Авитаминоз в1: Недостаточность витамина В1 — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

alexxlab Разное

Содержание

Недостаточность витамина В1 — описание, признаки, лечение, профилактика и диагностика на сайте › Болезни › ДокторПитер.ру

Гиповитаминоз и авитаминоз В1 (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина, нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Признаки

Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.

Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др. ) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д. ) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В1 по 30- 50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту, рибофлавин, витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики. При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника — их лечение.

Профилактика

Полноценное, богатое витамином В1 питание, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

© Большая медицинская энциклопедия

Витамин В1 – тиамин, плазма (Vitamin B1, Thiamine, plasma)

Исследуемый материал Плазма крови (ЭДТА)

Метод определения ВЭЖХ-МС/МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией).

Уровень витамина В1 в плазме отражает преимущественно уровень его недавнего поступления в организм и в меньшей мере – запасы. 

Витамин В1, или тиамин – водорастворимый витамин, который в малом количестве содержится в большинстве растительных и животных тканей. Среди пищевых источников максимально богаты этим витамином цельные зерновые, постная свинина, субпродукты (печень, сердце, почки). Биологически активная форма витамина B1 – тиамин пирофосфат (также известный как тиамин дифосфат) служит коферментом для реакций декарбоксилирования, катализируемых пируватным и кетоглутаратным комплексами, для фермента транскетолазы, комплекса дегидрогеназ альфа-кетокислот с разветвленной цепью и др. Витамин В1 необходим для энергетического метаболизма (митохондриального окислительного декарбоксилирования, пентозофосфатного пути и цикла Кребса), важен для поддержания ионных градиентов, механизмов проведения нервных импульсов, синтеза ацетилхолина и других процессов в нервной системе. 

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Причиной дефицита В1 может быть недостаточное поступление с пищей вследствие особенностей диеты, например, основанной на употреблении шлифованного риса и сырой рыбы, которая содержит тиаминазы микробного происхождения, разрушающие витамин B1 в желудочно-кишечном тракте. Алкоголизм вызывает недостаточность этого витамина в связи с нарушением всасывания, использования и сохранения нутриента в организме, что может приводить к развитию синдрома Корсакова-Вернике (алкогольная энцефалопатия). К группе риска развития недостаточности витамина В1 относятся пациенты на парентеральном питании без адекватных добавок тиамина, а также пациенты, находящиеся на длительном почечном диализе. 

Авитаминоз В1 приводит к нехватке АТФ, способствует накоплению недоокисленных метаболитов, оказывающих токсическое действие, и в первую очередь затрагивает наиболее аэробные ткани – мозг, нервы, сердце. Выраженный дефицит тиамина приводит к болезни бери-бери – тяжелой дисфункции нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выделяют «сухую» (без отеков) форму бери-бери, связанную преимущественно с неврологическими проявлениями: полиневритами, периферической нейропатией, мышечной слабостью или болью в верхних и нижних конечностях, нарушением походки, судорогами. «Влажная» форма бери-бери характеризуется сердечно-сосудистыми расстройствами с прогрессирующей сердечной недостаточностью и отеками. На более продвинутых стадиях дефицита возможны нейропсихиатрические проявления, которые соотносятся с синдромом Корсакова-Вернике. 

Для оценки статуса витамина В1 используют исследование его содержания в цельной крови, эритроцитах, плазме или сыворотке. Большая часть тиамина в циркулирующей крови находится в эритроцитах и лейкоцитах (до 90%). Тиамин плазмы составляет лишь 10% тиамина цельной крови, на его уровень в большей степени влияет недавнее потребление витамина и текущее состояние организма. Низкая концентрация В1 в плазме не всегда ассоциирована с клиническими проявлениями его нехватки – нет определенного порога, указывающего на развитие симптомов дефицита тиамина. В диагностике дефицита тиамина ведущую роль играет знание его клинических проявлений (нередко затрагивающих различные системы организма).

 

Литература

  1. Пилипович А.А. Применение витаминов группы B в терапии полинейропатии разного генеза. CardioСоматика. 2018;9(2):36-42. DOI: 10.26442/2221-7185_2018.2.36-42 
  2. Frank L. Thiamin in Clinical Practice. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2015;20(10):1-18. 
  3. McCann A. et al. Comparable Performance Characteristics of Plasma Thiamine and Erythrocyte Thiamine Diphosphate in Response to Thiamine Fortification in Rural Cambodian Women. Nutrients. 2017;9:676. DOI:10.3390/nu9070676/ 
  4. Tietz Textbook of Clinical Chemictry and Molecular Diagnostics (Ed. Burtis C.A., Ashwood E.R., Bruns D.E.), 5th ed., Elseivier. 2012:2238.

Витамин B1 (тиамин)

Витамины группы В являются микронутриентами, которые требуются организму в очень малых количествах, они необходимы для нормального обмена веществ, производства энергии.

Синонимы русские

Фактор против бери-бери, анеурин, противоневритный фактор.

Синонимы английские

B1 (thiamine), vitamin F, aneurin, thiamine diphosphate (TDP) – physiologically active form.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией.

Единицы измерения

нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамины группы В являются микронутриентами, которые необходимы организму в очень маленьких количествах. Они играют важную роль в обмене веществ и производстве энергии. Витамины необходимы для поддержания здоровья кожи, костей, мышц, внутренних органов и нервной системы. Анализ на витамины В определяет их содержание в крови или моче и помогает оценить сбалансированность питания пациента.

Витамин В1 является коэнзимом, который помогает организму производить энергию. Он участвует в обмене глюкозы, аминокислот и алкоголя, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердца и мышц. Пища, богатая витамином В1: злаковые хлопья, зерна, хлеб с отрубями, картофель, свинина, морепродукты, орехи, бобовые.

Определяется уровень В1 тестом на тиамин в крови либо тестом на транскетолазу (функциональным анализом на тиамин).

При нехватке витамина В1 наступают такие болезни, как:

  • влажная бери-бери – сильный дефицит витамина, вызывающий сердечно-сосудистую недостаточность,
  • сухая бери-бери – вызывает периферическую невропатию,
  • геморрагический полиоэнцефалит, или болезнь Вернике – Корсакова, – сопровождается изменениями психики.

Витамины группы В поступают в организм вместе с пищей и используются по мере необходимости, а их избыток выводится с мочой. Поскольку они являются водорастворимыми, организм может накапливать их только в очень небольших количествах и они регулярно должны поступать из пищи.

Причинами авитаминоза могут быть:

  • недостаточное обеспечение организма витаминами В,
  • неспособность усваивать и перерабатывать витамины,
  • употребление пищи, которая подавляет активность витаминов,
  • дефицит других витаминов либо минеральных веществ, что препятствует усвоению витамина В,
  • возросшая потребность в витамине.

Нехватка витамина B главным образом встречается среди пациентов, страдающих от недоедания, хронического алкоголизма, нарушения всасывания и других желудочно-кишечных заболеваний; это, например, те, кто перенес операцию на обходном желудочном анастомозе, и пациенты с глютеновой болезнью, а также пожилые люди. Авитаминоз бывает и при некоторых хронических болезнях, при раке, при несбалансированном питании и при продолжительном поносе. Беременные женщины с ограниченным рационом, а также их плод особенно подвержены риску возникновения дефицита витамина В. Кроме того, изредка ребенок может иметь врождённое нарушение обмена веществ, которое препятствует правильному усвоению витамина.

Симптомы, связанные с дефицитом витаминов группы В, могут быть характерными именно для этой группы, а могут быть и неспецифическими, особенно при умеренном дефиците витамина. Поскольку обычно бывает нехватка сразу нескольких витаминов, возможно одновременное проявление множественных симптомов. Общие симптомы авитаминоза включают в себя сыпь, дерматиты, воспаленный язык, пониженную чувствительность, покалывание и жжение в ладонях и ступнях, анемию, утомляемость, быструю смену настроений.

Токсическое действие витаминов группы В встречается редко, обычно оно связано с употреблением сильно превышенной дозы витамина. Высокая концентрация некоторых витаминов из группы В может повлиять на печень и нервную систему.      

Для чего используется исследование?

  • Для выявления дефицита витамина B1 при характерных симптомах.
  • Для проверки на авитаминоз пациентов, в жизни которых присутствуют факторы, грозящие нехваткой витаминов группы В (неправильное питание, недоедание, внутривенное питание,  перенесенная операция на обходном желудочном анастомозе).
  • Для проверки на авитаминоз пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями, вызывающими неправильное всасывание, такими как глютеновая болезнь.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах дефицита витамина В:
    1. сыпь, дерматиты,
    2. воспаленный язык, болячки на губах или во рту, трещины в уголках рта,
    3. онемение, покалывание или жжение в руках и ступнях (периферическая невропатия),
    4. анемия,
    5. утомляемость, бессонница,
    6. раздражительность, проблемы с памятью, депрессия.
  • Кроме того, данный тест может быть назначен, если пациент подвержен повышенному риску возникновения авитаминоза. К группе повышенного риска относятся хронические алкоголики, пациенты, которые плохо питаются, а также больные глютеновой болезнью и другими заболеваниями, связанными с нарушением всасывания.
  • Токсический эффект витамина В наблюдается очень редко, поэтому анализ на выявление токсичности витамина практически не назначается. Высокие концентрации некоторых витаминов из группы В способны повлиять на печень и нервную систему.

