Атония прямой кишки: Ошибка выполнения

alexxlab Разное

Содержание

Атония кишечника и ее лечение народными средствами

Атония кишечника приводит к тому, что у человека происходит сбой пищеварительной системы, и отходы жизнедеятельности скапливаются в тракте. Кстати, одной из причин таких застоев могут быть неумеренное потребление алкоголя, курение, частый прием лекарственных средств.

 

При атонии кишечника, нужно сразу садиться на диету. Нельзя есть грубую сухую пищу и питаться большими порциями. Еда должна быть размеренной, с преобладанием жидких и растительных продуктов.

Также не лишней будет лечебные физкультурные упражнения и, конечно – консультация врача.

 

Следует помнить, что атония, чревата даже попаданием на операционный стол!

 

Народная медицина против атонии кишечника

 

Главное при атонии – избавиться от застойного кала. Хорошо помогает растительное масло. Его пьют по 1 столовой ложке 3 раза в сутки. Также облегчить кишечник помогает теплая вода. Стакан жидкости пьют натощак утром.

 

Для улучшения работы мышц кишечника, пьют кору крушины, отваренную и процеженную. Через примерно 7-8 часов проявляется слабительное действие отвара.

 

Применяют также лекарственные сборы. Эффективен отвар в составе которого есть аир болотный, крушина, мята, крапива, корень одуванчика и валериана. Компоненты в количестве 3 столовых ложек смешивают с 2 стаканами воды. Отвар цедят и пьют по стакану до еды 2 раза в сутки.

 

Также эффективен настой из льняных семечек. Его пьют, если кишечник спазмирует и, когда надо вывести застойный кал. Семечки в количестве одной чайной ложки заливают стаканом кипятка и настаивают. Пьют жидкость перед тем, как лечь спать.

 

Приведет состояние кишечника в норму зеленый чай. Листья перемалывают в порошок и употребляют с водой до еды.  

 

Существует рецепт с самым популярным домашним лечебным растением – алоэ. Лист растения измельчают, смешивают с 200 г. меда, растопленным на паровой бане. Через сутки панацею употребляют по ложке с утра и к вечеру.

 

Листочки бузины, собранные весной нужно измельчить, залить медом и настоять на бане. Пьют снадобье по 4 столовых ложки. Средство улучшает пищеварительный процесс.

 

Сок мяты перечной с медом убирает газы, снимает колики и улучшает работу мышц кишечника.

При болезненных ощущениях спасают зеленые корки арбуза, перемолотые и залитые кипятком. Снадобье пьют десертными ложками.

 

Средств для лечения атонии кишечника много, однако перед применением лучше проконсультироваться со знающим врачом и узнать его мнение.

Кишечная непроходимость у собак — симптомы, лечение

Кишечная непроходимость – это синдром, характеризующийся частичным либо полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. У собак он может быть вызван механическим препятствием, а также нарушением двигательной функции кишечника.

Синдром диагностируется у собак, вне зависимости от их возраста и породы. Однако в особую группу риска входят бездомные животные, которые могут употребить в пищу посторонние предметы. Подробнее о том, как развивается кишечная непроходимость и что необходимо предпринять владельцу животного, – читайте далее.

Смотрите в этой статье:

Причины
Признаки кишечной непроходимости
Формы и особенности заболевания
Что делать?
Диагностика состояния
Лечение кишечной непроходимости
Реабилитация после операции
Профилактика заболевания
Прогноз

Причины

Ожирение, малоподвижный образ жизни, хронические запоры – это факторы, провоцирующие развитие непроходимости кишечника у собак. Они усиливают степень выраженности симптомов, а также делают клиническую картину еще более яркой и заметной.

Среди основных причин кишечной непроходимости у собак:

  • Неправильное питание.

Кости, трудноперевариваемые жилы, низкосортное мясо, пропавшие продукты – это часть факторов, способных вызвать непроходимость кишечника. Это связано с тем, что твердые части пищи способны закрыть просвет пищеварительной трубки.

  • Нарушение режима питания.

Если питомец долгое время голодал (например, в течение 2-3 и более суток не имел доступа к еде), а затем получил большую порцию пищи, то не исключена инвагинация кишечника, т.е. внедрение одной его части в просвет другой.

  • Попадание в ЖКТ посторонних предметов.

По ошибке собака может проглотить несъедобные предметы (например, швейные принадлежности, тряпки, камни, полиэтиленовые пакеты, детали от игрушечного конструктора). В особой группе риска находятся молодые питомцы, подбирающие мусор на улице.

  • Заболевания, вызванные паразитическими червями.

Глистные инвазии провоцируют механическую закупорку кишечника и невозможность продвижения по нему продуктов. Наибольшее распространение получили ленточные черви, а также нематоды Toxascaridis leonina, паразитирующие в кишечнике.

  • Различные патологии.

Среди них: доброкачественные и злокачественные новообразования, нарушения перистальтики, заболевания желудочно-кишечного тракта и др. Они способны привести к динамической непроходимости кишечника у собак.

Признаки кишечной непроходимости

Первый признак, на который важно обратить внимание – отсутствие стула более 12-24 часов. Наблюдается невозможность дефекации, несмотря на то, что у питомца присутствует явная необходимость в опорожнении (например, он просится на выгул).

При этом ухудшается общее состояние животного. Питомец не играет, избегает активных движений. Может наблюдаться беспокойное и встревоженное состояние, поскуливание, а в особо тяжелых случаях – даже повизгивание.

Мышцы брюшной области находятся в напряженном состоянии. При этом собака не позволяет гладить себя по животу. Некоторые животные проявляют агрессию, возникающую у них вследствие сильных и не проходящих болезненных ощущений.

Основные симптомы кишечной непроходимости у собак:

  • полный отказ от воды,
  • отсутствие аппетита,
  • невозможность дефекации,
  • рвота пеной либо желчью,
  • вздутость области живота,
  • повышенное слюноотделение,
  • побледнение слизистых оболочек,
  • боли при прощупывании,
  • неестественная поза,
  • общая угнетенность,
  • понижение температуры тела (ниже 38 °C).

Боли в животе могут быть разной интенсивности: от слабой (возникает только при пальпации поврежденной брюшной области) до сильной (присутствует постоянно, поэтому питомец «не находит себе места» и вытягивает задние конечности, пытаясь облегчить болезненные ощущения).

Частота рвотных позывов определяется локализацией обструкции. Чем она ближе к желудку, чем чаще рвота. В случаях, когда у собаки наблюдается непроходимость низкой толстой кишки, рвота может отсутствовать вообще.

У вашего питомца наблюдается один или несколько признаков? Немедленно обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью. Чем быстрее ветеринар предпримет меры, тем ниже вероятность наступления опасных последствий и летального исхода!

Формы и особенности заболевания

Острая кишечная непроходимость (ОКН). Она наступает внезапно и стремительно развивается. Характеризуется ярко выраженными признаками. Острая форма заболевания представляет серьезную опасность жизни и здоровью собак, поэтому требует немедленного обращения за профессиональной ветеринарной помощью.

Хроническая кишечная непроходимость (ХКН). На начальных стадиях она развивается бессимптомно. Признаки патологии нарастают постепенно: сначала наблюдается ухудшение аппетита и лишь через некоторое время – полный отказ от еды. Чаще всего хроническая форма непроходимости возникает в результате заболеваний органов желудочно-кишечного тракта.

Что делать?

Без оказания срочной медицинской помощи кишечная непроходимость приводит к летальному исходу. При подозрении на заболевание немедленно доставьте питомца к ветеринару.

Чтобы повысить шансы выздоровления вашей собаки, необходимо:

  1. Немедленно обратиться в ветеринарную клинику. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и не давайте питомцу слабительные препараты. Это может привести к необратимым для здоровья и жизни собаки последствиям.
  2. Наиболее точно описать ветеринару состояние животного. Сообщите, почему вы решили обратиться за помощью. Если вы знаете, какие причины привели к развитию непроходимости, также сообщите о них специалисту.
  3. Ответить на все вопросы врачаветеринара. О том, какой образ жизни вела собака, каким был уход за питомцем, режим дня, вероятность проглатывания постороннего предмета. Обязательно сообщите о перенесенных или имеющихся заболеваниях.

Диагностика состояния

При подозрении на кишечную непроходимость обратитесь в ветеринарную клинику. После тщательного визуального осмотра и пальпации, ветеринар проведет рентгенографическое обследование брюшной полости в двух проекциях. Это позволит определить, где находятся очаги газообразования, плотность которых ниже плотности мягких тканей.

Дополнительно на рентгенографических снимках можно увидеть признаки воспаления, затронувшего серозные оболочки брюшной полости (перитонит). Его наличие указывает на необходимость экстренного хирургического вмешательства.

Назначаемые исследования:

  • измерение температуры тела,
  • общий/биохимический анализ крови,
  • анализ кала (при возможности).

Если простое исследование не позволило поставить точный диагноз, назначается рентген с контрастом. В качестве контрастного вещества применяется сульфат бария. По внешнему виду это мелкокристаллический порошок белого цвета, не имеющий специфического запаха. Он не всасывается из кишечника и отслеживается на снимках контрастным (белым) пятном.

Лечение кишечной непроходимости

В 9 из 10 случаях при лечении кишечной непроходимости у собак применяется хирургический (оперативный) метод. Исключение – частичная непроходимость (например, закупоривание кишечника песком или твердыми каловыми массами), для устранения которой достаточно использования клизм. В остальных ситуациях назначается экстренная операция.

Чтобы облегчить дефекацию, через полость рта вводятся натуральные масла растительного происхождения. Препараты слабительного действия назначаются только ветеринаром с осторожностью.

Хирургическое вмешательство по лечению кишечной непроходимости у собак проводится под общей анестезией (наркозом). Техника операции определяется фактором, спровоцировавшим развитие заболевания у животного.

Если на стенках кишечного не обнаружено некроза и кровообращение сохраняется, то задача ветеринара – обеспечить максимальную безопасность органа. Если некротический процесс уже начался, то пораженный участок полностью удаляется.

Реабилитация после операции

После хирургического вмешательства необходимо внимательное наблюдение за состоянием питомца. В первые 24 часа рекомендована голодная диета. Проследите, чтобы у питомца был свободный доступ к чистой и свежей воде. Затем в рацион постепенно вводится бульон и жидкие каши. Главное, кормить питомца небольшими порциями.

Параллельно применяется парентеральное питание. Внутривенно собаке вводятся заменители плазмы и питательные компоненты в форме растворов. Назначается курс антибиотиков, которые необходимо давать питомцу в одно и то же время, чтобы предупредить развитие хирургической инфекции. Кроме того, требуется контролировать ход восстановления и повторно пройти ультразвуковое исследование.

Другие особенности реабилитации после хирургического вмешательства:

  • через 14 дней после операции необходимо включить в рацион питания кисломолочные продукты (нежирный творог, йогурт, кефир),
  • постепенно нужно ввести овсяную и гречневую кашу, а также отварные овощи, за исключением картофеля и капусты,
  • важно обеспечить собаке полный покой, даже короткие прогулки на поводке разрешаются не ранее, чем через 7-10 дней после вмешательства,
  • длительность прогулок после получения разрешения от ветеринара необходимо увеличивать постепенно: от 5-10 минут и более,
  • дополнительно назначаются иммуномодуляторы и минерально-витаминные комплексы, улучшающие состояние питомца после вмешательства.

Профилактика заболевания

Самая частая причина кишечной непроходимости – неправильное кормление собак. Не давайте питомцу кости, продукты со стола, мучные изделия. Следите, чтобы собака не употребляла в пищу бытовые предметы или мусор. Занимайтесь с питомцем, чтобы он брал еду только от хозяина и в определенном месте.

Основные профилактические меры:

  • Чтобы избежать развития кишечной непроходимости, следите за физической активностью. Посоветуйтесь с ветеринаром, какая нагрузка будет наиболее оптимальной для вашего питомца с учетом его веса и особенностей организма;
  • Не забывайте про дегельминтизацию. Она должна проводиться 1 раз в 3 месяца, чтобы предотвратить развитие глистных инвазий. Её проведение обязательно, даже если ваш питомец не выходит на улицу и не контактирует с другими животными;
  • Для тренировок и игр с животными используйте только специальные игрушки. Камешки, палки или поролоновые предметы не давайте питомцу ни в коем случае. Он может проглотить их, что вызовет развитие кишечной непроходимости;
  • Во время выгула следите, чтобы собака не пыталась проглотить посторонние предметы. Обязательно используйте поводок. Не исключено, что даже дрессированные животные, учуяв привлекательный для них запах, проглатывают посторонние предметы.

Прогноз

Без обращения за профессиональной ветеринарной помощью в клинику вероятность летального исхода – практически 100%. Назначить грамотное лечение в домашних условиях невозможно. К тому же, в большинстве случаев требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Если вы обратитесь к ветеринару сразу при проявлении первых признаков (отсутствии стула, расстройстве аппетита, понижении температуры и др.), то прогноз благоприятный. После проведения операции достаточно следовать простым рекомендациям, чтобы восстановить здоровье питомца.

Помните, что именно от вашей внимательности и заботы зависит состояние собаки!

Смотрите также:

причины, симптомы, диагностика и лечение

Среди различных заболеваний желудочно-кишечного тракта СРК (синдром раздраженного кишечника) стоит обособленно. Ученые всего мира до сих пор спорят о причинах, которые могут его вызвать. СРК является неорганической патологией1. Тем не менее заболевание проявляет себя и требует правильной диагностики и эффективного лечения. Что необходимо знать о синдроме раздраженного кишечника и как можно облегчить симптомы болезни?

Что такое СРК?

Синдромом раздраженного кишечника называют функциональное расстройство кишечника, проявляющееся рецидивирующей болью в животе, возникающей по меньшей мере 1 раз в неделю, которая характеризуется следующими признаками (двумя или более): связана с дефекацией, сочетается с изменением частоты стула или формы кала. Симптомы должны сохраняться последние 3 месяца при общей продолжительности не менее 6 месяцев1.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА ЯВЛЯЕТСЯ ДОВОЛЬНО ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ОБРАЩЕНИЯ К ВРАЧУ И ВЫЯВЛЯЕТСЯ У 10-20% НАСЕЛЕНИЯ2, У ЖЕНЩИН ТАКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ ЧАЩЕ1.

 

Симптомы

Для СРК характерно многообразие клинических проявлений. Среди основных жалоб, предъявляемых пациентами, можно выделить1, 3:

до 100 %

пациентов


Абдоминальные боли спастического или ноющего характера

до 100 %

пациентов


Метеоризм, изменение частоты стула

50 %

пациентов


запоры

25 %

пациентов


Диарея и чередование расстройств стула

Помимо основных симптомов характерно наличие внекишечных проявлений. Это может быть головокружение, головная боль. Реже отмечается психоневрологическая симптоматика (чувство тревоги, депрессия). Могут присоединяться жалобы на зябкость конечностей, ощущение кома в горле, боли в спине и мышцах. Несмотря на красочность описываемых проявлений, общее состояние больных остается вполне удовлетворительным3.

Причины

Патогенез (причина) СРК до сих пор полностью не ясен. Считается, что на развитие синдрома влияют следующие факторы:

  • нарушение двигательной функции кишечника;
  • нарушение регуляции по оси «мозг — кишечник»;
  • психогенные факторы;
  • нарушения баланса кишечной микрофлоры;
  • перенесенные инфекции и воспалительные заболевания кишечника1,4-6,13.

Генетические факторы также могут играть определенную роль в развитии СРК5.

Методы лечения

Точная причина развития болезни медицине пока не ясна, поэтому терапия направлена на снижение выраженности симптомов СРК. Терапия должна быть комплексной и включать в себя диетические рекомендации, психотерапевтические и лекарственные методы6.

Диетотерапия

Всем пациентам с СРК следует принимать пищу в строго отведенное время и не допускать длительных перерывов между приемами пищи. Также рекомендуют вести «пищевой дневник» для определения продуктов, употребление которых приводит к увеличению выраженности симптомов заболевания1.

