организмом. представлена ​​схематическая диаграмма цикла железа в организме. Железо доставляется в ткани с помощью циркулирующего трансферрина — транспортера, который улавливает железо, высвобождаемое в плазму, в основном из кишечных энтероцитов или ретикулоэндотелиальных макрофагов. Связывание насыщенного железом трансферрина с рецептором трансферрина на поверхности клетки (TfR) 1 приводит к эндоцитозу и поглощению груза металла. Интернализованное железо транспортируется в митохондрии для синтеза гема или железо-серных кластеров, которые являются неотъемлемой частью нескольких металлопротеинов, а излишки железа депонируются и детоксицируются в цитозольном ферритине.

Железо связывается и транспортируется в организме через трансферрин и запасается в молекулах ферритина. После всасывания железа физиологический механизм выведения избыточного железа из организма отсутствует, кроме кровопотери, т. е. беременности, менструации или других кровотечений

МЕТАБОЛИЗМ

Абсорбция

Доля железа, абсорбированная из проглоченного количества обычно низкий, но может варьироваться от 5% до 35% в зависимости от обстоятельств и типа железа.[3]

Всасывание железа происходит энтероцитами с помощью переносчика двухвалентного металла 1, члена группы мембранных транспортных белков, переносящих растворенные вещества.Это происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки.[16] Затем он переносится через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в кровь, где с помощью трансферрина транспортируется к клеткам или костному мозгу для эритропоэза [продуцирующих эритроциты (эритроциты)]. [14,17,18] Существует механизм обратной связи, который усиливает всасывание железа у людей с дефицитом железа. Напротив, люди с перегрузкой железом снижают всасывание железа через гепсидин. В настоящее время общепризнано, что всасывание железа контролируется ферропортином, который позволяет или не пропускает железо из клеток слизистой оболочки в плазму.

Физическое состояние железа, поступающего в двенадцатиперстную кишку, сильно влияет на его всасывание. При физиологических значениях рН двухвалентное железо (Fe +2 ) быстро окисляется до нерастворимой трехвалентной формы (Fe +3 ). Желудочная кислота снижает pH в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, уменьшая Fe +3 в просвете кишечника под действием трехвалентных редуктаз, тем самым обеспечивая последующий транспорт Fe +2 через апикальную мембрану энтероцитов. Это повышает растворимость и поглощение трехвалентного железа.Когда выработка желудочной кислоты нарушена (например, ингибиторами кислотной помпы, такими как препарат прилосек), всасывание железа существенно снижается.

Пищевой гем также может транспортироваться через апикальную мембрану с помощью еще неизвестного механизма и впоследствии метаболизироваться в энтероцитах гемоксигеназой 1 (HO-1) с высвобождением (Fe +2 ).[19] Этот процесс более эффективен, чем всасывание неорганического железа, и не зависит от pH двенадцатиперстной кишки. Таким образом, на него не влияют ингибиторы, такие как фитаты и полифенолы.Следовательно, красное мясо с высоким содержанием гемоглобина является отличным питательным источником железа. Непосредственно интернализованное Fe +2 обрабатывается энтероцитами и в конечном итоге (или нет) экспортируется через базолатеральную мембрану в кровоток через транспортер Fe +2 ферропортин. Опосредованный ферропортином отток Fe +2 связан с его повторным окислением до Fe +2 , катализируемым мембраносвязанной ферроксидазой гефестином, которая физически взаимодействует с ферропортином [20], а также, возможно, его плазменным гомологом церулоплазмином.Экспортируемое железо удаляется трансферрином, который поддерживает Fe +3 в окислительно-инертном состоянии и доставляет его в ткани. Общее содержание железа в трансферрине (≈3 мг) соответствует менее 0,1% железа в организме, но оно очень динамично и подвергается более чем 10-кратному ежедневному обмену для поддержания эритропоэза. Пул трансферринового железа пополняется в основном за счет рециклированного железа из ослабленных эритроцитов и, в меньшей степени, за счет вновь абсорбированного пищевого железа. Стареющие эритроциты очищаются ретикулоэндотелиальными макрофагами, которые метаболизируют гемоглобин и гем и высвобождают железо в кровоток.По аналогии с кишечными энтероцитами макрофаги экспортируют Fe +2 из своей плазматической мембраны через ферропортин в процессе, связанном с повторным окислением Fe +2 в Fe +3 церулоплазмином с последующей загрузкой Fe +3 в трансферрин.[21]

Theil et al ., [21] недавно сообщили, что также существует независимый механизм для поглощения растительных ферритинов, в основном присутствующих в бобовых. Тем не менее, значимость переносчика ферритина неясна, поскольку большая часть ферритина, по-видимому, расщепляется во время обработки и пищеварения пищи, в результате чего неорганическое железо высвобождается из ферритиновой оболочки для всасывания по нормальному механизму.[22] Поскольку одна молекула ферритина содержит 1000 или более атомов железа и не должна подвергаться воздействию ингибиторов абсорбции железа, такой механизм может стать важным источником железа в развивающихся странах, где широко потребляются бобовые.

Регуляция гомеостаза железа

Поскольку железо требуется для ряда разнообразных клеточных функций, для поддержания гомеостаза железа необходим постоянный баланс между поглощением, транспортом, хранением и использованием железа.[11] Поскольку в организме отсутствует определенный механизм активного выведения железа, баланс железа в основном регулируется в момент всасывания.[23,24]

Гепсидин представляет собой циркулирующий пептидный гормон, секретируемый печенью, который играет центральную роль в регуляции гомеостаза железа. Это главный регулятор системного гомеостаза железа, координирующий использование и хранение железа с его приобретением.[25] Этот гормон в основном вырабатывается гепатоцитами и является негативным регулятором поступления железа в плазму []. Гепсидин действует путем связывания с ферропортином, переносчиком железа, присутствующим на клетках кишечной двенадцатиперстной кишки, макрофагах и клетках плаценты.Связывание гепсидина вызывает интернализацию и деградацию ферропортина.[26] Потеря ферропортина с клеточной поверхности препятствует поступлению железа в плазму []. Уменьшение поступления железа в плазму приводит к низкому насыщению трансферрина, и в развивающийся эритробласт поступает меньше железа. И наоборот, снижение экспрессии гепсидина приводит к увеличению ферропортина клеточной поверхности и увеличению абсорбции железа [27] []. У всех видов концентрация железа в биологических жидкостях строго регулируется, чтобы обеспечить его по мере необходимости и избежать токсичности, поскольку избыток железа может привести к образованию активных форм кислорода.[28] Гомеостаз железа у млекопитающих регулируется на уровне всасывания в кишечнике, так как экскреторного пути для железа нет.

Гепсидин-опосредованная регуляция гомеостаза железа. ( а ) Повышенная экспрессия гепсидина печенью возникает в результате воспалительных стимулов. Высокий уровень гепсидина в кровотоке приводит к интернализации и деградации экспортера железа ферропортина. Потеря ферропортина клеточной поверхности приводит к нагрузке железом макрофагов, низким уровням железа в плазме и снижению эритропоэза из-за снижения количества железа, связанного с трансферрином.Снижение эритропоэза приводит к анемии хронического заболевания. (b) Нормальные уровни гепсидина в ответ на потребность в железе регулируют уровень импорта железа в плазму, нормальную насыщенность трансферрина и нормальные уровни эритропоэза. (c) Гемохроматоз, или перегрузка железом, возникает в результате недостаточного уровня гепсидина, вызывая повышенный импорт железа в плазму, высокое насыщение трансферрина и избыточное отложение железа в печени. Источник: De Domenico, et al . [27]

Уровни гепсидина в плазме регулируются различными стимулами, включая цитокины, железо в плазме, анемию и гипоксию.Нарушение регуляции экспрессии гепсидина приводит к нарушениям железа. Сверхэкспрессия гепсидина приводит к анемии хронического заболевания, тогда как низкая продукция гепсидина приводит к наследственному гемохроматозу (HFE) с последующим накоплением железа в жизненно важных органах []. Большинство наследственных заболеваний железа возникает в результате неадекватной продукции гепсидина по сравнению со степенью накопления железа в тканях. Было показано, что нарушение экспрессии гепсидина является результатом мутаций в любом из 4 различных генов: TfR2, HFE, гемохроматоза типа 2 (HFE2) и антимикробного пептида гепсидина (HAMP).Мутации в HAMP, гене, кодирующем гепсидин, приводят к болезни перегрузки железом, поскольку отсутствие гепсидина обеспечивает конститутивно высокую абсорбцию железа. Роль других генов (TFR2, HFE и HFE2) в регуляции продукции гепсидина остается неясной [27].

Хранение

Концентрация ферритина вместе с концентрацией гемосидерина отражает запасы железа в организме. Они хранят железо в нерастворимой форме и присутствуют в основном в печени, селезенке и костном мозге.[2] Большая часть железа связана с вездесущим и высококонсервативным железосвязывающим белком ферритином.[18] Гемосидерин представляет собой комплекс хранения железа, который с меньшей готовностью высвобождает железо для нужд организма. В стабильных условиях концентрация ферритина в сыворотке хорошо коррелирует с общими запасами железа в организме.[29] Таким образом, сывороточный ферритин является наиболее удобным лабораторным тестом для оценки запасов железа.

Выделение

Помимо потерь железа из-за менструации, других кровотечений или беременности, железо сохраняется в высокой степени и не теряется организмом.[30] Существует некоторая обязательная потеря железа из организма в результате физиологического отшелушивания клеток с эпителиальных поверхностей [30], включая кожу, мочеполовой и желудочно-кишечный тракты.[3] Однако эти потери оцениваются как очень ограниченные (≈1 мг/день).[31] Потери железа из-за кровотечения могут быть значительными, а чрезмерная менструальная кровопотеря является наиболее распространенной причиной дефицита железа у женщин.

БИОДОСТУПНОСТЬ

Пищевое железо встречается в двух формах: гемовой и негемовой.[23] Основными источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин при потреблении мяса, птицы и рыбы, тогда как негемовое железо получают из злаков, бобовых, фруктов и овощей.[32] Гемовое железо обладает высокой биодоступностью (15%-35%), и диетические факторы мало влияют на его усвоение, тогда как усвоение негемового железа намного ниже (2%-20%) и сильно зависит от присутствия других пищевых компонентов. [23] Наоборот, количество негемового железа в рационе во много раз превышает количество гемового железа в большинстве приемов пищи. Таким образом, несмотря на более низкую биодоступность, негемовое железо обычно вносит больший вклад в питание железом, чем гемовое железо.[33] Основными ингибиторами всасывания железа являются фитиновая кислота, полифенолы, кальций и пептиды из частично переваренных белков.[23] Усилителями являются аскорбиновая кислота и мышечная ткань, которые могут восстанавливать трехвалентное железо до двухвалентного железа и связывать его в растворимые комплексы, доступные для всасывания.[23]

Факторы, повышающие всасывание железа

Ряд диетических факторов влияет на всасывание железа. Аскорбат и цитрат частично увеличивают поглощение железа, действуя как слабые хелаторы, способствуя растворению металла в двенадцатиперстной кишке [34]. Железо легко переносится из этих соединений в клетки слизистой оболочки. Исследователи показали дозозависимый усиливающий эффект нативной или добавленной аскорбиновой кислоты на всасывание железа.[34] Усиливающий эффект в значительной степени обусловлен его способностью восстанавливать трехвалентное железо до двухвалентного железа, а также его способностью хелатировать железо.[35] Аскорбиновая кислота преодолеет негативное влияние на всасывание железа всех ингибиторов, включая фитаты[36], полифенолы[37], а также кальций и белки в молочных продуктах[38], и повысит всасывание как нативного, так и обогащенного железа. Во фруктах и ​​овощах усиливающий эффект аскорбиновой кислоты часто сводится на нет ингибирующим действием полифенолов.[39] Аскорбиновая кислота является единственным усилителем усвоения в вегетарианской диете, а усвоение железа из вегетарианской и веганской пищи может быть лучше всего оптимизировано за счет включения овощей, содержащих аскорбиновую кислоту.[40] Приготовление пищи, промышленная переработка и хранение разлагают аскорбиновую кислоту и устраняют ее усиливающий эффект на всасывание железа.[41]

Таблица 1

Факторы, которые могут влиять на всасывание железа

Было показано усиливающее влияние мяса, рыбы или птицы на всасывание железа из вегетарианских блюд[42], и 30 г мышечной ткани считаются эквивалентными 25 мг аскорбиновой кислоты. .[33] Bjorn-Rasmussen и Hallberg [43] сообщили, что добавление курицы, говядины или рыбы к кукурузной муке увеличивало всасывание негемового железа в 2-3 раза без влияния того же количества белка, что и яичный альбумин. Как и в случае с аскорбиновой кислотой, было несколько сложнее продемонстрировать усиливающий эффект мяса при многократном приеме пищи и полных диетических исследованиях. Reddy и соавт. [44] сообщили лишь о незначительном улучшении всасывания железа (35%) при самостоятельно выбранной диете в течение 5 дней, когда ежедневное потребление мышечной ткани было увеличено до 300 г/день, хотя в аналогичных 5-дневных Дневное исследование, добавление 60 г свинины к вегетарианской диете увеличило усвоение железа на 50%.[45]

Факторы, препятствующие всасыванию железа

В растительных рационах фитат (мио-инозитолгексакфосфат) является основным ингибитором всасывания железа.[23] Было показано, что отрицательное влияние фитата на всасывание железа зависит от дозы и начинается при очень низких концентрациях 2–10 мг/прием пищи [37, 46]. Молярное отношение фитата к железу можно использовать для оценки влияния на всасывание. . Соотношение должно быть 1:1 или предпочтительно 0,4:1, чтобы значительно улучшить усвоение железа в простых блюдах на основе злаков или бобовых, не содержащих усилителей усвоения железа, или 6:1 в смешанных блюдах с некоторыми овощами, содержащими аскорбиновую кислоту. кислота и мясо в качестве усилителей.[47]

Полифенолы в различных количествах содержатся в растительных продуктах и ​​напитках, таких как овощи, фрукты, некоторые злаки и бобовые, чай, кофе и вино. Ингибирующее действие полифенолов на всасывание железа было продемонстрировано с черным чаем и, в меньшей степени, с травяными чаями. сорго с высоким и низким содержанием полифенолов.[23]

Было показано, что кальций отрицательно влияет на всасывание негемового и гемового железа, что отличает его от других ингибиторов, влияющих только на всасывание негемового железа.[50] Дозозависимые ингибирующие эффекты были показаны при дозах 75-300 мг, когда кальций добавлялся в булочки, и при дозах 165 мг кальция из молочных продуктов.[51] Предполагается, что исследования с однократным приемом пищи показывают негативное влияние кальция на всасывание железа, тогда как исследования с многократным приемом пищи с большим разнообразием продуктов и различными концентрациями других ингибиторов и усилителей указывают на то, что кальций оказывает лишь ограниченное влияние на всасывание железа. [52]

Белки животного происхождения, такие как белки молока, белки яиц и альбумин, подавляют всасывание железа.[53] Было показано, что две основные фракции белков коровьего молока, казеин и сыворотка, а также яичный белок, ингибируют всасывание железа у людей.[54] Белки сои также снижают усвоение железа.[55]

Конкуренция с железом

Исследования конкуренции показывают, что некоторые другие тяжелые металлы могут иметь общий путь всасывания железа в кишечнике. К ним относятся свинец, марганец, кобальт и цинк. Поскольку дефицит железа часто сочетается со свинцовой интоксикацией, это взаимодействие может вызвать особенно серьезные медицинские осложнения у детей.[56]

Свинец является особенно вредным элементом для метаболизма железа.[57] Свинец поглощается механизмом поглощения железа (DTM1) и вторично блокирует железо за счет конкурентного ингибирования. Кроме того, свинец препятствует ряду важных железозависимых метаболических стадий, таких как биосинтез гема. Это многостороннее влияние имеет особенно тяжелые последствия для детей, поскольку свинец не только вызывает анемию, но и может нарушать когнитивное развитие. В некоторых регионах свинец присутствует в больших количествах в грунтовых водах и почве и может тайно угрожать здоровью детей.По этой причине большинство педиатров в США регулярно проверяют наличие свинца в раннем возрасте с помощью простого анализа крови.

ПОТРЕБНОСТИ ЧЕЛОВЕКА

В раннем младенчестве потребности в железе удовлетворяются за счет небольшого количества железа, содержащегося в грудном молоке.[58] Потребность в железе заметно возрастает через 4-6 месяцев после рождения и составляет около 0,7-0,9 мг/сутки в течение оставшейся части первого года жизни.[58] В возрасте от 1 до 6 лет содержание железа в организме снова удваивается.[58] Потребность в железе у подростков также очень высока, особенно в период всплеска роста.У девочек обычно наблюдается всплеск роста перед менархе, но рост в это время не заканчивается. У мальчиков отмечается заметное увеличение массы и концентрации гемоглобина в период полового созревания. На этой стадии потребность в железе возрастает до уровня, превышающего средний уровень потребности в железе у менструирующих женщин[58] [см.].