Что означают результаты?

Референсные значения: 2,10 — 4,30 нг/мл.

Низкие показатели витамина В1 могут указывать на его дефицит, однако по результатам анализа нельзя судить, вызван ли он недостаточным поступлением витамина или же неспособностью организма адсорбировать и использовать доступный витамин В1. Причем, как правило, у пациента обнаруживается недостаток сразу нескольких витаминов.

Если уровень витамина в норме, то, вероятно, наблюдаемые симптомы вызваны не авитаминозом, а другими причинами.

Высокий уровень витамина В бывает связан с витаминной токсичностью. Она встречается очень редко и обычно является следствием употребления высоких доз препаратов витамина.

Витамин В1 (тиамин)

Краткая характеристика определяемого вещества Витамин В1  

Витамин В1, или тиамин – водорастворимый витамин, который в малом количестве содержится в большинстве растительных и животных тканей. Среди пищевых источников максимально богаты этим витамином цельные зерновые, постная свинина, субпродукты (печень, сердце, почки). Биологически активная форма витамина B1 – тиамин пирофосфат (также известный как тиамин дифосфат) служит коферментом для реакций декарбоксилирования, катализируемых пируватным и кетоглутаратным комплексами, для фермента транскетолазы, комплекса дегидрогеназ альфа-кетокислот с разветвленной цепью и др. Витамин В1 необходим для энергетического метаболизма (митохондриального окислительного декарбоксилирования, пентозофосфатного пути и цикла Кребса), важен для поддержания ионных градиентов, механизмов проведения нервных импульсов, синтеза ацетилхолина и других процессов в нервной системе. 

С чем может быть связан дефицит витамина В1 в организме и как он проявляется 

Причиной дефицита В1 может быть недостаточное поступление с пищей вследствие особенностей диеты, например, основанной на употреблении шлифованного риса и сырой рыбы, которая содержит тиаминазы микробного происхождения, разрушающие витамин B1 в желудочно-кишечном тракте. Алкоголизм вызывает недостаточность этого витамина в связи с нарушением всасывания, использования и сохранения нутриента в организме, что может приводить к развитию синдрома Корсакова-Вернике (алкогольная энцефалопатия). К группе риска развития недостаточности витамина В1 относятся пациенты на парентеральном питании без адекватных добавок тиамина, а также пациенты, находящиеся на длительном почечном диализе. 
Авитаминоз В1 приводит к нехватке АТФ, способствует накоплению недоокисленных метаболитов, оказывающих токсическое действие, и в первую очередь затрагивает наиболее аэробные ткани – мозг, нервы, сердце. Выраженный дефицит тиамина приводит к болезни бери-бери – тяжелой дисфункции нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выделяют «сухую» (без отеков) форму бери-бери, связанную преимущественно с неврологическими проявлениями: полиневритами, периферической нейропатией, мышечной слабостью или болью в верхних и нижних конечностях, нарушением походки, судорогами. «Влажная» форма бери-бери характеризуется сердечно-сосудистыми расстройствами с прогрессирующей сердечной недостаточностью и отеками. На более продвинутых стадиях дефицита возможны нейропсихиатрические проявления, которые соотносятся с синдромом Корсакова-Вернике. 

С какой целью определяют уровень витамина В1 в сыворотке крови 

Уровень витамина В1 в плазме отражает преимущественно уровень его недавнего поступления в организм и в меньшей мере – запасы. 

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

https://rsport.ria.ru/20200123/1563770605.html

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1 — РИА Новости Спорт, 11.03.2021

Диетолог объяснила, чем опасен недостаток витамина B1

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим… РИА Новости Спорт, 11.03.2021

2020-01-23T12:35

2020-01-23T12:35

2021-03-11T16:27

зож

здоровье

витамины

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/106193/91/1061939169_0:278:3600:2303_1920x0_80_0_0_63b1e683443cffc00cc73a3d3ceca6eb.jpg

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим делать, объясняет диетолог Ольга Кораблева.Тоник для нервной системыЕсли B1 (тиамина) недостаточно, первой страдает нервная система. Тиамин — важный участник углеводного обмена: он подавляет молочную кислоту (так называемый токсин усталости), которая накапливается в организме и разрушает нервные волокна. Поэтому первые симптомы дефицита B1 — так называемые оголенные нервы: раздражительность и переутомление, бессонница и депрессивные состояния.Норма на деньСуточная потребность витамина B1 для взрослого человека — 1,5 миллиграмма. Для беременных дозировка выше — 1,7 миллиграмма. Но следует учесть, что это значения, которые близки к идеальным — если у вас дисбактериоз, заболевания желудка, вы употребляете алкоголь и курите, то входите в группу риска: тиамин будет усваиваться в три раза хуже. Острый дефицит витамина B1 — редкость, но последствия бывают по-настоящему неприятны: нейропатии, низкий мышечный тонус, сердечная недостаточность.Правильное питание: меню с B1Поскольку тиамин растворяется в воде, то он не накапливается в организме — поэтому продукты с витамином B1 должны быть на столе каждый день. Тиамин содержится в любом растении, вопрос только в степени насыщенности. Больше всего витамина B1 в кедровых орехах, семечках подсолнечника, свинине, арахисе. Если вы принимаете витамин B1 дополнительно, не следует запивать его чаем и кофе — это препятствует усвоению тиамина. Кроме того, кофе провоцирует выделение соляной кислоты, которая угнетает действие B1.Слишком много витамина?Избыток B1 возможен только в случае, если человек проходит долгий курс уколов — он может проявляться как покраснения на коже, а в более тяжелом случае — в виде аллергической крапивницы.Таким образом, если речь не идет о медикаментах, передозировки витамина бояться не следует: тиамин, который организм получает с пищей, выводится из организма через почки. Тем не менее назначать себе B1 самостоятельно не следует — лучше всего сдать анализ крови и проконсультироваться с врачом.

https://rsport.ria.ru/20200121/1563668512.html

https://rsport.ria.ru/20191228/1562958442.html

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/106193/91/1061939169_81:0:3520:2579_1920x0_80_0_0_b212b254ebe492eaaa70853167d8bbfd.jpg

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье, витамины

Ухудшилась память? Вялость или хронический стресс? Сложно сосредоточиться или собраться с мыслями? Вполне возможно, у вас недостаток витамина B1. Что с этим делать, объясняет диетолог Ольга Кораблева.

Тоник для нервной системы

Если B1 (тиамина) недостаточно, первой страдает нервная система. Тиамин — важный участник углеводного обмена: он подавляет молочную кислоту (так называемый токсин усталости), которая накапливается в организме и разрушает нервные волокна. Поэтому первые симптомы дефицита B1 — так называемые оголенные нервы: раздражительность и переутомление, бессонница и депрессивные состояния.

«Апатия, вялость, плохое настроение, низкая концентрация внимания — на это в обществе не принято обращать внимание. Люди списывают все на свой образ жизни, думают, что просто устают. Говорят что-то вроде: «Не могу собраться, вечно все забываю», — комментирует Ольга Кораблева. — На самом деле велика вероятность, что причина банальна — авитаминоз, который влияет на все системы организма. Например, задача тиамина — обеспечить передачу нервных импульсов, снабдить мозг глюкозой — материалом для работы. Поэтому если анализ крови обнаружил недостаток витамина B1 и вы пропьете препарат, то заметите, как возрастет ваше качество жизни».

21 января 2020, 13:15ЗОЖДиетолог рассказала, какой завтрак поможет избавиться от лишнего веса

Норма на день

Суточная потребность витамина B1 для взрослого человека — 1,5 миллиграмма. Для беременных дозировка выше — 1,7 миллиграмма. Но следует учесть, что это значения, которые близки к идеальным — если у вас дисбактериоз, заболевания желудка, вы употребляете алкоголь и курите, то входите в группу риска: тиамин будет усваиваться в три раза хуже.

Острый дефицит витамина B1 — редкость, но последствия бывают по-настоящему неприятны: нейропатии, низкий мышечный тонус, сердечная недостаточность.

Правильное питание: меню с B1

Поскольку тиамин растворяется в воде, то он не накапливается в организме — поэтому продукты с витамином B1 должны быть на столе каждый день. Тиамин содержится в любом растении, вопрос только в степени насыщенности. Больше всего витамина B1 в кедровых орехах, семечках подсолнечника, свинине, арахисе.

«Можно и нужно есть каши — овсяную, гречневую, пшенную, — говорит Ольга Кораблева, — овощи: лук, морковь, помидоры, свеклу, картофель. Это всем доступные продукты, которые есть в любом магазине. Но учитывайте, что тиамин разрушается при нагревании или заморозке, так что свежие овощи в любом случае полезнее. В консервированных овощах и вовсе остается 40% от первоначального уровня B1».

28 декабря 2019, 09:00ЗОЖКак восполнить дефицит витамина Д: советы от эндокринолога

Если вы принимаете витамин B1 дополнительно, не следует запивать его чаем и кофе — это препятствует усвоению тиамина. Кроме того, кофе провоцирует выделение соляной кислоты, которая угнетает действие B1.

Слишком много витамина?

Избыток B1 возможен только в случае, если человек проходит долгий курс уколов — он может проявляться как покраснения на коже, а в более тяжелом случае — в виде аллергической крапивницы.