Диету больным с СРК назначают с учетом преобладания у них тех или иных расстройств двигательной функции кишечника6. Так, при диарее ограничивают содержание грубой клетчатки в рационе, исключают употребление фруктозы, сорбитола, кофе, алкоголя и газированных напитков. При метеоризме рекомендуют избегать приема продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике (молока, капусты, бобовых и т.д.). Пациентам с СРК с запорами может быть назначена диета с высоким содержанием пищевых волокон6 и показано увеличение объема потребляемой жидкости до 1,5-2 л в сутки1.

ОДНАКО НУЖНО УЧИТЫВАТЬ, ЧТО ИНОГДА ВКЛЮЧЕНИЕ В РАЦИОН ПИТАНИЯ ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН (НАПРИМЕР, ОТРУБЕЙ) МОЖЕТ УСИЛИВАТЬ БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ И МЕТЕОРИЗМ. В ТАКИХ СЛУЧАЯХ ВОЗМОЖНО ПРИМЕНЕНИЕ ПСИЛЛИУМА: ОН СПОСОБСТВУЕТ УДЕРЖАНИЮ ВОДЫ, УВЕЛИЧИВАЯ ТЕМ САМЫМ ОБЪЕМ КИШЕЧНОГО СОДЕРЖИМОГО, И НЕ ВЫЗЫВАЕТ ПОВЫШЕНИЯ ГАЗООБРАЗОВАНИЯ6.

Психотерапия

Поскольку полностью избежать стрессов не получается ни у кого, рекомендуется научиться реагировать на них наиболее щадящим для психики образом. Во время приема пациент с врачебной помощью может проработать наиболее травматичные для него ситуации и научиться к ним адаптироваться, понять, что происходит, и поменять свою привычную манеру реагирования3.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия назначается с учетом преобладания у больных с СРК тех или иных клинических симптомов6.

Антидепрессанты

Применение психотропных средств и психотерапии является важным аспектом лечения больных с СРК1. Однако важно помнить, что данная группа препаратов относится к рецептурным, поэтому свободно в аптеке их не приобрести и для назначения этой группы лекарственных средств обязательно нужна консультация врача. Клинические симптомы СРК часто связаны с расстройствами эмоционального и психического статуса, которые выявляются у 40-60% пациентов2. Отмечено, что прием трициклических антидепрессантов или селективных ингибиторов обратного захвата серотонина способствует снижению симптомов1.

Если обычно применяемые препараты недостаточно эффективны, могут помочь различные психотерапевтические методы, которые должны использоваться опытными психиатрами, знающими механизмы развития СРК1.

Слабительные

Для лечения больных с запорами применяют слабительные средства следующих групп:

  • Слабительные средства, увеличивающие объем каловых масс. Эти препараты увеличивают объем кишечного содержимого, придают каловым массам мягкую консистенцию, не оказывают раздражающего действия на кишку, не всасываются.
  • Осмотические слабительные средства. Способствуют замедлению всасывания воды, увеличению объема кишечного содержимого и восстановлению естественных позывов на дефекацию.
  • Слабительные средства, стимулирующие моторику кишки. Препараты данной группы стимулируют хеморецепторы слизистой оболочки толстой кишки и способствуют усилению ее перистальтики.

Если слабительные препараты не оказывают должного эффекта, возможно назначение энтерокинетиков1.

Пробиотики

Сейчас очень много внимания уделяется изучению нормальной кишечной микрофлоры и ее роли в регуляции внутренних процессов. Полностью механизмы ее положительного влияния на организм человека до сих пор не изучены. Считается, что представители нормальной кишечной микрофлоры, прикрепляясь к стенкам кишечника, не дают подселяться патогенным микробам. Кроме того, бактерии нашего организма выделяют активные вещества, замедляющие рост инфекционных патогенов, стимулируют местный иммунитет в кишечнике, участвуют в синтезе некоторых витаминов и ферментов8.

Если равновесие между нормальной и патогенной микрофлорой теряется, это может стать причиной развития инфекционных заболеваний. При СРК, когда моторика нарушена, поддержание нормальной микробиоты может быть особенно актуально. Здесь может помочь назначение пробиотиков8. Наиболее изученными пробиотиками считаются препараты бифидо- и лактобактерий1.

ПРОБИОТИКИ —
ЭТО ЖИВЫЕ
МИКРООРГАНИЗМЫ8

Спазмолитики в лечении СРК

Ведущей причиной боли в животе при синдроме раздраженного кишечника является спазм гладкой мускулатуры кишечника9. Одними из препаратов выбора для устранения спазма любого генеза и снижения интенсивности болевых ощущений выступают миотропные спазмолитики (к примеру, дротаверин в составе препарата Но-шпа® форте9, 14). Они действуют на конечный этап формирования боли и спазма — гладкомышечную клетку.

Помимо устранения спазма миотропные спазмолитики могут способствовать восстановлению нормального кишечного транзита9. Немаловажно и то, что назначение спазмолитиков не влияет на непосредственный механизм болевой чувствительности и не затрудняет распознавание острой хирургической патологии11.

Также отметим, что при применении другого класса спазмолитических препаратов — нейротропных (например, фенпивериния бромида) возможно возникновение атропиноподобных эффектов (сухости глаз, снижения слюноотделения, тахикардии, атонии кишечника)10.

Что такое атония кишечника и чем она опасна

Вялость кишечного тракта или же, выражаясь научным термином «атония» — это ослабление или полное исчезновение процессов перистальтики, вызванное потерей активности гладкой мышечной ткани, из которых и выстроена структура кишечника. Периодически сокращаясь, кишечная мускулатура продвигает комок пищевых остатков из тонкого кишечника в отдел толстой кишки тем самым обеспечивая дальнейшую полноценную переработку еды в питательные вещества.

Для здорового человека нормой является 16-18 сокращений мышц в минуту. Если же частота приведения в тонус мышечной ткани сокращена или же вовсе нулевая, то мы можем говорить о протекающем заболевании. Атония может носить как эпизодический, так и долговременный характер и причинять пациенту страдания в течение очень долгого промежутка времени.

И все-таки привести в норму дееспособность кишечного тракта не составит труда при своевременном выявлении причин негативным образом повлиявших на способность организма полноценно переваривать пищу. Что же становится толчком к возникновению атонии кишечника у человека, как облегчить симптомы и какие существуют медикаментозные методы
лечения?

Основные факторы, провоцирующие возникновение атонии кишечника.

Атония кишечника — это снижение его перистальтики и потеря тонуса.

В ходе проведения научных исследований в этой сфере медицины было выявлено, что это заболевание чаще всего выявляется у населения прогрессивных государств, которое в большинстве своем страдает от гиподинамии и рацион которого недостаточно насыщен необработанной грубой пищей и клетчаткой. Также спусковым механизмом атонии могут быть:

Недостаток физических нагрузок, застойные явления в органах таза из-за малоподвижного образа жизни ведут к потере частоты мышечных сокращений кишки и соответственно к нарушению хода пищи по кишечнику.

  1. Напряженный рабочий график, постоянное нахождение в конфликтных ситуациях, любая чрезмерная нагрузка на нервную систему становятся причиной сбоя в работе всех систем в организме, состояние которых непосредственно зависит от факторов стресса, это относится и кишечнику.
  2. Неправильно сбалансированное питание без присутствия в рационе достаточного количества грубой необработанной пищи, овощей, фруктов, круп. Злоупотребление сладостями и продуктами фастфуда – все это неблагоприятно сказывается на тонусе кишечных мышц.
  3. Длительное употребление большого количества медикаментов снимающих спазм гладкой мускулатуры, а также различных обезболивающих препаратов.
  4. Недостаточное употребление молочнокислых продуктов и прием антибиотиков нарушают бактериальный баланс в органах пищеварения, что также способствует нарушению процессов перистальтики.
  5. Заражение организма различными видами глистов, так называемая глистная инвазия. Паразиты оставляют в кишечнике человека свои продукты жизнедеятельности, которые для нашего организма являются токсичными веществами, способствующими атрофированию гладкой мускулатуры кишки.
  6. Злоупотребление алкоголем негативно влияет на состояние центральной нервной системы человека, что сказывается на тонусе кишечных мышц. Курение заставляет работать наш кишечник скачкообразно – сначала тонус резко повышается, а затем также стремительно падает и даже пропадает. Наркотическая зависимость от опиат содержащих препаратов также ведет к ослаблению деятельности органов пищеварения.
  7. Раковые опухолевые образования в органах желудочно-кишечного тракта. При разрастании таких опухолей в организм выбрасывается огромное количество отравляющих веществ. Также опухоли кишечника при разрастании механически мешают прохождению пищи.
  8. Атония вследствие хирургического полостного вмешательства. Возрастные изменения в организме, с течением времени вся наша мускулатура теряет свой тонус.
  9. Немаловажным для поддержания нормальной работы кишечника является заботливое отношение к своему организму в целом. Необходимо регулярное комплексное профилактическое обследование, которое поможет выявить заболевание в не запущенной стадии, что гораздо облегчит процесс лечения.

Симптоматика атонии кишечника.

Запор — это основной признак атонии кишечника.

Основными признаками, которые должны вас насторожить является:

  • Задержка стула в течение более двух суток
  • Ухудшение общего самочувствия
  • Резкие кишечные колики, повышенное газообразование
  • Невозможность сосредоточиться, нервозность, нарушения сна
  • Бледность кожных покровов, плохое состояние волос и ногтей из-за нарушения обменных процессов
  • Затвердевание каловых масс при застое их в кишечнике, что может привести к травмам кишечника и анального отверстия.
  • Если человек на протяжении долгого периода времени не обращает внимания на постоянные нарушения дефекации, то в результате скопления токсинов в кишечнике страдать начинает весь организм в целом.
  • Запускается процесс отравления всех органов, начинает повышаться температура. Падает аппетит, вид пищи вызывает отторжение. Недостаток витаминов сразу же сказывается на внешнем виде, снижается сопротивляемость инфекционным заболеваниям. Самым опасным фактором риска является возникновение злокачественных новообразований.
  • При обнаружении симптомов атонии кишечника очень важно не прибегать к методам лечения народной медицины, не злоупотреблять самостоятельным очищением кишечника, а обратится за оказанием помощи к врачам.

Основные методы диагностики атонии.

Для точного диагноза врач назначает колоноскопию.

Проблемами работы желудочно-кишечного тракта занимаются узкие специалисты: проктологи, гастроэнтерологи.

Процесс диагностики этого функционального нарушения представляет собой предварительное изучение симптоматики со слов пациента, внимательно выслушиваются все основные жалобы, вносятся в карту и только после этого врач может поставить предварительный диагноз. Следующий этап заключается в определении основного фактора, приведшего к возникновению заболевания.

Для этого назначаются необходимые диагностические процедуры, такие как колоноскопия – эндоскопическое исследование толстой кишки, помогающее выявить повреждения, эрозии и новообразования; анализы крови, кала. Возможен также забор кусочка ткани кишки для проведения биопсии – анализа на гистологию.

Как избавится от запора, смотрите в тематическом видео:

Комплексные пути лечения атонии.

Метоклопрамид применяют для предотвращения желудочного стаза.

Излечение от атонии кишечника происходит при применении не только лекарственных препаратов, но и целого комплекса физических упражнений, необходима также корректировка питания и изменение образа жизни в целом.

Если говорить о медикаментах, то в целом схема лечения атонии заключается в назначении следующего комплекса медикаментов:

  1. Мезим, панкреатин и другие препараты, содержащие в составе ферменты. Служат для улучшения переработки пищи кишечником.
  2. Таблетки от метеоризма. Наиболее распространен Эспумизан.
  3. Противорвотные препараты, возможно инъекционное введение таких средств как Метоклопрамид и его аналоги.
  4. Употребление некоторых медикаментов возможно только по назначению специалистов. К таким лекарствам относятся препараты, которые регулирую деятельность мышечной системы, нормализуя частоту сокращения кишечника. Пример такого препарата – Амиридин.
  5. Возможно также применение гомеопатических препаратов , в их состав, как правило, входит трава сенны.
  6. Сильнодействующие лекарства, влияющие на нормализацию работы кишечника, и на состояние проводимости мышечной системы в целом, их используют для лечения только при условии госпитализации. К таким препаратам можно отнести Прозерин.

Также к методам лечения относится назначение специального комплекса диеты, улучшающей процессы пищеварения.

Необходимо помнить о регулярных занятиях спортом, плаваньем или же любым другим видом физической активности.

Как сбалансировать свой рацион при атонии кишечника.

Свекла устраняет токсины в организме.

При регулярных нарушениях и сбоях в работе кишечника необходимо воздержаться от употребления в пищу чрезмерного количества продуктов с высоким содержанием калорий, сладкого, мучного, слишком мягкой и вязкой пищи.

Чересчур измельченная пищевая масса ведет к атрофии мышцы кишечной стенки и способствует прекращению выделения ферментов.

Свое меню необходимо разнообразить кашами, отрубями, хлебцами из муки грубого помола. Нужно «тренировать» свой кишечник постепенно увеличивая нагрузку на него, то есть понемногу приучать кишечник к грубой сырой растительной пище, увеличивая ее объем и расширяя ассортимент.

Каждый день необходимо выпивать такие напитки как ряженка, кефир, простокваша, творог, йогурты и закваски, кумыс. Также необходимо постоянно употреблять продукты усиливающие перистальтику:

  • охлажденные напитки, такие как квас, мороженое;
  • подсоленные продукты;
  • фрукты в кожуре;
  • свеклу, репу, редьку;
  • сливы, вишни, абрикосы, смородину;
  • щавель, помидоры, капусту;
  • в малых дозах полезно белое вино;

Все вышеперечисленные продукты содержат в своем составе органические кислоты. Перечень продуктов, которые особенно ослабляют перистальтику, и употребление которых ведет к запорам:

  1. различные горячие напитки – чай, кофе, вода и т.п.
  2. вяжущие вещества, содержащие танин, какао, красное вино;
  3. жилистые сорта мяса.

Однако следует запомнить, что даже при совершенном питании, большие психические нагрузки с негативными эмоциями подтолкнут ваш кишечник к дисфункции.

Народные средства для предупреждения и лечения атонических явлений.

 

  • Мед — это полезное лакомство и лекарственное средство.

    Подсолнечное масло. Рекомендуется пить в качестве слабительного.
    Также в роли слабительного выступает касторовое масло, его лучше всего пить растворяя в горячем кофе или небольшом количестве холодного пива. Не следует забывать также и о том, что если слабительные средства принимать длительное время, нарушиться водно-солевой баланс.
  • Заменить слабительное можно вечерней клизьмой, которая ставиться не ранее чем через 2 часа после еды. Только проснувшись на голодный желудок выпить пару стаканов холодной воды в которой разведена щепотка поваренной соли. Примерно через час позавтракать. Так нужно делать каждый день до нормализации работы кишечника.
  • Мед. Столовую ложку меда растворить в воде комнатной температуры и выпить утром до приема пищи.
    Настой семян укропа. Одну столовую ложку растолченных семян настоять в 1,5 стакана кипятка (употребить за сутки).
  • Пшеничные отруби. Две столовые ложки пшеничных отрубей с горкой заливаем стаканом горячего молока, настаиваем 30-40 минут. Есть утром и вечером натощак по полстакана в течение месяца.

Применять народные методы лечения без предварительной консультации с гастроэнтерологом крайне не рекомендуется.

Физическая активность при атонии кишечника.

Массаж живота снимет неприятные ощущения.

При неприятных явлениях в кишечнике очень помогает проведение самомассажа.

Одна из наиболее распространенных методик состоит в следующем: проснувшись, оставайтесь в лежащем положении, совершайте кистью правой руки движения, не оказывая сильного давления, сначала массируйте правую часть живота снизу вверх до ребра, около 10 раз.