Таблица 2

Потребность 97,5% людей в железе в пересчете на абсорбированное железо a , в разбивке по возрастным группам и полу (Всемирная организация здравоохранения, 1989 г.) ее тело.Тонкий баланс между пищевым потреблением и потерей поддерживает этот баланс. Около 1 мг железа теряется каждый день при отшелушивании клеток кожи и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.[59] Менструация увеличивает среднесуточные потери железа примерно до 2 мг в день у взрослых женщин в пременопаузе.[60] Увеличение массы тела во время всплесков роста новорожденных и детей временно повышает потребность в железе.[61]

Потребление железа с пищей необходимо для восполнения потерь железа с калом и мочой, а также через кожу.Эти базальные потери составляют примерно 0,9 мг железа для взрослого мужчины и 0,8 мг для взрослой женщины.[62] У женщин репродуктивного возраста необходимо учитывать потерю железа с менструальной кровью [].

ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА

Наибольшая вероятность дефицита железа наблюдается у тех слоев населения, которые не имеют достаточного доступа к продуктам, богатым всасываемым железом, на стадиях высокой потребности в железе. Эти группы соответствуют детям, подросткам и женщинам репродуктивного возраста, в частности во время беременности.[63,58]

У младенцев и подростков повышенная потребность в железе является результатом быстрого роста. Для женщин репродуктивного возраста основной причиной является обильная кровопотеря во время менструации. Во время беременности наблюдается значительное увеличение потребности в железе из-за быстрого роста плаценты и плода и расширения глобулярной массы.[63] Напротив, взрослые мужчины и женщины в постменопаузе имеют низкий риск дефицита железа, и количество железа в обычном рационе обычно достаточно для покрытия их физиологических потребностей.[63]

ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Последствия дефицита железа

Дефицит железа определяется как состояние, при котором отсутствуют мобилизуемые запасы железа и при котором наблюдаются признаки нарушения снабжения железом тканей, включая эритрон , отмечаются.[64] Дефицит железа может существовать с анемией или без нее. Некоторые функциональные изменения могут возникать при отсутствии анемии, но наиболее выраженный функциональный дефицит возникает при развитии анемии.[2] Даже легкие и умеренные формы железодефицитной анемии могут быть связаны с функциональными нарушениями, влияющими на когнитивное развитие,[65] механизмы иммунитета[66] и работоспособность.[67] Дефицит железа во время беременности связан с рядом неблагоприятных исходов как для матери, так и для ребенка, включая повышенный риск сепсиса, материнской смертности, перинатальной смертности и низкой массы тела при рождении.[68] Дефицит железа и анемия также снижают способность к обучению и связаны с повышенным уровнем заболеваемости.[68]

Причины дефицита железа

Дефицит железа возникает в результате истощения запасов железа и возникает, когда абсорбция железа в течение длительного периода не может соответствовать метаболическим потребностям в железе для поддержания роста и восполнения потерь железа, что в первую очередь связано с кровопотерей .[2] Основные причины дефицита железа включают низкое потребление биодоступного железа, повышенную потребность в железе в результате быстрого роста, беременности, менструации и избыточной кровопотери, вызванной патологическими инфекциями, такими как анкилостомы и власоглавы, вызывающие желудочно-кишечную кровопотерю. 69,70,71,72] и нарушение всасывания железа.[73] Частота дефицита железа повышается у девочек-подростков, потому что менструальные потери железа накладываются на потребность в быстром росте.[74] Другими факторами риска дефицита железа у молодых женщин являются высокий паритет, использование внутриматочной спирали и вегетарианская диета.[75]

Пищевая недостаточность железа возникает, когда физиологические потребности не могут быть удовлетворены за счет всасывания железа из пищи.[72] Биодоступность железа в рационе низкая у населения, потребляющего монотонную растительную пищу с небольшим количеством мяса.[72] Во многих развивающихся странах прикорм на растительной основе редко обогащают железом, а частота анемии у детей младше 4 лет превышает 50%.[64]

Когда запасы железа истощаются и его недостаточно для эритропоэза, синтез гемоглобина в предшественниках эритроцитов нарушается и появляются гематологические признаки железодефицитной анемии.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЖЕЛЕЗА

Дефицит железа и, в конечном счете, анемия развиваются поэтапно и могут быть оценены путем измерения различных биохимических показателей. Хотя некоторые ферменты железа чувствительны к дефициту железа,[63] их активность не использовалась в качестве успешного рутинного измерения статуса железа.[2]

Лабораторные измерения необходимы для правильной диагностики дефицита железа. Они наиболее информативны, когда исследуются и оцениваются множественные показатели статуса железа в контексте питания и истории болезни.

Запас железа в плазме или сыворотке представляет собой фракцию всего железа в организме, которая циркулирует в основном в связанном виде с трансферрином. Три способа оценки уровня железа в плазме или сыворотке включают 1) измерение общего содержания железа на единицу объема в мкг/дл; 2) измерение общего количества сайтов связывания атомов железа на трансферрине, известного как общая железосвязывающая способность в мкг/дл 2 ; и 3) оценка процента двух сайтов связывания на всех занятых молекулах трансферрина, называемая процентом насыщения трансферрина.[76] Однако в этих значениях могут возникать заметные биологические вариации в результате суточных колебаний, наличия инфекций или воспалительных состояний и недавнего приема железа с пищей.[76]

Протопорфирин цинка отражает дефицит железа на последних стадиях синтеза гемоглобина, поэтому цинк вставляется в молекулу протопорфирина вместо железа. Протопорфирин цинка может быть обнаружен в эритроцитах с помощью флуориметрии и является мерой тяжести дефицита железа.[76]

Сывороточный ферритин в большинстве случаев является хорошим индикатором запасов железа в организме.При концентрации сывороточного ферритина ≥15 мкг/л присутствуют запасы железа; более высокие концентрации отражают размер запасов железа; при низкой концентрации (<12 мкг/л для детей младше 5 лет и <15 мкг/л для детей старше 5 лет) запасы железа истощаются.[76] Однако ферритин является белком, реагирующим в острой фазе, и его концентрация в сыворотке может быть повышена независимо от изменений в запасах железа при инфекции или воспалении [76, 2]. болезни распространены.

Другим индикатором статуса железа является концентрация TfR в сыворотке. Поскольку TfR в основном образуется из развивающихся эритроцитов, он отражает интенсивность эритропоэза и потребность в железе. По мере истощения запасов железа его концентрация повышается при железодефицитной анемии, что указывает на тяжелую недостаточность железа. Это при условии, что нет других причин нарушения эритропоэза.[76] Клинические исследования показывают, что сывороточный TfR менее подвержен воспалению, чем сывороточный ферритин.[77] Основным преимуществом TfR как индикатора является возможность оценки величины функционального дефицита железа после истощения запасов железа.[78]

Отношение TfR к ферритину (TfR/ферритин) было разработано для оценки изменений как запасов железа, так и функционального железа и считалось более полезным, чем только TfR или ферритин.[79] TfR/ферритин использовался для оценки запасов железа в организме как у детей, так и у взрослых.[80] Однако высокая стоимость и отсутствие стандартизации анализа TfR до сих пор ограничивали применимость метода.[81]

Низкая концентрация гемоглобина является показателем анемии, конечной стадии дефицита железа.[76,2]

АНЕМИЯ И ЕЕ ПРИЧИНЫ

Анемия описывает состояние, при котором количество эритроцитов в крови низкое или количество гемоглобина в клетках крови ниже нормы. Человека, страдающего анемией, называют анемичным. Целью эритроцитов является доставка кислорода из легких в другие части тела. Молекула гемоглобина является функциональной единицей эритроцитов и представляет собой сложную белковую структуру, находящуюся внутри эритроцитов. Несмотря на то, что эритроциты образуются в костном мозге, в их производстве участвуют многие другие факторы.Например, железо является очень важным компонентом молекулы гемоглобина; эритропоэтин, молекула, секретируемая почками, способствует образованию эритроцитов в костном мозге.

Наличие правильного количества эритроцитов и профилактика анемии требуют сотрудничества между почками, костным мозгом и питательными веществами в организме. Если почки или костный мозг не функционируют, или организм плохо питается, то может быть трудно поддерживать нормальное количество эритроцитов и их функции.

Анемия на самом деле является признаком болезненного процесса, а не самой болезни.Обычно его делят на хронический или острый. Хроническая анемия протекает в течение длительного периода времени. Острая анемия развивается быстро. Определение того, присутствует ли анемия в течение длительного времени или это что-то новое, помогает врачам найти причину. Это также помогает предсказать, насколько серьезными могут быть симптомы анемии. При хронической анемии симптомы обычно начинаются медленно и прогрессируют постепенно; тогда как при острой анемии симптомы могут быть резкими и более неприятными.

Эритроциты живут около 100 дней, поэтому организм постоянно пытается их заменить.У взрослых образование эритроцитов происходит в костном мозге. Врачи пытаются определить, вызвано ли низкое количество эритроцитов повышенной кровопотерей эритроцитов или снижением их продукции в костном мозге. Знание того, изменилось ли количество лейкоцитов и/или тромбоцитов, также помогает определить причину анемии.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), два миллиарда человек во всем мире страдают анемией, и примерно 50% всех случаев анемии связаны с дефицитом железа.[64] Встречается на всех этапах жизненного цикла, но чаще встречается у беременных женщин и детей раннего возраста.[82] Анемия является результатом широкого спектра причин, которые могут быть изолированы, но чаще сосуществуют. Некоторые из этих причин включают следующее:

Железодефицитная анемия

Наиболее важной и распространенной причиной анемии является дефицит железа.[82] Если потребление железа ограничено или недостаточно из-за плохого питания, в результате может возникнуть анемия. Это называется железодефицитной анемией. Железодефицитная анемия также может возникать при язве желудка или других источниках медленных хронических кровотечений (рак толстой кишки, рак матки, полипы кишечника, геморрой и т. д.).[83]

Анемия хронического заболевания

Любое длительное заболевание может привести к анемии. Этот тип анемии является вторым по распространенности после анемии, вызванной дефицитом железа, и развивается у пациентов с острыми или хроническими системными заболеваниями или воспалениями.[84] Таким образом, это состояние было названо «воспалительной анемией» из-за повышенного уровня гепсидина, который блокирует как переработку железа из макрофагов, так и абсорбцию железа.

Анемия из-за активного кровотечения

Потеря крови из-за обильных менструальных кровотечений или ран может вызвать анемию.[82] Желудочно-кишечные язвы или раковые заболевания, такие как рак толстой кишки, могут медленно терять кровь и также могут вызывать анемию.[86,87]

Анемия, связанная с заболеванием почек

Почки выделяют гормон, называемый эритропоэтином, который помогает костному мозгу сделать эритроциты. У людей с хроническим (длительным) заболеванием почек выработка этого гормона снижена, что, в свою очередь, снижает выработку эритроцитов, вызывая анемию.[88] Хотя дефицит эритропоэтина является основной причиной анемии при хронической почечной недостаточности, он не является единственной причиной.Следовательно, необходимо минимальное обследование, чтобы исключить дефицит железа и другие аномалии клеточной линии.[89]

Анемия, связанная с беременностью

Увеличение объема плазмы во время беременности приводит к разбавлению эритроцитов и может отражаться как анемия.[90] Железодефицитная анемия составляет 75% всех анемий беременных.[90]

Анемия, связанная с неправильным питанием

Витамины и минералы необходимы для образования эритроцитов. Помимо железа, для правильного производства гемоглобина необходимы витамин В12, виамин А, фолиевая кислота, рибофлавин и медь.[82] Дефицит любого из этих микроэлементов может вызвать анемию из-за неадекватного образования эритроцитов. Плохое питание является важной причиной низкого уровня витаминов и, следовательно, анемии.

Ожирение и анемия

Ожирение характеризуется хроническим вялотекущим системным воспалением, повышенным уровнем гепсидина, что, в свою очередь, связано с анемией хронического заболевания. Ausk и Ioannou [91] предположили, что ожирение может быть связано с признаками анемии хронического заболевания, включая низкую концентрацию гемоглобина, низкое содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина, а также повышенный уровень ферритина в сыворотке.Избыточный вес и ожирение были связаны с изменениями сывороточного железа, насыщения трансферрина и ферритина, которые можно было бы ожидать при хроническом системном воспалении. Воспаление, связанное с ожирением, может повышать концентрацию гепсидина и снижать доступность железа. Aeberli et al [92] сравнили статус железа, потребление железа с пищей и биодоступность, а также уровни циркулирующего гепсидина, лептина и интерлейкина-6 (IL-6) у детей с избыточной массой тела и детей с нормальной массой тела.Они указали на снижение доступности железа для эритропоэза у детей с избыточной массой тела и что это, вероятно, связано с опосредованным гепсидином снижением абсорбции железа и/или повышенной секвестрацией железа, а не с низким содержанием железа в пище.

Алкоголизм

Алкоголь оказывает многочисленные неблагоприятные воздействия на различные типы клеток крови и их функции.[93] Алкоголики часто имеют дефектные эритроциты, которые преждевременно разрушаются.[93,94] Алкоголь сам по себе также может быть токсичным для костного мозга и может замедлять выработку эритроцитов.[93,94] Кроме того, с алкоголизмом связаны плохое питание и дефицит витаминов и минералов.[95] Сочетание этих факторов может привести к анемии у алкоголиков.

Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний.[96] Это связанное с кровью заболевание, которое влияет на молекулу гемоглобина и заставляет всю клетку крови изменять форму в условиях стресса.[97] В этом состоянии проблема с гемоглобином носит качественный или функциональный характер.Аномальные молекулы гемоглобина могут вызвать проблемы в целостности структуры эритроцитов, и они могут стать серповидными (серповидные клетки) [97]. Существуют различные типы серповидно-клеточной анемии с различной степенью тяжести. Это особенно распространено среди африканских, ближневосточных и средиземноморских предков.

Талассемия

Это еще одна группа связанных с гемоглобином причин анемии, которая связана с отсутствием или ошибками в генах, ответственных за выработку гемоглобина.[97] Молекула гемоглобина имеет субъединицы, обычно называемые альфа- и бета-цепями глобина.Отсутствие определенной субъединицы определяет тип альфа- или бета-талассемии.[97,98] Существует много типов талассемии, которые различаются по степени тяжести от легкой (малая талассемия) до тяжелой (большая талассемия)[98]. Они также являются наследственными, но они вызывают количественные аномалии гемоглобина, что означает, что производится недостаточное количество молекул правильного типа гемоглобина. Альфа- и бета-талассемии являются наиболее распространенными наследственными моногенными заболеваниями в мире с наибольшей распространенностью в районах, где малярия была или остается эндемичной.[97]

Апластическая анемия

Апластическая анемия — это заболевание, при котором разрушается костный мозг и снижается выработка клеток крови.[99] Это вызывает дефицит всех трех типов клеток крови (панцитопения), включая эритроциты (анемия), лейкоциты (лейкопения) и тромбоциты (тромбоцитопения). [100,101] Многие распространенные лекарства могут иногда вызывать этот тип анемии в качестве побочного эффекта. у некоторых людей.[99]

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это тип анемии, при котором происходит разрыв эритроцитов, известный как гемолиз, и они разрушаются быстрее, чем костный мозг может их заменить.[102] Гемолитическая анемия может возникнуть по целому ряду причин и часто классифицируется как приобретенная или наследственная. Распространенными приобретенными причинами гемолитической анемии являются аутоиммунитет, микроангиопатия и инфекция. Нарушения ферментов эритроцитов, мембран и гемоглобина вызывают наследственную гемолитическую анемию.[102]

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА (СТРАТЕГИИ ВМЕШАТЕЛЬСТВА)

Четыре основных стратегии коррекции эффективности питательных микроэлементов в популяции могут использоваться для коррекции дефицита железа либо по отдельности, либо в комбинации.Это обучение в сочетании с модификацией диеты для улучшения потребления железа и его биодоступности; добавки железа (предоставление железа, как правило, в более высоких дозах, без пищи), обогащение продуктов питания железом и новый подход к биообогащению. Однако при применении некоторых из этих стратегий при рассмотрении железа возникают некоторые трудности.

Разнообразие продуктов питания

Модификации диеты для уменьшения Индийская стоматологическая ассоциация включает увеличение потребления продуктов, богатых железом, особенно мясных продуктов, увеличение потребления фруктов и овощей, богатых аскорбиновой кислотой, для улучшения усвоения негемового железа, а также снижение потребления чая и кофе, которые ингибируют всасывание негемового железа.[103,58] Другая стратегия заключается в снижении содержания антинутриентов, чтобы сделать железо, поступающее из пищевых источников, более доступным. Биодоступность железа можно увеличить с помощью таких методов, как проращивание и ферментация, которые способствуют ферментативному гидролизу фитиновой кислоты в цельнозерновых злаках и бобовых за счет повышения активности эндогенных или экзогенных ферментов фитазы.[104] Даже использование неферментативных методов, таких как термическая обработка, замачивание и измельчение, для снижения содержания фитиновой кислоты в основных продуктах растительного происхождения успешно улучшает биодоступность железа (и цинка).[105,106]

Добавки

Для пероральных добавок железа предпочтительны соли двухвалентного железа (сульфат железа и глюконат железа) из-за их низкой стоимости и высокой биодоступности.[72] Хотя всасывание железа выше, когда добавки железа принимаются натощак, тошнота и боль в эпигастрии могут развиться из-за вводимых более высоких доз железа (обычно 60 мг Fe/день). Если такие побочные эффекты возникают, следует попытаться снизить дозы между приемами пищи или обеспечить железо железом во время еды, хотя пища снижает всасывание лекарственного железа примерно на две трети.[107] Железосодержащие добавки во время беременности рекомендуются в развивающихся странах, где женщины часто начинают беременность с низкими запасами железа.[108] Хотя обычно считалось, что польза от добавок железа перевешивает предполагаемые риски, есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что добавки в количествах, рекомендованных для здоровых детей, несут риск увеличения тяжести инфекционного заболевания в присутствии малярии.[109,110]

Обогащение

Обогащение продуктов питания железом сложнее, чем обогащение питательными веществами, такими как цинк в муке, йод в соли и витамин А в растительном масле.[72] Наиболее биодоступные соединения железа растворимы в воде или разбавленной кислоте, но часто реагируют с другими компонентами пищи, вызывая неприятный привкус, изменение цвета или окисление жира.[103] Таким образом, менее растворимые формы железа, хотя и хуже усваиваются, часто выбирают для обогащения, чтобы избежать нежелательных сенсорных изменений.[72] Обогащение обычно производится с гораздо более низкими дозами железа, чем добавки. Это ближе к физиологической среде и может быть самым безопасным вмешательством в малярийных районах.[111] Нет опасений по поводу безопасности добавок железа или обогащения железом в неэндемичных по малярии районах.[112]

Соединения железа, рекомендованные для обогащения пищевых продуктов[7], включают сульфат железа, фумарат железа, пирофосфат железа и порошок электролитического железа. Пшеничная мука является наиболее распространенным продуктом питания, обогащенным железом, и она обычно обогащается порошками элементарного железа, которые не рекомендуются ВОЗ. состояние железа. В этих программах использовались рекомендуемые соединения железа в рекомендованных количествах.Другие страны использовали нерекомендуемые соединения или более низкие уровни железа по сравнению с потреблением муки. Коммерческие продукты для детского питания, такие как детские смеси и каши, также обычно обогащаются железом.