Таким образом, если речь не идет о медикаментах, передозировки витамина бояться не следует: тиамин, который организм получает с пищей, выводится из организма через почки. Тем не менее назначать себе B1 самостоятельно не следует — лучше всего сдать анализ крови и проконсультироваться с врачом.

Витамин B1(ВЭЖХ) — анализ в лаборатории ДНКОМ

Витамины группы B — группа витаминов, которые необходимы для нормального функционирования клеток, тканевого дыхания, работы различных ферментных систем организма, окислительно-восстановительных процессов, также играют ведущую роль в клеточном обмене веществ — метаболизме. Длительная недостаточность витаминов группы В может негативно влиять на здоровье человека и функции практически всех органов. Витамины этой группы зачастую содержатся в одних и тех же продуктах.

Функции витамина В1
Витамин В1 (тиамин) — участвует в процессе пищеварения, помогая усвоению жиров, белков и углеводов. Тиамин является важным компонентом, необходимым для реализации биохимических реакций обменных процессов организма. Витамин необходим для нормальной регенерации и процессов обновления пулов клеток эпидермиса, слизистых оболочек, нервной ткани. Тиамин относится к группе водорастворимых витаминов, хорошо усваивается с пищей.

В организме человека витамин В1 не синтезируется, а поступает в организм с продуктами питания. Адсорбируясь из кишечника, тиамин фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат. Витамин В1 необходим для нормального протекания процессов роста и развития, помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем, повышает умственную и физическую работоспособность, оказывает детоксикационное, антидепрессантное, обезболивающее, ранозаживляющее действие. Положительно влияет на проведение нервного возбуждения в синапсах (в местах передачи нервного возбуждения). Обладает умеренными ганглиоблокирующими свойствами.

Тиамин в большой дозировке может вызвать анафилактическую реакцию. Отмечается тремор (дрожание конечностей, головы), жар, беспокойство, потливость, спазм глотки, одышка, крапивница, гипотензия, сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Аллергические реакции протекают по дерматологическому типу (сыпь, зуд кожи, шелушение), что затрудняет дифференциальную диагностику, так как состояния гиповитаминозов тоже сопровождаются кожными проявлениями. Наиболее часто аллергия развивается у лиц с аллергическими заболеваниями, в детском возрасте, у женщин в климактерическом периоде. Для постановки диагноза сенсибилизации применяются кожные и лабораторные методы диагностики.

При пониженном содержании тиамина в организме развивается гиповитаминоз B1, а затем авитаминоз B1 — болезнь Бери-Бери.

Авитаминоз возникает, как минимум, спустя 3 недели полного диетического отсутствия витамина. Дефицит тиамина проявляется тремя — дистрофией, дегенерацией, деменцией (у детей — снижение памяти). Наблюдаются слабость, потеря веса, атрофия мышц, невриты, нарушения интеллекта, расстройства со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей. Гиповитаминоз В1 наблюдается при нарушениях процессов всасывания из желудочно-кишечного тракта; тиреотоксикозе; повышенном потреблении углеводной пищи; длительное применение мочегонных препаратов; несбалансированном питание.

Клинические признаки дефицита витамина B1
Одна из главных причин недостатка витамина B1 в организме — однообразное питание продуктами, которые изготовлены из зерна тонкого помола, а также чрезмерное употребление рафинированных углеводистых продуктов и сладостей. Кроме того, причиной недостаточности может быть употребление пищи, богатой тиаминазой — ферментом, разрушающим тиамин. Каждый четвертый алкоголик страдает от тиаминовой недостаточности.

Недостаток витамина B1 вызывает следующие негативные последствия:

  • нарушения процессов переаминирования аминокислот;
  • снижение биосинтеза белков;
  • расстройства функций сердечно-сосудистой, нервной систем, пищеварительного тракта. Причиной является нарушение окисления углеводов и накопление недоокисленных продуктов в моче и крови, угнетение выработки ацетилхолина — важнейшего нейромедиатора. 
Подробнее о признаках:
  • со стороны ЦНС: ухудшается координация, нарушаются функции мозга, наблюдается эмоциональная и ментальная депрессия, раздражительность, вялость, снижается память, отмечается истощение и мышечная слабость, нервозность, отсутствие чувствительности или наличие жжения в ногах и руках, снижается болевой порог;
  • со стороны ЖКТ: диарея, запоры, потеря массы тела, увеличение размеров печени;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы: появляется одышка даже при незначительной физической нагрузке, отеки ног и рук, пониженное артериальное давление, тахикардия, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Показания:
  • диагностика гиповитаминоза витамина В1;
  • диагностика авитаминоза витамина В1;
  • диагностика гипервитаминоза витамина В1.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак или спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.
 
Интерпретация результатов
Референсные значения: 2,1–4,3 нг/мл.

— витамин В1 — Биохимия

Источники

Черный хлеб, злаки, горох, фасоль, мясо, дрожжи.

Суточная потребность

2,0-3,0 мг.

Строение

В составе тиамина определяется пиримидиновое кольцо, соединенное с тиазоловым кольцом. Коферментной формой витамина является тиаминдифосфат.

 
Строение витамина В
1   
Строение тиаминдифосфата

Метаболизм

Всасывается в тонком кишечнике в виде свободного тиамина. Витамин фосфорилируется непосредственно в клетке-мишени. Примерно 50% всего В1 находится в мышцах, около 40% – в печени. Единовременно в организме содержится не более 30 суточных доз витамина.

Биохимические функции

1. Входит в состав тиаминдифосфата (ТДФ), который

 

Пример реакции  с участием тиаминдифосфата (пентозофосфатный путь)

2. Входит в состав тиаминтрифосфата, который изучен еще недостаточно. Имеются разрозненные сведения об участии ТТФ в передаче нервного импульса, в генерации клеточного сигнала, в реакциях клеточного биоэлектрогенеза, в регуляции активности ионных каналов.


Гиповитаминоз B1

Причина

Основной причиной является недостаток витамина в пище, избыток алкоголь-содержащих напитков, которые снижают всасывание и повышают экскрецию витамина, или углеводных продуктов, повышающих потребность в тиамине.

Также причиной гиповитаминоза может быть потребление сырой рыбы (треска, форель, сельдь), сырых устриц, поскольку в них содержится антивитамин – фермент тиаминаза, разрушающий витамин. В кишечнике человека присутствует бактериальная тиаминаза.

Клиническая картина

Болезнь «бери-бери» или «ножные кандалы» – нарушение метаболизма пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем из-за недостаточного энергетического и пластического обмена.

Со стороны нервной ткани наблюдаются:

  • полиневриты: снижение периферической чувствительности, утрата некоторых рефлексов, боли по ходу нервов,
  • энцефалопатия:
    — синдром Вернике – спутанность сознания, нарушение координации, галлюцинации, нарушение зрительной функции,
    — синдром Корсакова – ретроградная амнезия, неспособность усваивать новую информацию, болтливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение сердечного ритма, боли в сердце и увеличение его размеров.

В желудочно-кишечном тракте нарушается секреторная и моторная функция, возникает атония кишечника и запоры, исчезает аппетит, уменьшается кислотность желудочного сока.

Антивитамины В1

В кишечнике имеется бактериальная тиаминаза, разрушающая тиамин. Также этот фермент активен в сырой рыбе, сырых устрицах.

Пиритиамин, структурный аналог и антиметаболит тиамина, обнаружен в некоторых растениях (папоротник). Он конкурирует за переносчик тиамина на мембранах клеток: в кишечнике подавляет его всасывание, в тканях «вытесняет» витамин из клеток.

Лекарственные формы

Свободный тиамин и ТДФ (кокарбоксилаза).

Авитаминоз — обзор | ScienceDirect Topics

Витамины и причинно-следственная сеть

История изучения авитаминозов во многом параллельна истории инфекционных заболеваний. Обе темы привлекли большое внимание на рубеже девятнадцатого века, и обе пережили период небрежности, чтобы возродиться на вершине списка важных медицинских проблем как среди непрофессионалов, так и среди ученых. Кроме того, в истории эпидемиологии и инфекционные болезни, и авитаминозы происходили эпидемически, а поскольку этиологии их существенно различны, это вызывало значительную путаницу.Так, бери-бери (авитаминоз B 1 ), пеллагра (авитаминоз B 2 ) и цинга (авитаминоз C), важные заболевания в Средние века, а также в последнее время, когда-то считались инфекционными или приписывались к миазмам. Кроме того, этиологическое исследование авитаминозов в какой-то мере напоминало эпидемиологию черного ящика: важнейшей задачей было найти меры для предотвращения заболеваний более или менее независимо от задействованных патогенетических механизмов.