После этого таким же образом массажировать левой кистью левую часть живота сверху вниз, в это время начнется движение кала по кишечнику.

Повторять такие движения по очереди 3-4 раза. Пищеварительные органы могут активизироваться и получать импульсы для движения кишечника при напряжении мышц брюшного пресса. Как вариант, по утрам также можно делать такое упражнение: не поднимаясь после сна, из лежачей позы начинаем качать пресс, руки при этом не используются.

Делать 20-30 повторов в медленном темпе. После этого нужно подняться, положить руки на бедра и опускаться на коленки затем поднимаясь примерно 30 раз в медленном темпе. Также показаны прогулки на свежем воздухе, спортивная ходьба, упражнения из комплекса йоги.

Общие рекомендации при явлениях кишечной атонии.

Алкоголь вредит желудочно-кишечному тракту.

Итак, здоровый, активный образ жизни, разумный подход к питанию, отсутствие стрессовых ситуаций помогут поддерживать ваш желудочно-кишечный тракт в идеальном состоянии. Подытожив все вышесказанное можно выделить такие основные моменты профилактики атонии:

  1. Употребление пищи, способствующей нормальной работе кишечника.
  2. Развитие кишечной и брюшной мускулатуры путем гимнастики.
  3. Отказ от курения и алкогольных напитков.
  4. К слабительным и клизмам при постоянных запорах можно прибегать только по согласованию с врачом.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.


Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Поделиться

Поделиться

Твит

Телеграм

Класс

Вотсап

История одного пациента: тактика лечения запора uMEDp

В статье рассмотрены этиология, диагностика и методы лечения хронических запоров. Даны рекомендации по тактике ведения больных и выбору препарата для конкретного пациента с учетом особенностей клинической картины. Проанализированы возможности применения, механизм действия и эффективность препаратов со слабительным действием.

Рис. 1. Распространенность запоров

Рис. 2. Римские критерии III для хронического запора и синдрома раздраженного кишечника – 3

Таблица. Анамнестические данные в диагностике механизма запора

Рис. 3. Лекарственные препараты, применяемые в лечении хронических запоров

Рис. 4. Регуляция моторики кишечника и механизм действия прукалоприда (Резолор)

Рис. 5. Удовлетворенность пациентов терапией прукалопридом (Резолором)

Общие положения

Заболевания кишечника, особенно функционального характера, относятся к наиболее распространенным заболеваниям внутренних органов. На сегодняшний день установлены критерии функциональных нарушений кишечника и запоров, в основном исключающие морфологические и биохимические изменения. Поэтому принято различать первичные нарушения, когда отсутствует органическая патология, и вторичные, сочетающиеся со структурными изменениями кишечника. Однако достоверный маркер для дифференциации функционального нарушения, хронического запора или синдрома раздраженного кишечника до сих пор не определен.

В соответствии с Римскими критериями III (2006) [1] в рубрику С 
«Функциональные заболевания кишечника» включены:

  • С1. Синдром раздраженного кишечника (СРК) К58;
  • С2. Функциональное вздутие живота R14;
  • СЗ. Функциональный запор К59.0;
  • С4. Функциональная диарея К59.1;
  • С5. Неспецифическое функциональное заболевание кишечника К59.

Среди указанных состояний чаще встречается хронический запор. Запор как симптом, связанный с нарушением прохождения содержимого по кишечнику, наблюдается более чем у 20% пациентов в популяции, преимущественно у жителей развитых стран и крупных городов [2, 3] (рис. 1). Частота запоров выше среди женщин и лиц пожилого возраста. Причем многие из тех, кто страдает запорами, составляют группу так называемых не пациентов. Они не обращаются за помощью к врачам и соответственно не учитываются официальной статистикой. Вероятно, это объясняется интимным характером жалоб и самолечением пациентов. Для многих из них само определение запора весьма расплывчато [4, 5].

С клинической точки зрения принято выделять острые запоры (возникшие сравнительно недавно и сопровождающиеся длительной задержкой стула) и хронические. Согласно Римским критериям III хронический запор определяется появлением за 6 месяцев до установки диагноза 2 и более из следующих симптомов за последние 3 месяца [1]:

  • натуживание;
  • комковатый или твердый стул;

  • ощущение неполного опорожнения;

  • ощущение аноректальной обструкции/блокады;

  • необходимость ручного вспоможения;

  • менее 3 актов дефекации в неделю в 25

% всех актов дефекации. При этом стул редко возникает без слабительных, отсутствуют достаточные критерии для СРК.

Вследствие длительной задержки стула кроме основных диагностических симптомов могут появляться и дополнительные. Пациенты отмечают распирание или дискомфорт в области живота в проекции толстого кишечника, схожие ощущения в области ануса. Симптомы не обязательно связаны с дефекацией [6, 7].

Пациенты отмечают также изменение консистенции каловых масс, их уплотнение и фрагментарность, что линейно соотносится со временем транзита содержимого по кишечнику. Для упрощения диалога между врачом и пациентом целесообразно использовать Бристольскую шкалу форм кала: на ее основании больной сам определит форму и время транзита содержимого по кишечнику.

Зачастую из-за длительной задержки стула развивается синдром избыточного бактериального роста, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов, что проявляется метеоризмами и газообразованием [8].

Важный дифференцирующий клинический признак – наличие болевого синдрома. В соответствии с Римскими критериями III хронический запор протекает без болей в отличие от синдрома раздраженного кишечника с преобладанием запоров [9] (рис. 2). Поэтому к пациентам c болями в животе должна применяться другая тактика наблюдения и лечения [10].

Следует обращать внимание на сроки развития нарушений моторики кишечника, динамику изменения частоты стула, а также на обстоятельства, провоцирующие и способствующие запору. Необходимо помнить о симптомах тревоги, свидетельствующих о соматоморфном расстройстве, а не о хроническом запоре. Возможно выявление анамнестических данных, подтверждающих недостаточное наполнение кишечника, замедленный толстокишечный транзит, аноректальную обструкцию. В соответствии с рекомендациями Римского консенсуса III надо тщательно собирать анамнез, проявлять глубокий интерес к пациенту и вовлекать его в процесс лечения. Среди данных анамнеза важно уточнять принимаемые пациентом медикаменты и исключать из них «запирающие» средства – наркотические анальгетики, нейролептики, трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, алюминийсодержащие антациды, антипаркинсонические препараты [11].

Короткий период заболевания и настораживающий анамнез скорее всего свидетельствуют об органической патологии. Большинство пациентов с хроническими запорами (около 70–80%) не имеют органических нарушений, но при небольшой продолжительности заболевания развитие запоров может быть обусловлено карциномой, депрессией, гипотиреозом.

Необходимо выяснять у пациентов, сколько жидкости, балластных веществ и клетчатки они употребляют в сутки, а также спрашивать их о двигательной активности. Можно рекомендовать соблюдение необходимых условий функционирования кишечника в течение 2–4 недель на период проведения дифференциальной диагностики (таблица).

При объективном исследовании обычно отмечается удовлетворительное общее состояние пациента, не исключено наличие избыточного веса. Чтобы дифференцировать причины возникновения запоров, необходимо провести пальцевое ректальное исследование, определить тонус сфинктеров. При подозрении на функциональное расстройство важно оценить тонус прямокишечных сфинктеров, определить наличие расширенных геморроидальных вен [12].

Ректальное исследование позволит получить информацию о резистентности, вовлечении в процесс ампулы прямой кишки и ее наполнении, консистенции стула, ожидаемой дефекации. Нередко при хроническом запоре пациенты утрачивают навык правильного сокращения мышц промежности. Иногда развивается ректоцеле, в ампуле прямой кишки образуется полость за счет опущения ее стенок, внутренний пролапс. Сокращения ануса при натуживании свидетельствуют об асинхронности мышечной деятельности и диссинергии ануса. При болезни Гиршпрунга можно обнаружить отсутствие расслабления ануса после натуживания. Для более детальной диагностики и подтверждения выявленных изменений надо проконсультироваться у проктолога [13].

Исключение органической патологии подтверждает диагноз первичного хронического запора, однако требует дополнительной лабораторной и инструментальной диагностики.

Полный спектр обследований для дифференциальной диагностики хронического запора в западной медицинской школе не проводится из экономических соображений. Кроме того, из-за обилия медицинских процедур, направленных на исключение патологии, нарушается качество жизни пациента. Проведение дифференциальной диагностики показано при наличии тревожных симптомов [14]. К ним относятся [4, 8, 10]:

  • внезапное изменение характера стула после 50 лет;
  • ректальное кровотечение;
  • усиление симптомов по ночам;
  • снижение веса;
  • лихорадка или субфебрилитет;
  • анемия;
  • пальпируемое образование.

Лечение хронического запора необходимо начинать с разъяснения пациенту тактики диагностического процесса, возможностей коррекции состояния, а также прогноза излечения.

Среди компонентов лечения целесообразно выделять медикаментозную и немедикаментозную терапию. Терапия предполагает прежде всего коррекцию рациона питания, соблюдение количества и соотношения растительных продуктов. Однако данные, подтверждающие эффективность немедикаментозного лечения, ограничены и противоречивы. При очевидных нарушениях в диете эффект от применения данного вида лечения наиболее высок, но в подобной ситуации речь идет не о функциональном запоре, а о запоре вследствие недостаточности наполнения кишечника.

Необходимо обращать внимание на содержание клетчатки и волокон в рационе пациента. По разным сведениям, потребление клетчатки должно составлять от 25 до 40 г в день, что соответствует порядка 300–400 г овощей. Можно рекомендовать пищевые продукты, содержащие много клетчатки и стимулирующие перистальтику. Это овощи и фрукты в большом количестве, хлеб с отрубями, яблочный компот, чернослив, инжир, овощные и фруктовые соки, свекольное и морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), простокваша, молоко, кефир, мед, каши гречневая и перловая, мясо и рыба жареные, масло и т.д. Однако их введение в рацион питания должно быть постепенным, поскольку из-за выраженных спастических сокращений кишечника может усилиться дискомфорт и развиться болевой синдром.

Следует контролировать потребление жидкости пациентом. Допустимое количество – от 1,5 до 2,5 л. Указанный объем жидкости необходимо адаптировать в соответствии с состоянием конкретного пациента и наличием у него сердечно-сосудистых заболеваний или нарушений функции почек. Важно изменить образ жизни и увеличить физическую активность без физической нагрузки [15, 16].

Медикаментозная терапия подразумевает назначение симптоматической терапии для улучшения качества жизни пациента и профилактики развития осложнений. Этиотропное лечение возможно лишь после постановки окончательного диагноза. При первичном функциональном запоре назначается только патогенетическая терапия, воздействующая на основные звенья болезнетворного процесса [17, 18] (рис. 3).

Основная цель лечения больных с первичными и вторичными запорами – нормализовать тонус сфинктеров и двигательную активность кишечника, восстановить нормальный пассаж его содержимого. Для купирования болевого синдрома и диспепcических расстройств традиционно используются симптоматические лекарственные средства, нормализующие моторную функцию билиарной системы, панкреатическую недостаточность, спазмолитические и бактериальные препараты. Однако у значительной части пациентов наблюдаются сочетанные и разноплановые нарушения моторики кишечника [19, 20].

Следовательно, в арсенале врача должны присутствовать лекарственные средства, способные восстановить моторику независимо от типа ее нарушения и обладающие патогенетическим действием. В последние годы для лечения хронических запоров функциональной природы были предложены селективные агонисты 5-НТ4-рецепторов. Таким препаратом является прукалоприд (Резолор) [21, 22] (рис. 4).

Механизм действия данного препарата основан на агонистическом взаимодействии с серотониновыми рецепторами, вследствие чего восстанавливается нормальная моторика кишечника. Стимулирование серотониновых рецепторов 4 типа способствует сокращению мышц кишечника проксимально от пищевого комка и расслаблению мышц в дистальных отделах. Такое воздействие восстанавливает нормальную регулярную перистальтику, что обеспечивает физиологическую дефекацию в произвольном ритме. Традиционные слабительные, напротив, вызывают дефекацию за счет локального действия, стимулируют дефекацию через какой-либо промежуток времени от момента приема [23, 24].

Среднее время до наступления произвольного акта дефекации после приема первой дозы Резолора в базовых исследованиях – около 2,5 часа. На фоне дальнейшего приема препарата устанавливается индивидуальный ритм дефекации в зависимости от исходного состояния пациента.

Прукалоприд восстанавливает ритм дефекации. Помимо этого уменьшаются сопутствующие симптомы, такие как вздутие живота, абдоминальный дискомфорт, спазмы [25].

Одним из признаков восстановления моторики у некоторых пациентов может быть появление в 1-й день приема слабо или умеренно выраженной абдоминальной симптоматики. Она проходит в течение нескольких суток и обычно не требует отмены препарата. Частота побочных эффектов при использовании Резолора, за исключением первого дня приема, по результатам исследований достоверно не отличается от плацебо [26].

Исследования, в ходе которых оценивалось качество жизни пациентов, показывают повышение удовлетворенности пациентов по шкале PAC-QоL (Patient Assessment of Constipation-Quality of Life) на протяжении 3 месяцев. Достигнутое качество жизни сохраняется в течение как минимум 18 месяцев от начала приема препарата [27] (рис. 5).

Анализ работ, опубликованных в последние годы, свидетельствует о том, что прукалоприд – агонист серотониновых 5-НТ4-рецепторов, оказывающий стимулирующее действие на моторику толстой кишки, – можно рассматривать как высокоэффективный и достаточно безопасный препарат для лечения хронических запоров функциональной природы. Европейским медицинским агентством (European Medicines Agency) прукалоприд одобрен в качестве средства симптоматического лечения хронических запоров у женщин, у которых прием слабительных оказался неэффективным и не устранил комплекс сопутствующих запору гастроэнтерологических жалоб [23]. Интересны практические аспекты применения данного препарата в реальной клинической практике.

Пример из клинической практики

В клинику за консультацией обратилась 38-летняя женщина. Она жаловалась на нерегулярный стул, запоры до 5–7 дней, твердый плотный кал (тип 1–2 по Бристольской шкале), отсутствие позывов к дефекации, ощущение неполного опорожнения, наличие стула только после приема слабительных. Следов слизи и крови пациентка не отмечала. Длительное отсутствие дефекаций (более 5 дней) сопровождалось чувством дискомфорта в кишечнике, ощущением распирания, сильно выраженным метеоризмом и газообразованием. Из-за отсутствия позывов к дефекации в зависимости от самочувствия пациентка принимала слабительные.

Женщина считала себя больной на протяжении 4 лет, связывала развитие заболевания с беременностью. Именно в тот период возникли затруднения при дефекации и появилось газообразование. В момент обращения в клинику женщина работала на руководящей должности, отмечала низкую физическую активность и нерегулярное питание, к врачам не обращалась. Поводом для текущего обращения послужил затянувшийся стресс, неэффективность принимаемых слабительных и ухудшение качества жизни.

В течение последнего года пациентка испытывала беспокойства по поводу громких звуков в животе и газообразования. Из-за этих симптомов она прерывала совещания или покидала их, метеоризм стал причиной прекращения половой жизни.

После возникновения симптомов женщина долгое время не обращалась к врачам, самостоятельно использовала различные фиточаи и экспериментировала с диетами – без значимого эффекта. Начала принимать препараты сенны, отмечала временный эффект, который потребовал увеличения дозы слабительного.

Когда развился эффект привыкания и появилась необходимость в повторном увеличении дозы, пациентка обратилась в поликлинику. Ей назначили псиллиум (объемное слабительное). Начав принимать его, пациентка отметила увеличение тяжести в животе, усиление чувства распирания, увеличение живота в объеме.

На повторном приеме врач назначил препарат лактулозы. Пациентка также отказалась принимать ее из-за увеличившихся болей в животе, метеоризма, плохо прогнозируемого эффекта. Впоследствии к врачам она не обращалась.