Биофортификация

Содержание железа колеблется от 25 до 56 мг/кг в различных сортах пшеницы и 7-23 мг/кг в зерне риса. Однако большая часть этого железа удаляется в процессе измельчения. Поглощение железа из злаков и бобовых, многие из которых имеют высокое содержание собственного железа, обычно низкое из-за высокого содержания в них фитатов, а иногда и полифенолов.[48] ​​Стратегии биофортификации включают селекцию растений и генную инженерию. Уровни железа в фасоли обыкновенной и просе были успешно повышены с помощью селекции растений, но другие основные продукты питания более трудны или невозможны (рис) из-за недостаточной естественной генетической изменчивости. Лукка и др. [114] увеличили содержание железа в эндосперме риса, чтобы улучшить его всасывание в кишечнике человека с помощью генной инженерии. Они внедрили ген ферритина из Phaseolus vulgaris в зерна риса, увеличив содержание железа в них почти в два раза.Чтобы увеличить биодоступность железа, они ввели термотолерантную фитазу из Aspergillus fumigatus в эндосперм риса. Они указали, что этот рис, с более высоким содержанием железа и богатым фитазой, обладает большим потенциалом для существенного улучшения питания железом тех групп населения, где так широко распространен дефицит железа.[114] К сожалению, фитаза не выдержала термической обработки. Важность различных минералов, таких как цинк[115] и железо, требует большего внимания на уровне индивидуального и общественного здравоохранения.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

ССЫЛКИ

1. Борода Дж.Л., Доусон Х.Д. Железо. В: О’Делл Б.Л., Сунде Р.А., редакторы. Справочник по необходимым для питания минеральным элементам. Нью-Йорк: CRC Press; 1997. С. 275–334. [Google Академия]2. Вуд Р.Дж., Ронненберг А. Айрон. В: Шилс М.Е., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы. Современное питание в области здоровья и болезней. 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005.стр. 248–70. [Google Академия]3. Макдауэлл ЛР. 2-е изд. Амстердам: Elsevier Science; 2003. Минералы в питании животных и человека; п. 660. [Google Академия]4. Гуггенхайм К.Ю. Хлороз: появление и исчезновение алиментарного заболевания. Дж Нутр. 1995; 125:1822–5. [PubMed] [Google Scholar]5. Ип Р., Даллман PR. Железо. В: Ziegler EE, Filer LJ, редакторы. Присутствуют знания в области питания. 7-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 1996. С. 278–92. [Google Академия]6. Андервуд Э.Дж., Саттл Н.Ф. 3-е изд. Уоллингфорд: Международное издательство CABI; 1999.минеральное питание скота; п. 614. [Google Академия]7. Аллен Л., де Бенуа Б., Дэри О., Харрелл Р., редакторы. Женева: ВОЗ и ФАО; 2006. ВОЗ. Руководство по обогащению пищевых продуктов микронутриентами; п. 236. [Google Академия]8. Брабин Б.Дж., Премжи З., Верхофф Ф. Анализ анемии и детской смертности. Дж Нутр. 2001; 131:636–45С. [PubMed] [Google Scholar]9. Кинтеро-Гутьеррес А.Г., Гонсалес-Росендо Г., Санчес-Муньос Х., Поло-Посо Х., Родригес-Херес Х.Х. Биодоступность гемового железа в начинке для печенья с использованием поросят в качестве животной модели для человека.Int J Biol Sci. 2008; 4:58–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Айсен П., Эннс С., Весслинг-Ресник М. Химия и биология эукариотического метаболизма железа. Int J Biochem Cell Biol. 2001; 33: 940–59. [PubMed] [Google Scholar] 11. Лью П.Т., Хейскала М., Петерсон П.А., Ян Ю. Роль железа в здоровье и болезни. Мол Аспекты Мед. 2001; 2:1–87. [PubMed] [Google Scholar] 12. Герино МЛ. Микробный транспорт железа. Анну Рев Микробиол. 1994; 48: 743–72. [PubMed] [Google Scholar] 13. Асквит С, Каплан Дж.Транспорт железа и меди в дрожжах и его значение для болезней человека. Тенденции биохимических наук. 1998; 23:135–138. [PubMed] [Google Scholar] 15. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001. МОМ. Институт медицины. железо. В: Справочное потребление витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка; стр. 290–393. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мьюир А., Хопфер У. Региональная специфичность поглощения железа мембранами тонкого кишечника у нормальных мышей и мышей с дефицитом железа.Am J Physiol. 1985; 248:G376–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Фрейзер Д.М., Андерсон Г.Дж. Импорт железа. I. Всасывание железа в кишечнике и его регуляция. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005; 289:G631–5. [PubMed] [Google Scholar] 18. Нададур С.С., Шрирама К., Мудипалли А. Транспорт железа и механизмы гомеостаза: их роль в здоровье и болезни. Индийская J Med Res. 2008; 128: 533–44. [PubMed] [Google Scholar] 20. Yeh KY, Yeh M, Mims L, Glass J. Кормление железом вызывает миграцию и взаимодействие ферропортина 1 и гефестина в эпителии двенадцатиперстной кишки крыс.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009; 296: 55–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Theil EC, Chen H, Miranda C, Janser H, Elsenhans B, Núñez MT, et al. Всасывание железа из ферритина не зависит от гемового железа и солей двухвалентного железа у женщин и сегментов кишечника крыс. Дж Нутр. 2012; 142:478–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Hoppler M, Schoenbaechler A, Meile L, Hurrell RF, Walczyk T. Ферритин-железо высвобождается во время кипячения и in vitro желудочного пищеварения.Дж Нутр. 2008; 138: 878–84. [PubMed] [Google Scholar] 23. Hurrell R, Egli I. Биодоступность железа и диетические эталонные значения. Am J Clin Nutr. 2010;91:1461–7С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Немет Э., Ганц Т. Регулирование метаболизма железа гепсидином. Анну Рев Нутр. 2006; 26: 323–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Немет Э., Таттл М.С., Пауэлсон Дж., Вон М.Б., Донован А., Уорд Д.М. и др. Гепсидин регулирует отток железа из клеток, связываясь с ферропортином и индуцируя его интернализацию. Наука. 2004;306:2090–3.[PubMed] [Google Scholar] 28. Браун В., Киллманн Х. Бактериальные решения проблемы снабжения железом. Тенденции биохимических наук. 1999; 24:104–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Хант Дж.Р. Насколько важна биодоступность железа с пищей? Am J Clin Nutr. 2001; 73:3–4. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хант Дж. Р., Зито, Калифорния, Джонсон, Лос-Анджелес. Экскреция железа в организме здоровых мужчин и женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 31. Фэрбенкс В.Ф. Железо в медицине и питании. В: Шилс М.Е., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы.Современное питание в области здоровья и болезней. 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999. С. 193–221. [Google Академия] 32. потребности человека в витаминах и минералах. Рим: ФАО; 2001. ФАО/ВОЗ. Подходы к удовлетворению потребностей в витаминах и минералах, основанные на пищевых продуктах; стр. 7–25. [Google Академия] 33. Монсен Э.Р., Халлберг Л., Лайрис М., Хегстед Д.М., Кук Д.Д., Мерц В. и соавт. Оценка доступного пищевого железа. Am J Clin Nutr. 1978; 31: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Конрад М.Э., Умбрейт Дж.Н. Краткий обзор: Всасывание железа – путь муцин-мобилферрин-интегрин.Конкурентный путь поглощения металлов. Am J Гематол. 1993; 42: 67–73. [PubMed] [Google Scholar] 35. Конрад М.Э., Шаде С.Г. Хелаты аскорбиновой кислоты в абсорбции железа: роль соляной кислоты и желчи. Гастроэнтерология. 1968; 55: 35–45. [PubMed] [Google Scholar] 36. Халлберг Л., Брюн М., Россандер Л. Поглощение железа у человека: аскорбиновая кислота и дозозависимое ингибирование фитатом. Am J Clin Nutr. 1989; 49: 140–4. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siegenberg D, Baynes RD, Bothwell TH, Macfarlane BJ, Lamparelli RD, Car NG, et al.Аскорбиновая кислота предотвращает дозозависимое ингибирующее действие полифенолов и фитатов на всасывание негемового железа. Am J Clin Nutr. 1991; 53: 537–41. [PubMed] [Google Scholar] 38. Стекель А., Оливарес М., Писарро Ф., Чадуд П., Лопес И., Амар М. Всасывание обогащенного железа из молочных смесей у младенцев. Am J Clin Nutr. 1986; 43: 917–22. [PubMed] [Google Scholar] 39. Баллот Д., Бэйнс Р.Д., Ботвелл Т.Х., Гиллули М., Макфарлейн Б.Дж., Макфейл А.П. и др. Влияние фруктовых соков и фруктов на усвоение железа из рисовой муки.Бр Дж Нутр. 1987; 57: 331–43. [PubMed] [Google Scholar]40. Линч С.Р., Кук Д.Д. Взаимодействие витамина С и железа. Энн Н.Ю. Академия наук. 1980; 355:32–44. [PubMed] [Google Scholar]41. Тойчер Б., Оливарес М., Кори Х. Усилители всасывания железа: аскорбиновая кислота и другие органические кислоты. Int J Vitam Nutr Res. 2004; 74: 403–19. [PubMed] [Google Scholar]42. Линч С.Р., Харрелл Р.Ф., Дассенко С.А., Кук Д.Д. Влияние пищевых белков на биодоступность железа у человека. Adv Exp Med Biol. 1989; 249: 117–32. [PubMed] [Google Scholar]43.Бьорн-Расмуссен Э., Халлберг Л. Влияние белков животного происхождения на усвоение пищевого железа у человека. Нутр Метаб. 1979; 23: 192–202. [PubMed] [Google Scholar]44. Редди М.Б., Харрелл Р.Ф., Кук Дж.Д. Потребление в разнообразной диете незначительно влияет на всасывание негемового железа у здоровых людей. Дж Нутр. 2006; 136: 576–81. [PubMed] [Google Scholar]45. Бах Кристенсен М., Хелс О., Морберг С., Марвинг Дж., Бугель С., Тетенс И. Свинина увеличивает усвоение железа при 5-дневной полностью контролируемой диете по сравнению с вегетарианской диетой с аналогичным содержанием витамина С и фитиновой кислоты.Бр Дж Нутр. 2005; 94: 78–83. [PubMed] [Google Scholar]46. Hurrell RF, Juillerat MA, Reddy MB, Lynch SR, Dassenko SA, Cook JD. Соевый белок, фитаты и усвоение железа у человека. Am J Clin Nutr. 1992; 56: 573–58. [PubMed] [Google Scholar]47. Харрел РФ. Расщепление фитиновой кислоты как средство улучшения всасывания железа. Int J Vitam Nutr Res. 2004; 74: 445–52. [PubMed] [Google Scholar]48. Харрелл Р.Ф., Редди М., Кук Дж.Д. Ингибирование всасывания негемового железа у человека напитками, содержащими полифенолы. Бр Дж Нутр.1999; 81: 289–95. [PubMed] [Google Scholar]49. Халлберг Л., Россандер Л. Влияние различных напитков на усвоение негемового железа из составных блюд. Hum Nutr Appl Nutr. 1982; 36: 116–23. [PubMed] [Google Scholar]50. Халлберг Л., Россандер-Хультен Л., Брюн М., Глеруп А. Ингибирование поглощения гем-железа у человека кальцием. Бр Дж Нутр. 1993; 69: 533–40. [PubMed] [Google Scholar]51. Hallberg L, Rossander-Hulthen L. Потребность в железе у менструирующих женщин. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 1047–58. [PubMed] [Google Scholar]52.Линч СР. Влияние кальция на всасывание железа. Nutr Res Rev. 2000; 13: 141–58. [PubMed] [Google Scholar]53. Кук Д.Д., Монсен Э.Р. Всасывание пищевого железа у людей. III. Сравнение влияния белков животного происхождения на всасывание негемового железа. Am J Clin Nutr. 1976; 29: 859–67. [PubMed] [Google Scholar]54. Харрелл Р.Ф., Линч С.Р., Тринидад Т.П., Дассенко С.А., Кук Д.Д. Всасывание железа у людей: бычий сывороточный альбумин по сравнению с говяжьими мышцами и яичным белком. Am J Clin Nutr. 1988; 47: 102–7. [PubMed] [Google Scholar]55.Линч С.Р., Дассенко С.А., Кук Дж.Д., Джуллера М.А., Харрелл Р.Ф. Ингибирующее действие фрагмента, связанного с белком сои, на всасывание железа у людей. Am J Clin Nutr. 1994; 60: 567–72. [PubMed] [Google Scholar]56. Piomelli S, Seaman C, Kapoor S. Вызванные свинцом нарушения метаболизма порфирина, связь с дефицитом железа. Энн Н.Ю. Академия наук. 1987; 514: 278–88. [PubMed] [Google Scholar]58. 2-е изд. Бангкок: 2004 г. ФАО/ВОЗ. Консультация экспертов по потребностям человека в витаминах и минералах, Потребность в витаминах и минералах в питании человека: Совместный утешительный отчет экспертов ФАО/ВОЗ; п.341. [Google Scholar]59. Кук Дж. Д., Скикне Б. С., Линч С. Р., Рейссер М. Е. Оценки обеспеченности железом населения США. Кровь. 1986; 68: 726–31. [PubMed] [Google Scholar] 60. Босуэлл Т.Х., Чарльтон Р.В. Общий подход к проблемам дефицита железа и перегрузки железом у населения в целом. Семин Гематол. 1982; 19: 54–67. [PubMed] [Google Scholar]61. Гибсон Р.С., Макдональд А.С., Смит-Вандеркой П.Д. Параметры ферритина сыворотки и пищевого железа у канадских детей дошкольного возраста. J Can Dietetic Assoc.1988; 49: 23–8. [Google Академия] 62. DeMaeyer EM, Dallman P, Gurney JM, Hallberg L, Sood SK, Srikantia SG, редакторы. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1989. ВОЗ. Профилактика железодефицитной анемии и борьба с ней посредством первичной медико-санитарной помощи: руководство для администраторов здравоохранения и руководителей программ; п. 58. [Google Академия]63. Даллман П. Айрон. В: Браун М.Л., редактор. Настоящие знания в области питания. 6-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Фонд питания; 1990. С. 241–50. [Google Академия]64. Женева: Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2001.ВОЗ/ЮНИСЕФ/УООН. оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии; п. 114. [Google Академия]65. Борода JL, Коннор JR. Статус железа и нервное функционирование. Анну Рев Нутр. 2003; 23:41–58. [PubMed] [Google Scholar]66. Файлла мл. Микроэлементы и защита хозяина: последние достижения и постоянные проблемы. Дж Нутр. 2003; 133:S1443–7. [PubMed] [Google Scholar]67. Витери Ф.Е., Торун Б. Анемия и физическая работоспособность. В: Гарби Л., редактор. Клиники по гематологии. Том. 3. Лондон: В. Б. Сондерс; 1974. с.609–26. [Google Академия] 68. CDC. Отчетная карта по грудному вскармливанию, США: показатели результатов (публикация Центров по контролю и профилактике заболеваний, Национальное обследование иммунизации, 2010 г. [Последний доступ 11 мая 2010 г.]. http://www.cdc.gov/breastfeeding/data/index. .htm 69. Купер Э.С., Банди Д.А. Трихоцефалез, Ballieres Clin Trop Med Commun Dis. 1987;2:629–43.[Google Scholar]70. Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995. ВОЗ. Отчет неофициальной консультации ВОЗ. на анкилостомоз и анемию у девочек и женщин; с.46. ​​[Google Scholar]71. Кромптон Д.В., Несхайм М.С. Пищевое влияние кишечных гельминтозов на жизненный цикл человека. Анну Рев Нутр. 2002; 22:35–99. [PubMed] [Google Scholar]72. Ларок Р., Касапия М., Готуццо Э., Дьоркос Т.В. Взаимосвязь между интенсивностью почвенных гельминтозов и анемией беременных. Am J Trop Med Hyg. 2005; 73: 783–9. [PubMed] [Google Scholar]73. Циммерманн М.Б., Харрелл Р.Ф. Пищевой дефицит железа. Ланцет. 2007; 370:115–20. [Google Академия] 74. Harvey LJ, Armah CN, Dainty JR, Foxall RJ, John Lewis D, Langford NJ и др.Влияние менструальной кровопотери и диеты на дефицит железа у женщин в Великобритании. Бр Дж Нутр. 2005; 94: 557–64. [PubMed] [Google Scholar]75. Борода Дж.Л. Потребность в железе у девочек-подростков. Симпозиум: Улучшение статуса железа у подростков перед деторождением. Дж Нутр. 2000;130:S440–2. [PubMed] [Google Scholar]77. Бегин Ю. Рецептор растворимого трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Клиника Химика Акта. 2003; 329:9–22. [PubMed] [Google Scholar]79. Кук Д.Д., Флауэрс Ч., Скикне Б.С. Количественная оценка железа тела.Кровь. 2003; 101:3359–64. [PubMed] [Google Scholar]80. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca Mdel C. Влияние жизни на большой высоте на содержание железа в организме. Кровь. 2005; 106:1441–6. [PubMed] [Google Scholar]81. Ян З., Дьюи К.Г., Лоннердал Б., Хернелл О., Чапарро С., Аду-Афарвуа С. и др. Сравнение концентрации ферритина в плазме с соотношением рецепторов трансферрина в плазме к ферритину, оценивающим запасы железа в организме: результаты 4 интервенционных испытаний. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 1892–8. [PubMed] [Google Scholar]82.Де Бенуа Б., Маклин Э., Эгли И., Когсвелл М., редакторы. Женева: ВОЗ Press, Всемирная организация здравоохранения; 2008. ВОЗ/CDC. Данные библиотечной каталогизации в публикациях. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии; п. 40. [Google Академия]83. Джонсон-Уимбли ТД, Грэм ДЮ. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. The Adv Гастроэнтерол. 2011;4:177–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84. Заричански Р., Хьюстон Д.С. Анемия хронического заболевания: вредное расстройство или адаптивная, полезная реакция? Can Med Assoc J.2008; 179: 333–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85. Вайс Г., Гуднаф Л.Т. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005; 352:1011–23. [PubMed] [Google Scholar]86. 2-е изд. Женева: 2004 г. ВОЗ/CDC. Отчет совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения/Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке статуса железа на уровне населения; п. 108. [Google Академия]87. Knight K, Wade S, Balducci L. Распространенность и исходы анемии при раке: систематический обзор литературы.Am J Med. 2004; 116:11–26С. [PubMed] [Google Scholar]88. О’Мара Н.Б. Больные анемией с хроническими заболеваниями почек. Диабетический спектр. 2008; 21:12–9. [Google Академия]89. Нурко С. Анемия при хронической болезни почек: Причины, диагностика, лечение. Клив Клин J Med. 2006; 73: 289–97. [PubMed] [Google Scholar]90. Горовиц К.М., Ингардия С.Дж., Боргида А.Ф. 2013, Анемия беременных. Клин Лаб Мед. 2013; 33: 281–91. [PubMed] [Google Scholar]91. Ауск К.Дж., Иоанну Г.Н. Связано ли ожирение с анемией хронического заболевания? Популяционное исследование.Ожирение. 2008; 16: 2356–61. [PubMed] [Google Scholar]92. Эберли И., Харрелл Р.Ф., Циммерманн М.Б. Дети с избыточным весом имеют более высокие концентрации циркулирующего гепсидина и более низкий статус железа, но их потребление железа с пищей и биодоступность сопоставимы с детьми с нормальным весом. Инт Дж. Обес. 2009;33:1111–7. [PubMed] [Google Scholar]94. Льюис Г., Мудрый член парламента, Пойнтон С., Годкин А. Случай стойкой анемии и злоупотребления алкоголем. Nat Clin Pract Гастроэнтерол Гепатол. 2007; 4: 521–6. [PubMed] [Google Scholar]95. Линденбаум Дж., Роман М.Дж.Пищевая анемия при алкоголизме. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 2727–35. [PubMed] [Google Scholar]96. Кокс С.Э., Л’Эсперанс В., Макани Дж., Сока Д., Прентис А.М., Хилл К.М. и др. Серповидноклеточная анемия: доступность железа и ночная оксиметрия. J Clin Sleep Med. 2012; 8: 541–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]98. Манси Х.Л., младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам семейный врач. 2009; 80: 339–44. [PubMed] [Google Scholar]99. Сегель Г.Б., Лихтман М.А. Апластическая анемия: приобретенная и наследственная. В: Каушанский К., Уильямс В.Дж., редакторы.Гематология Уильямса. 8-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical; 2010. С. 569–90. [Google Академия]100. Янг Н.С., Каладо Р.Т., Шейнберг П. Современные концепции патофизиологии и лечения апластической анемии. Кровь. 2006; 108: 2509–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]101. Шейнберг П., Чен Дж. Апластическая анемия: чему мы научились на животных моделях и в клинике. Семин Гематол. 2013;50:156–64. [PubMed] [Google Scholar] 102. Дхаливал Г., Корнетт П.А., Тирни Л.М., мл. Гемолитическая анемия.Ам семейный врач. 2004; 69: 2599–606. [PubMed] [Google Scholar] 103. Харрел РФ. Как обеспечить адекватное усвоение железа из обогащенной железом пищи. Nutr Rev. 2002; 60: S7–15. [PubMed] [Google Scholar] 104. Кук Джей Ди. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Best Pract Res Clin Haematol. 2005;18:319–32. [PubMed] [Google Scholar] 105. Шлеммер У., Фрелих В., Прието Р.М., Грасес Ф. Фитаты в пищевых продуктах и ​​их значение для человека: источники пищи, потребление, переработка, биодоступность, защитная роль и анализ.Мол Нутр Фуд Рез. 2009;53:S330–75. [PubMed] [Google Scholar] 106. Лян Дж., Хань Б.З., Ноут М.Дж.Р., Хамер Р.Дж. Влияние замачивания, проращивания и ферментации на фитиновую кислоту, общий и in vitro растворимый цинк в коричневом рисе. Пищевая хим. 2008; 110:821–8. [PubMed] [Google Scholar] 107. Кавалли-Сфорца Т., Бергер Дж., Смитасири С., Витери Ф. Еженедельные добавки железа и фолиевой кислоты для женщин репродуктивного возраста: обзор воздействия, извлеченные уроки, планы расширения и вклад в достижение целей развития тысячелетия.Nutr Rev. 2005; 63: S152–8. [PubMed] [Google Scholar] 109. Оппенгеймер С.Дж. Железо и его связь с иммунитетом и инфекционными заболеваниями. Дж Нутр. 2001; 131:S616–33. [PubMed] [Google Scholar] 110. Сазавал С., Блэк Р.Е., Рамсан М., Чвайя Х.М., Столцфус Р.Дж., Датта А. и др. Влияние рутинного профилактического приема добавок железа и фолиевой кислоты на госпитализацию и смертность детей дошкольного возраста в условиях высокой передачи малярии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на базе сообщества. Ланцет. 2006; 367: 133–43.[PubMed] [Google Scholar] 112. Харрел РФ. Обогащение железом: его эффективность и безопасность в отношении инфекций. Еда Нутр Бык. 2007; 28: 585–94. [PubMed] [Google Scholar] 114. Лукка П., Харрелл Р., Потрикус И. Борьба с железодефицитной анемией с помощью богатого железом риса. J Am Coll Nutr. 2002; 21:184S–90. [PubMed] [Google Scholar] 115. Рухани Н., Харрелл Р., Келишади Р., Шулин Р. Цинк и его важность для здоровья человека: комплексный обзор. J Res Med Sci. 2013;18:144–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Обзор железа и его важности для здоровья человека