Авитаминоз (означает, что я не могу, т.э., работа) — полиневритическое заболевание, особенно распространенное в Восточной Азии. В 1886 г. Christjaan Eijkman (1858–1930) организовал в Джакарте бактериологическую лабораторию для выяснения причины заболевания (Gotfredsen, 1964). После нескольких лет экспериментов на цыплятах он пришел к выводу, что этиологией болезни является отсутствие фактора, обнаруженного в пролеченном, но не пролеченном рисе. Чтобы выяснить, применимо ли это и к людям, в 1906 году в психиатрической больнице в Куала-Лумпуре, Малайзия, был проведен эксперимент, где двум разным палатам давали пролеченный и непролеченный рис соответственно (Fletcher, 1907).Возникновение бери-бери было намного ниже у пациентов, получавших вяленый рис, полученный в процессе, при котором этот фактор сохранялся. Для проверки альтернативной гипотезы о том, что разница в частоте возникновения бери-бери была вызвана жилищем, т. е. миазмами, все больные из первой палаты были переведены во вторую палату и наоборот, но все же сохранили свою диету; и разница в возникновении сохранялась. Когда диета была изменена с необработанного риса на вяленый рис, соответственно изменились и явления.

Этот эксперимент иллюстрирует присущие эпидемиологии и общественному здравоохранению этические дилеммы, и сегодня его вряд ли разрешили бы.Однако его потенциальная польза для большого числа людей была вопросом жизни и смерти. Позднее, в 1926 году, активное вещество было идентифицировано и названо витамином B 1 , или тиамином.

Пеллагра ( pelle agra  = грубая кожа) была описана как нозологическая форма в восемнадцатом веке и считалась заразной, пока Джозеф Голдбергер (1874–1929) и его коллеги не выяснили ее этиологию. Пеллагра проявлялась кожными, нервными и психическими симптомами. Болезнь чаще всего встречалась среди экономически неблагополучных слоев населения, особенно в районах, где в рационе питания было много кукурузы (кукурузы).Болезнь была распространена во многих районах Европы, Египта, Центральной Америки и южных штатов США. Самая крупная вспышка произошла в Соединенных Штатах с 1905 по 1915 год. Голдбергер считал, что причиной пеллагры является отсутствие фактора, содержащегося в дрожжах, молоке и свежем мясе. В 1937 году этот фактор был выделен и назван витамином B 2 или ниацином.

Цинга (лат. scorbutus , возможно, производное от скандинавского названия, обозначающего отек) была первой серьезной болезнью, связанной с питательными веществами, когда шотландский военно-морской врач Джеймс Линд (1716–1794) в 1753 г. опубликовал A. Трактат о цинге (Готфредсен, 1964).Он рекомендовал сок лимона или лайма как профилактическое, так и лечебное средство, доказавшее свою эффективность на борту голландских судов. С 1795 г. суточная доза стала обязательной в Королевском флоте, а с 1844 г. — в торговом флоте, после чего цинга исчезла. Однако, будучи проклятием во время крестовых походов, болезнь была признана гораздо раньше. В военное время болезнь вызывала высокую смертность в армиях, флотах и ​​осажденных городах. Но самое главное, цинга была болезнью парусников великих исследовательских экспедиций.Заболевание имело некоторое значение еще во время Второй мировой войны. Большой прогресс в понимании ее этиологии был достигнут Акселем Хольстом (1860–1931) и Теодором Фрелихом (1870–1947), которые на основании серии экспериментов в 1907 г. пришли к выводу, что цинга является авитаминозом (Natvig, 1964, Norum and Грав, 2002). Активный агент, витамин С или аскорбиновая кислота, был выделен примерно в 1930 году.

Выяснение этиологии рахита иллюстрирует важность взаимодействия факторов риска в сети причинно-следственных связей.Болезнь была описана как нозологическая единица около 1650 г., а позже ее связывали как с генетическими, так и с инфекционными факторами. Однако его профилактика с помощью масла печени трески представляла собой единственное надежное этиологическое доказательство. В 1920-х годах был идентифицирован компонент, полученный из жира печени трески и названный витамином D. В то же время было продемонстрировано противорахитическое действие ультрафиолетового света. Только в начале 1930-х годов был выделен противорахитический фактор кальциферол и установлена ​​роль ультрафиолетового излучения.Раньше, как и сегодня в развивающихся странах, рахит был и остается заболеванием, вызванным дефицитом витамина D. Сегодня в развитых странах мира при адекватном питании все еще можно наблюдать рахит, но здесь заболевание представляет собой генетическое нарушение обмена веществ. Подобный сдвиг наблюдается и в отношении туберкулеза: в прошлом, как и в развивающихся странах сегодня, когда все население было инфицировано, туберкулез был и остается связанным с генетической предрасположенностью или другими кофакторами, такими как дефицит белка. Сегодня в развитых странах туберкулез зависит от риска инфицирования.Эти примеры проливают свет на концепцию достаточных и необходимых этиологических факторов и иллюстрируют, как этиологическая сеть болезни может меняться в зависимости от времени и места.

После выяснения этиологии авитаминоза и принятия превентивных мер витамины и их роль в заболевании человека были более или менее забыты. Тем не менее, наблюдение в начале 1990-х годов в исследованиях «случай-контроль» о том, что применение фолиевой кислоты на очень ранних сроках беременности значительно снижает частоту врожденных дефектов нервной трубки, способствовало изменению отношения.Позже выяснилось, что частота врожденных дефектов в целом также может быть снижена. Последующие исследования были сосредоточены на фолиевой кислоте и ее связи с гомоцистеином, фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Обратная связь между потреблением фолиевой кислоты и уровнем гомоцистеина в сыворотке предполагает защитный эффект фолиевой кислоты. Также предполагалось защитное действие при раке, но это еще далеко не выяснено.

Самый быстрый словарь в мире | Vocabulary.com

  • авитаминоз B1 авитаминоз, вызванный недостатком тиамина (витамина B1)

  • авитаминоз любое из нескольких заболеваний, вызванных дефицитом одного или нескольких витаминов

  • витамин a b1 витамин группы B, предотвращающий авитаминоз; поддерживает аппетит и рост

  • витаминa b12 витамин группы В, используемый для лечения пернициозной анемии

  • витаминa B2 витамин группы B, предотвращающий поражение кожи и потерю веса

  • витаминa B6 витамин B, необходимый для метаболизма аминокислот и крахмала

  • витаминa жирорастворимый любой витамин, растворимый в жирах

  • витамин К1 форма витамина К

  • витамин а b первоначально считался одним витамином, но теперь разделен на несколько витаминов группы B

  • витаминa водорастворимый любой витамин, растворимый в воде

  • витамин К3 форма витамина К

  • витамин а р витамин, поддерживающий устойчивость клеточных и капиллярных стенок к проникновению

  • административная работа на административной должности; контролировать или отвечать за

  • imitamonas тот, кто копирует слова или поведение другого

  • indemnización действие по приведению чего-либо в рабочее состояние

  • administración Способ ведения или управления делами некоторой группы людей (особенно деловыми делами группы)

  • administrador тот, кто руководит государственным учреждением или ведомством

  • ацетаминофен анальгетик при легкой боли, но не при воспалении; также используется как жаропонижающее; (Datril, Tylenol, Panadol, Phenaphen, Tempra и Anacin III являются торговыми марками таблеток ацетаминофена)

  • актиномикоз крупного рогатого скота, который может передаваться человеку; возникает в результате заражения актиномицетами; характеризуется твердыми вздутиями, из которых выделяется гной через длинные пазухи

  • afeminación черта женоподобности (уничижительное отношение к мужчине)

  • О содержании гликогена в печени голубей и крыс при В1-авитаминозе | Бионаука, биотехнология и биохимия

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Войти с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. Находясь на сайте общества, используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Витамины — Знания @ AMBOSS

    Последнее обновление: 27 января 2022 г.

    Резюме

    Витамины представляют собой группу химически разнообразных органических соединений, необходимых организму для нормального обмена веществ.Помимо нескольких исключений (например, витамина D), человеческий организм не может самостоятельно синтезировать витамины в достаточном количестве и поэтому должен обеспечивать постоянное их поступление с пищей. Витамины — это микронутриенты, которые не дают энергии (как макронутриенты), а выполняют очень специфическую биохимическую роль. Они могут быть коферментами в различных реакциях (витамины группы В, витамины А и К) и/или антиоксидантами, защищающими клетку и ее мембрану от свободных радикалов (витамины С и Е). Они также могут обеспечивать передачу клеточных сигналов (витамин А) и транскрипцию генов (витамины А и Е) или функционировать как гормоны (например,г., витамин D). Витамины подразделяются на жирорастворимые, которые могут накапливаться в организме, и водорастворимые, которые, за исключением витаминов B 9 (фолиевая кислота) и B 12 (кобаламин), организм не может накапливать в течение значительного количества времени. периоды времени и, следовательно, требуют постоянного приема. Сбалансированное питание обычно снабжает организм всеми необходимыми витаминами. Дефицит возникает в основном из-за недоедания, нарушений всасывания или ограничительных диет (например, дефицит витамина B 12 при веганской диете).

    Обзор витамина

    2
    толстовины против водорастворимых витаминов
    водорастворимые витамины
    Vitamins
    Источники
    • Диета (кроме витамина D, который преимущественно синтезируется в организме)
    • Кишечная флора: небольшое количество витамина К синтезируется кишечными бактериями
    • Преимущественно диета 7 , B 9 , и B 9 , а B 12 синтезированы кишечными бактериями
    поглощение
    • поглощение зависит от кишечника и поджелудочной железы
    • требуют липидов для поглощения
    • поглощение в кишечник через специфический lu транспортеры минералов
    Хранение
    • Не сохраняется в организме, за исключением витаминов B 9 и B 12 , которые хранятся в печени
      • B 9 запасов хватает на ок.3–4 месяца.
      • B 12 запасов хватит прибл. 3-4 года
    Витаминная токсичность
    • Обзорное описание → Накопление в жировой ткани → Токсичный превышение
    • Витаминная токсичность встречается чаще, чем с водорастворимыми витаминами (см. соответствующие разделы ниже)
    • Накопление и последующая токсичность очень редки (почки обнаруживают и удаляют излишки с мочой).
    • Для витаминов B 1 , B 2 , B 5 , B 7 , B 9 и B 12 токсичности не описано .