Женщина предпринимала попытки вывести «шлаки» из кишечника различными средствами. Неоднократно проводила гидроколонотерапию – отмечала кратковременное улучшение, связанное с симптомами метеоризма. 
По рекомендации медсестры учреждения, в котором пациентка проходила процедуры, вновь начала принимать препараты сенны под другим коммерческим названием, постепенно увеличивала дозу. Доза 4–6 таблеток применялась в течение 5 месяцев. Однако периодически приходилось использовать бисакодил.

Кроме слабительных другие лекарственные средства пациентка не принимала. В анамнезе – дискинезия желчевыводящих путей вне обострения. Неврологических нарушений, метаболических заболеваний, патологии щитовидной железы ранее диагностировано не было. Вес стабильный. За последние 6 месяцев его изменение – 1–3 кг. Аллергические реакции – поллиноз. Наследственный анамнез: у матери желчнокаменная болезнь, узловой зоб. Оперативные вмешательства пациентка отрицала.

Женщина проходила плановое обследование 4 месяца назад.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости: перегиб желчного пузыря без признаков воспаления, однородное содержимое.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) (2 года назад): хронический гастрит слабой активности, НР-.

Результаты УЗИ и ЭГДС подтверждают отсутствие органической патологии.

Результаты лабораторных исследований: общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), биохимический анализ (глюкоза, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), щелочная фосфатаза (ЩФ), билирубин), тиреотропный гормон (ТТГ), Т4 – в пределах нормальных значений.

Тревожных симптомов нет.

При объективном исследовании патологические симптомы не были выявлены. Выраженный метеоризм. Заполнение каловыми массами, дискомфорт и повышенная чувствительность в проекции толстого кишечника. Симптомов раздражения брюшины нет.

На основании клинических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, предоставленных пациенткой, был установлен диагноз: хронический функциональный запор.

Пациентка получила рекомендации и разъяснения по диете и режиму питания – стол № 3. Предыдущая терапия была отменена и назначена терапия до следующего приема: прукалоприд (Резолор) 2 мг (1 таблетка) 1 раз в день длительно.

На повторном приеме через 2 недели пациентка отмечала положительную динамику: в течение недели улучшилась дефекация, появились позывы к дефекации, уменьшились ощущение переполненности кишечника, явления метеоризма и газообразования. По словам пациентки, назначенное лечение она принимала в полном объеме. В течение 2 недель симптомы уменьшились. Повторный прием был назначен через 2 недели для контроля динамики лечения. Через 3 недели от начала лечения симптомы были полностью купированы.

Данный клинический пример наглядно демонстрирует действие энтерокинетиков у пациентов с хроническим запором, а также неэффективность использования различных методик самолечения. После возникновения симптомов запора пациенты часто не обращаются к врачу, пытаются экспериментировать с немедикаментозными методами, самостоятельно принимают слабительные, проводят очистительные процедуры. После неудачных попыток самостоятельного лечения, усугубляющих течение запора, пациенты переходят на постоянный длительный прием препаратов сенны или других лекарств со стимулирующим действием.

Препараты сенны вызывают привыкание, а при длительном приеме – псевдомеланоз кишечника. Именно поэтому они запрещены или их применение ограничено во многих западных странах. Бесконтрольное использование свечей с глицерином, обладающих стимулирующим действием, усугубляет течение заболевания, способствует прогрессированию атонии кишечника и развитию раздражения в области прямой кишки. Прием лактулозы или псиллиума на фоне выраженной задержки стула и метеоризма провоцирует ухудшение общего состояния [28, 29].

В современных российских условиях доступность медикаментозных препаратов приводит к видоизменению типичной клинической картины, развитию лаксативной болезни, привыканию и возникновению рефрактерных запоров. Однако действия пациента, направленные на сохранение здоровья, применение популярных, народных и прочих альтернативных методов лечения не только не гарантирует выздоровление или уменьшение степени тяжести заболевания, а напротив, усугубляет патологический процесс. Все более востребованной становится образовательная поддержка пациентов со стороны врачей. Врач должен объяснять пациенту стратегию лечения и последовательность действий. Это улучшает контакт с больным и повышает степень его доверия врачу. Кроме того, врач должен знать стратегии лечения запоров с помощью современных лекарственных препаратов.

Заключение

Из сказанного можно сделать следующие выводы.

1. Лечение хронического запора должно начинаться сразу после установления диагноза. По показаниям необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику у первичных пациентов с хроническими запорами, имеющих тревожные симптомы.

2. Целью лечения является нормализация моторики толстого кишечника, восстановление физиологической частоты дефекации и устранение симптомов, беспокоящих пациента. Традиционный подход к лечению, связанный с комбинированием различных слабительных и изменением их доз, приводит к снижению качества жизни пациентов вследствие неудобства применения, часто неправильно подобранной дозы, формы выпуска, прогнозирования эффекта и нежелательных явлений.

3. Для лечения хронического запора у пациентов, принимающих слабительные и при этом испытывающих напряжение (натуживание) при акте дефекации, дискомфорт, твердый/редкий стул, чувство неполного опорожнения, вздутие и т.д., целесообразно использовать Резолор (прукалоприд), продемонстрировавший в многочисленных исследованиях высокую эффективность и безопасность при длительном применении.

Атония кишечника: как лечить :: SYL.ru

Запор, нарушение стула, неприятные ощущения в животе, вздутие, тяжесть — все эти неприятности хорошо знакомы большинству людей, ведущих малоподвижный образ жизни и не соблюдающих нормы правильного питания. К сожалению, многие считают данные проблемы всего лишь мелкими, досадными недоразумениями, которые не опасны для здоровья. Мало кто знает, что за ними часто стоит такое неприятное заболевание, как атония кишечника. Конечно, опасности для жизни оно не представляет, но массу проблем обеспечит обязательно. И что самое главное — недугу свойственно прогрессировать, то есть со временем ситуация будет только ухудшаться.

Атония кишечника: что это?

Название этого заболевания говорит само за себя. Но для несведущих в медицинской терминологии читателей потребуется разъяснение. Итак, атония кишечника — это нарушение одной из главных функций этого органа — перистальтики (движения, сокращения), в результате чего нарушается частота стула. В народе данное явление называется запором.

Атония кишечника: причины развития

Причин возникновения данного неприятного заболевания много. Самой распространенной из них является неправильное питание. Мало у кого сегодня есть время питаться по всем правилам — с первым блюдом, вторым и десертом. Большинство ест на ходу, да еще и всухомятку. Все эти гамбургеры, чипсы, сладкие газированные напитки и прочий фастфуд, конечно, утоляют голод, но приносят вред организму. Кроме того, отрицательно влияет на работу кишечника малоподвижный образ жизни и вредные привычки. Да-да, курение и алкоголь вредны не только для легких, сердца, желудка, мозга и печени!

Атония кишечника: симптомы

Первым признаком возникновения данного заболевания является нарушение частоты стула. Нормальной считается дефекация, происходящая от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю. В том случае, если человек не посещал «кабинет задумчивости» дольше трех дней, стоит начать беспокоиться. Кроме того, «тревожными звоночками» являются долгая и/или болезненная дефекация, темный и твердый кал, «овечий кал», вздутие живота, ощущение тяжести и неполного опорожнения. При появлении любого из этих признаков необходимо начинать лечение. Не стоит недооценивать опасность — эта, казалось бы, безобидная неприятность может привести к частым головным болям, тошноте, потере аппетита, сонливости и даже — в особенно запущенных случаях — утрате желания жить.

Атония кишечника: лечение

Как уже было сказано выше, лечение необходимо начинать как можно раньше. Причем вопреки обыкновению при данном заболевании прием лекарственных трав не менее эффективен, чем употребление медикаментов. Причиной тому — быстрое привыкание организма к послабляющим препаратам и атрофия прямой кишки вследствие частых клизм.

«Зеленая» аптека — дешево и сердито

Из растительных отваров при нарушении работы кишечника очень полезно пить мяту, крушину ломкую (кору), семена льна, череду, тимьян, душицу, укроп. Полезны могут быть и такие овощи и фрукты, как свекла, слива, капуста, редька, яблоки, баклажаны, морковь, огурцы, кабачки, цитрусовые, перец.

Правильный рацион

Повседневное меню также необходимо скорректировать. Из него необходимо полностью исключить всю «быструю еду», а также блюда из картофеля, сладкое, кофе, жареное, жирное, белый хлеб и вообще любую сдобную выпечку, консервы, «тяжелое» мясо. А вот гречневая крупа, овсянка, курица или индейка, кефир весьма полезны.

Заболевания кишечника у пожилых людей: причины, профилактика, осложнения

У большинства пожилых людей состояние здоровья с возрастом ухудшается, и связано это с тем, что ткани постепенно изнашиваются, процессы замедляются, а сопротивляемость организма вредным воздействиям падает. Одна из частых проблем в пожилом возрасте – плохая работа желудочно-кишечного тракта. С этим нередко сталкиваются медработники, осуществляющие уход за лежачими больными, а также родственники стариков. Рассмотрим причины появления подобных недомоганий и способы их лечения.

Причины кишечных недугов в пожилом возрасте

Одна из самых частых проблем с кишечником – это запор (отсутствие самостоятельной дефекации в течение трех и более суток). Причиной может стать недостаток жидкости и клетчатки, а также замедление перистальтики, имеющее возрастной характер или возникшее в результате приема различных лекарственных препаратов. Выявить точную причину расстройства может только врач.

В пожилом возрасте могут возникать и другие заболевания ЖКТ, доставляющие массу неприятных ощущений. При сахарном диабете может возникнуть гастропарез, который проявляется болями и ощущением переполненности в животе, рвотой после еды. Тиереотоксикоз – болезнь, которая также встречается у пожилых людей, сопровождается потерей массы тела, поносом, сердцебиением.

При определении причины неприятных ощущений нельзя исключать и злокачественные новообразования, возникающие в кишечнике и соседних органах. Уточнить диагноз может только специалист на основании результатов обследований и анализов.

Меры профилактики

Для того чтобы улучшить работу кишечника, нужно изменит образ жизни. К сожалению, кардинальные перемены в пожилом возрасте практически невозможны, особенно, если местом его жизни  является дом престарелых для лежачих или иное подобное заведение. Однако существуют простые рекомендации, следуя которым, люди в возрасте смогут улучшить свое самочувствие и предотвратить развитие болезней:

  • Воду пить желательно до еды. Это же касается любой жидкости. Иначе желудочный сок будет смываться в нижние отделы кишечника, что может привести к перегрузке аппарата секреции и к гастриту.
  • После еды пить можно не ранее, чем через два с половиной часа. В противном случае создаётся дополнительная нагрузка на поджелудочную железу и печень.
  • С утра можно выпивать стакан теплой воды. В некоторых случаях жидкость рекомендуют смешать с медом и лимоном.
  • Пищу необходимо тщательно пережевывать, а если есть проблемы с зубами, то не рекомендуется есть твердые продукты.
  • Еда должна иметь температуру тела. Также не нужно есть незнакомые продукты в больших количествах.
  • Питание должно быть частым, а порции небольшими. Это снимает нагрузку с органов пищеварения.
  • Сырые овощи, тяжелая мучная или жареная еда противопоказана пожилым людям, так как может провоцировать различные болезни.
  • При возникновении болей в животе, при запоре или поносе необходимо обратиться к врачу, так как только специалист сможет поставить правильный диагноз и назначить подходящее лечение с учетом особенностей пациента.

Сопутствующие болезни

Нередко причинами сбоев в работе кишечника являются заболевания других органов. Проблемы с щитовидной железой, сахарный диабет, больные зубы могут вызывать нарушения переваривания пищи.

Недостаточная двигательная активность, вызванная болью в ногах, может также привести к частым запорам. Прогулки на свежем воздухе не только улучшают эмоциональное состояние пожилого человека, но и стимулируют работу кишечника.

Даже если человек полностью неподвижен или не ходит самостоятельно, работу ЖКТ можно улучшить. Грамотный уход за лежачими больными подразумевает регулярный массаж живота, который проводится профессионалами.

Инерция толстой кишки — О запорах

Запор является распространенным симптомом. Лечение запоров часто включает в себя изменения образа жизни, такие как увеличение потребления жидкости, потребление большего количества клетчатки и регулярные физические упражнения.

Иногда симптом запора может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, таких как гипотиреоз или диабет. Структурные аномалии толстой кишки, такие как стриктуры толстой кишки или другие заболевания толстой или прямой кишки, также могут вызывать запор.Вот почему рекомендуется сообщать о запорах своему врачу, если они упорны или с трудом поддаются лечению.

У некоторых людей, страдающих запорами, имеется нарушение, затрагивающее нервы и мышцы, контролирующие процесс дефекации. Аномалии, поражающие тазовые мышцы, спинномозговые нервы и мышцы аноректальной области, могут приводить к развитию запоров. Состояния этого типа называются нарушениями дефекации. Они характеризуются натуживанием и неполным опорожнением прямой кишки.

У некоторых людей запоры возникают из-за аномальных нервов и мышц самой толстой кишки. У этих людей движение материала в толстой кишке заметно задерживается. Люди с замедленной активностью толстой кишки (медицинское название инертности толстой кишки) испытывают трудности с продвижением стула по толстой кишке.

Инерция толстой кишки

При инертности толстой кишки стул может оставаться в отдельных частях толстой кишки и не продвигаться адекватно к той части толстой кишки (ректосигмовидной), которая отвечает за продвижение и выведение стула из организма — процессы, связанные с дефекацией.

Существует целый ряд состояний, которые могут вызвать замедление работы толстой кишки. Лекарства, такие как некоторые антигипертензивные средства, болеутоляющие, содержащие опиоиды, антидепрессанты, нейролептики и антихолинергические средства, могут замедлять действие на толстую кишку.

Узнайте больше о лекарствах, которые могут повлиять на функцию толстой кишки

Гипотиреоз, диабет и некоторые ревматологические заболевания также могут снижать функцию нервов и мышц в толстой кишке и вызывать тяжелые запоры.

Наконец, у некоторых людей развивается вялость толстой кишки без идентифицируемой причины. Это состояние называется идиопатическим. Наблюдается чаще всего у молодых женщин.

Симптомы вялости толстой кишки включают длительные задержки прохождения стула, сопровождающиеся отсутствием императивных позывов к опорожнению кишечника. У людей с толстокишечной инертностью стул часто отсутствует в течение 7–10 дней. Иногда инертность толстой кишки сопровождается нарушениями моторики верхних отделов кишечника, включая задержку опорожнения желудка и псевдонепроходимость тонкого кишечника (расстройство, вызывающее симптомы непроходимости, но не фактическую закупорку).

Поскольку существует большое количество потенциальных причин симптомов запора, ваш врач захочет пересмотреть лекарства, которые вы принимаете, и может провести тесты для выявления заболеваний или аномалий толстой кишки. Наконец, вам может быть назначено тестирование аноректальной функции, чтобы определить, присутствует ли заболевание в этой области.

Маркер толстой кишки/Исследования транзита

Ваш лечащий врач может также направить вас на исследование маркеров толстой кишки — наиболее распространенный клинический метод исследования скорости движения толстой кишки.Этот простой тест измеряет движение веществ, которые входят и выходят из толстой кишки с течением времени. Время, необходимое для выделения этих веществ, называется транзитом через толстую кишку.

Для проведения маркерного теста капсулу, содержащую несколько крошечных колец (обычно 24), принимают внутрь. Эти кольца были специально обработаны, чтобы их было хорошо видно на рентгенограмме брюшной полости. После приема внутрь капсула растворяется, и кольца высвобождаются в тонкую и толстую кишку. Через 12 часов все кольца обычно присутствуют в толстой кишке.