J Res Med Sci.2014 февраль; 19(2): 164–174.

Nazanin Abbaspour

Департамент наук об окружающей среде, Институт наземных экосистем, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

Richard Hurrell

1 Департамент медицинских наук и технологий, Лаборатория питания человека, Институт пищевых продуктов , питание и здоровье, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

Ройя Келишади

2 Исследовательский центр роста и развития детей, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран

Департамент наук об окружающей среде, Институт наземных исследований Экосистема, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

1 Департамент медицинских наук и технологий, Лаборатория питания человека, Институт продуктов питания, питания и здоровья, Швейцарский федеральный технологический институт, Цюрих, Швейцария

2 Исследования роста и развития детей Ce нтер, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран

Адрес для корреспонденции: проф.Роя Келишади, Исследовательский центр роста и развития детей, Исфаханский университет медицинских наук, Исфахан, Иран. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 8 июня 2013 г.; Пересмотрено 3 ноября 2013 г.; Принято 27 ноября 2013 г.

Авторские права: © Journal of Research in Medical Sciences

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Хорошо известно, что дефицит или чрезмерное воздействие различных элементов оказывает заметное влияние на здоровье человека. Действие элемента определяется несколькими характеристиками, в том числе всасыванием, метаболизмом и степенью взаимодействия с физиологическими процессами. Железо является важным элементом практически для всех живых организмов, так как оно участвует в широком спектре метаболических процессов, включая транспорт кислорода, синтез дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) и транспорт электронов.Однако, поскольку железо может образовывать свободные радикалы, его концентрацию в тканях организма необходимо строго регулировать, поскольку в чрезмерных количествах оно может привести к повреждению тканей. Нарушения обмена железа относятся к наиболее распространенным заболеваниям человека и охватывают широкий спектр заболеваний с разнообразными клиническими проявлениями, начиная от анемии и заканчивая перегрузкой железом и, возможно, нейродегенеративными заболеваниями. В этом обзоре мы обсуждаем последние достижения в исследованиях метаболизма и биодоступности железа, а также наше текущее понимание потребности человека в железе, а также последствий и причин дефицита железа.Наконец, мы обсудим стратегии профилактики дефицита железа.

Ключевые слова: Анемия, потребность человека в железе, биодоступность железа, дефицит железа, метаболизм железа Железо раньше использовалось в медицинских целях египтянами, индусами, греками и римлянами.[2,3] В 17 веке железо использовалось для лечения хлороза (зеленой болезни), состояния, которое часто возникает из-за дефицита железа.[4] Однако только в 1932 году важность железа была окончательно установлена ​​убедительным доказательством того, что неорганическое железо необходимо для синтеза гемоглобина.[5] В течение многих лет интерес к железу с точки зрения питания был сосредоточен на его роли в образовании гемоглобина и переносе кислорода.[6] В настоящее время, хотя низкое потребление железа и/или его биодоступность являются причиной большинства анемий в промышленно развитых странах, на них приходится только около половины анемии в развивающихся странах [7], где инфекционные и воспалительные заболевания (особенно малярия), кровопотеря от паразитарных инфекций Дефицит других питательных веществ (витамина А, рибофлавина, фолиевой кислоты и витамина В12) также является важными причинами.[8]

Биохимия и физиология

В отличие от цинка, железо является распространенным элементом на Земле[2,9] и является биологически важным компонентом каждого живого организма.[10,11] Однако, несмотря на его геологическое изобилие, железо часто является ограничивающим фактором роста в окружающей среде.[9] Этот кажущийся парадокс связан с тем фактом, что при контакте с кислородом железо образует оксиды, которые очень нерастворимы и, таким образом, труднодоступны для усвоения организмами.[2] В ответ на это развились различные клеточные механизмы для захвата железа из окружающей среды в биологически полезных формах.Примерами являются сидерофоры, секретируемые микробами для захвата железа в высокоспецифический комплекс [12], или механизмы восстановления железа из нерастворимого трехвалентного железа (Fe +3 ) в растворимую двухвалентную форму (Fe +2 ), как у дрожжей. [13] Многие из механизмов, обнаруженных у низших организмов, имеют аналогичные аналоги у высших организмов, включая человека. В организме человека железо в основном находится в сложных формах, связанных с белком (гемопротеином) в виде соединений гема (гемоглобин или миоглобин), ферментов гема или негемовых соединений (ферменты флавина железа, трансфер и ферритин).[3] Организму требуется железо для синтеза белков, транспортирующих кислород, в частности гемоглобина и миоглобина, а также для образования гемовых ферментов и других железосодержащих ферментов, участвующих в переносе электронов и окислении-восстановлении.[14,3] Почти. две трети железа в организме находится в гемоглобине, присутствующем в циркулирующих эритроцитах, 25% содержится в легко мобилизуемых запасах железа, а остальные 15% связаны с миоглобином в мышечной ткани и в различных ферментах, участвующих в окислительном метаболизме. обмен веществ и многие другие клеточные функции.[15]

Железо перерабатывается и поэтому сохраняется организмом. представлена ​​схематическая диаграмма цикла железа в организме. Железо доставляется в ткани с помощью циркулирующего трансферрина — транспортера, который улавливает железо, высвобождаемое в плазму, в основном из кишечных энтероцитов или ретикулоэндотелиальных макрофагов. Связывание насыщенного железом трансферрина с рецептором трансферрина на поверхности клетки (TfR) 1 приводит к эндоцитозу и поглощению груза металла. Интернализованное железо транспортируется в митохондрии для синтеза гема или железо-серных кластеров, которые являются неотъемлемой частью нескольких металлопротеинов, а излишки железа депонируются и детоксицируются в цитозольном ферритине.

Железо связывается и транспортируется в организме через трансферрин и запасается в молекулах ферритина. После всасывания железа физиологический механизм выведения избыточного железа из организма отсутствует, кроме кровопотери, т. е. беременности, менструации или других кровотечений

МЕТАБОЛИЗМ

Абсорбция

Доля железа, абсорбированная из проглоченного количества обычно низкий, но может варьироваться от 5% до 35% в зависимости от обстоятельств и типа железа.[3]

Всасывание железа происходит энтероцитами с помощью переносчика двухвалентного металла 1, члена группы мембранных транспортных белков, переносящих растворенные вещества.Это происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тощей кишки.[16] Затем он переносится через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в кровь, где с помощью трансферрина транспортируется к клеткам или костному мозгу для эритропоэза [продуцирующих эритроциты (эритроциты)]. [14,17,18] Существует механизм обратной связи, который усиливает всасывание железа у людей с дефицитом железа. Напротив, люди с перегрузкой железом снижают всасывание железа через гепсидин. В настоящее время общепризнано, что всасывание железа контролируется ферропортином, который позволяет или не пропускает железо из клеток слизистой оболочки в плазму.

Физическое состояние железа, поступающего в двенадцатиперстную кишку, сильно влияет на его всасывание. При физиологических значениях рН двухвалентное железо (Fe +2 ) быстро окисляется до нерастворимой трехвалентной формы (Fe +3 ). Желудочная кислота снижает pH в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, уменьшая Fe +3 в просвете кишечника под действием трехвалентных редуктаз, тем самым обеспечивая последующий транспорт Fe +2 через апикальную мембрану энтероцитов. Это повышает растворимость и поглощение трехвалентного железа.Когда выработка желудочной кислоты нарушена (например, ингибиторами кислотной помпы, такими как препарат прилосек), всасывание железа существенно снижается.

Пищевой гем также может транспортироваться через апикальную мембрану с помощью еще неизвестного механизма и впоследствии метаболизироваться в энтероцитах гемоксигеназой 1 (HO-1) с высвобождением (Fe +2 ).[19] Этот процесс более эффективен, чем всасывание неорганического железа, и не зависит от pH двенадцатиперстной кишки. Таким образом, на него не влияют ингибиторы, такие как фитаты и полифенолы.Следовательно, красное мясо с высоким содержанием гемоглобина является отличным питательным источником железа. Непосредственно интернализованное Fe +2 обрабатывается энтероцитами и в конечном итоге (или нет) экспортируется через базолатеральную мембрану в кровоток через транспортер Fe +2 ферропортин. Опосредованный ферропортином отток Fe +2 связан с его повторным окислением до Fe +2 , катализируемым мембраносвязанной ферроксидазой гефестином, которая физически взаимодействует с ферропортином [20], а также, возможно, его плазменным гомологом церулоплазмином.Экспортируемое железо удаляется трансферрином, который поддерживает Fe +3 в окислительно-инертном состоянии и доставляет его в ткани. Общее содержание железа в трансферрине (≈3 мг) соответствует менее 0,1% железа в организме, но оно очень динамично и подвергается более чем 10-кратному ежедневному обмену для поддержания эритропоэза. Пул трансферринового железа пополняется в основном за счет рециклированного железа из ослабленных эритроцитов и, в меньшей степени, за счет вновь абсорбированного пищевого железа. Стареющие эритроциты очищаются ретикулоэндотелиальными макрофагами, которые метаболизируют гемоглобин и гем и высвобождают железо в кровоток.По аналогии с кишечными энтероцитами макрофаги экспортируют Fe +2 из своей плазматической мембраны через ферропортин в процессе, связанном с повторным окислением Fe +2 в Fe +3 церулоплазмином с последующей загрузкой Fe +3 в трансферрин.[21]

Theil et al ., [21] недавно сообщили, что также существует независимый механизм для поглощения растительных ферритинов, в основном присутствующих в бобовых. Тем не менее, значимость переносчика ферритина неясна, поскольку большая часть ферритина, по-видимому, расщепляется во время обработки и пищеварения пищи, в результате чего неорганическое железо высвобождается из ферритиновой оболочки для всасывания по нормальному механизму.[22] Поскольку одна молекула ферритина содержит 1000 или более атомов железа и не должна подвергаться воздействию ингибиторов абсорбции железа, такой механизм может стать важным источником железа в развивающихся странах, где широко потребляются бобовые.