    Накопление и токсичность происходят почти исключительно с жирорастворимыми витаминами.

    Толсторастворимые витамина

    Имя

    Активные формы Источники Функции Дефицит Токсичность
    Витамин А (ретинол)
    Витамин D (кальциферол)
    • 3 Холекальциферол (провитамин D 3 ): воздействие солнечного света, рыба, молоко, растения
    • Эргокальциферол (провитамин D 2 ): растения, грибы, дрожжи, обогащенные продукты (например,г., молоко, крупы, молочные смеси)
    • Гомеостаз кальция и фосфатов
    • ↑ Всасывание Са 2+ и ПО 4 3- 903 903
        в кишечнике ↑ Резорбция кости на высоком уровне
      • ↑ Минерализация кости на низких уровнях
    • Мясо, яйца, масла, листовые овощи
    Витамин K (K 1 : фитоменадион, филлохинон, фитонадион; K 2 : менахинон)
    • Зеленые овощи, т.г., брокколи, шпинат
    • Синтезируется кишечной флорой

    Жирорастворимые витамины: Толстый кот на чердаке (= «АДЕК»).

    Витамин А (ретинол)

    Характеристики

    • Синонимы: ретинол
    • Класс вещества: ретиноиды
    • Химическая структура: изопреноид
    • Неактивные предшественники (провитамины): каротиноиды (особенно, альфа-каротин, бета-каротин, гамма-каротин)
    • Активация: каротиноид расщепляется на две молекулы сетчатки; он может обратимо восстанавливаться до ретинола и обратимо окисляться до ретиноевой кислоты
    • Активные формы
    • Источники
      • Растительные источники; : в качестве неактивного провитамина (особенно бета-каротина) в желтых и листовых овощах (например, шпинат, капуста, морковь)
      • Источники животного происхождения: в форме хранения; (например, в печени, почках, рыбе, яйцах, сливочном масле)
    • Транспорт: через транспортные белки (в форме ретинола)
    • Хранение
    • Выведение: с желчью и мочой

    Функции

    Ретиналь является основным компонентом пигмента родопсина сетчатки в палочках, который необходим для зрения, в то время как ретиноевая кислота и ретинол участвуют в основном в транскрипции генов и поддержании тканей.

    Ретинол (витамин А) питает сетчатку А, действует как антиоксидант и может использоваться для лечения акне.

    Дефицит витамина А

    [1]

    Токсичность витамина А

    • Причины: повышенное потребление через добавки или лекарства
    • Клинические признаки

    Изотретиноин обладает сильным тератогенным действием. Перед назначением женщинам изоретиноина требуется отрицательный тест на беременность и две формы контрацепции.

    Терапевтическое применение

    [3]

    Витамин А противопоказан при беременности (тератогенный): перед назначением женщинам изотретиноина необходимо предоставить отрицательный тест на беременность и две формы контрацепции.

    Витамин А следует давать больным корью с дефицитом витамина А для укрепления их иммунной системы и снижения риска осложнений и смертности, особенно в странах, где дефицит витамина А является эндемичным.

    Витамин D (кальциферол)

    Характеристики

    • Класс веществ: стероидные гормоны, кальциферолы
    • Активная форма: 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-(OH)2 D 3 , кальцитриол)
    • Источники:
      • Эргокальциферол (витамин D 2 ): грибы, обогащенные продукты; (т.е.г., молоко, сухие завтраки, смесь), дрожжи (из эргостерола)
      • Холекальциферол (витамин D 3 )
        • Синтезируется в коже (базальный слой) под воздействием УФ-излучения.
        • обогащенные продукты; (например, молоко, сухие завтраки, молочные смеси), жирная рыба; (печень), яичные желтки, растения
    • Синтез витамина D
      1. Печень: холестерин → 7-дегидрохолестерин (провитамин D 3 )
      2. Скин
      3. Печень: гидроксилирование холекальциферола до 25-гидроксивитамина D (25-OH D3, кальцидиол)
      4. Почки: 1α-гидроксилаза гидроксилатирует 25-гидроксивитамин D → 1,25-дигидроксивитамин D
    • Транспорт к клеткам-мишеням: белок, связывающий витамин D (DBP)
    • Хранение: в виде 25-гидроксихолекальциферола, преимущественно в жировой ткани; (25-ОН Д 3 )
    • Регуляция синтеза витамина D: посредством регуляции активности 1α-гидроксилазы в проксимальных извитых канальцах

    Витамин D – единственный витамин, который человеческий организм может вырабатывать полностью самостоятельно!

    Функции

    Дефицит витамина D

    [6]

    Токсичность витамина D

    Терапевтическое применение

      5

      Остеопороз (профилактика и лечение)

    • Болезнь Педжета
    • Пренатальная добавка для матерей-вегетарианок (400 МЕ в день)

    Витамин Е (токоферол)

    Характеристики

    Функции

    • Антиоксидант
    • Другие функции

    Дефицит витамина Е

    • Дефицит встречается очень редко.
    • Причины [7]
    • Клинические признаки

    Токсичность витамина Е

    • Токсичность встречается очень редко.
    • Причины: передозировка
    • Клинические признаки

    Терапевтическое применение

    Витамин К (фитоменадион)

    Характеристики

    • Синонимы
    • Класс вещества: нафтохиноны
    • Химическая структура:
    • Неактивные предшественники (провитамины): нет
    • Активная форма: витамин К гидрохинон
      • Активация происходит с помощью фермента эпоксидредуктазы.
      • Мутации в гене VKORC1 (субъединица 1 комплекса эпоксидредуктазы витамина К) нарушают восстановление эпоксида витамина К, что приводит к дефициту витамин К-зависимых факторов свертывания крови.
    • Источники
      • Листовые зеленые овощи (витамин К 1 )
      • Яйца, молочные продукты и мясо (витамин К 2 )
      • Синтезируются в небольших количествах кишечными бактериями
    • Транспорт: через липопротеины; без специфического белка
    • Хранение: печень
    • Выведение: с желчью и мочой

    Функции

    Коагуляция требует витамина К.

    Дефицит витамина К

    [10]

    Варфарин подавляет витамин К-зависимый синтез факторов свертывания крови и белков.

    Токсичность витамина К

    • Токсичность встречается очень редко.
    • Причина: передозировка
    • Клинические особенности

    Терапевтические используются

    Водорастворимые витамины

    2 3
    Обзор Водорастворимые Витамины
    Имя Активные формы Источники Функции Дефицит Токсичность
    Витамин B 1 (тиамин)
    • Цельнозерновые злаки (например,G., Цельная пшеница, коричневый рис), дрожжи, свинина, бобовые
        нет токсичности было описано
    витамин B 2 (рибофлавин)
    • Мясо, рыба, яйца, молоко, зеленые овощи, дрожжи
    Витамин B 3 (Niacin, Никотиновая кислота)
    • Мясо (печень), зерновые, семена, бобовые
    Витамин B 5 (пантотеновая кислота)
    • Нет токсичности было описано
    Витамин B

    6

    (пиридоксин)
    • Мясо, орехи, целое Зерна, овощи

    Витамин B 7 (биотин)

    • яйца, мясо, рыба, семена, орехи
    • Кофактор для карбоксилаз, транскарбоксилазы, и декарбоксилазы
    • без токсичности было описано
    витамин B

    9

    (Folate)
    • Зеленые листовые овощи, сушеные бобовые

    Витамин B 12 (кобаламин)

    • кобамамид
    • Метилкобаламин
    Витамин С (аскорбиновая кислота)
    • Фрукты: цитрусовые, клубника, помидоры
    • Овощи: картофель, капуста, шпинат

    Синонимы: тиамин

  • Неактивный предшественник (провитамин): нет
  • Активная форма: тиаминпирофосфат (TPP); активация через внутриклеточное фосфорилирование тиамина
  • Источники: цельнозерновые злаки (т.г., цельная пшеница, коричневый рис), дрожжи, свинина, бобовые [12]
  • Резорбция: через транспортер тиамина-2 (ThTR2)
  • Транспорт в крови: в основном через клетки крови; только ∼10% свободно или связано с альбумином
  • Функции

    Ферменты тиамин является кофактором для: Тиамин ПАТАЕТ вашу спину! (пируватдегидрогеназа, дегидрогеназа альфа-кетоглутаровой кислоты, транскетолаза, дегидрогеназа кетокислот с разветвленной цепью).

    Витамин B

    1 Дефицит [13]
    • Причины
    • Патофизиология
      • Дефицит тиамина → нарушение расщепления глюкозы → истощение АТФ → повреждение тканей, которое в первую очередь затрагивает высокоаэробные ткани (например,г., мозг, сердце)
      • Инфузии высоких доз глюкозы приводят к повышенному истощению АТФ, что может вызвать энцефалопатию Вернике.
    • Клинические признаки
    • Диагностика: витамин В 1 введение → ↑ Активность транскетолазы эритроцитов

    Пациентам с истощением или алкогольной зависимостью всегда вводите тиамин перед введением декстрозы, чтобы снизить риск развития или обострения энцефалопатии Вернике.