При получении рентгеновского снимка через 24 часа или дольше можно подсчитать количество колец в толстой кишке. Большинство клиницистов делают рентген через 3 и 5 дней после приема капсулы. В качестве альтернативы рентген можно проводить ежедневно до тех пор, пока все кольца не будут выведены из организма. На 5-й день наличие менее 20% проглоченных колец свидетельствует о нормальном толстокишечном транзите. Если на рентгенограмме насчитывают более 20% колец, имеет место задержка транзита через толстую кишку.

Если время транзита через толстую кишку нормальное, а лекарства или другие медицинские расстройства исключены, лечение может включать:

  • Увеличение потребления воды и клетчатки
  • После программы переподготовки кишечника (регулярная и неторопливая процедура опорожнения кишечника)
  • Соответствующие физические упражнения

Если причиной является аноректальная дисфункция, терапия с биологической обратной связью может помочь перетренировать мышцы, чтобы облегчить выделение содержимого кишечника и облегчить симптомы.

Что делать, если исследование маркеров на 5-й день показывает отклонение от нормы? Поскольку к развитию замедленного толстокишечного транзита могут привести самые разные причины, необходимо провести дополнительную оценку, чтобы исключить заболевания толстой кишки, медицинские расстройства или причины, связанные с приемом лекарств.

Кроме того, часто полезно определить, присутствует ли нарушение дефекации с вовлечением тазовой мускулатуры или аномалии аноректальной области. Если единственной аномалией, обнаруженной после проведения оценки, является задержка толстокишечного транзита, ставится диагноз инертности толстой кишки.

Идиопатическая инерция толстой кишки

Идиопатическая инертность толстой кишки — это заболевание, которое чаще всего поражает женщин. Заболевание часто начинается в молодом возрасте (от 20 до 30 лет). Это состояние может привести к тяжелым и упорным запорам.

Нередко люди с инерцией толстой кишки начинают использовать стимулирующие слабительные в качестве лечения. Большинство, но не все врачи считают, что длительное (постоянное) использование стимулирующих слабительных средств может привести к дополнительному повреждению нервов и мышц нижних отделов кишечника.Для пациента или врача важно изучить возможность использования других средств для лечения запоров.

Лекарства

Если диетические изменения не приносят облегчения, лекарство может быть подходящим следующим шагом. В дополнение к традиционным слабительным существуют новые рецептурные средства от запоров, такие как линаклотид (Linzess) и любипростон (Amitiza). Независимо от того, продаются ли они без рецепта или по рецепту, перед длительным или хроническим использованием лекарств рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Терапия с биологической обратной связью

Биологическая обратная связь — это безболезненная терапия, при которой используется специальное оборудование, помогающее человеку ощущать нервные или мышечные функции, о которых мы обычно не знаем. Например, человек может научиться расслаблять мышцы тазового дна и анального сфинктера, необходимые для опорожнения кишечника.

У пациентов с запорами методы биологической обратной связи обычно использовались для оказания помощи пациентам со спазмами мышц таза во время дефекации. При некоторых из этих состояний, таких как неспособность мышц тазового дна расслабиться (диссинергия тазового дна), люди часто успешно реагируют на терапию биологической обратной связью.У некоторых пациентов с инертностью толстой кишки также может улучшиться терапия биологической обратной связью.

Узнайте больше о терапии биологической обратной связью

Хирургия

Хирургические методы могут быть эффективными у некоторых пациентов с инертностью толстой кишки. Операция при этом состоянии включает удаление большей части толстой кишки с повторным соединением тонкой кишки с прямой кишкой. Тщательное рассмотрение и отбор чрезвычайно важны для определения того, какие пациенты с наибольшей вероятностью получат пользу от операции по поводу хронического запора, а какие нет.

Резюме

Хронический запор является распространенной желудочно-кишечной проблемой. Это симптом, а не болезнь. Важно обратиться к врачу, чтобы определить причину симптома. Это особенно важно, если запор сопровождается болью, кровотечением или недавним изменением режима работы кишечника.

Обсудите использование любых лекарств со своим врачом, чтобы узнать, могут ли они способствовать возникновению ваших симптомов. После точного определения причины можно приступить к наиболее эффективному плану лечения.

Адаптировано из публикации IFFGD: Constipation, Colonic Inertia, and Colonic Marker Studies Эли Д. Эренпрейса, доктора медицинских наук, доцента клинической медицины медицинского факультета Чикагского университета, Чикаго, Иллинойс.

Энтони Фирилас, доктор медицины, Roper St. Francis Healthcare

План Medicare AARP

Абсолютный уход

Двойное право на участие в программе Absolute Total Care

Этна

Преимущество Aetna Medicare

Преимущество AllWell Medicare

Бичстрит

Сеть Blue Choice Blue Option для небольших групп работодателей

План медицинского обслуживания Blue Choice

Blue Choice Medicaid (Здоровый синий)

Blue Cross Blue Shield Blue Essentials Network

Голубой крест Голубой щит Южной Каролины

План федеральных служащих Голубого Креста

Преимущество программы Blue Cross Medicare

Участники плана Боинг

CBA (Компаньон дает преимущества вместо всех планов Blues)

СИГНА

Поведенческое здоровье Cigna

Преимущественный план Clover Medicare

VIP-статус First Choice (выберите подходящий план Health Dual)

Первое Здоровье

Великий Запад

Гумана

Humana Choice Medicare Advantage HMO и PPO, включая планы Gold

Магеллан

Обработчики почты через Aetna

МедСтоимость

MedIncrease PPO

Молина

Двойной план Molina Medicare, соответствующий требованиям

Самый синий крест вне государственных планов

Мультиплан

PHCS (частные системы здравоохранения)

Выберите Здоровье Южной Каролины

Государственный план медицинского страхования SC

Традиционная Медикейд

Tricare East — ранее Tricare Prime

Трикаре Селект

Объединенное здравоохранение

Преимущество United Healthcare Medicare

Администрация ветеранов

WellCare

Преимущество программы Wellcare Medicare

границ | Ректальная колонизация и нозокомиальная передача резистентных к карбапенемам Acinetobacter baumannii в отделении интенсивной терапии, Юго-Западная Нигерия

Введение

Acinetobacter baumannii являются условно-патогенными микроорганизмами, вызывающими растущую озабоченность общественного здравоохранения во всем мире.Эти грамотрицательные микроорганизмы часто вызывают опасные для жизни лекарственно-устойчивые инфекции у госпитализированных пациентов. A. baumannii часто попадают к пациентам через зараженные медицинские устройства, и инфекции включают пневмонию, инфекцию мочевыводящих путей, инфекцию кровотока, эндокардит, менингит и раневую инфекцию (1). Более того, эти инфекции часто склонны к эпидемическому распространению в больничных условиях, чему способствует превосходная способность A. baumannii выживать в суровых условиях больницы (2).

Высокая устойчивость к высыханию, эффективная способность к образованию биопленки и частое носительство детерминант резистентности как к противомикробным препаратам, так и к обычно используемым дезинфицирующим средствам означают, что A. baumannii особенно хорошо подходят для выживания в больничной среде, включая больничные поверхности, посуду и оборудование. , инвазивные медицинские устройства, а также больничный персонал (3–6). Длительная выживаемость позволяет A. baumannii преуспеть в качестве внутрибольничных патогенов и затрудняет контроль их передачи в больницах.Медицинский персонал играет важную роль в этой перекрестной передаче внутри больницы, поскольку он часто заражается через контакт с инфицированными или колонизированными пациентами, а также через загрязненные абиотические поверхности (4). Внутрибольничные инфекции A. baumannii связаны с высокой смертностью, увеличением продолжительности пребывания в стационаре и увеличением расходов на госпитализацию (7).

Клиническое бремя A. baumannii еще больше усугубляется их частым носительством множественных детерминант резистентности, что ограничивает возможности лечения и ухудшает результаты.Их высокопластичные геномы облегчают приобретение и поддержание генов, придающих устойчивость к различным противомикробным препаратам, включая карбапенемы, которые являются противомикробными препаратами последней линии для лечения этих инфекций (1, 8). Ограниченные варианты лечения инфекций, устойчивых к карбапенемам A. baumannii (CRAB), привели к тому, что Всемирная организация здравоохранения поставила CRAB на первое место в списке приоритетных патогенов, для которых срочно необходимы новые противомикробные препараты (9).Механизмы устойчивости к карбапенемам у A. baumannii включают сверхэкспрессию эффлюксных насосов, модификацию мембранных поринов и, что наиболее важно, наличие генов устойчивости, особенно карбапенемаз OXA- и NDM-типа, которые переносятся либо на плазмидах, либо на хромосомах (2). , 10, 11). Устойчивость к карбапенемам связана с успешными и глобально распространенными основными клонами A. baumannii , международными клонами (IC) 1–3, с очень высокими показателями устойчивости (12).Эти клоны, из которых IC2 является наиболее успешным и широко описанным, обладают широкой лекарственной устойчивостью и являются наиболее часто регистрируемой причиной вспышек CRAB в больницах по всему миру (2). Тем не менее, у клонов A. baumannii , не относящихся к IC , эндемичных в нескольких странах, были зарегистрированы высокие показатели резистентности к карбапенемам (11, 13, 14).

Мало что известно о молекулярной эпидемиологии и профилях устойчивости к противомикробным препаратам инфекции A. baumannii в Нигерии, в основном из-за ограниченных возможностей для выделения, идентификации и тестирования чувствительности A к противомикробным препаратам.baumannii в обычных клинических лабораториях, а также плохой доступ к методам молекулярной характеристики. Однако существует несколько отчетов, описывающих CRAB, вызывающих клинические инфекции в больницах Нигерии. В этих исследованиях, одно из которых было проведено почти 10 лет назад в 2012 г. (15), а другое в 2018 г. (16), сообщалось об обнаружении генов устойчивости к карбапенему blaOXA -23 и blaNDM -1 в клинических изолятах CRAB, в основном из больниц на юго-западе Нигерии. . Эпиднадзор и понимание факторов риска передачи A.baumannii в больничных отделениях интенсивной терапии (ОИТ) имеет решающее значение для установления эффективных мер инфекционного контроля и предотвращения дальнейшего распространения среди пациентов с иммуносупрессией высокого риска. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что даже кажущаяся безобидной колонизация участков тела, включая подмышечные впадины, глотку и желудочно-кишечный тракт, A. baumannii в отделениях интенсивной терапии может предшествовать последующей инфекции (17). Мы ретроспективно исследовали предполагаемую вспышку A.baumannii в отделении интенсивной терапии (ОИТ) третичной больницы на юго-западе Нигерии.

Материалы и методы

Этические соображения

Этическое одобрение исследования было предоставлено Комитетом по этике и исследованиям Комплекса учебных больниц Университета Обафеми Аволово, Ифе, Нигерия, с номером протокола ERC/2017/06/13. Участники предоставили письменное информированное согласие, прежде чем добровольно участвовать в исследовании. Соблюдалась конфиденциальность и анонимность пациентов.Были собраны и проанализированы только деидентифицированные метаданные пациентов без возможности отслеживания пациентов.

Сбор проб и идентификация бактерий

Проспективное обсервационное исследование было проведено для определения колонизации и передачи CRAB среди всех новых пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии Комплекса учебных больниц Университета Обафеми Аволово (OAUTHC), Ифе, штат Осун, Нигерия, в период с августа 2017 г. по июнь 2018 г. Всего было набрано 108 пациентов. Ректальные мазки брали у каждого пациента в течение 48 часов после поступления в отделение интенсивной терапии, а затем еженедельно до выписки с использованием протокола культур активного наблюдения Центров США по контролю и профилактике заболеваний (18).Частота приобретения была определена как процент пациентов, которые приобрели CRAB, но отсутствовали при поступлении. КРАБ выделяли из образцов ректальных мазков и предварительно идентифицировали с помощью стандартных микробиологических методик, а затем криоконсервировали при -80°С. Мы также проверили все изолята A. baumannii из образцов человека и соответствующие метаданные, ретроспективно представленные в новую на тот момент нигерийскую систему надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам (УПП) OAUTHC, Ife, Osun State и из больницы Университетского колледжа (UCH), Ибадан, расположен в соседнем штате Ойо.Идентичность всех предполагаемых видов Acinetobacter была подтверждена культивированием на среде CHROMagar™ Acinetobacter с добавкой CHROMagar MDR Supplement CR102 (CHROMagar, Париж, Франция) и идентификацией на автоматизированной системе VITEK 2 (bioMérieux, Inc., Марси-л’Этуаль, Франция) в соответствии с инструкциями производителя с использованием карт GN ID (номер по каталогу: 21341). Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам также проводили на автоматизированной системе Vitek 2 с использованием карт AST N281 (референтный номер: 414531).Исследуемые антибиотики: тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам, цефтазидим, цефоперазон/сульбактам, цефепим, дорипенем, имипенем, меропенем, гентамицин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, миноциклин, тигециклин и триметоприм/сульфаметоксазол. Значения минимальной ингибирующей концентрации интерпретировали в соответствии с рекомендациями Института клинических лабораторных стандартов (19).

Экстракция ДНК, подготовка библиотеки и секвенирование

Экстракцию геномной ДНК проводили с использованием набора FastDNA Spin Kit for Soil (MP Biomedicals, Ирвин, Калифорния, США) с протоколами, модифицированными для экстракции бактериальной геномной ДНК.Изоляты Acinetobacter выращивали в течение ночи в триптонно-соевом бульоне (Oxoid, Basingstoke, United Kingdom) и центрифугировали для получения клеточных осадков при 6000 об/мин в течение 5 мин. Затем осадок использовали для выделения ДНК в соответствии с инструкциями производителя. Количественную оценку экстрагированной ДНК проводили с использованием набора Qubit™ dsDNA BR Assay Kit (Invitrogen, Уолтем, Массачусетс, США). Подготовка библиотеки была выполнена с использованием Covaris LC220 для фрагментации и набора библиотеки ДНК NEBNext Ultra II FS для Illumina с 384 уникальными индексами (New England Biolabs, Ипсвич, Массачусетс, США).Библиотеки двухцепочечной ДНК (в среднем 500 п.н.) секвенировали с использованием HiSeq X10 с химическим составом парных концов 150 п.н. (Illumina, Сан-Диего, Калифорния, США).

Анализ последовательности всего генома

Все анализы последовательностей, если не указано иное, проводились в соответствии с протоколом Global Health Research Unit (GHRU) с использованием общедоступных конвейеров Nextflow. Сборка De novo , идентификация видов и контроль качества проводились с использованием конвейера сборки De novo с параметрами по умолчанию.Проверки качества включали общее количество оснований от 3 340 530 до 4 776 219 пар мегабаз (Mbp), уровни загрязнения <5%, баллы N50> 25000 и количество контигов <300; сборки, которые «не прошли» ни одну из этих проверок, исключались из последующего анализа.

Чтобы определить эволюционные отношения между изолятами, был проведен филогенетический анализ однонуклеотидного полиморфизма (SNP) с использованием конвейера филогенеза SNP с параметрами по умолчанию. Вкратце, для выбора ближайшего эталона к A использовался Bactspector.baumannii (доступ в Genbank: GCA_000830055.1). Прочтения сопоставлялись с эталоном, а варианты вызывались, фильтровались и объединялись в псевдогеномы. После этого псевдогеномы были выровнены, и из выровненных псевдогеномов было построено дерево максимального правдоподобия с использованием модели GTR + G и 1000 бутстрепов. Чтобы определить клональность изолятов в кладах с подозрением на вспышку, мы повторно выбрали эталонную последовательность (NZ_CP016298.1), более тесно связанную с интересующими штаммами, вычислили выравнивание псевдогенома, как описано ранее, и рассчитали парные расстояния SNP между штаммами на основе на выровненных псевдогеномах с помощью FastaDist.