Регуляция гомеостаза железа

Поскольку железо требуется для ряда разнообразных клеточных функций, для поддержания гомеостаза железа необходим постоянный баланс между поглощением, транспортом, хранением и использованием железа.[11] Поскольку в организме отсутствует определенный механизм активного выведения железа, баланс железа в основном регулируется в момент всасывания.[23,24]

Гепсидин представляет собой циркулирующий пептидный гормон, секретируемый печенью, который играет центральную роль в регуляции гомеостаза железа. Это главный регулятор системного гомеостаза железа, координирующий использование и хранение железа с его приобретением.[25] Этот гормон в основном вырабатывается гепатоцитами и является негативным регулятором поступления железа в плазму []. Гепсидин действует путем связывания с ферропортином, переносчиком железа, присутствующим на клетках кишечной двенадцатиперстной кишки, макрофагах и клетках плаценты.Связывание гепсидина вызывает интернализацию и деградацию ферропортина.[26] Потеря ферропортина с клеточной поверхности препятствует поступлению железа в плазму []. Уменьшение поступления железа в плазму приводит к низкому насыщению трансферрина, и в развивающийся эритробласт поступает меньше железа. И наоборот, снижение экспрессии гепсидина приводит к увеличению ферропортина клеточной поверхности и увеличению абсорбции железа [27] []. У всех видов концентрация железа в биологических жидкостях строго регулируется, чтобы обеспечить его по мере необходимости и избежать токсичности, поскольку избыток железа может привести к образованию активных форм кислорода.[28] Гомеостаз железа у млекопитающих регулируется на уровне всасывания в кишечнике, так как экскреторного пути для железа нет.

Гепсидин-опосредованная регуляция гомеостаза железа. ( а ) Повышенная экспрессия гепсидина печенью возникает в результате воспалительных стимулов. Высокий уровень гепсидина в кровотоке приводит к интернализации и деградации экспортера железа ферропортина. Потеря ферропортина клеточной поверхности приводит к нагрузке железом макрофагов, низким уровням железа в плазме и снижению эритропоэза из-за снижения количества железа, связанного с трансферрином.Снижение эритропоэза приводит к анемии хронического заболевания. (b) Нормальные уровни гепсидина в ответ на потребность в железе регулируют уровень импорта железа в плазму, нормальную насыщенность трансферрина и нормальные уровни эритропоэза. (c) Гемохроматоз, или перегрузка железом, возникает в результате недостаточного уровня гепсидина, вызывая повышенный импорт железа в плазму, высокое насыщение трансферрина и избыточное отложение железа в печени. Источник: De Domenico, et al . [27]

Уровни гепсидина в плазме регулируются различными стимулами, включая цитокины, железо в плазме, анемию и гипоксию.Нарушение регуляции экспрессии гепсидина приводит к нарушениям железа. Сверхэкспрессия гепсидина приводит к анемии хронического заболевания, тогда как низкая продукция гепсидина приводит к наследственному гемохроматозу (HFE) с последующим накоплением железа в жизненно важных органах []. Большинство наследственных заболеваний железа возникает в результате неадекватной продукции гепсидина по сравнению со степенью накопления железа в тканях. Было показано, что нарушение экспрессии гепсидина является результатом мутаций в любом из 4 различных генов: TfR2, HFE, гемохроматоза типа 2 (HFE2) и антимикробного пептида гепсидина (HAMP).Мутации в HAMP, гене, кодирующем гепсидин, приводят к болезни перегрузки железом, поскольку отсутствие гепсидина обеспечивает конститутивно высокую абсорбцию железа. Роль других генов (TFR2, HFE и HFE2) в регуляции продукции гепсидина остается неясной [27].

Хранение

Концентрация ферритина вместе с концентрацией гемосидерина отражает запасы железа в организме. Они хранят железо в нерастворимой форме и присутствуют в основном в печени, селезенке и костном мозге.[2] Большая часть железа связана с вездесущим и высококонсервативным железосвязывающим белком ферритином.[18] Гемосидерин представляет собой комплекс хранения железа, который с меньшей готовностью высвобождает железо для нужд организма. В стабильных условиях концентрация ферритина в сыворотке хорошо коррелирует с общими запасами железа в организме.[29] Таким образом, сывороточный ферритин является наиболее удобным лабораторным тестом для оценки запасов железа.

Выделение

Помимо потерь железа из-за менструации, других кровотечений или беременности, железо сохраняется в высокой степени и не теряется организмом.[30] Существует некоторая обязательная потеря железа из организма в результате физиологического отшелушивания клеток с эпителиальных поверхностей [30], включая кожу, мочеполовой и желудочно-кишечный тракты.[3] Однако эти потери оцениваются как очень ограниченные (≈1 мг/день).[31] Потери железа из-за кровотечения могут быть значительными, а чрезмерная менструальная кровопотеря является наиболее распространенной причиной дефицита железа у женщин.

БИОДОСТУПНОСТЬ

Пищевое железо встречается в двух формах: гемовой и негемовой.[23] Основными источниками гемового железа являются гемоглобин и миоглобин при потреблении мяса, птицы и рыбы, тогда как негемовое железо получают из злаков, бобовых, фруктов и овощей.[32] Гемовое железо обладает высокой биодоступностью (15%-35%), и диетические факторы мало влияют на его усвоение, тогда как усвоение негемового железа намного ниже (2%-20%) и сильно зависит от присутствия других пищевых компонентов. [23] Наоборот, количество негемового железа в рационе во много раз превышает количество гемового железа в большинстве приемов пищи. Таким образом, несмотря на более низкую биодоступность, негемовое железо обычно вносит больший вклад в питание железом, чем гемовое железо.[33] Основными ингибиторами всасывания железа являются фитиновая кислота, полифенолы, кальций и пептиды из частично переваренных белков.[23] Усилителями являются аскорбиновая кислота и мышечная ткань, которые могут восстанавливать трехвалентное железо до двухвалентного железа и связывать его в растворимые комплексы, доступные для всасывания.[23]

Факторы, повышающие всасывание железа

Ряд диетических факторов влияет на всасывание железа. Аскорбат и цитрат частично увеличивают поглощение железа, действуя как слабые хелаторы, способствуя растворению металла в двенадцатиперстной кишке [34]. Железо легко переносится из этих соединений в клетки слизистой оболочки. Исследователи показали дозозависимый усиливающий эффект нативной или добавленной аскорбиновой кислоты на всасывание железа.[34] Усиливающий эффект в значительной степени обусловлен его способностью восстанавливать трехвалентное железо до двухвалентного железа, а также его способностью хелатировать железо.[35] Аскорбиновая кислота преодолеет негативное влияние на всасывание железа всех ингибиторов, включая фитаты[36], полифенолы[37], а также кальций и белки в молочных продуктах[38], и повысит всасывание как нативного, так и обогащенного железа. Во фруктах и ​​овощах усиливающий эффект аскорбиновой кислоты часто сводится на нет ингибирующим действием полифенолов.[39] Аскорбиновая кислота является единственным усилителем усвоения в вегетарианской диете, а усвоение железа из вегетарианской и веганской пищи может быть лучше всего оптимизировано за счет включения овощей, содержащих аскорбиновую кислоту.[40] Приготовление пищи, промышленная переработка и хранение разлагают аскорбиновую кислоту и устраняют ее усиливающий эффект на всасывание железа.[41]

Таблица 1

Факторы, которые могут влиять на всасывание железа

Было показано усиливающее влияние мяса, рыбы или птицы на всасывание железа из вегетарианских блюд[42], и 30 г мышечной ткани считаются эквивалентными 25 мг аскорбиновой кислоты. .[33] Bjorn-Rasmussen и Hallberg [43] сообщили, что добавление курицы, говядины или рыбы к кукурузной муке увеличивало всасывание негемового железа в 2-3 раза без влияния того же количества белка, что и яичный альбумин. Как и в случае с аскорбиновой кислотой, было несколько сложнее продемонстрировать усиливающий эффект мяса при многократном приеме пищи и полных диетических исследованиях. Reddy и соавт. [44] сообщили лишь о незначительном улучшении всасывания железа (35%) при самостоятельно выбранной диете в течение 5 дней, когда ежедневное потребление мышечной ткани было увеличено до 300 г/день, хотя в аналогичных 5-дневных Дневное исследование, добавление 60 г свинины к вегетарианской диете увеличило усвоение железа на 50%.[45]

Факторы, препятствующие всасыванию железа

В растительных рационах фитат (мио-инозитолгексакфосфат) является основным ингибитором всасывания железа.[23] Было показано, что отрицательное влияние фитата на всасывание железа зависит от дозы и начинается при очень низких концентрациях 2–10 мг/прием пищи [37, 46]. Молярное отношение фитата к железу можно использовать для оценки влияния на всасывание. . Соотношение должно быть 1:1 или предпочтительно 0,4:1, чтобы значительно улучшить усвоение железа в простых блюдах на основе злаков или бобовых, не содержащих усилителей усвоения железа, или 6:1 в смешанных блюдах с некоторыми овощами, содержащими аскорбиновую кислоту. кислота и мясо в качестве усилителей.[47]

Полифенолы в различных количествах содержатся в растительных продуктах и ​​напитках, таких как овощи, фрукты, некоторые злаки и бобовые, чай, кофе и вино. Ингибирующее действие полифенолов на всасывание железа было продемонстрировано с черным чаем и, в меньшей степени, с травяными чаями. сорго с высоким и низким содержанием полифенолов.[23]

Было показано, что кальций отрицательно влияет на всасывание негемового и гемового железа, что отличает его от других ингибиторов, влияющих только на всасывание негемового железа.[50] Дозозависимые ингибирующие эффекты были показаны при дозах 75-300 мг, когда кальций добавлялся в булочки, и при дозах 165 мг кальция из молочных продуктов.[51] Предполагается, что исследования с однократным приемом пищи показывают негативное влияние кальция на всасывание железа, тогда как исследования с многократным приемом пищи с большим разнообразием продуктов и различными концентрациями других ингибиторов и усилителей указывают на то, что кальций оказывает лишь ограниченное влияние на всасывание железа. [52]

Белки животного происхождения, такие как белки молока, белки яиц и альбумин, подавляют всасывание железа.[53] Было показано, что две основные фракции белков коровьего молока, казеин и сыворотка, а также яичный белок, ингибируют всасывание железа у людей.[54] Белки сои также снижают усвоение железа.[55]

Конкуренция с железом

Исследования конкуренции показывают, что некоторые другие тяжелые металлы могут иметь общий путь всасывания железа в кишечнике. К ним относятся свинец, марганец, кобальт и цинк. Поскольку дефицит железа часто сочетается со свинцовой интоксикацией, это взаимодействие может вызвать особенно серьезные медицинские осложнения у детей.[56]

Свинец является особенно вредным элементом для метаболизма железа.[57] Свинец поглощается механизмом поглощения железа (DTM1) и вторично блокирует железо за счет конкурентного ингибирования. Кроме того, свинец препятствует ряду важных железозависимых метаболических стадий, таких как биосинтез гема. Это многостороннее влияние имеет особенно тяжелые последствия для детей, поскольку свинец не только вызывает анемию, но и может нарушать когнитивное развитие. В некоторых регионах свинец присутствует в больших количествах в грунтовых водах и почве и может тайно угрожать здоровью детей.По этой причине большинство педиатров в США регулярно проверяют наличие свинца в раннем возрасте с помощью простого анализа крови.

ПОТРЕБНОСТИ ЧЕЛОВЕКА

В раннем младенчестве потребности в железе удовлетворяются за счет небольшого количества железа, содержащегося в грудном молоке.[58] Потребность в железе заметно возрастает через 4-6 месяцев после рождения и составляет около 0,7-0,9 мг/сутки в течение оставшейся части первого года жизни.[58] В возрасте от 1 до 6 лет содержание железа в организме снова удваивается.[58] Потребность в железе у подростков также очень высока, особенно в период всплеска роста.У девочек обычно наблюдается всплеск роста перед менархе, но рост в это время не заканчивается. У мальчиков отмечается заметное увеличение массы и концентрации гемоглобина в период полового созревания. На этой стадии потребность в железе возрастает до уровня, превышающего средний уровень потребности в железе у менструирующих женщин[58] [см.].

Таблица 2

Потребность 97,5% людей в железе в пересчете на абсорбированное железо a , в разбивке по возрастным группам и полу (Всемирная организация здравоохранения, 1989 г.) ее тело.Тонкий баланс между пищевым потреблением и потерей поддерживает этот баланс. Около 1 мг железа теряется каждый день при отшелушивании клеток кожи и слизистых оболочек, включая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.[59] Менструация увеличивает среднесуточные потери железа примерно до 2 мг в день у взрослых женщин в пременопаузе.[60] Увеличение массы тела во время всплесков роста новорожденных и детей временно повышает потребность в железе.[61]

Потребление железа с пищей необходимо для восполнения потерь железа с калом и мочой, а также через кожу.Эти базальные потери составляют примерно 0,9 мг железа для взрослого мужчины и 0,8 мг для взрослой женщины.[62] У женщин репродуктивного возраста необходимо учитывать потерю железа с менструальной кровью [].

ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА

Наибольшая вероятность дефицита железа наблюдается у тех слоев населения, которые не имеют достаточного доступа к продуктам, богатым всасываемым железом, на стадиях высокой потребности в железе. Эти группы соответствуют детям, подросткам и женщинам репродуктивного возраста, в частности во время беременности.[63,58]

У младенцев и подростков повышенная потребность в железе является результатом быстрого роста. Для женщин репродуктивного возраста основной причиной является обильная кровопотеря во время менструации. Во время беременности наблюдается значительное увеличение потребности в железе из-за быстрого роста плаценты и плода и расширения глобулярной массы.[63] Напротив, взрослые мужчины и женщины в постменопаузе имеют низкий риск дефицита железа, и количество железа в обычном рационе обычно достаточно для покрытия их физиологических потребностей.[63]

ПОСЛЕДСТВИЯ И ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Последствия дефицита железа

Дефицит железа определяется как состояние, при котором отсутствуют мобилизуемые запасы железа и при котором наблюдаются признаки нарушения снабжения железом тканей, включая эритрон , отмечаются.[64] Дефицит железа может существовать с анемией или без нее. Некоторые функциональные изменения могут возникать при отсутствии анемии, но наиболее выраженный функциональный дефицит возникает при развитии анемии.[2] Даже легкие и умеренные формы железодефицитной анемии могут быть связаны с функциональными нарушениями, влияющими на когнитивное развитие,[65] механизмы иммунитета[66] и работоспособность.[67] Дефицит железа во время беременности связан с рядом неблагоприятных исходов как для матери, так и для ребенка, включая повышенный риск сепсиса, материнской смертности, перинатальной смертности и низкой массы тела при рождении.[68] Дефицит железа и анемия также снижают способность к обучению и связаны с повышенным уровнем заболеваемости.[68]

Причины дефицита железа

Дефицит железа возникает в результате истощения запасов железа и возникает, когда абсорбция железа в течение длительного периода не может соответствовать метаболическим потребностям в железе для поддержания роста и восполнения потерь железа, что в первую очередь связано с кровопотерей .[2] Основные причины дефицита железа включают низкое потребление биодоступного железа, повышенную потребность в железе в результате быстрого роста, беременности, менструации и избыточной кровопотери, вызванной патологическими инфекциями, такими как анкилостомы и власоглавы, вызывающие желудочно-кишечную кровопотерю. 69,70,71,72] и нарушение всасывания железа.[73] Частота дефицита железа повышается у девочек-подростков, потому что менструальные потери железа накладываются на потребность в быстром росте.[74] Другими факторами риска дефицита железа у молодых женщин являются высокий паритет, использование внутриматочной спирали и вегетарианская диета.[75]

Пищевая недостаточность железа возникает, когда физиологические потребности не могут быть удовлетворены за счет всасывания железа из пищи.[72] Биодоступность железа в рационе низкая у населения, потребляющего монотонную растительную пищу с небольшим количеством мяса.[72] Во многих развивающихся странах прикорм на растительной основе редко обогащают железом, а частота анемии у детей младше 4 лет превышает 50%.[64]

Когда запасы железа истощаются и его недостаточно для эритропоэза, синтез гемоглобина в предшественниках эритроцитов нарушается и появляются гематологические признаки железодефицитной анемии.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЖЕЛЕЗА

Дефицит железа и, в конечном счете, анемия развиваются поэтапно и могут быть оценены путем измерения различных биохимических показателей. Хотя некоторые ферменты железа чувствительны к дефициту железа,[63] их активность не использовалась в качестве успешного рутинного измерения статуса железа.[2]

Лабораторные измерения необходимы для правильной диагностики дефицита железа. Они наиболее информативны, когда исследуются и оцениваются множественные показатели статуса железа в контексте питания и истории болезни.