    Дефицит витамина B1 вызывает Ber1Ber1.

    Витамин B₂ (рибофлавин)

    Характеристики

    • Синонимы: рибофлавин
    • Класс вещества: флавины
    • Неактивный предшественник (провитамин): нет
    • Активные формы: флавинмононуклеотид (FMN), флавинадениндинуклеотид (FAD)
    • Источники: мясо, рыба, яйца, молоко, зеленые овощи, дрожжи [12]
    • Резорбция: флавопротеины расщепляются до рибофлавина в кишечнике
    • Транспорт в крови: через альбумин и иммуноглобулины

    Активными формами рибофлавина являются FMN и FAD.

    Функции

    • ФАД и ФМН являются кофакторами ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях (химических реакциях, при которых электроны передаются от одного вещества к другому), в том числе:

    Витамин В

    2 Дефицит [14] [15]
    • Причины
    • Клинические признаки
    • Диагностика

    Две причины дефицита витамина B2: васкуляризация роговицы и хейлит!

    Витамин B₃ (ниацин)

    Характеристики

    • Синонимы: ниацин, никотиновая кислота.
    • Неактивный предшественник (провитамин): нет
    • Активные формы
      • Никотинамидадениндинуклеотид (NAD + /NADH) Никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADP + / NADPH)
    • Источники: мясо (печень), злаки, семена, бобовые.
    • Синтез: получен из триптофана; ; требуются витамины B 2 и B 6
    • Резорбция: пассивная резорбция в кишечнике
    • Транспорт в крови: в виде никотината

    Активными формами ниацина являются НАД+ и НАДФ+.

    Функции

    Витамин B

    3 Дефицит [12]

    3 Типичные признаки тяжелого дефицита витамина B3: Дерматит, Диарея и Деменция.

    Витамин B

    3 токсичность

    Терапевтическое применение

    Витамин B₅ (пантотеновая кислота)

    Характеристики

    Функции

    Витамин B

    5 Дефицит [12]

    Дефицит встречается редко.

    Витамин B5 представляет собой пентотеновую кислоту, как в «пента», греческом слове «пять».

    Витамин B₆ (пиридоксин)

    Характеристики

    • Синонимы: пиридоксин
    • Класс вещества: пиридоксин
    • Неактивный предшественник (провитамин): нет
    • Активная форма: пиридоксальфосфат (PLP)
    • Источники: орехи, цельное зерно, овощи, дрожжи, мясо (особенно печень и птица) [12]
    • Резорбция: расщепление фосфорилазами и последующая резорбция в кишечнике
    • Транспорт в крови: частично свободный, частично связанный с альбумином

    Функции

    • PLP является коферментом следующих реакций:
    • Участвует в синтезе:

    Витамина B

    6 Дефицита [17]

    Витамина B

      7 Токсичность Причины: : передозировка
    1. Клинические признаки
    2. Избыток пиридоксина, хотя и редко, может привести к необратимой сенсорной невропатии.

      Терапевтическое применение

      Витамин B₇ (биотин)

      Характеристики

      • Синонимы: биотин
      • Неактивный предшественник (провитамин): нет
      • Активная форма: биотин
      • Источники
        • Растения (например, соевые продукты, орехи), продукты животного происхождения (например, печень, яичный желток, молочные продукты)
        • Небольшие количества синтезируются кишечной флорой
      • Резорбция: фермент поджелудочной железы биотинидаза расщепляет связанный с белком биотин до свободного биотина → активная кишечная резорбция
      • Транспорт в крови: в основном свободный

      Функции

      • Коэнзим для различных ферментных комплексов карбоксилаз, которые все добавляют 1-углеродную группу

      Биотин является коферментом во всех комплексах ферментов карбоксилаз, которые не зависят от витамина К.

      • Дефицит встречается редко
      • Причины
        • Недоедание
        • Длительное применение антибиотиков (уничтожение кишечной флоры)
        • Чрезмерное потребление сырого яичного белка: содержит авидин → связывает биотин в просвете кишечника → ингибирует резорбцию биотина
      • Клинические признаки

      Биотин связывается с авидином, который содержится в сырых яичных белках: биотин любит авидин!

      Витамин B₉ (фолат)

      Характеристики

      • Синонимы: фолиевая кислота, фолиевая кислота
      • Класс вещества: птеридины
      • Неактивный предшественник (провитамин): нет
      • Активная форма: тетрагидрофолиевая кислота (ТГФ)
      • Источники
        • Листовые зеленые овощи, обогащенные продукты (например,г., хлеб, мука и крупа)
        • Небольшие количества синтезируются кишечной флорой
      • Резорбция: тощая кишка через специфические транспортеры
      • Транспорт в крови: через транспортные белки, связывающие фолиевую кислоту.
      • Хранение: небольшой запас в печени (достаточно примерно на 3–4 месяца).

      Листва (листовые зеленые овощи) содержит фолиевую кислоту.

      Функция

      В отличие от дефицита витамина B 12 дефицит фолиевой кислоты не связан с неврологическими симптомами.

      Терапевтическое применение

      Витамин B₁₂ (кобаламин)

      Характеристики

      • Синонимы: кобаламин
      • Класс вещества: кобаламин
      • Неактивный предшественник (провитамин): нет
      • Активные формы: метилкобаламин и аденозилкобаламин (активация происходит в печени)
      • Источники
        • Синтез: Только микроорганизмы могут производить витамин B 12 . Флора толстой кишки вырабатывает витамин B 12 , который, однако, не может всасываться в толстой кишке.
        • Содержится почти исключительно в продуктах животного происхождения (кроме меда).
        • Обогащенные продукты
        • Некоторые сушеные и ферментированные растительные продукты (например, темпе, нори)
      • Поглощение
      • Транспорт в крови: через транскобаламин
      • Хранение: большой резервный бассейн

      Витамин B 12 — единственный водорастворимый витамин , который сохраняется в организме в значительных количествах!

      Функции

      Витамин B

      12 Дефицит
      • Причины
      • Клинические признаки
      • Лабораторные данные:
      • Подробнее см. в статье «Дефицит витамина B 12 ».

      Терапевтическое применение

      • Пренатальная добавка для вегетарианцев (2 мкг в день)

      Витамин С (аскорбиновая кислота)

      Характеристики

      • Синонимы: аскорбиновая кислота, аскорбат.
      • Класс вещества: лактоны
      • Неактивный предшественник (провитамин): нет
      • Активная форма: аскорбат
      • Источники: фрукты и овощи
      • Резорбция
        • Пассивная резорбция через слизистую оболочку полости рта
        • Активная резорбция в кишечнике (особенно тощей кишке)
      • Транспорт в крови: в основном свободный, только очень небольшое количество в виде дегидроаскорбата
      • Хранение: нет специализированных магазинов витамина С; высокие концентрации в органах, которым требуется витамин С в качестве кофактора (например,г., надпочечники)

      Функции

      • Антиоксидант: аскорбат и дегидроаскорбат образуют окислительно-восстановительную систему
      • Способствует резорбции железа в кишечнике
        • В качестве хелатирующего агента: повышает растворимость железа за счет образования хелатного комплекса
        • В качестве окислительно-восстановительного партнера: восстанавливает плохо растворимый Fe 3+ в хорошо растворимый Fe 2+ → кишечная абсорбция
      • Коэнзим для важных ферментативных реакций

      Думайте о витамине С как о «абсорбирующей кислоте», поскольку он способствует всасыванию железа в кишечнике.

      Дефицит витамина С приводит к цинге из-за нарушения синтеза коллагена.