Типы мультилокусных последовательностей (MLST) штаммов были определены in silico , как описано в протоколе GHRU, основанном на схемах MLST Оксфорда и Пастера (20, 21). Программное обеспечение goeBURST использовалось для назначения предсказанных типов последовательностей (ST) группам IC на основе сходства локуса с известными международными клонами (22). Приобретенные детерминанты устойчивости к противомикробным препаратам, содержащиеся в каждом из изолятов, также были предсказаны in silico , как описано в вышеупомянутом протоколе GHRU с использованием программного обеспечения Ariba и базы данных эталонных генов устойчивости бактерий к противомикробным препаратам Национального центра биотехнологической информации (NCBI).Только предсказанные гены, помеченные программным обеспечением ariba как «yes» или «yes_nonunique», считались присутствующими в геноме.

Статистический анализ

Клинические данные пациентов были введены в WHONET 5.6 и очищены в электронной таблице Microsoft Excel ® (Microsoft Corporation, Редмонд, Вашингтон, США). Затем данные были проанализированы с использованием пакета Statistical Package for the Social Science (SPSS ® , IBM Corp., Армонк, штат Нью-Йорк, США) версии 20. Для обобщения демографических данных был проведен описательный статистический анализ, и результаты были представлены в виде частотного распределения. , проценты, среднее значение и стандартное отклонение.Факторы риска CRAB-колонизации/инфекции оценивали с использованием двумерного анализа с использованием хи-квадрата и многомерного анализа с логистической регрессией. P — значения <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Исследование популяции и распространения видов

Образцы ректальных мазков были получены от 108 пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии OAUTHC в период с августа 2017 года по июнь 2018 года.5%) пациентов. Частота выявления составила 8,3% (8/96), в то время как 12 (11,1%) пациентов были положительными на CRAB в течение 48 часов после поступления. У пациентов, перенесших CRAB, вероятность последующей инфекции кровотока была в семь раз выше (ОШ = 7,41; 95% ДИ 2,39–22,92). Уровень смертности среди пациентов, колонизированных CRAB, составлял 50%, а вероятность смерти была почти в два раза выше среди пациентов, колонизированных CRAB, по сравнению с пациентами без колонизации CRAB (OR = 1,84, 95%; CI = 0,69–4,90).

Вспышка ректальной колонизации в отделении интенсивной терапии комплекса учебных больниц Университета Обафеми Аволово выявлена ​​с помощью полногеномного секвенирования

Всего было проанализировано 36 бактериальных геномов; 20 были выделены из отделения интенсивной терапии в OAUTHC в период с 2017 по 2018 год и были частью предполагаемой вспышки ректальной колонизации, в то время как остальные 16 были ретроспективными изолятами, представленными OAUTHC и UCH в систему наблюдения за УПП Нигерии (2017–2019 гг.).Изоляты были идентифицированы как A. baumannii (34), A. nosocomialis (один) и A. pittii (один) на основе их полногеномных последовательностей.

34 штамма A. baumannii разделились на четкие эволюционно отличные линии, при этом изоляты в каждой линии принадлежат к идентичным ST. Половина (17/34; 50,0%) изолятов принадлежала к двум основным наблюдаемым кладам (клад 1 и клад 2) и трем разным ST: ST1114 и ST1841 (которые, как мы позже обнаружили, были одним и тем же ST, но были артефактно разными из-за дублированный ген gdhB в штаммах) в ветви 1 и ST1089 в ветви 2 (рис. 1).

Рисунок 1. Филогения с максимальной вероятностью изолятов A. baumannii из OAUTHC, Ифе, штат Осун, и UCH, Ибадан, штат Ойо, Нигерия, в период с 2017 по 2019 год. Типы последовательностей, типы KL и OC, классы противомикробных препаратов, к которым устойчивость обеспечивается скрытыми генами, и показаны гены устойчивости к карбапенему. Цвета узлов дерева представляют расположение коллекции изолятов; узлы в форме звезды представляют штаммы с подтвержденной вспышкой. Метки внутренних узлов показывают поддержку начальной загрузки в процентах для всех бифуркаций.https://microreact.org/project/eWkGUYTxYUJ6Ctv79Lyxj9-acinetobacter-2021-10-03.

Все девять штаммов клады 1 (IC2) и пять из восьми штаммов клады 2 были из OAUTHC ICU. На основании филогенетического родства, графика выделения и других эпидемиологических данных мы предполагаем, что изоляты клады 1 были частью вспышки в отделении интенсивной терапии, в то время как другие, в том числе изоляты клады 2, были эндемичными циркулирующими штаммами, выделенными в тот же период. После выделения первого штамма клады 1 2 января 2018 г. еще семь идентичных штаммов, принадлежащих к этой кладке, были выделены в течение 3 недель (с 17 марта 2018 г. по 9 апреля 2018 г.) друг от друга от пациентов в том же отделении интенсивной терапии.И наоборот, что еще больше подтверждает нашу гипотезу повторного введения, пять штаммов клады 2 из отделения интенсивной терапии были выделены в течение 42 недель. Расстояния SNP внутри клады между изолятами варьировались от 0 до 213 SNP. Кроме того, один из штаммов клады 2 был выделен в другом специализированном учреждении в другом штате на юго-западе Нигерии; дата выделения не была доступна для этого, как и для большинства других изолятов, не находящихся в отделении интенсивной терапии.

Все

изолята клады 1 имели идентичный состав генов AMR и вирулентности и разделялись на две подветви — ветвь 1A (два изолята) и ветвь 1B (семь изолятов).Каждый субклад имел максимальное расстояние внутри клона в два SNP. Расстояния SNP между двумя субкладами составляли ~48 SNP. В предыдущем исследовании сообщалось о пороге ~2,5 SNP основного генома для различения штаммов A. baumannii со вспышками и без вспышек (24). Мы пришли к выводу, что изоляты клады 1B были частью определенной вспышки; однако, поскольку было только 2 изолята клады 1A, невозможно было определить, были ли эти изоляты также частью независимой и параллельной вспышки в отделении интенсивной терапии в течение периода исследования.

Разрешение полногеномного секвенирования позволило идентифицировать штаммы вспышки

Поскольку изоляты с подозрением на вспышку в пределах клады 1 были почти идентичны (≤2 SNP), мы дополнительно исследовали причину различных отнесений ST изолятов в этой кладе. На основании Оксфордской схемы MLST штаммы ST1114 и ST1841 представляют собой варианты одного локуса с аллельными различиями в гене gdhB . Мы извлекли последовательности этих двух аллелей из базы данных pubMLST и провели их поиск среди контигов всех изолятов клады 1, используя BLAST.Это выявило две копии гена gdhB во всех девяти изолятах клады 1, причем каждая копия имела 100% идентичность либо с аллелем 3, либо с аллелем 189. Это продемонстрировало, что все штаммы клады 1 принадлежали к одному и тому же ST, и подтвердило нашу гипотезу о вспышке. Однако при повторных запусках наш конвейер MLST постоянно обнаруживал аллель 189 среди изолятов ST1841 и аллель 3 среди изолятов ST1114.

Местная эпидемиология инфекций

Acinetobacter baumannii

Мы охарактеризовали штаммы на основе данных MLST, чтобы идентифицировать линии, вызывающие A . baumannii инфекции в Нигерии. Девять из 34 (20,6%) изолятов A. baumannii и единственный изолят A. pittii имели новые аллельные профили MLST (рис. 2). После отправки этих изолятов и профилей в базу данных PubMLST мы обнаружили, что два ЗТ также были обнаружены в других исследованиях — один в Китае (ST2417) и другой в Гане (ST2146) — примерно в тот же период и отправлены в база данных. Остальные восемь новых профилей ST были отправлены в базу данных PubMLST с идентификатором отправки BIGSdb_202105012_023242_52326, и им были присвоены ST (дополнительная таблица 1).Девять изолятов вспышки A. baumannii (ST1114 и ST1841), а также один из новых штаммов ST (G20500013; ST2456) принадлежали к IC2, а три штамма принадлежали к IC1 (ST231, ST441 и новый штамм ST2451). Другие международные клоны A. baumannii также присутствовали среди наших штаммов. Однако большинство (19/34; 55,9%) изолятов A. baumannii были одиночными, неосновными международными клонами или новыми. Восемь штаммов ST1089 сгруппированы с другими типами последовательностей IC9 в базе данных PubMLST, тогда как два штамма ST229 сгруппированы с другими типами последовательностей IC7.Оба изолята ST229 были филогенетически идентичными и имели идентичные гены AMR и вирулентности, но были выделены из разных мест, один из UCH, а другой из OAUTHC.

Рисунок 2. Распределение MLST изолятов A. baumannii из OAUTHC, Ифе, штат Осун, и UCH, Ибадан, штат Ойо, Нигерия, в период с 2017 по 2019 год. Столбцы окрашены в соответствии с международным присвоением клонов (20, 34) . ST, отмеченные звездочками, представляют собой новые ST, обнаруженные в этом исследовании.

Детерминанты устойчивости к противомикробным препаратам

Все 34 изолята A. baumannii содержали варианты внутренне кодируемого гена карбапенемазы семейства blaOXA-51 (рис. 3 и дополнительная таблица 2). В дополнение к этим собственным генам семейства blaOXA 51 все, кроме одного, изоляты A. baumannii несли другие гены устойчивости к карбапенемам. Семнадцать (50,0%) изолятов, включая все штаммы IC1, IC2 (клада 1) и IC7, содержали варианты мощного blaOXA-23 -подобного гена карбапенемазы; четыре из этих штаммов также содержали ген blaNDM-1 . blaNDM-1 присутствовал в 15 (44,1%) штаммах, включая все восемь штаммов ST1089 (клада 2) и два новых штамма ST (ST2450 и ST2456). Этот штамм ST2450 обладал высокой устойчивостью и был единственным штаммом, несущим ген карбапенемазы blaOXA-58 . Два других штамма несли вариант blaOXA -420 семейства blaOXA -58. Фенотипически тридцать один (91,2%) штамм был устойчивым по крайней мере к одному из протестированных карбапенемовых антибиотиков; 31 штамм был устойчив к меропенему, 30 — к дорипенему и 28 — к имипенему (рис. 4 и дополнительная таблица 3).

Рисунок 3. Гены устойчивости, обнаруженные в изолятах A. baumannii из OAUTCH, Ife, штат Осун, и UCH, Ибадан, штат Ойо, Нигерия, в период с 2017 по 2019 год. AMI, амикацин; GEN, гентамицин; КАН, Канамицин.

Рисунок 4. Фенотипическая устойчивость изолятов A. baumannii из OAUTCH, Ife, штат Осун, и UCH, Ибадан, штат Ойо, Нигерия, в период с 2017 по 2019 год. SXT, триметоприм/сульфаметоксазол; CIP, ципрофлоксацин; ФЭП, цефепим; GEN, гентамицин; LVX, левофлоксацин; ТСС, тикарциллин/клавулановая кислота; TZP, пиперациллин/тазобактам; CAZ, цефтазидим; МЕМ, меропенем; ДОР, дорипенем; ИПМ, имипенем; CSL, цефоперазон/сульбактам; МНО, миноциклин; TCY, тигециклин.

Другие гены устойчивости к бета-лактамам были обнаружены у большинства изолятов. Несколько вариантов гена AmpC, blaADC , который является внутренним хромосомно кодируемым геном, придающим устойчивость к цефалоспоринам, были обнаружены у 28 (82,4%) изолятов. Остальные шесть изолятов содержали копии гена, которые были отмечены программным обеспечением для прогнозирования ariba как «фрагментированные» или «прерванные», что указывает либо на некодирующий вариант, либо на структуру гена, значительно отличающуюся от структуры гена в NCBI AMR. базы данных соответственно.Кроме того, все десять изолятов IC2, а также штамм ST441 содержали ген бета-лактамазы широкого спектра действия, blaTEM-84 . Все изоляты Acinetobacter содержали гены, придающие устойчивость к стрептомицину. Гены устойчивости к амикацину, гентамицину и канамицину также были обнаружены у 32 (94,1%) из изолятов A. baumannii . Тридцать один (91,2%) изолятов A. baumannii также содержал по крайней мере один ген устойчивости к сульфонамидам; 15 изолятов содержали как sul1, так и sul2 .По крайней мере, один из генов транспортеров оттока тетрациклина, tetA , tetB и tet39 , был обнаружен в 19 (55,9%) из изолятов A. baumannii . Уровень устойчивости среди штаммов A. baumannii в этом исследовании был очень высоким: >88% штаммов были устойчивыми или промежуточными к 10 из 14 протестированных антибиотиков, включая карбапенемы.

Все штаммы, вызвавшие вспышку, в кладке 1 содержали множественные гены устойчивости. Все они содержали ген blaOXA-23 и были фенотипически устойчивы к дорипенему, имипенему и меропенему.Они также содержали гены, опосредующие устойчивость к стрептомицину, бета-лактамам/цефалоспоринам, сульфонамидам, тетрациклину и другим аминогликозидам, включая амикацин, гентамицин и канамицин, и были чувствительны только к тигециклину из всех протестированных антибиотиков.

Обсуждение

Резистентные к карбапенемам A. baumannii являются критически важными внутрибольничными патогенами с ограниченными возможностями лечения. В этом исследовании мы подтвердили вспышку CRAB, относящуюся к IC2 и несущему множественные детерминанты резистентности.Мы также продемонстрировали преобладание относительно неизвестных и ранее неописанных линий CRAB в районе нашего исследования на юго-западе Нигерии.

Почти десятая часть пациентов заразилась CRAB-инфекцией при поступлении в отделение интенсивной терапии в течение периода исследования, и заражение CRAB было связано с более высокими шансами последующей бактериальной инфекции кровотока. Поскольку CRAB не был обнаружен в образцах мазков, взятых в отделении интенсивной терапии в течение периода исследования, мы предполагаем, что передача CRAB могла произойти 90 173 через 90 174 медицинских работников.Примечательно, что до этого исследования A. baumannii в отделении интенсивной терапии этой больницы практически не обнаруживались из-за ограниченных диагностических возможностей и сложности выявления A. baumannii с использованием обычных используемых микробиологических методов. Об этом также свидетельствует количество 90 173 изолятов A. baumannii 90 174, полученных из дозорных больниц по эпиднадзору за УПП по всей Нигерии; только 16 изолята Acinetobacter были переданы в референс-лабораторию по УПП из дозорных эпиднадзорных центров в рамках их ретроспективного (2017–2019 гг.) сбора.Одним из ограничений исследования была наша неспособность оценить различия в клональности и/или фенотипе или генотипе устойчивости к противомикробным препаратам между внебольничными и внутрибольничными штаммами, поскольку информация, необходимая для надежной классификации изолятов, была нам недоступна.

Наш филогенетический анализ выявил вспышку A. baumannii в отделении интенсивной терапии OAUTHC. Шесть выявленных вспышек штаммов были выделены в течение 2 недель друг от друга от шести разных пациентов в одном и том же отделении интенсивной терапии.Эти штаммы принадлежат к линии IC2, ранее считавшейся эндемичной в Европе и США (25), но все чаще регистрируемой как причина внутрибольничных инфекций во всем мире (12, 26–30). Штаммы этой линии хорошо адаптированы к больничным условиям, могут быстро распространяться в больницах и обладают высокой устойчивостью к противомикробным препаратам, включая карбапенемы (12, 31).

Одно интересное наблюдение заключалось в том, что филогенетически идентичные штаммы вспышки разрешились в два разных оксфордских ST; ST1114 и ST1841 за счет наличия двух локусов ghdB в каждом из штаммов.Было описано, что ген gdhB склонен к дупликации в A. baumannii , и действительно, предыдущее исследование показало, что в базе данных Oxford PubMLST существует несколько искусственных и ненастоящих A. baumannii ST, главным образом из-за типирования, основанного на второй локус gdhB (32). Поскольку замена локуса gdhB в Оксфордской схеме MLST может быть неосуществимой, рекомендуется использовать данные длительного чтения или короткого чтения с парными концами для идентификации двух локусов gdhB во время MLST на основе генома.Хотя филогенетических анализов MLST основного генома и основного генома или всего генома на основе SNP достаточно для определения популяционных структур A. baumannii , оксфордская схема MLST остается важной для описания линий A. baumannii из-за ее высокой дискриминационной способности. Очистка артефактных ST из базы данных должна быть возможной, как было описано (32), и решение этой простой проблемы упростит и облегчит надзор на основе MLST, когда ресурсы для секвенирования всего генома недоступны.