Запас железа в плазме или сыворотке представляет собой фракцию всего железа в организме, которая циркулирует в основном в связанном виде с трансферрином. Три способа оценки уровня железа в плазме или сыворотке включают 1) измерение общего содержания железа на единицу объема в мкг/дл; 2) измерение общего количества сайтов связывания атомов железа на трансферрине, известного как общая железосвязывающая способность в мкг/дл 2 ; и 3) оценка процента двух сайтов связывания на всех занятых молекулах трансферрина, называемая процентом насыщения трансферрина.[76] Однако в этих значениях могут возникать заметные биологические вариации в результате суточных колебаний, наличия инфекций или воспалительных состояний и недавнего приема железа с пищей.[76]

Протопорфирин цинка отражает дефицит железа на последних стадиях синтеза гемоглобина, поэтому цинк вставляется в молекулу протопорфирина вместо железа. Протопорфирин цинка может быть обнаружен в эритроцитах с помощью флуориметрии и является мерой тяжести дефицита железа.[76]

Сывороточный ферритин в большинстве случаев является хорошим индикатором запасов железа в организме.При концентрации сывороточного ферритина ≥15 мкг/л присутствуют запасы железа; более высокие концентрации отражают размер запасов железа; при низкой концентрации (<12 мкг/л для детей младше 5 лет и <15 мкг/л для детей старше 5 лет) запасы железа истощаются.[76] Однако ферритин является белком, реагирующим в острой фазе, и его концентрация в сыворотке может быть повышена независимо от изменений в запасах железа при инфекции или воспалении [76, 2]. болезни распространены.

Другим индикатором статуса железа является концентрация TfR в сыворотке. Поскольку TfR в основном образуется из развивающихся эритроцитов, он отражает интенсивность эритропоэза и потребность в железе. По мере истощения запасов железа его концентрация повышается при железодефицитной анемии, что указывает на тяжелую недостаточность железа. Это при условии, что нет других причин нарушения эритропоэза.[76] Клинические исследования показывают, что сывороточный TfR менее подвержен воспалению, чем сывороточный ферритин.[77] Основным преимуществом TfR как индикатора является возможность оценки величины функционального дефицита железа после истощения запасов железа.[78]

Отношение TfR к ферритину (TfR/ферритин) было разработано для оценки изменений как запасов железа, так и функционального железа и считалось более полезным, чем только TfR или ферритин.[79] TfR/ферритин использовался для оценки запасов железа в организме как у детей, так и у взрослых.[80] Однако высокая стоимость и отсутствие стандартизации анализа TfR до сих пор ограничивали применимость метода.[81]

Низкая концентрация гемоглобина является показателем анемии, конечной стадии дефицита железа.[76,2]

АНЕМИЯ И ЕЕ ПРИЧИНЫ

Анемия описывает состояние, при котором количество эритроцитов в крови низкое или количество гемоглобина в клетках крови ниже нормы. Человека, страдающего анемией, называют анемичным. Целью эритроцитов является доставка кислорода из легких в другие части тела. Молекула гемоглобина является функциональной единицей эритроцитов и представляет собой сложную белковую структуру, находящуюся внутри эритроцитов. Несмотря на то, что эритроциты образуются в костном мозге, в их производстве участвуют многие другие факторы.Например, железо является очень важным компонентом молекулы гемоглобина; эритропоэтин, молекула, секретируемая почками, способствует образованию эритроцитов в костном мозге.

Наличие правильного количества эритроцитов и профилактика анемии требуют сотрудничества между почками, костным мозгом и питательными веществами в организме. Если почки или костный мозг не функционируют, или организм плохо питается, то может быть трудно поддерживать нормальное количество эритроцитов и их функции.

Анемия на самом деле является признаком болезненного процесса, а не самой болезни.Обычно его делят на хронический или острый. Хроническая анемия протекает в течение длительного периода времени. Острая анемия развивается быстро. Определение того, присутствует ли анемия в течение длительного времени или это что-то новое, помогает врачам найти причину. Это также помогает предсказать, насколько серьезными могут быть симптомы анемии. При хронической анемии симптомы обычно начинаются медленно и прогрессируют постепенно; тогда как при острой анемии симптомы могут быть резкими и более неприятными.

Эритроциты живут около 100 дней, поэтому организм постоянно пытается их заменить.У взрослых образование эритроцитов происходит в костном мозге. Врачи пытаются определить, вызвано ли низкое количество эритроцитов повышенной кровопотерей эритроцитов или снижением их продукции в костном мозге. Знание того, изменилось ли количество лейкоцитов и/или тромбоцитов, также помогает определить причину анемии.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), два миллиарда человек во всем мире страдают анемией, и примерно 50% всех случаев анемии связаны с дефицитом железа.[64] Встречается на всех этапах жизненного цикла, но чаще встречается у беременных женщин и детей раннего возраста.[82] Анемия является результатом широкого спектра причин, которые могут быть изолированы, но чаще сосуществуют. Некоторые из этих причин включают следующее:

Железодефицитная анемия

Наиболее важной и распространенной причиной анемии является дефицит железа.[82] Если потребление железа ограничено или недостаточно из-за плохого питания, в результате может возникнуть анемия. Это называется железодефицитной анемией. Железодефицитная анемия также может возникать при язве желудка или других источниках медленных хронических кровотечений (рак толстой кишки, рак матки, полипы кишечника, геморрой и т. д.).[83]

Анемия хронического заболевания

Любое длительное заболевание может привести к анемии. Этот тип анемии является вторым по распространенности после анемии, вызванной дефицитом железа, и развивается у пациентов с острыми или хроническими системными заболеваниями или воспалениями.[84] Таким образом, это состояние было названо «воспалительной анемией» из-за повышенного уровня гепсидина, который блокирует как переработку железа из макрофагов, так и абсорбцию железа.

Анемия из-за активного кровотечения

Потеря крови из-за обильных менструальных кровотечений или ран может вызвать анемию.[82] Желудочно-кишечные язвы или раковые заболевания, такие как рак толстой кишки, могут медленно терять кровь и также могут вызывать анемию.[86,87]

Анемия, связанная с заболеванием почек

Почки выделяют гормон, называемый эритропоэтином, который помогает костному мозгу сделать эритроциты. У людей с хроническим (длительным) заболеванием почек выработка этого гормона снижена, что, в свою очередь, снижает выработку эритроцитов, вызывая анемию.[88] Хотя дефицит эритропоэтина является основной причиной анемии при хронической почечной недостаточности, он не является единственной причиной.Следовательно, необходимо минимальное обследование, чтобы исключить дефицит железа и другие аномалии клеточной линии.[89]

Анемия, связанная с беременностью

Увеличение объема плазмы во время беременности приводит к разбавлению эритроцитов и может отражаться как анемия.[90] Железодефицитная анемия составляет 75% всех анемий беременных.[90]

Анемия, связанная с неправильным питанием

Витамины и минералы необходимы для образования эритроцитов. Помимо железа, для правильного производства гемоглобина необходимы витамин В12, виамин А, фолиевая кислота, рибофлавин и медь.[82] Дефицит любого из этих микроэлементов может вызвать анемию из-за неадекватного образования эритроцитов. Плохое питание является важной причиной низкого уровня витаминов и, следовательно, анемии.

Ожирение и анемия

Ожирение характеризуется хроническим вялотекущим системным воспалением, повышенным уровнем гепсидина, что, в свою очередь, связано с анемией хронического заболевания. Ausk и Ioannou [91] предположили, что ожирение может быть связано с признаками анемии хронического заболевания, включая низкую концентрацию гемоглобина, низкое содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина, а также повышенный уровень ферритина в сыворотке.Избыточный вес и ожирение были связаны с изменениями сывороточного железа, насыщения трансферрина и ферритина, которые можно было бы ожидать при хроническом системном воспалении. Воспаление, связанное с ожирением, может повышать концентрацию гепсидина и снижать доступность железа. Aeberli et al [92] сравнили статус железа, потребление железа с пищей и биодоступность, а также уровни циркулирующего гепсидина, лептина и интерлейкина-6 (IL-6) у детей с избыточной массой тела и детей с нормальной массой тела.Они указали на снижение доступности железа для эритропоэза у детей с избыточной массой тела и что это, вероятно, связано с опосредованным гепсидином снижением абсорбции железа и/или повышенной секвестрацией железа, а не с низким содержанием железа в пище.

Алкоголизм

Алкоголь оказывает многочисленные неблагоприятные воздействия на различные типы клеток крови и их функции.[93] Алкоголики часто имеют дефектные эритроциты, которые преждевременно разрушаются.[93,94] Алкоголь сам по себе также может быть токсичным для костного мозга и может замедлять выработку эритроцитов.[93,94] Кроме того, с алкоголизмом связаны плохое питание и дефицит витаминов и минералов.[95] Сочетание этих факторов может привести к анемии у алкоголиков.

Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия является одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний.[96] Это связанное с кровью заболевание, которое влияет на молекулу гемоглобина и заставляет всю клетку крови изменять форму в условиях стресса.[97] В этом состоянии проблема с гемоглобином носит качественный или функциональный характер.Аномальные молекулы гемоглобина могут вызвать проблемы в целостности структуры эритроцитов, и они могут стать серповидными (серповидные клетки) [97]. Существуют различные типы серповидно-клеточной анемии с различной степенью тяжести. Это особенно распространено среди африканских, ближневосточных и средиземноморских предков.

Талассемия

Это еще одна группа связанных с гемоглобином причин анемии, которая связана с отсутствием или ошибками в генах, ответственных за выработку гемоглобина.[97] Молекула гемоглобина имеет субъединицы, обычно называемые альфа- и бета-цепями глобина.Отсутствие определенной субъединицы определяет тип альфа- или бета-талассемии.[97,98] Существует много типов талассемии, которые различаются по степени тяжести от легкой (малая талассемия) до тяжелой (большая талассемия)[98]. Они также являются наследственными, но они вызывают количественные аномалии гемоглобина, что означает, что производится недостаточное количество молекул правильного типа гемоглобина. Альфа- и бета-талассемии являются наиболее распространенными наследственными моногенными заболеваниями в мире с наибольшей распространенностью в районах, где малярия была или остается эндемичной.[97]

Апластическая анемия

Апластическая анемия — это заболевание, при котором разрушается костный мозг и снижается выработка клеток крови.[99] Это вызывает дефицит всех трех типов клеток крови (панцитопения), включая эритроциты (анемия), лейкоциты (лейкопения) и тромбоциты (тромбоцитопения). [100,101] Многие распространенные лекарства могут иногда вызывать этот тип анемии в качестве побочного эффекта. у некоторых людей.[99]

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это тип анемии, при котором происходит разрыв эритроцитов, известный как гемолиз, и они разрушаются быстрее, чем костный мозг может их заменить.[102] Гемолитическая анемия может возникнуть по целому ряду причин и часто классифицируется как приобретенная или наследственная. Распространенными приобретенными причинами гемолитической анемии являются аутоиммунитет, микроангиопатия и инфекция. Нарушения ферментов эритроцитов, мембран и гемоглобина вызывают наследственную гемолитическую анемию.[102]

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА (СТРАТЕГИИ ВМЕШАТЕЛЬСТВА)

Четыре основных стратегии коррекции эффективности питательных микроэлементов в популяции могут использоваться для коррекции дефицита железа либо по отдельности, либо в комбинации.Это обучение в сочетании с модификацией диеты для улучшения потребления железа и его биодоступности; добавки железа (предоставление железа, как правило, в более высоких дозах, без пищи), обогащение продуктов питания железом и новый подход к биообогащению. Однако при применении некоторых из этих стратегий при рассмотрении железа возникают некоторые трудности.

Разнообразие продуктов питания

Модификации диеты для уменьшения Индийская стоматологическая ассоциация включает увеличение потребления продуктов, богатых железом, особенно мясных продуктов, увеличение потребления фруктов и овощей, богатых аскорбиновой кислотой, для улучшения усвоения негемового железа, а также снижение потребления чая и кофе, которые ингибируют всасывание негемового железа.[103,58] Другая стратегия заключается в снижении содержания антинутриентов, чтобы сделать железо, поступающее из пищевых источников, более доступным. Биодоступность железа можно увеличить с помощью таких методов, как проращивание и ферментация, которые способствуют ферментативному гидролизу фитиновой кислоты в цельнозерновых злаках и бобовых за счет повышения активности эндогенных или экзогенных ферментов фитазы.[104] Даже использование неферментативных методов, таких как термическая обработка, замачивание и измельчение, для снижения содержания фитиновой кислоты в основных продуктах растительного происхождения успешно улучшает биодоступность железа (и цинка).[105,106]

Добавки

Для пероральных добавок железа предпочтительны соли двухвалентного железа (сульфат железа и глюконат железа) из-за их низкой стоимости и высокой биодоступности.[72] Хотя всасывание железа выше, когда добавки железа принимаются натощак, тошнота и боль в эпигастрии могут развиться из-за вводимых более высоких доз железа (обычно 60 мг Fe/день). Если такие побочные эффекты возникают, следует попытаться снизить дозы между приемами пищи или обеспечить железо железом во время еды, хотя пища снижает всасывание лекарственного железа примерно на две трети.[107] Железосодержащие добавки во время беременности рекомендуются в развивающихся странах, где женщины часто начинают беременность с низкими запасами железа.[108] Хотя обычно считалось, что польза от добавок железа перевешивает предполагаемые риски, есть некоторые данные, свидетельствующие о том, что добавки в количествах, рекомендованных для здоровых детей, несут риск увеличения тяжести инфекционного заболевания в присутствии малярии.[109,110]

Обогащение

Обогащение продуктов питания железом сложнее, чем обогащение питательными веществами, такими как цинк в муке, йод в соли и витамин А в растительном масле.[72] Наиболее биодоступные соединения железа растворимы в воде или разбавленной кислоте, но часто реагируют с другими компонентами пищи, вызывая неприятный привкус, изменение цвета или окисление жира.[103] Таким образом, менее растворимые формы железа, хотя и хуже усваиваются, часто выбирают для обогащения, чтобы избежать нежелательных сенсорных изменений.[72] Обогащение обычно производится с гораздо более низкими дозами железа, чем добавки. Это ближе к физиологической среде и может быть самым безопасным вмешательством в малярийных районах.[111] Нет опасений по поводу безопасности добавок железа или обогащения железом в неэндемичных по малярии районах.[112]

Соединения железа, рекомендованные для обогащения пищевых продуктов[7], включают сульфат железа, фумарат железа, пирофосфат железа и порошок электролитического железа. Пшеничная мука является наиболее распространенным продуктом питания, обогащенным железом, и она обычно обогащается порошками элементарного железа, которые не рекомендуются ВОЗ. состояние железа. В этих программах использовались рекомендуемые соединения железа в рекомендованных количествах.Другие страны использовали нерекомендуемые соединения или более низкие уровни железа по сравнению с потреблением муки. Коммерческие продукты для детского питания, такие как детские смеси и каши, также обычно обогащаются железом.

Биофортификация

Содержание железа колеблется от 25 до 56 мг/кг в различных сортах пшеницы и 7-23 мг/кг в зерне риса. Однако большая часть этого железа удаляется в процессе измельчения. Поглощение железа из злаков и бобовых, многие из которых имеют высокое содержание собственного железа, обычно низкое из-за высокого содержания в них фитатов, а иногда и полифенолов.[48] ​​Стратегии биофортификации включают селекцию растений и генную инженерию. Уровни железа в фасоли обыкновенной и просе были успешно повышены с помощью селекции растений, но другие основные продукты питания более трудны или невозможны (рис) из-за недостаточной естественной генетической изменчивости. Лукка и др. [114] увеличили содержание железа в эндосперме риса, чтобы улучшить его всасывание в кишечнике человека с помощью генной инженерии. Они внедрили ген ферритина из Phaseolus vulgaris в зерна риса, увеличив содержание железа в них почти в два раза.Чтобы увеличить биодоступность железа, они ввели термотолерантную фитазу из Aspergillus fumigatus в эндосперм риса. Они указали, что этот рис, с более высоким содержанием железа и богатым фитазой, обладает большим потенциалом для существенного улучшения питания железом тех групп населения, где так широко распространен дефицит железа.[114] К сожалению, фитаза не выдержала термической обработки. Важность различных минералов, таких как цинк[115] и железо, требует большего внимания на уровне индивидуального и общественного здравоохранения.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не заявлено.