      Токсичность витамина С

      • Причины: передозировка
      • Клинические признаки

      Терапевтическое применение

      • Поддерживающее лечение метгемоглобинемии: витамин С снижает Fe 3+ до Fe 2+

      Ссылки

      1. Сассан Пазирандех, Мэриленд. Обзор водорастворимых витаминов. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-water-soluble-vitamins . Последнее обновление: 7 февраля 2019 г. Дата обращения: 26 марта 2019 г.
      2. Pazirandeh S, Burns DL. Обзор витамина А. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-a#h20 . Последнее обновление: 26 октября 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
      3. Анстас Г. Дефицит витамина А. В: Griffing GT, Дефицит витамина А .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/126004-clinical#b5 . Обновлено: 12 октября 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
      4. Западный КП. Дефицит витамина А у детей и женщин. Корм ​​Nutr Bull . 2003 г.; 24 (4_suppl2): стр. S78-S90. дои: 10.1177/15648265030244s204 . | Открыть в режиме чтения QxMD
      5. Д’Суза Р.М., Д’Суза Р. Витамин А для лечения кори у детей. Кокрановская система базы данных, версия .2001 г. . дои: 10.1002/14651858.cd001479 . | Открыть в режиме чтения QxMD
      6. Комитет по инфекционным заболеваниям. Лечение кори витамином А. Педиатрия . 1993 год; 91 (5).
      7. Дрезнер М.К. Обучение пациентов: дефицит витамина D (за пределами основ). В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/vitamin-d-deficiency-beyond-the-basics#H9 . Последнее обновление: 9 июня 2015 г.Доступ: 14 декабря 2016 г.
      8. Пазирандех С., Бернс Д.Л. Обзор витамина Е. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-e#H7 . Последнее обновление: 3 октября 2016 г. Дата обращения: 12 декабря 2016 г.
      9. Le T, Bhushan V. Первая помощь для USMLE Step 1 2015 . Макгроу-Хилл Образование ; 2014
      10. Розенблюм М. Токсичность витаминов. В: Mille MA, Токсичность витаминов .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. https://emedicine.medscape.com/article/819426-overview#showall . Обновлено: 26 декабря 2017 г. По состоянию на 4 июля 2018 г.
      11. Пазирандех С., Бернс Д.Л., Липман Т.О., Мотил К.Дж., Хоппин А.Г. Обзор витамина К. В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-k . Последнее обновление: 13 апреля 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
      12. Pazirandeh S, Burns DL. Обзор водорастворимых витаминов.В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-water-soluble-vitamins?source=search_result&search=niacin%20deficiency&selectedTitle=1~32 . Последнее обновление: 9 ноября 2016 г. Дата обращения: 16 декабря 2016 г.
      13. Нгуен-Кхоа ДТ. Бери-бери (дефицит тиамина). В: Хардори Р., Бери-бери (дефицит тиамина) . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/116930-overview#showall .Обновлено: 1 июля 2016 г. По состоянию на 15 декабря 2016 г.
      14. Гилл Р.С. Дефицит рибофлавина. В: Griffing GT, Дефицит рибофлавина . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/125193-overview . Обновлено: 9 августа 2016 г. Дата обращения: 16 декабря 2016 г.
      15. Лейн М., Алфри С.П. младший. Анемия дефицита рибофлавина человека. Кровь . 1965 год; 25 : с.432-42.
      16. Ричард Л. Данбар и Джоэл М.Гельфанд. Видение красного: вымывание инициаторов кожной токсичности, связанной с ниацином. Журнал клинических исследований . 2010 .
      17. Фрай RE. Дефицит пиридоксина. В: Griffing GT, Дефицит пиридоксина . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/124947-overview#a4 . Обновлено: 15 сентября 2016 г. Дата обращения: 15 декабря 2016 г.
      18. Schrier SL. Клинические проявления и диагностика дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты.В: Post TW, изд. Обновлено . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-vitamin-b12-and-folate-deficiency . Последнее обновление: 15 июля 2016 г. По состоянию на 15 декабря 2016 г.
      19. Моркбак А.Л., Поулсен С.С., Nexo E. Haptocorrin у людей. Клиническая химическая лабораторная медицина . 2007 г.; 45 (12). doi: 10.1515/cclm.2007.343. | Открыть в режиме чтения QxMD
      20. Schick P. Мегалобластная анемия.В: Besa EC, Мегалобластная анемия . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/204066-overview#a1 . Обновлено: 29 октября 2016 г. Дата обращения: 15 декабря 2016 г.
      21. Э. Ву. Питер. Влияние лекарств на анализ кала на скрытую кровь. JAMA Терапия . 2019; 179 (4): стр. 591. doi: 10.1001/jamainternmed.2019.0132 . | Открыть в режиме чтения QxMD
      22. Alhatem A, Cai D. За кожей: редкий случай мегалобластной анемии, связанной с цингой. Клиническая медицина: истории болезни . 2019; 12 : стр. 117954761984903. дои: 10.1177/1179547619849036 . | Открыть в режиме чтения QxMD
      23. Витамин В5 (пантотеновая кислота). http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-b5-pantothenic-acid . Обновлено: 16 июля 2013 г. Доступ: 15 декабря 2016 г.

      Полиоэнцефалопатия (PEM) овец и крупного рогатого скота, вызванная дефицитом тиамина

      Сообщайте о признаках болезни на складе для защиты доступа к рынку и здоровья людей

      необычное положение, слепота или судороги, или более высокие, чем обычно, показатели смертности, важно позвонить:

      • вашему частному ветеринарному врачу
      • местному ветеринарному врачу Департамента сырьевых отраслей и регионального развития или
      • на горячую линию экстренной помощи животным 1800 675 888.

      Ветеринар может взять образцы для лабораторных исследований, чтобы исключить торговые или медицинские заболевания, и предоставить вам средства управления для предотвращения повторения болезни.

       

      Другие заболевания, вызывающие симптомы, сходные с полиоэнцефаломаляцией :

      Для получения информации о субсидированном тестировании на заболевание обратитесь к местному ветеринарному врачу или посетите веб-страницу Программы расследования серьезных заболеваний.

      Причины болезней овец и крупного рогатого скота, вызываемых тиаминазой

      Тиамин, также известный как витамин B1, обычно вырабатывается бактериями в рубце крупного рогатого скота и овец, получающих хорошо сбалансированные грубые корма.Однако в рубце также есть бактерии, способные вырабатывать ферменты, называемые тиаминазами, которые расщепляют и инактивируют тиамин. Эти бактерии обычно составляют меньшинство, но при некоторых условиях они размножаются и продуцируют избыточное количество тиаминаз. Это приводит к дефициту тиамина. Дефицит тиамина снижает доступность энергии для мозга, что приводит к типу дегенерации мозга, называемому полиоэнцефаломаляцией или БЭН.

      Когда возникает БЭН?

      Большинство вспышек БЭМ носят спорадический характер и поражают только пару животных в стаде, но сообщается о смертности до 10%.В Западной Австралии заболевание встречается в течение всего года, но чаще всего оно возникает при резком изменении состава корма, например, весной и осенью. Могут быть затронуты все возрасты и классы животных. Больные животные обычно находятся в хорошем состоянии.

      PEM на откормочных площадках

      Откормочные площадки представляют собой особую ситуацию. Рацион с высоким содержанием углеводов и низким содержанием клетчатки способствует размножению бактерий, продуцирующих тиаминазу, в рубце и увеличивает риск БЭН.На таких диетах может пройти до шести недель, прежде чем уровень тиамина упадет настолько, что овцы или крупный рогатый скот проявят признаки болезни или погибнут. Когда вспышки БЭМ происходят на откормочных площадках, уровень смертности часто выше, чем у пасущегося скота.

      Признаки полиэнцефомаляции

      Какова бы ни была первопричина, признаки заболевания сходны. Обычно у пораженных овец или крупного рогатого скота признаки проявляются за 1–6 дней до смерти. Однако внезапная смерть также может наступить только через 12–48 часов после попадания в загон.

      Прогрессирующие признаки болезни

      • возбуждение и тревога, затрудняющие обращение с животным
      • подергивание мышц, аномально высокое удержание головы и походка с высоким шагом
      • ударом о твердый предмет)
      • лежание, судороги, гребля (ноги мечутся взад-вперед по земле) и запрокидывание головы назад так, что она прижимается к позвоночнику
      • смерть наступает через 24–48 часов.

      Как диагностируется БЭН?

      Для диагностики БЭН ветеринару необходимо предоставить образцы мозга мертвого животного для микроскопического исследования в лаборатории. Уровни тиамина в крови также могут быть измерены, чтобы помочь в определении причины БЭН.

      Дефицит тиамина также может привести к синдрому нерациональности, замедляя рост молодых овец и крупного рогатого скота. В таких ситуациях дефицит тиамина следует рассматривать вместе с более распространенными причинами небережливости, такими как питание, паразитизм и дефицит минералов или других витаминов.В этой ситуации полезны анализы крови на тиамин.

      Лечение и контроль

      Успех лечения зависит от того, когда оно применяется в ходе болезни. Когда животных лечат на ранних стадиях, они могут реагировать в течение шести часов, хотя для полного выздоровления может потребоваться до 48 часов. Животные, пролеченные позже в ходе болезни, все еще могут выздороветь, но могут остаться с нервными проблемами, включая слепоту.

      Рассмотрите возможность эвтаназии, если обработанное животное испытывает трудности с едой, питьем или поиском убежища.Животные с необратимым и обширным повреждением головного мозга (с тяжелыми признаками) не реагируют на лечение и должны быть немедленно подвергнуты эвтаназии.

      Лечение БЭН, при котором животное может глотать, заключается в пропитывании тиамином. Всего одно обливание на ранних стадиях заболевания может исправить дисбаланс бактерий в рубце.

      В качестве альтернативы немедленно лечите пораженных животных инъекцией тиамина. Это лечение необходимо повторять три раза в день до пяти процедур.

      Инъекции тиамина лечат дефицит тиамина, но не решат проблему бактерий, продуцирующих тиаминазу в рубце, что означает возможность рецидива. Предоставление животному высококачественного сена и пероральной добавки тиамина значительно поможет восстановить нормальную доступность тиамина в рубце.

      Если в течение короткого периода у животных на откормочных площадках диагностирована множественная гибель от БЭН, все остальные животные в группе подвергаются риску.Профилактика вспышек на откормочных площадках заключается в переводе животных на рацион с более высоким содержанием грубых кормов (не менее 50% рациона) и добавлении тиамина в корм на 2–3 недели. Медленно вводите в рацион больше зерна, чтобы восстановить необходимый прирост веса.