Штаммы IC2, идентифицированные как часть вспышки, составляют четверть изолятов A. baumannii , охарактеризованных в этом исследовании. Тем не менее, эта распространенность могла быть завышенной, вызванной вспышкой. Штаммы ST1089 (IC9) были второй наиболее распространенной линией в этом исследовании. Эти штаммы были выделены из клинических образцов и больничной среды, особенно в ходе исследований в Северной Африке и на Ближнем Востоке, и часто сообщается, что они несут гены устойчивости к карбапенему blaNDM-1 и blaOXA-94 (23, 33–39). ).Штамм ST1089, несущий blaNDM-1 , также был выделен из сырого молока на молочной ферме в Алжире (40). Все восемь штаммов ST1089 в нашем исследовании несли ген blaNDM-1 , а также вариант blaOXA-94 генов карбапенемаз семейства blaOXA-51 . Хотя пять из этих штаммов были выделены в отделении интенсивной терапии, эти пять штаммов были выделены в течение 42-недельного периода, и между ними было от 6 до 207 различий SNP. Остальные три штамма были выделены из OAUTHC, Ife и UCH, Ибадан, и все восемь штаммов различались до 213 SNP, что указывает на то, что этот клон может быть эндемичным и циркулирующим в Нигерии.Около трети из линий A. baumannii в больничных условиях в этом исследовании были новыми. Ретроспективное исследование, в котором изучались линии A. baumannii , циркулирующие и вызывающие инфекции в Чили в период с 1990 по 2015 год, показало аналогичные результаты, продемонстрировав, что эндемичные клоны, отличные от тех, которые были описаны во всем мире, преобладали в чилийских условиях, но что эти линии были похожи на те, которые описаны в других местах в Южной Америке (11). Наш ретроспективный набор данных мал, нерепрезентативен и недостаточен для описания эпидемиологии A.baumannii в Нигерии, но имеющиеся данные предполагают, что ранее неописанные линии A. baumannii могут преобладать в наших условиях.

Предсказание детерминант УПП методом In silico показало, что большинство штаммов обладают высокой устойчивостью, обладая детерминантами устойчивости к нескольким классам противомикробных препаратов. Не было никакой разницы в количестве генов устойчивости между штаммами, вызвавшими вспышку, и другими штаммами A. baumannii .Ожидаемо, что все изоляты A. baumannii содержали варианты внутреннего хромосомно-кодируемого blaOXA-51 -подобного гена, некоторые из которых могут придавать устойчивость к карбапенемам при определенных условиях, таких как сверхэкспрессия, вызванная присутствием ISAba1 выше по течению от гена. (41). Резистентность к карбапенемам у A. baumannii чаще всего опосредована приобретенными генами карбапенемаз, особенно оксациллиназного типа, с blaOXA 23 -подобными, blaOXA 24 -59 -подобными -подобные, blaOXA 143 -подобные и blaOXA 235 -подобные гены являются наиболее заметными (2).Только blaOXA 58 -подобных генов и blaOXA 23 , который является наиболее распространенным из генов карбапенемаз, описанных в клинических исследованиях A. baumannii во всем мире (42–46), были обнаружены в изолятах в эта учеба. blaOXA -58 ранее не регистрировался в Нигерии, а blaOXA -23 был зарегистрирован только в двух нигерийских исследованиях (15, 16). Вариант blaOXA-420 семейства blaOXA-58 , обнаруженный в одном изоляте, был зарегистрирован в A.baumannii лишь в нескольких исследованиях, в том числе в двух, проведенных в соседней Гане (47–49). blaNDM-1 , который является менее часто описываемым, но очень активным геном устойчивости к карбапенемам в A. baumannii , присутствовал более чем в трети изолятов, четыре из которых также несли blaOXA -23 (50). . Резистентность к карбапенемам A. baumannii всегда приводит к множественной лекарственной устойчивости и часто к широкой лекарственной устойчивости (51), о чем свидетельствует высокая доля изолятов CRAB, несущих гены, придающие устойчивость к другим классам антибиотиков.Таким образом, высокая распространенность мобилизуемых генов резистентности к карбапенемам в этих условиях вызывает беспокойство, особенно в связи с тем, что оставшиеся варианты лечения (51) помимо карбапенемов чрезвычайно ограничены в большинстве больниц Нигерии, а также в других африканских странах. Кроме того, истинная картина распространенности и путей распространения A. baumannii в больничных учреждениях Нигерии остается неизвестной. Поскольку известно, что A. baumannii распространяются главным образом путем клонального распространения, нам срочно необходимо выявить факторы, способствующие их растущему распространению в больницах Нигерии.Это повлечет за собой целостное описание эндемичных и циркулирующих линий, определение экологических резервуаров, если таковые имеются, и описание пробелов в профилактике и контроле инфекций, которые способствуют их распространению в больницах в наших условиях.

Заключение

Мы сообщаем о первом описании штамма IC2 A. baumannii , вызвавшего вспышку в отделении интенсивной терапии в Нигерии. Это исследование подчеркивает необходимость улучшения возможностей для восстановления и обнаружения A.baumannii в клинических образцах в Нигерии и для интервенционных исследований по снижению передачи CRAB в нигерийских больницах.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, представленные в этом исследовании, можно найти в онлайн-репозиториях. Названия репозиториев/репозиториев и регистрационные номера можно найти ниже: https://www.ebi.ac.uk/ena, ERR4783259, ERR4783518, ERR4783200, ERR4 783180, ERR4783258, ERR4783419, ERR4783264, ERR4783252, ERR4783188. , ERR4783391, ERR4783231, ERR4783186, ERR47 83194, ERR4783223, ERR4783203, ERR4783222, ERR4783387, ERR4783195, ERR4783401, ERR4783244, ERR4783250, ERR47 83214, ERR4783172, ERR4783228, ERR4783208, ERR6938084, ERR6938111, ERR6938087, ERR6938090, ERR6938114, ERR69 38093, ERR6938096, ERR6938099, ERR6938061, ERR478 3267 и ERR4783236.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике и исследованиям Комплекса учебных больниц Университета Обафеми Аволово, Ифе, Нигерия (номер протокола: ERC/2017/06/13). Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

EEO, EOI, INO и AOAb разработали концепцию исследования. EEO, EOI, AOO, AOAf, AU, SA, INO и AOAb разработали аналитические методы.EEO, EOI, TOO, AOO, ATA и VOO внесли свой вклад в сбор и обработку данных. EEO, EOI и AOAf проанализировали и интерпретировали данные. AOAf, AU, SA, AD, DMA, INO и AOAb руководили исследованием. AD, DMA, INO, AOAb, EOI, TOO, ATA и VOO предоставили ресурсы или материалы для исследования. EEO подготовила рукопись. AD, AU и INO критически рассмотрели рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Отказ от ответственности автора

Мнения, выраженные в данной публикации, принадлежат авторам, а не спонсорам или их аффилированным лицам.

Финансирование

Эта работа была поддержана Официальной помощью в целях развития (ODA), финансируемой Национальным институтом исследований в области здравоохранения (16/136/111: NIHR Global Health Research Unit on Genomic Surveillance of Antimicrobial Resistance). Это исследование было заказано Национальным институтом исследований в области здравоохранения с использованием средств Официальной помощи в целях развития (ODA). Эта работа была поддержана (частично) грантом Международного общества инфекционных заболеваний. INO является руководителем африканских исследований при поддержке Совета медицинских исследований Великобритании (MRC) и Министерства международного развития Великобритании (DFID) в соответствии с соглашением MRC/DFID Concordat, которое также является частью программы EDCTP2, поддерживаемой Европейским союзом.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Благодарности

Мы искренне благодарим за техническую помощь сотрудников двух больниц, Комплекса учебных больниц Университета Обафеми Аволово, Ифе, и больницы Университетского колледжа, Ибадан, Нигерия. Мы также благодарим Mihir Kekre и Ifeoluwa Komolafe за их техническую помощь.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmed.2022.846051/full#supplementary-material

.

Сокращения

AMR, Устойчивость к противомикробным препаратам; CRAB, устойчивый к карбапенемам Acinetobacter baumannii; GHRU, Отдел глобальных исследований в области здравоохранения; IC, международный клон; отделение интенсивной терапии, отделение интенсивной терапии; MLST, мультилокусное типирование последовательности; OAUTHC, Комплекс учебных больниц Университета Обафеми Аволово; ИЛИ, отношение шансов; SNP, однонуклеотидный полиморфизм; UCH, больница университетского колледжа; VFDB, база данных факторов вирулентности; WGS, полногеномное секвенирование.

Сноски

Каталожные номера

1. Рамирес М.С., Бономо Р.А., Толмаски М.Е. Карбапенемазы: превращение Acinetobacter baumannii в еще более опасную угрозу [Интернет]. Биомолекулы. (2020) 10:720.

Академия Google

2. Хамидиан М., Нигро С.Дж. Возникновение, молекулярные механизмы и глобальное распространение резистентного к карбапенемам Acinetobacter baumannii [Интернет]. Микроб Геном. (2019) 5:e000306.

Академия Google

3. Chapartegui-González I, Lázaro-Díez M, Bravo Z, Navas J, Icardo JM, Ramos-Vivas J. Acinetobacter baumannii сохраняет свою вирулентность после длительного голодания. PLoS One [Интернет]. (2018) 13:e0201961. doi: 10.1371/journal.pone.0201961

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Руссотто В., Кортегиани А., Райнери С.М., Джарратано А. Бактериальное заражение неодушевленных поверхностей и оборудования в отделении интенсивной терапии [Интернет]. J Интенсивный уход. (2015) 3:54. doi: 10.1186/s40560-015-0120-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Gayoso CM, Mateos J, Méndez JA, Fernández-Puente P, Rumbo C, Tomás M, et al. Молекулярные механизмы, участвующие в реакции на стресс и персистенцию высыхания у Acinetobacter baumannii . J Протеом Рез. (2014) 13:460–76. дои: 10.1021/pr400603f

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Лонго Ф., Вуотто С., Донелли Г. Формирование биопленки в Acinetobacter baumannii . Новый микробиол. (2014) 37:119–27.

Академия Google

7. Thatrimontrichai A, Apisarnthanarak A, Chanvitan P, Janjindamai W, Dissaneevate S, Maneenil G. Факторы риска и исходы резистентной к карбапенемам Acinetobacter baumannii бактериемии в отделении интенсивной терапии новорожденных: исследование случай-контроль. Pediatr Infect Dis J. (2013) 32:140–5. дои: 10.1097/INF.0b013e318270b108

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Bello-López E, Castro-Jaimes S, Cevallos MÁ, Rocha-Gracia RDC, Castañeda-Lucio M, Sáenz Y, et al. Резистом и новая плазмида, содержащая blaNDM-1, штамма Acinetobacter haemolyticus из детской больницы в Пуэбле, Мексика. Устойчивость к микробам [Интернет]. (2019) 25:1023–31. doi: 10.1089/mdr.2019.0034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Опасо-Капурро А., Мартин И.С., Кесада-М., Моралес-леон Ф., Домингес-Йевенес М., Лима К.А. и др. Эволюционная динамика резистентного к карбапенемам штамма Acinetobacter baumannii , циркулирующего в чилийских больницах. Заразить Genet Evol. (2019) 73:93–7. doi: 10.1016/j.meegid.2019.04.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Мацуи М., Судзуки М., Судзуки М., Яцуянаги Дж., Ватахики М., Хираки Ю. и др. Распространение и молекулярная характеристика Acinetobacter baumannii международной линии клона II в Японии. Противомикробные агенты Chemother. (2018) 62:e2190-17. doi: 10.1128/AAC.02190-17

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Родригес С.Х., Бальдеррама Ярхуи Н., Настро М., Нуньес Кесада Т., Кастро Канарте Г., Вентура Р.М. и соавт. Молекулярная эпидемиология резистентного к карбапенемам Acinetobacter baumannii в Южной Америке. J Med Microbiol [Интернет]. (2016) 65:1088–91.

Академия Google

14. Нодари С.С., Кайо Р., Стрелинг А.П., Лей Ф., Вилле Дж., Алмейда М.С. и соавт.Геномный анализ устойчивых к карбапенемам изолятов Acinetobacter baumannii , принадлежащих к основным эндемичным клонам в Южной Америке. Front Microbiol [Интернет]. (2020) 11:584603. doi: 10.3389/fmicb.2020.584603

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Олайтан А.О., Берразег М., Фагаде О.Е., Аделово О.О., Алли Дж.А., Ролен Дж.М. Появление штамма Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью, продуцирующего карбапенемазу OXA-23, Нигерия [Интернет]. Int J Infect Dis. (2013) 17:e469–70.

Академия Google

16. Ogbolu DO, Alli OAT, Oluremi AS, Ogunjimi YT, Ojebode DI, Dada V, et al. Вклад карбапенемаз NDM и OXA-типа в резистентность к карбапенемам у клинического Acinetobacter baumannii из Нигерии. Infect Dis (Окл) [Интернет]. (2020) 52: 644–50.

Академия Google

17. Ayats J, Corbella X, Ardanuy C, Domínguez MA, Ricart A, Ariza J, et al. Эпидемиологическое значение колонизации кожи, глотки и пищеварительного тракта полирезистентным штаммом Acinetobacter baumannii у пациентов в ОИТ. J Hosp Infect [Интернет]. (1997) 37:287–95.

Академия Google

19. КЛСИ. Стандарты эффективности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. Дополнение CLSI M100. 30-е изд. Уэйн, Пенсильвания: Институт стандартов клинических лабораторий (2020 г.).

Академия Google

20. Bartual SG, Seifert H, Hippler C, Luzon MA, Wisplinghoff H, Rodríguez-Valera F. Разработка схемы мультилокусного типирования последовательности для характеристики клинических изолятов Acinetobacter baumannii . J Clin Microbiol. (2005) 43:4382–90.

Академия Google

21. Diancourt L, Passet V, Nemec A, Dijkshoorn L, Brisse S. Структура популяции acinetobacter baumannii : распространение полирезистентных клонов из восприимчивого генетического пула предков. PLoS One [Интернет]. (2010) 5:e10034. doi: 10.1371/journal.pone.0010034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Томашек Ф., Хиггинс П.Г., Стефаник Д., Вислингхофф Х., Зайферт Х.Непосредственное сравнение двух схем мультилокусного типирования последовательностей (MLST) для характеристики вспышек и спорадических изолятов Acinetobacter baumannii . PLoS One [Интернет]. (2016) 11:e0153014. doi: 10.1371/journal.pone.0153014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Фитцпатрик М.А., Озер Э.А., Хаузер А.Р. Полезность секвенирования всего генома для характеристики эпидемиологии acinetobacter и анализа вспышек в больницах. J Clin Microbiol [Интернет]. (2016) 54:593.

Академия Google

24. Zarrilli R, Pournaras S, Giannouli M, Tsakris A. Глобальная эволюция клональных линий Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью. Противомикробные агенты Int J. (2013) 41:11–9.

Академия Google

25. Леви-Блитхтейн С., Рока И., Пласенсия-ребата С., Висенте-табоада В., Веласкес-Помар Дж., Муньос Л. и другие. Появление и распространение устойчивых к карбапенемам Acinetobacter baumannii международных клонов II и III в Лиме, ​​Перу. Новые микробы заражают. (2018) 7:119.