ССЫЛКИ

1. Борода Дж.Л., Доусон Х.Д. Железо. В: О’Делл Б.Л., Сунде Р.А., редакторы. Справочник по необходимым для питания минеральным элементам. Нью-Йорк: CRC Press; 1997. С. 275–334. [Google Академия]2. Вуд Р.Дж., Ронненберг А. Айрон. В: Шилс М.Е., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы. Современное питание в области здоровья и болезней. 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005.стр. 248–70. [Google Академия]3. Макдауэлл ЛР. 2-е изд. Амстердам: Elsevier Science; 2003. Минералы в питании животных и человека; п. 660. [Google Академия]4. Гуггенхайм К.Ю. Хлороз: появление и исчезновение алиментарного заболевания. Дж Нутр. 1995; 125:1822–5. [PubMed] [Google Scholar]5. Ип Р., Даллман PR. Железо. В: Ziegler EE, Filer LJ, редакторы. Присутствуют знания в области питания. 7-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 1996. С. 278–92. [Google Академия]6. Андервуд Э.Дж., Саттл Н.Ф. 3-е изд. Уоллингфорд: Международное издательство CABI; 1999.минеральное питание скота; п. 614. [Google Академия]7. Аллен Л., де Бенуа Б., Дэри О., Харрелл Р., редакторы. Женева: ВОЗ и ФАО; 2006. ВОЗ. Руководство по обогащению пищевых продуктов микронутриентами; п. 236. [Google Академия]8. Брабин Б.Дж., Премжи З., Верхофф Ф. Анализ анемии и детской смертности. Дж Нутр. 2001; 131:636–45С. [PubMed] [Google Scholar]9. Кинтеро-Гутьеррес А.Г., Гонсалес-Росендо Г., Санчес-Муньос Х., Поло-Посо Х., Родригес-Херес Х.Х. Биодоступность гемового железа в начинке для печенья с использованием поросят в качестве животной модели для человека.Int J Biol Sci. 2008; 4:58–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Айсен П., Эннс С., Весслинг-Ресник М. Химия и биология эукариотического метаболизма железа. Int J Biochem Cell Biol. 2001; 33: 940–59. [PubMed] [Google Scholar] 11. Лью П.Т., Хейскала М., Петерсон П.А., Ян Ю. Роль железа в здоровье и болезни. Мол Аспекты Мед. 2001; 2:1–87. [PubMed] [Google Scholar] 12. Герино МЛ. Микробный транспорт железа. Анну Рев Микробиол. 1994; 48: 743–72. [PubMed] [Google Scholar] 13. Асквит С, Каплан Дж.Транспорт железа и меди в дрожжах и его значение для болезней человека. Тенденции биохимических наук. 1998; 23:135–138. [PubMed] [Google Scholar] 15. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001. МОМ. Институт медицины. железо. В: Справочное потребление витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка; стр. 290–393. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мьюир А., Хопфер У. Региональная специфичность поглощения железа мембранами тонкого кишечника у нормальных мышей и мышей с дефицитом железа.Am J Physiol. 1985; 248:G376–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Фрейзер Д.М., Андерсон Г.Дж. Импорт железа. I. Всасывание железа в кишечнике и его регуляция. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005; 289:G631–5. [PubMed] [Google Scholar] 18. Нададур С.С., Шрирама К., Мудипалли А. Транспорт железа и механизмы гомеостаза: их роль в здоровье и болезни. Индийская J Med Res. 2008; 128: 533–44. [PubMed] [Google Scholar] 20. Yeh KY, Yeh M, Mims L, Glass J. Кормление железом вызывает миграцию и взаимодействие ферропортина 1 и гефестина в эпителии двенадцатиперстной кишки крыс.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009; 296: 55–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Theil EC, Chen H, Miranda C, Janser H, Elsenhans B, Núñez MT, et al. Всасывание железа из ферритина не зависит от гемового железа и солей двухвалентного железа у женщин и сегментов кишечника крыс. Дж Нутр. 2012; 142:478–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]22. Hoppler M, Schoenbaechler A, Meile L, Hurrell RF, Walczyk T. Ферритин-железо высвобождается во время кипячения и in vitro желудочного пищеварения.Дж Нутр. 2008; 138: 878–84. [PubMed] [Google Scholar] 23. Hurrell R, Egli I. Биодоступность железа и диетические эталонные значения. Am J Clin Nutr. 2010;91:1461–7С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Немет Э., Ганц Т. Регулирование метаболизма железа гепсидином. Анну Рев Нутр. 2006; 26: 323–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Немет Э., Таттл М.С., Пауэлсон Дж., Вон М.Б., Донован А., Уорд Д.М. и др. Гепсидин регулирует отток железа из клеток, связываясь с ферропортином и индуцируя его интернализацию. Наука. 2004;306:2090–3.[PubMed] [Google Scholar] 28. Браун В., Киллманн Х. Бактериальные решения проблемы снабжения железом. Тенденции биохимических наук. 1999; 24:104–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Хант Дж.Р. Насколько важна биодоступность железа с пищей? Am J Clin Nutr. 2001; 73:3–4. [PubMed] [Google Scholar] 30. Хант Дж. Р., Зито, Калифорния, Джонсон, Лос-Анджелес. Экскреция железа в организме здоровых мужчин и женщин. Am J Clin Nutr. 2009; 89: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 31. Фэрбенкс В.Ф. Железо в медицине и питании. В: Шилс М.Е., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы.Современное питание в области здоровья и болезней. 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999. С. 193–221. [Google Академия] 32. потребности человека в витаминах и минералах. Рим: ФАО; 2001. ФАО/ВОЗ. Подходы к удовлетворению потребностей в витаминах и минералах, основанные на пищевых продуктах; стр. 7–25. [Google Академия] 33. Монсен Э.Р., Халлберг Л., Лайрис М., Хегстед Д.М., Кук Д.Д., Мерц В. и соавт. Оценка доступного пищевого железа. Am J Clin Nutr. 1978; 31: 134–41. [PubMed] [Google Scholar] 34. Конрад М.Э., Умбрейт Дж.Н. Краткий обзор: Всасывание железа – путь муцин-мобилферрин-интегрин.Конкурентный путь поглощения металлов. Am J Гематол. 1993; 42: 67–73. [PubMed] [Google Scholar] 35. Конрад М.Э., Шаде С.Г. Хелаты аскорбиновой кислоты в абсорбции железа: роль соляной кислоты и желчи. Гастроэнтерология. 1968; 55: 35–45. [PubMed] [Google Scholar] 36. Халлберг Л., Брюн М., Россандер Л. Поглощение железа у человека: аскорбиновая кислота и дозозависимое ингибирование фитатом. Am J Clin Nutr. 1989; 49: 140–4. [PubMed] [Google Scholar] 37. Siegenberg D, Baynes RD, Bothwell TH, Macfarlane BJ, Lamparelli RD, Car NG, et al.Аскорбиновая кислота предотвращает дозозависимое ингибирующее действие полифенолов и фитатов на всасывание негемового железа. Am J Clin Nutr. 1991; 53: 537–41. [PubMed] [Google Scholar] 38. Стекель А., Оливарес М., Писарро Ф., Чадуд П., Лопес И., Амар М. Всасывание обогащенного железа из молочных смесей у младенцев. Am J Clin Nutr. 1986; 43: 917–22. [PubMed] [Google Scholar] 39. Баллот Д., Бэйнс Р.Д., Ботвелл Т.Х., Гиллули М., Макфарлейн Б.Дж., Макфейл А.П. и др. Влияние фруктовых соков и фруктов на усвоение железа из рисовой муки.Бр Дж Нутр. 1987; 57: 331–43. [PubMed] [Google Scholar]40. Линч С.Р., Кук Д.Д. Взаимодействие витамина С и железа. Энн Н.Ю. Академия наук. 1980; 355:32–44. [PubMed] [Google Scholar]41. Тойчер Б., Оливарес М., Кори Х. Усилители всасывания железа: аскорбиновая кислота и другие органические кислоты. Int J Vitam Nutr Res. 2004; 74: 403–19. [PubMed] [Google Scholar]42. Линч С.Р., Харрелл Р.Ф., Дассенко С.А., Кук Д.Д. Влияние пищевых белков на биодоступность железа у человека. Adv Exp Med Biol. 1989; 249: 117–32. [PubMed] [Google Scholar]43.Бьорн-Расмуссен Э., Халлберг Л. Влияние белков животного происхождения на усвоение пищевого железа у человека. Нутр Метаб. 1979; 23: 192–202. [PubMed] [Google Scholar]44. Редди М.Б., Харрелл Р.Ф., Кук Дж.Д. Потребление в разнообразной диете незначительно влияет на всасывание негемового железа у здоровых людей. Дж Нутр. 2006; 136: 576–81. [PubMed] [Google Scholar]45. Бах Кристенсен М., Хелс О., Морберг С., Марвинг Дж., Бугель С., Тетенс И. Свинина увеличивает усвоение железа при 5-дневной полностью контролируемой диете по сравнению с вегетарианской диетой с аналогичным содержанием витамина С и фитиновой кислоты.Бр Дж Нутр. 2005; 94: 78–83. [PubMed] [Google Scholar]46. Hurrell RF, Juillerat MA, Reddy MB, Lynch SR, Dassenko SA, Cook JD. Соевый белок, фитаты и усвоение железа у человека. Am J Clin Nutr. 1992; 56: 573–58. [PubMed] [Google Scholar]47. Харрел РФ. Расщепление фитиновой кислоты как средство улучшения всасывания железа. Int J Vitam Nutr Res. 2004; 74: 445–52. [PubMed] [Google Scholar]48. Харрелл Р.Ф., Редди М., Кук Дж.Д. Ингибирование всасывания негемового железа у человека напитками, содержащими полифенолы. Бр Дж Нутр.1999; 81: 289–95. [PubMed] [Google Scholar]49. Халлберг Л., Россандер Л. Влияние различных напитков на усвоение негемового железа из составных блюд. Hum Nutr Appl Nutr. 1982; 36: 116–23. [PubMed] [Google Scholar]50. Халлберг Л., Россандер-Хультен Л., Брюн М., Глеруп А. Ингибирование поглощения гем-железа у человека кальцием. Бр Дж Нутр. 1993; 69: 533–40. [PubMed] [Google Scholar]51. Hallberg L, Rossander-Hulthen L. Потребность в железе у менструирующих женщин. Am J Clin Nutr. 1991; 54: 1047–58. [PubMed] [Google Scholar]52.Линч СР. Влияние кальция на всасывание железа. Nutr Res Rev. 2000; 13: 141–58. [PubMed] [Google Scholar]53. Кук Д.Д., Монсен Э.Р. Всасывание пищевого железа у людей. III. Сравнение влияния белков животного происхождения на всасывание негемового железа. Am J Clin Nutr. 1976; 29: 859–67. [PubMed] [Google Scholar]54. Харрелл Р.Ф., Линч С.Р., Тринидад Т.П., Дассенко С.А., Кук Д.Д. Всасывание железа у людей: бычий сывороточный альбумин по сравнению с говяжьими мышцами и яичным белком. Am J Clin Nutr. 1988; 47: 102–7. [PubMed] [Google Scholar]55.Линч С.Р., Дассенко С.А., Кук Дж.Д., Джуллера М.А., Харрелл Р.Ф. Ингибирующее действие фрагмента, связанного с белком сои, на всасывание железа у людей. Am J Clin Nutr. 1994; 60: 567–72. [PubMed] [Google Scholar]56. Piomelli S, Seaman C, Kapoor S. Вызванные свинцом нарушения метаболизма порфирина, связь с дефицитом железа. Энн Н.Ю. Академия наук. 1987; 514: 278–88. [PubMed] [Google Scholar]58. 2-е изд. Бангкок: 2004 г. ФАО/ВОЗ. Консультация экспертов по потребностям человека в витаминах и минералах, Потребность в витаминах и минералах в питании человека: Совместный утешительный отчет экспертов ФАО/ВОЗ; п.341. [Google Scholar]59. Кук Дж. Д., Скикне Б. С., Линч С. Р., Рейссер М. Е. Оценки обеспеченности железом населения США. Кровь. 1986; 68: 726–31. [PubMed] [Google Scholar] 60. Босуэлл Т.Х., Чарльтон Р.В. Общий подход к проблемам дефицита железа и перегрузки железом у населения в целом. Семин Гематол. 1982; 19: 54–67. [PubMed] [Google Scholar]61. Гибсон Р.С., Макдональд А.С., Смит-Вандеркой П.Д. Параметры ферритина сыворотки и пищевого железа у канадских детей дошкольного возраста. J Can Dietetic Assoc.1988; 49: 23–8. [Google Академия] 62. DeMaeyer EM, Dallman P, Gurney JM, Hallberg L, Sood SK, Srikantia SG, редакторы. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 1989. ВОЗ. Профилактика железодефицитной анемии и борьба с ней посредством первичной медико-санитарной помощи: руководство для администраторов здравоохранения и руководителей программ; п. 58. [Google Академия]63. Даллман П. Айрон. В: Браун М.Л., редактор. Настоящие знания в области питания. 6-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Фонд питания; 1990. С. 241–50. [Google Академия]64. Женева: Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2001.ВОЗ/ЮНИСЕФ/УООН. оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии; п. 114. [Google Академия]65. Борода JL, Коннор JR. Статус железа и нервное функционирование. Анну Рев Нутр. 2003; 23:41–58. [PubMed] [Google Scholar]66. Файлла мл. Микроэлементы и защита хозяина: последние достижения и постоянные проблемы. Дж Нутр. 2003; 133:S1443–7. [PubMed] [Google Scholar]67. Витери Ф.Е., Торун Б. Анемия и физическая работоспособность. В: Гарби Л., редактор. Клиники по гематологии. Том. 3. Лондон: В. Б. Сондерс; 1974. с.609–26. [Google Академия] 68. CDC. Отчетная карта по грудному вскармливанию, США: показатели результатов (публикация Центров по контролю и профилактике заболеваний, Национальное обследование иммунизации, 2010 г. [Последний доступ 11 мая 2010 г.]. http://www.cdc.gov/breastfeeding/data/index. .htm 69. Купер Э.С., Банди Д.А. Трихоцефалез, Ballieres Clin Trop Med Commun Dis. 1987;2:629–43.[Google Scholar]70. Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1995. ВОЗ. Отчет неофициальной консультации ВОЗ. на анкилостомоз и анемию у девочек и женщин; с.46. ​​[Google Scholar]71. Кромптон Д.В., Несхайм М.С. Пищевое влияние кишечных гельминтозов на жизненный цикл человека. Анну Рев Нутр. 2002; 22:35–99. [PubMed] [Google Scholar]72. Ларок Р., Касапия М., Готуццо Э., Дьоркос Т.В. Взаимосвязь между интенсивностью почвенных гельминтозов и анемией беременных. Am J Trop Med Hyg. 2005; 73: 783–9. [PubMed] [Google Scholar]73. Циммерманн М.Б., Харрелл Р.Ф. Пищевой дефицит железа. Ланцет. 2007; 370:115–20. [Google Академия] 74. Harvey LJ, Armah CN, Dainty JR, Foxall RJ, John Lewis D, Langford NJ и др.Влияние менструальной кровопотери и диеты на дефицит железа у женщин в Великобритании. Бр Дж Нутр. 2005; 94: 557–64. [PubMed] [Google Scholar]75. Борода Дж.Л. Потребность в железе у девочек-подростков. Симпозиум: Улучшение статуса железа у подростков перед деторождением. Дж Нутр. 2000;130:S440–2. [PubMed] [Google Scholar]77. Бегин Ю. Рецептор растворимого трансферрина для оценки эритропоэза и статуса железа. Клиника Химика Акта. 2003; 329:9–22. [PubMed] [Google Scholar]79. Кук Д.Д., Флауэрс Ч., Скикне Б.С. Количественная оценка железа тела.Кровь. 2003; 101:3359–64. [PubMed] [Google Scholar]80. Cook JD, Boy E, Flowers C, Daroca Mdel C. Влияние жизни на большой высоте на содержание железа в организме. Кровь. 2005; 106:1441–6. [PubMed] [Google Scholar]81. Ян З., Дьюи К.Г., Лоннердал Б., Хернелл О., Чапарро С., Аду-Афарвуа С. и др. Сравнение концентрации ферритина в плазме с соотношением рецепторов трансферрина в плазме к ферритину, оценивающим запасы железа в организме: результаты 4 интервенционных испытаний. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 1892–8. [PubMed] [Google Scholar]82.Де Бенуа Б., Маклин Э., Эгли И., Когсвелл М., редакторы. Женева: ВОЗ Press, Всемирная организация здравоохранения; 2008. ВОЗ/CDC. Данные библиотечной каталогизации в публикациях. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии; п. 40. [Google Академия]83. Джонсон-Уимбли ТД, Грэм ДЮ. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. The Adv Гастроэнтерол. 2011;4:177–84. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84. Заричански Р., Хьюстон Д.С. Анемия хронического заболевания: вредное расстройство или адаптивная, полезная реакция? Can Med Assoc J.2008; 179: 333–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85. Вайс Г., Гуднаф Л.Т. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005; 352:1011–23. [PubMed] [Google Scholar]86. 2-е изд. Женева: 2004 г. ВОЗ/CDC. Отчет совместной технической консультации Всемирной организации здравоохранения/Центров по контролю и профилактике заболеваний по оценке статуса железа на уровне населения; п. 108. [Google Академия]87. Knight K, Wade S, Balducci L. Распространенность и исходы анемии при раке: систематический обзор литературы.Am J Med. 2004; 116:11–26С. [PubMed] [Google Scholar]88. О’Мара Н.Б. Больные анемией с хроническими заболеваниями почек. Диабетический спектр. 2008; 21:12–9. [Google Академия]89. Нурко С. Анемия при хронической болезни почек: Причины, диагностика, лечение. Клив Клин J Med. 2006; 73: 289–97. [PubMed] [Google Scholar]90. Горовиц К.М., Ингардия С.Дж., Боргида А.Ф. 2013, Анемия беременных. Клин Лаб Мед. 2013; 33: 281–91. [PubMed] [Google Scholar]91. Ауск К.Дж., Иоанну Г.Н. Связано ли ожирение с анемией хронического заболевания? Популяционное исследование.Ожирение. 2008; 16: 2356–61. [PubMed] [Google Scholar]92. Эберли И., Харрелл Р.Ф., Циммерманн М.Б. Дети с избыточным весом имеют более высокие концентрации циркулирующего гепсидина и более низкий статус железа, но их потребление железа с пищей и биодоступность сопоставимы с детьми с нормальным весом. Инт Дж. Обес. 2009;33:1111–7. [PubMed] [Google Scholar]94. Льюис Г., Мудрый член парламента, Пойнтон С., Годкин А. Случай стойкой анемии и злоупотребления алкоголем. Nat Clin Pract Гастроэнтерол Гепатол. 2007; 4: 521–6. [PubMed] [Google Scholar]95. Линденбаум Дж., Роман М.Дж.Пищевая анемия при алкоголизме. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 2727–35. [PubMed] [Google Scholar]96. Кокс С.Э., Л’Эсперанс В., Макани Дж., Сока Д., Прентис А.М., Хилл К.М. и др. Серповидноклеточная анемия: доступность железа и ночная оксиметрия. J Clin Sleep Med. 2012; 8: 541–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]98. Манси Х.Л., младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам семейный врач. 2009; 80: 339–44. [PubMed] [Google Scholar]99. Сегель Г.Б., Лихтман М.А. Апластическая анемия: приобретенная и наследственная. В: Каушанский К., Уильямс В.Дж., редакторы.Гематология Уильямса. 8-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical; 2010. С. 569–90. [Google Академия]100. Янг Н.С., Каладо Р.Т., Шейнберг П. Современные концепции патофизиологии и лечения апластической анемии. Кровь. 2006; 108: 2509–19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]101. Шейнберг П., Чен Дж. Апластическая анемия: чему мы научились на животных моделях и в клинике. Семин Гематол. 2013;50:156–64. [PubMed] [Google Scholar] 102. Дхаливал Г., Корнетт П.А., Тирни Л.М., мл. Гемолитическая анемия.Ам семейный врач. 2004; 69: 2599–606. [PubMed] [Google Scholar] 103. Харрел РФ. Как обеспечить адекватное усвоение железа из обогащенной железом пищи. Nutr Rev. 2002; 60: S7–15. [PubMed] [Google Scholar] 104. Кук Джей Ди. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Best Pract Res Clin Haematol. 2005;18:319–32. [PubMed] [Google Scholar] 105. Шлеммер У., Фрелих В., Прието Р.М., Грасес Ф. Фитаты в пищевых продуктах и ​​их значение для человека: источники пищи, потребление, переработка, биодоступность, защитная роль и анализ.Мол Нутр Фуд Рез. 2009;53:S330–75. [PubMed] [Google Scholar] 106. Лян Дж., Хань Б.З., Ноут М.Дж.Р., Хамер Р.Дж. Влияние замачивания, проращивания и ферментации на фитиновую кислоту, общий и in vitro растворимый цинк в коричневом рисе. Пищевая хим. 2008; 110:821–8. [PubMed] [Google Scholar] 107. Кавалли-Сфорца Т., Бергер Дж., Смитасири С., Витери Ф. Еженедельные добавки железа и фолиевой кислоты для женщин репродуктивного возраста: обзор воздействия, извлеченные уроки, планы расширения и вклад в достижение целей развития тысячелетия.Nutr Rev. 2005; 63: S152–8. [PubMed] [Google Scholar] 109. Оппенгеймер С.Дж. Железо и его связь с иммунитетом и инфекционными заболеваниями. Дж Нутр. 2001; 131:S616–33. [PubMed] [Google Scholar] 110. Сазавал С., Блэк Р.Е., Рамсан М., Чвайя Х.М., Столцфус Р.Дж., Датта А. и др. Влияние рутинного профилактического приема добавок железа и фолиевой кислоты на госпитализацию и смертность детей дошкольного возраста в условиях высокой передачи малярии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на базе сообщества. Ланцет. 2006; 367: 133–43.[PubMed] [Google Scholar] 112. Харрел РФ. Обогащение железом: его эффективность и безопасность в отношении инфекций. Еда Нутр Бык. 2007; 28: 585–94. [PubMed] [Google Scholar] 114. Лукка П., Харрелл Р., Потрикус И. Борьба с железодефицитной анемией с помощью богатого железом риса. J Am Coll Nutr. 2002; 21:184S–90. [PubMed] [Google Scholar] 115. Рухани Н., Харрелл Р., Келишади Р., Шулин Р. Цинк и его важность для здоровья человека: комплексный обзор. J Res Med Sci. 2013;18:144–57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Железо и его биологическая роль в организме человека