      Другие причины БЭН

      Хотя дефицит тиамина является наиболее распространенной причиной БЭН в WA, существует множество других причин.

      БЭМ, вызванная отравлением серой, еще не доказана в Западной Австралии, но становится обычным явлением в других странах мира.Это может произойти, когда диетическая сера превышает 0,4% от общего рациона. Например, это может произойти, когда в рацион на откормочной площадке добавляют гипс или сульфат аммония, особенно когда поголовье имеет доступ к воде с высоким содержанием серы.

      Нормальный уровень тиамина может быть нарушен, если животные употребляют в пищу растения, содержащие тиаминазы, группу ферментов, расщепляющих тиамин в рубце до того, как он станет доступным для животного. К таким растениям относятся папоротник папоротник, папоротник нарду и хвощ. Однако эта потенциальная причина заболевания редко встречается в Западной Австралии.

      Отравление свинцом и солью может вызвать форму БЭМ. Скот, пострадавший от этих отравлений, не будет реагировать на лечение тиамином.

      Если вы заметите какие-либо необычные признаки или заболевания на складе, позвоните своему местному ветеринару, местному ветеринарному инспектору DPIRD (см. страницу контактов программы биобезопасности домашнего скота) или на горячую линию по чрезвычайным ситуациям с болезнями животных по телефону 1800 675 888.

      Totally Vets — Vitamin Дефицит B1 у телят

      Витамин B1 (тиамин) — это витамин, вырабатываемый бактериями в рубце крупного рогатого скота.

      У крупного рогатого скота есть ежедневная потребность в тиамине, и бактерии обычно производят достаточно, чтобы удовлетворить эту потребность. Как и большинство витаминов группы В, тиамин не накапливается в организме.

      Дефицит витамина B1

      Наиболее распространенной причиной дефицита витамина B1 является рост в рубце слишком большого количества бактерий, вырабатывающих ферменты тиаминазы. Эти ферменты разрушат любой витамин B1, произведенный в рубце и у животного. В Новой Зеландии это происходит, когда животные переходят с грубой качественной диеты на диету с высоким содержанием углеводов, такую ​​как пышные пастбища.Другими способами, которыми крупный рогатый скот может стать дефицитным, является употребление в пищу растений, содержащих тиаминазу, или диеты с высоким содержанием сульфатов, такие как капустные культуры. Дефицит обычно наблюдается у телят-отъемышей в первые летние месяцы. Недостаток витамина B1 приводит к отеку головного мозга и вызывает гибель клеток головного мозга.

      Диагностика

      Обычно болезнь поражает лишь несколько животных, и вспышки случаются редко. Признаки начинаются с легкой степени и постепенно ухудшаются. Первоначально телята могут отделиться и перестать есть.Они прогрессируют до слепоты, пошатывания при ходьбе, дезориентации, прижатия головы, дрожи и тряски. В конечном итоге это прогрессирует до онемения ног, судорог, коллапса и смерти. Другие болезни, которые могут выглядеть похожими, — это райграс шатающийся, мясистая почка и листериоз.

      Лечение

      Можно сделать анализ крови, чтобы подтвердить, является ли это дефицитом витамина B1, но, к сожалению, получение результатов занимает много времени, поэтому лучший способ поставить диагноз — лечить их и искать улучшения.Животных необходимо лечить инъекциями витамина B1 два раза в день в течение не менее 3 дней. Менее серьезные признаки означают больше шансов на выздоровление. У животных с тяжелыми симптомами может остаться необратимое повреждение головного мозга. Телята, которые реагируют, обычно выздоравливают через 12–24 часа.

      Профилактика
      • Медленно переводите скот на качественный корм.
      • Обеспечьте организм большим количеством клетчатки при диете с высоким содержанием углеводов.
      • Ограничение содержания сульфатов – капустные культуры и вода с высоким содержанием серы.
      • Если у вас были проблемы с дефицитом витамина B1, дополняйте в периоды риска тиамином.

      Если вы хотите обсудить лечение и профилактику дефицита витамина B1, не стесняйтесь обращаться в местную клинику.

       

      Дефицит витаминов у птицы — Птица

      У цыплят с дефицитом витамина Е наблюдаются три основных заболевания: энцефаломаляция, экссудативный диатез и мышечная дистрофия.Возникновение этих состояний зависит от различных других диетических факторов и факторов окружающей среды.

      Энцефаломаляция наблюдается у коммерческих стад, если в рационе очень мало витамина Е, если антиоксидант либо отсутствует, либо отсутствует в достаточном количестве, или если рацион содержит достаточно высокий уровень нестабильных и ненасыщенных жиров. Для возникновения экссудативного диатеза диета должна быть дефицитной как по витамину Е, так и по селену. Признаки мышечной дистрофии у цыплят встречаются редко, потому что рацион должен быть дефицитным как по сернистым аминокислотам, так и по витамину Е.Поскольку аминокислоты серы необходимы для роста, дефицит, достаточно серьезный, чтобы вызвать мышечную дистрофию, вряд ли возникнет в коммерческих условиях. Признаки экссудативного диатеза и мышечной дистрофии у цыплят можно купировать, добавляя в рацион большое количество витамина Е, при условии, что дефицит не слишком выражен. Энцефаломаляция может реагировать на добавки витамина Е, в зависимости от степени повреждения мозжечка.

      Классическим признаком энцефаломаляции является атаксия.Возникает в результате кровоизлияния и отека в зернистых слоях мозжечка с пикнозом и возможным исчезновением клеток Пуркинье и разделением зернистых слоев листков мозжечка. Из-за изначально низкого уровня витамина Е мозжечок особенно чувствителен к перекисному окислению липидов. В профилактике энцефаломаляции витамин Е действует как биологический антиоксидант. Количественная потребность в витамине Е для этой функции зависит от количества линолевой кислоты и полиненасыщенных жирных кислот в рационе.Было показано, что в течение длительного времени антиоксиданты предотвращают энцефаломаляцию у цыплят при добавлении в рационы с очень низким уровнем витамина Е или у цыплят, получающих обедненные витамином Е очищенные рационы. Цыплята, вылупившиеся от заводчиков, которым дополнительно давали витамин Е с пищей, по-видимому, менее восприимчивы к перекисному окислению липидов в головном мозге. Тот факт, что антиоксиданты могут помочь предотвратить энцефаломаляцию, но не могут предотвратить экссудативный диатез или мышечную дистрофию у цыплят, убедительно свидетельствует о том, что в этой ситуации витамин Е действует как антиоксидант.Экссудативный диатез приводит к выраженному отеку, вызванному выраженным повышением проницаемости капилляров. Электрофоретические картины крови показывают снижение уровня альбумина, тогда как экссудативная жидкость содержала белковую картину, подобную картине нормальной плазмы крови.

      Дефицит витамина Е, сопровождаемый дефицитом сернистых аминокислот, приводит к тяжелой мышечной дистрофии у цыплят в возрасте ~4 недель. Это состояние характеризуется дегенерацией мышечных волокон, обычно в груди, но иногда и в мышцах ног.Гистологическое исследование показывает дегенерацию Ценкера с периваскулярной инфильтрацией и выраженным накоплением инфильтрированных эозинофилов, лимфоцитов и гистоцитов. Накопление этих клеток в дистрофической ткани приводит к увеличению лизосомальных ферментов, которые, по-видимому, участвуют в расщеплении и удалении продуктов дистрофической дегенерации. Первоначальные исследования влияния витамина Е в рационе на мышечную дистрофию показали, что добавление селена в дозе 1–5 мг/кг рациона снижало заболеваемость мышечной дистрофией у цыплят, получавших рацион с дефицитом витамина Е, а также с низким содержанием метионина и цистеина. но полностью предотвратить болезнь не удалось.Тем не менее, селен был полностью эффективен в предотвращении мышечной дистрофии у цыплят, когда рацион содержал низкий уровень витамина Е, который, как было показано, сам по себе не влиял на заболевание. За последние несколько лет увеличилась частота поражений по типу мышечной дистрофии в грудной мышце у более старых (старше 35 дней) бройлеров. Характерные параллельные белые полосы на мышцах сходны с теми, что наблюдаются у цыплят с мышечной дистрофией, однако при анализе рацион этих птиц кажется достаточным по содержанию витамина Е и селена.

      Исследования на цыплятах взаимосвязи между антиоксидантами, линолевой кислотой, селеном и аминокислотами серы показали, что селен и витамин Е играют вспомогательную роль в нескольких процессах, один из которых включает метаболизм цистеина и его роль в предотвращении мышечной дистрофии у цыплят. . Глутатионпероксидаза растворима и находится в водной части клетки, тогда как витамин Е находится в основном в гидрофобной среде мембран, а также в жировой ткани и других клетках, запасающих липиды.Перекрывающийся характер действия витамина Е и селена в клеточной антиоксидантной системе позволяет предположить, что они щадят друг друга в предотвращении признаков дефицита.

      В кормах следует использовать только стабилизированный жир. Адекватные уровни стабилизированного витамина Е следует использовать в сочетании с коммерческим антиоксидантом и не менее 0,3 ppm селена. Признаки экссудативного диатеза и мышечной дистрофии из-за дефицита витамина Е можно обратить вспять, если лечение начать рано путем введения витамина Е с кормом или питьевой водой.

    Похожие записи

    При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

    Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

    Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

    Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

    Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

    Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.