Если вы перевернете свой ежедневный флакон с поливитаминами, вы, вероятно, заметите, что железо появляется на этикетке с информацией о добавках.

Состав каждого мультивитаминного продукта может быть загадкой, но включение железа не является загадкой. Железо играет жизненно важную роль в функционировании организма. И в зависимости от вашего рациона, прием железосодержащих добавок может быть одним из лучших источников железа.

Здесь мы рассмотрим несколько удивительных фактов о биологической роли железа в организме человека.

 

Наша кровь качает железо

Большая часть железа в организме содержится в крови и мышечных клетках.Железо играет ключевую роль в синтезе гемоглобина. Гемоглобин — это белок крови, отвечающий за перемещение кислорода по всему телу.

 

Чтобы наш организм вырабатывал гемоглобин, гем — небелковая часть гемоглобина — должен быть синтезирован в ходе сложного многоступенчатого процесса. Ферменты, которые станут гемом, проходят ряд химических реакций. В конце концов ферменты образуют кольцевую структуру, в которую вводится железо и образуется гем.

 

Гем будет связываться с глобином для создания гемоглобина, в котором хранится около 70% всего железа в организме.Приблизительно 25% железа, хранящегося в организме, хранится в виде ферритина, белка клеток крови, который циркулирует в крови.

 

Нам нужно железо, но мы не можем его производить

Хотя нашему организму необходимо железо для производства гемоглобина, его необходимо получать с пищей или добавками. Вот почему он содержится в большинстве поливитаминов. Врачи рекомендуют минимум 1,8 мг железа в день. Это особенно важно, поскольку наш организм не усваивает все железо, которое мы потребляем.

 

Только от 10 до 30 процентов железа, которое мы принимаем, усваивается и используется. Кальций, полифенолы, фитиновая кислота и пептиды из частично переваренных белков блокируют всасывание железа.

 

С другой стороны, вы также можете заметить, что ваш поливитамин содержит витамин С. Мы часто думаем о витамине С, также известном как аскорбиновая кислота, как о витамине, поддерживающем наш иммунитет. Но было показано, что он повышает усвоение железа.

 

Женщины подвергаются большему риску дефицита железа

Когда мы не получаем рекомендуемую суточную дозу железа, организм начинает использовать накопленное железо.Со временем наш запас железа будет исчерпан, а производство гемоглобина снизится. Это может привести к железодефицитной анемии — состоянию, характеризующемуся дефицитом здоровых эритроцитов.

 

Хотя железодефицитная анемия является распространенным явлением, женщины, естественно, чаще страдают от нее. Женщины хранят меньше железа, чем мужчины. Средний взрослый мужчина хранит около 1000 мг железа, чего достаточно примерно на три года. Но женщины в среднем потребляют всего около 300 мг, что достаточно примерно на шесть месяцев.

 

Независимо от пола, кровопотеря является самой серьезной внешней причиной дефицита железа. Но и здесь женщины находятся в еще более невыгодном положении. При родах и менструациях женщины теряют значительно больше крови, чем мужчины, через равные промежутки времени. Это делает женщин еще более восприимчивыми к дефициту железа.

 

Для тех из нас, кому посчастливилось жить в современном промышленно развитом мире, большинство случаев железодефицитной анемии являются простыми случаями низкого потребления железа.Это можно легко исправить благодаря доступу к разнообразным продуктам, богатым железом, и поливитаминам, полученным с помощью химии. С помощью современной химии, как в полевых условиях, так и в лаборатории, мы можем сохранить нашу кровь богатой железом, а наше тело здоровым.

 

Noah Chemicals предоставляет клиентам самые чистые химикаты. Откройте для себя множество соединений железа в нашем обширном онлайн-каталоге . Чтобы поговорить с квалифицированным химиком о нестандартных химикатах и ​​оптовом заказе, свяжитесь с нами сегодня!

Функции железа в нашем организме

В этом посте вы узнаете, как железо функционирует в нашем организме и как оно помогает нашему телу быть более здоровым и эффективным.

Прежде чем мы углубимся в это, вот несколько вещей, которые мы должны знать:

1) Железо — важный минерал, который в изобилии содержится в красном мясе, шпинате, морепродуктах, сухофруктах и ​​многом другом.

2) Железо бывает двух видов – гемовое и негемовое.

3) Ваш организм более эффективно усваивает гемовое железо.

Теперь, когда вы больше знаете о железе, давайте обсудим, как железо функционирует в нашем организме.

Ваше тело необходимо для нормального функционирования иммунной системы, обмена веществ и транспорта кислорода.Active Iron благотворно влияет на желудок и быстро усваивается, нажмите здесь , чтобы просмотреть наш магазин.

Как железо функционирует в нашем организме

Железо выполняет несколько функций в организме человека, и все они способствуют хорошему здоровью и правильному функционированию. Железо способствует:

Нормальному энергетическому метаболизму (выработке энергии)

Железо является одним из важнейших минералов для наших клеток. Нашим основным источником энергии является пища, и наши клетки нуждаются в железе, чтобы преобразовывать пищу в энергию.Чем больше железа в вашем теле, тем больше энергии вы будете иметь. Однако избыток железа может привести к некоторым проблемам со здоровьем, поэтому старайтесь не выходить за рамки нормы.

Уменьшение утомляемости и усталости

Недавнее исследование показало, что женщины, принимавшие препараты железа, испытывают на 48 % меньше усталости, чем женщины, которые их не принимали. Это исследование объясняет, почему железо так важно, особенно для спортсменов и беременных женщин, которым нужно больше энергии, чтобы лучше функционировать.

Ваша нормальная когнитивная функция

Железо необходимо для когнитивной функции, включая память, решение проблем, концентрацию и обучение. Ваш мозг будет работать лучше всего, если в организме достаточно железа. В этом случае вам не придется пить кофе каждые 2-3 часа, чтобы улучшить концентрацию.

Нормальная функция иммунной системы

Существует тесная связь между железом и иммунной системой. Железо является ключевым минералом, который помогает в создании клеток и их росте.. Кроме того, железо играет роль в вашем иммунном здоровье, потому что оно необходимо для пролиферации и созревания иммунных клеток, особенно лимфоцитов, связанных с общей реакцией вашего организма на инфекцию.

Нормальный транспорт кислорода в организме

Одной из важнейших функций железа является транспортировка кислорода в кровь. Основная цель железа — переносить кислород в гемоглобине эритроцитов по всему телу, чтобы ваши клетки могли производить энергию.Кроме того, железо улучшает запасание кислорода через миоглобин. Миоглобин — это железосодержащий белок, который транспортирует и хранит кислород в мышцах.

Нормальное образование эритроцитов и гемоглобина

Железо участвует в процессе, называемом синтезом гема. Он образует гемоглобин, который является белком в ваших красных кровяных тельцах. Гемоглобин переносит кислород от легких к тканям организма, помогая поддерживать основные жизненные функции. Без этого процесса ваше тело не сможет получать достаточное количество кислорода, и вы начнете чувствовать усталость или утомление.

Процесс деления клеток

Железо необходимо для митоза — процесса, являющегося частью клеточного цикла. В результате деления клеток образуется больше идентичных клеток с одинаковым числом хромосом. Процесс митоза имеет 5 стадий – профазу, прометафазу, метафазу, анафазу и телофазу. Во время митоза дублированные хромосомы прикрепляют волокна, которые тянут по одной копии каждой хромосомы к противоположным сторонам клетки.

Функция железа: Заключение

Подводя итог, можно сказать, что железо является жизненно важным минералом для вашего организма.Это поможет вам:

⋅ Увеличение производства энергии.

⋅ Уменьшить усталость.

⋅ Улучшите свои когнитивные функции.

⋅ Держите свою иммунную систему сильной.

⋅ Переносит кислород по телу.

⋅ Создание эритроцитов.

⋅ Поддерживайте здоровое деление клеток.

Вот почему вы должны попытаться улучшить усвоение железа, принимая такие добавки, как Active Iron. Активное железо было создано для легкого усвоения и удобства, что позволяет вам принимать добавку железа в любое время, не вызывая расстройства желудка, как это часто бывает с другими добавками железа

Дополнительная литература:

Железо для вегетарианцев: железо на растительной основе Источники для поддержания потребления железа

Как принимать добавки железа для лучшего усвоения

Как принимать таблетки железа, не заболевая

Лучшее время для приема витаминов

Как недостаток железа приводит к анемии | eLife Science Digests

Добавить комментарий + Открытые аннотации.Текущее количество аннотаций на этой странице вычисляется.

Образец крови, взятый у человека с железодефицитной анемией. Изображение предоставлено: Эрхабор Осаро (CC BY-SA 3.0)

Красные кровяные тельца используют молекулу, называемую гемоглобином, для переноса кислорода по телу. Чтобы сделать гемоглобин, клеткам требуется железо для создания компонента, называемого гем. Если человек не получает достаточного количества железа с пищей, организм не может производить достаточно эритроцитов или в клетках не хватает гемоглобина.Это состояние известно как железодефицитная анемия, и им страдает около одной трети населения мира.

Исследователи не знали точно, как уровни железа контролируют выработку эритроцитов, хотя было установлено, что несколько белков играют важную роль. Гем образуется в митохондриях клетки: компартментах клетки, которые снабжают ее энергией. Когда уровень гема в развивающемся эритроците низок, белок, называемый HRI, снижает выработку многих белков, в первую очередь белков, из которых состоит гемоглобин.HRI также увеличивает выработку белка под названием ATF4, который включает набор генов, помогающих как клетке, так и ее митохондриям адаптироваться к недостатку гема. В свою очередь, HRI и ATF4 снижают активность сигнального пути, называемого mTORC1, который контролирует выработку белков, помогающих клеткам расти и делиться.

Чтобы более подробно понять, как железо и гем регулируют выработку новых эритроцитов, Zhang et al. изучали незрелые эритроциты печени развивающихся мышей.У некоторых мышей отсутствовал ген, отвечающий за выработку HRI, а у некоторых наблюдался дефицит железа. Сравнение активности генов у разных мышей показало, что в развивающихся клетках крови мышей с дефицитом железа HRI в значительной степени снижает скорость производства белка как в митохондриях, так и в более широких клетках. В то же время повышенная активность ATF4 позволяет митохондриям продолжать высвобождать энергию, а клеткам продолжать развиваться. Чжан и др. также обнаружили, что белок, который ингибирует сигнальный путь mTORC1, должен быть активным для созревания новых эритроцитов.

В целом, результаты показывают, что препараты, которые активируют HRI или блокируют активность пути mTORC1, могут помочь в лечении анемии. Следующим шагом является проверка эффектов, которые такие препараты оказывают на анемичных мышей и клетки анемичных людей.

Биологическое значение железосодержащих соединений

‘) переменная голова = документ.getElementsByTagName(«голова»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» script.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» ​​+ метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove(«расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») документ.querySelector(«#ecommerce-scripts-» ​​+ timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.querySelector(«.Информация о цене») var PurchaseOption = toggle.parentElement если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») переключать.addEventListener(«щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный toggle.setAttribute(«aria-expanded», !expanded) form.hidden = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.удалить («расширить») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = window.fetch && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Модальный: ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) modal.domEl.addEventListener («закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.установить атрибут ( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.interceptFormSubmit( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { форма.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.отправить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) документ.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { if (document.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { мероприятие.предотвратить по умолчанию () документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { вар buyboxWidth = buybox.offsetWidth ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») вар форма = вариант.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключить.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») форма.скрытый = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.buyboxInitialized) вернуть window.buyboxInitialized = истина initKeyControls() })()

РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В РОСТЕ И МЕТАБОЛИЗМЕ РАСТЕНИЙ

Аннотация

Железо является важным микроэлементом почти для всех живых организмов, поскольку оно играет решающую роль в метаболических процессах, таких как синтез ДНК, дыхание и фотосинтез.Кроме того, многие метаболические пути активируются железом, и оно входит в состав простетической группы многих ферментов. Дисбаланс между растворимостью железа в почве и потребностью растения в железе является основной причиной хлороза железа. Несмотря на то, что железо содержится в изобилии в большинстве хорошо аэрируемых почв, биологическая активность железа низка, поскольку оно в основном образует труднорастворимые соединения железа при нейтральном уровне pH. Железо играет важную роль в различных физиологических и биохимических процессах в растениях.Он служит компонентом многих жизненно важных ферментов, таких как цитохромы цепи переноса электронов, и, таким образом, необходим для широкого спектра биологических функций. В растениях железо участвует в синтезе хлорофилла и необходимо для поддержания структуры и функции хлоропластов. Существует семь трансгенных подходов и комбинаций, которые можно использовать для повышения концентрации железа в семенах риса. Первый подход включает усиление накопления железа в семенах риса за счет экспрессии гена ферритина под контролем промоторов, специфичных для эндосперма.Второй подход заключается в повышении концентрации железа в рисе за счет сверхэкспрессии гена никотианаминсинтазы (NAS). Никотианамин, который является хелатором катионов металлов, таких как Fe +2 и цинка (Zn +2 ), биосинтезируется из метионина с помощью S-аденозилметионинсинтазы. Третий подход заключается в повышении концентрации железа в рисе и усилении притока железа к семенам путем экспрессии гена транспортера никотианамина Fe +2 — OsYSL2. Четвертый подход к биообогащению железом включает усиление захвата и транслокации железа путем введения генов, ответственных за биосинтез фитосидерофоров (MA) семейства мугиновых кислот.Пятым подходом к увеличению поглощения железа из почвы является сверхэкспрессия генов переносчиков железа OsIRT1 или OsYSL15. Шестой подход к усилению захвата и транслокации железа заключается в сверхэкспрессии фактора транскрипции OsIRO2, связанного с гомеостазом железа. OsIRO2 отвечает за регуляцию ключевых генов, участвующих в поглощении железа, связанном с МА.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.