Академия Google

26. Хунтаяпорн П., Канатхум П., Хунгсайтонг Дж., Монтакантикул П., Тирапанмети К., Чомнаванг М.Т. Преобладание международных клинических изолятов Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью клона 2 в Таиланде: общенациональное исследование. Ann Clin Microbiol Antimicrob. (2021) 20:1–11. doi: 10.1186/s12941-021-00424-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27.Камолвит В., Сиджабат Х.Е., Патерсон Д.Л. Молекулярная эпидемиология и механизмы резистентности к карбапенемам Acinetobacter spp. в Азии и Океании. Устойчивость к микробам. (2015) 21:424–34. doi: 10.1089/mdr.2014.0234

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Аль-Хассан Л.Л., Аль-Мадболи Л.А. Молекулярная характеристика вспышки Acinetobacter baumannii . Infect Prev Pract. (2020) 2:100040.

Академия Google

29.Аль-Хассан Л., Эльбадави Х., Осман Э., Али С., Эльхаг К., Кантильон Д. и др. Молекулярная эпидемиология резистентного к карбапенемам Acinetobacter baumannii из штата Хартум. Судан. Фронт микробиол. (2021) 12:402. doi: 10.3389/fmicb.2021.628736

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Douraghi M, Kenyon JJ, Aris P, Asadian M, Ghourchian S, Hamidian M. Накопление генов устойчивости к антибиотикам в устойчивых к карбапенемам изолятах Acinetobacter baumannii , принадлежащих к линии 2, глобальному клону 1, во время вспышек в 2012–2013 гг. в тегеранской ожоговой больнице. мсфера. (2020) 5: e00164-20.

Академия Google

31. Gaiarsa S, Batisti Biffignandi G, Esposito EP, Castelli M, Jolley KA, Brisse S, et al. Сравнительный анализ двух схем мультилокусного типирования последовательности (MLST) Acinetobacter baumannii . Передняя микробиол. (2019) 10:930. doi: 10.3389/fmicb.2019.00930

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Зафер М.М., Хусейн А.Ф.А., Аль-Агами М.Х., Радван Х.Х., Хамед С.М.Геномная характеристика клинических изолятов Acinetobacter baumannii , продуцирующих NDM с широкой лекарственной устойчивостью, с появлением нового blaADC-257. Передняя микробиол. (2021) 12:3562. doi: 10.3389/fmicb.2021.736982

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Uwingabiye J, Lemnouer A, Roca I, Alouane T, Frikh M, Belefquih B. Клональное разнообразие и обнаружение генов, кодирующих устойчивость к карбапенемам, среди изолятов с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii , выделенных от пациентов и окружающей среды в двух отделениях интенсивной терапии в Марокканская больница. Antimicrob Resist Infect Control [Интернет]. (2017) 6:1–9. doi: 10.1186/s13756-017-0262-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Higgins PG, Kniel M, Rojak S, Balczun C, Rohde H, Frickmann H, et al. Молекулярная эпидемиология устойчивых к карбапенемам штаммов Acinetobacter baumannii , выделенных в немецкой военной полевой лаборатории в Мазари-Шарифе, Афганистан. Микроорганизмы [Интернет]. (2021) 9:2229.

Академия Google

35.Роуз С., Шаманна В., Андервуд А., Нагарадж Г., Прасанна А., Говиндан В. и др. Молекулярная диссекция устойчивых к карбапенемам Acinetobacter baumannii, циркулирующих в индийских больницах, с использованием полногеномного секвенирования. (2022). Доступно в Интернете по адресу: https://doi.org/10.1101/2021.07.30.454432 (по состоянию на 3 февраля 2022 г.).

Академия Google

36. Maamar E, Alonso CA, Ferjani S, Jendoubi A, Hamzaoui Z, Jebri A, et al. Acinetobacter baumannii , продуцирующий NDM-1 и OXA-23, , выделен от пациентов отделения интенсивной терапии в Тунисе. Int J Противомикробные агенты [Интернет]. (2018) 52:910–5.

Академия Google

37. Саллум Т., Таннус Э., Алуси С., Арабахян Х., Рафей Р., Хамзе М. и др. Геномное картирование ST85 bla NDM-1 и bla OXA-94, продуцирующих изолята Acinetobacter baumannii от жертв гражданской войны в Сирии. Int J Infect Dis [Интернет]. (2018) 74:100–8. doi: 10.1016/j.ijid.2018.07.017

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Фернандес-Куэнка Ф., Перес-Паласиос П., Галан-Санчес Ф., Лопес-Сереро Л., Лопес-Эрнандес И., Лопес Рохас Р. и др. Первая идентификация карбапенемазы blaNDM-1 у продуцирующего blaOXA-94 штамма Acinetobacter baumannii ST85 в Испании. Enferm Infecc Microbiol Clin. (2020) 38:11–5.

Академия Google

39. Higgins PG, Hagen RM, Kreikemeyer B, Warnke P, Podbielski A, Frickmann H, et al. Молекулярная эпидемиология устойчивых к карбапенемам изолятов Acinetobacter baumannii из Северной Африки и Ближнего Востока. Антибиотики [Интернет]. (2021) 10:291.

Академия Google

40. Чаалал В., Чаалал Н., Бакур С., Кихал М., Ролен Дж. М. Первое появление NDM-1 у Acinetobacter baumannii ST85, выделенных на молочных фермах Алжира. J Glob Antimicrob Resist [Интернет]. (2016) 7:150–1.

Академия Google

41. Нигро С.Дж., Холл Р.М. Придает ли собственный ген oxaAb (blaOXA-51-подобный) Acinetobacter baumannii устойчивость к карбапенемам при активации ISAba1? J Antimicrob Chemother [Интернет]. (2018) 73:3518–20.

Академия Google

42. Miltgen G, Bour M, Allyn J, Allou N, Vedani T, Vuillemenot J-B, et al. Молекулярно-эпидемиологическое исследование вспышки колистин-резистентного OXA-23-/NDM-1-продуцирующего штамма Acinetobacter baumannii в юго-западной части Индийского океана. Противомикробные агенты Int J. (2021) 58:106402. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2021.106402

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43.Нитц Ф., де Мело Б.О., да Силва Л.С.Н., Монтейро А., де С., Маркес С.Г. и др. Молекулярное обнаружение генов лекарственной устойчивости blaoxa-23-blaoxa-51 и mcr-1 в клинических изолятах pseudomonas aeruginosa . Микроорганизмы. (2021) 9:786. doi: 10.3390/микроорганизмы

86

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Гойч-Барисич И., Ковачич А., Медик Д., Яковак С., Петрович Т., Тонкич М. и соавт. Эндемичность OXA-23 и OXA-72 в клинических изолятах Acinetobacter baumannii из трех соседних стран Юго-Восточной Европы. J Appl Genet. (2021) 62: 353–9. doi: 10.1007/s13353-021-00612-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Аюб Мубарек С., Хаммуди Халат Д., Наби А., Аль-Шархан М.А., Аль-Дизи З.О., Хан А. и другие. Обнаружение OXA-23, GES-11 и NDM-1 среди резистентных к карбапенемам Acinetobacter baumannii в Дубае: предварительное исследование. J Glob Antimicrob Resist. (2021) 24:27–8. doi: 10.1016/j.jgar.2020.11.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46.Zong G, Zhong C, Fu J, Zhang Y, Zhang P, Zhang W и др. Ген устойчивости к карбапенемам bla OXA-23 распространяется с помощью конъюгативной плазмиды, содержащей новый транспозон Tn6681, в Acinetobacter johnsonii M19. Antimicrob Resist Infect Control. (2020) 9:182. doi: 10.1186/s13756-020-00832-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Shrestha S, Tada T, Miyoshi-Akiyama T, Ohara H, Shimada K, Satou K, et al. Молекулярная эпидемиология изолятов Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью в университетской больнице в Непале показывает появление новой эпидемической клональной линии. Противомикробные агенты Int J. (2015) 46:526–31. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2015.07.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

48. Monnheimer M, Cooper P, Amegbletor HK, Pellio T, Groß U, Pfeifer Y, et al. Высокая распространенность продуцирующего карбапенемазу Acinetobacter baumannii при раневых инфекциях, Гана, 2017/2018 гг. Микроорганизмы [Интернет]. (2021) 9:1–10. doi: 10.3390/микроорганизмы37

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

49.Айибике А., Кобаяши А., Судзуки М., Сато В., Махазу С., Прах И. и др. Распространенность и характеристика изолятов Acinetobacter из Ганы, продуцирующих карбапенем-гидролизующую β-лактамазу класса D. Передняя микробиол. (2020) 11:587398. doi: 10.3389/fmicb.2020.587398

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

50. Bontron S, Nordmann P, Poirel L. Транспозиция Tn125, кодирующего карбапенемазу NDM-1, в Acinetobacter baumannii . Противомикробные агенты Chemother [Интернет]. (2016) 60:7245. doi: 10.1128/AAC.01755-16

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

51. Viehman JA, Nguyen M-H, Doi Y. Варианты лечения устойчивых к карбапенемам и широко устойчивых к лекарствам инфекций Acinetobacter baumannii . Наркотики [Интернет]. (2014) 74:1315. doi: 10.1007/s40265-014-0267-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Внутриматочное введение мизопростола по сравнению с ректальным мизопростолом в снижении кровопотери при кесаревом сечении — Просмотр полного текста

В исследование мы будем включать (98) беременных женщин, проходивших кесарево сечение в больнице Kasr Elaini (медицинский факультет — Каирский университет).После подписания информированного письменного согласия все участницы будут подвергнуты: сбору анамнеза (включая полный акушерский анамнез и текущий анамнез беременности и 1-й день последней менструации), тщательному клиническому обследованию (общему и полному акушерскому обследованию), акушерскому УЗИ (до подтверждения гестационного возраста и пригодности текущей беременности для участия в исследовании) и предоперационных лабораторных исследований (включая протромбиновое время, концентрацию протромбина, общий анализ крови, функциональные пробы печени и почек).

Распределение по группам: в день кесарева сечения участники будут случайным образом распределены в соотношении 1:1 на две группы; группа А (ректальный мизопростол) и группа В (внутриматочный мизопростол). Рандомизация будет выполняться с использованием сгенерированных компьютером случайных чисел, и только участники будут замаскированы для распределения по группам.

Группа А (мизопростол ректально — n=49) будет получать 400 мкг мизопростола ректально перед операцией с введением мочевого катетера, а группа В (внутриматочное введение мизопростола n=49) получит 400 мкг мизопростола (cytotec, Pfizer, G.D. Searle LLC) вводили внутриматочно (по 200 мкг на каждый рог) интраоперационно после родов плаценты.

После рождения ребенка пациенты обеих групп получат внутривенно болюсно 5 МЕ окситоцина (Syntocinon, Novartis, Базель, Швейцария) и 20 МЕ окситоцина в 500 мл лактатного раствора Рингера (вводят со скоростью 125 мл/ч). ).

Все кесарева сечения будут выполняться под спинальной анестезией со следующими этапами операции: разрез по Пфанненштилю, поперечный разрез нижнего сегмента матки, немедленное пережатие пуповины (< 30 секунд) и плацента будет удалена путем контролируемой тракции за пуповину после ее самопроизвольного отделения, закрытие матку в 2 слоя, ушивание передней брюшной стенки анатомически (на всех этапах операции будет обеспечен адекватный гемостаз).

Будет записано количество и разница веса операционных полотенец (до и после КС) и количества крови в аспирационном аппарате.

Будет измерена расчетная кровопотеря для каждого пациента и сопоставлены данные обеих групп.

В группе А временной интервал между ректальным введением мизопростола и родоразрешением плода будет регистрироваться вместе с неонатальным исходом (APGAR через 1 и 5 минут, поступление в отделение интенсивной терапии и смерть новорожденного).

Мониторинг жидкости будет осуществляться по скорости инфузии и диуреза.Общий анализ крови будет выполнен через 12 часов после родов.

Все пациентки будут находиться под наблюдением в течение 24 часов после родов в отношении возникновения первичного послеродового кровотечения, необходимости переливания крови, побочных эффектов, связанных с мизопростолом, в первые 6 часов (т. тошнота, рвота с необходимостью или без необходимости применения противорвотных препаратов).

Кошачий мегаколон и устранение запоров • MSPCA-Angell

Кико Брекер, DVM, DACVECC

Служба неотложной/критической помощи

Энджелл ветеринарный медицинский центр

ангел.орг/чрезвычайная ситуация

[email protected]

617-522-7282

 

 

Запор — это термин, применяемый, когда запор (неполная дефекация) настолько серьезен, что стул больше не может выйти. Затем стул накапливается в толстой кишке, становясь все более и более объемным по мере того, как пациент ест, и становясь все более и более твердым по мере того, как толстая кишка поглощает все больше и больше воды из массы стула. Идиопатический мегаколон кошек является наиболее частой причиной запора у кошек.Некоторые другие причины запора включают деформацию таза в результате травмы, новообразования, стриктуры, инородные тела и синдром конского хвоста. Кошачий мегаколон чаще всего наблюдается у самцов среднего возраста, и может быть затронута любая порода. Это результат дисфункции гладкой мускулатуры толстой кишки. Большинство кошек, страдающих запором, напрягаются, чтобы испражняться, и у них мало или совсем нет стула. Если запор сильный, это может привести к рвоте и даже диарее из-за раздражения стенок толстой кишки твердым стулом.К сожалению, это медленно прогрессирующее заболевание, и способность к дефекации обычно ухудшается в течение месяцев и лет. 1

Медицинский менеджмент

При развитии кошачьего мегаколона медикаментозное и диетическое лечение может помочь отсрочить необходимость устранения запоров. Толстая кишка все еще сохраняет некоторую способность сокращаться и изгонять стул, но дефекация может быть нечастой или неполной (запор). Если управленческие усилия не увенчаются успехом, это может привести к обстипации.

Диетическое лечение часто является первым выбором для лечения развивающегося кошачьего мегаколона. На этом этапе лечения могут быть полезны диеты с высоким содержанием клетчатки. Растворимая клетчатка предпочтительнее продуктов с нерастворимой клетчаткой, поскольку нерастворимая клетчатка имеет тенденцию формировать объем и еще больше растягивать толстую кишку. Растворимая клетчатка хорошо ферментируется, притягивает воду в стул и способствует образованию геля в толстой кишке. Доля растворимой и нерастворимой клетчатки обычно не указывается на этикетках кормов для домашних животных, а указывается сырая клетчатка, которая является мерой как растворимой, так и нерастворимой клетчатки. По мере снижения функции толстой кишки и развития запора диеты с низким содержанием остатков могут помочь уменьшить объем стула.

Прокинетические препараты могут быть успешными при лечении на ранних стадиях. Цизаприд часто является прокинетиком выбора. Было показано, что он улучшает сокращение гладкомышечных клеток in vitro, но преимущества этого препарата in vivo при идиопатическом мегаколоне у кошек не доказаны. Тем не менее, это остается рациональным и неподтвержденным лекарством для использования. Начальная доза 2.5 мг два раза в день, но при необходимости можно увеличить дозу до 5-7,5 мг три раза в день. Цизаприд больше не доступен для использования человеком из-за его аритмогенного действия, но его можно получить в ветеринарных аптеках. Другие прокинетики, которые можно рассмотреть, включают ранитидин, мизопростол и метоклопрамид, но они, вероятно, не так эффективны, как цизаприд. 1

Смягчители стула также являются распространенным выбором первой линии для любой кошки, у которой возникают трудности с дефекацией. лактулоза (0.5 мл/кг BID-TID) 3 , исторически было слабительным средством выбора. Доза этого лекарства может быть скорректирована владельцем для достижения желаемой консистенции стула. Это неперевариваемый сахар, который осмотически втягивает воду в кишечник. Иногда бывает трудно давать кошкам из-за вкуса и ощущения во рту, что ограничивает согласие клиента. MiraLax™ (полиэтиленгликоль 3350) может заменить лактулозу в качестве смягчителя стула для кошек с мегаколоном и запорами. Он практически не имеет вкуса и может быть легко посыпан или смешан с влажной пищей.Начальная доза составляет 1 / 8 до ¼ чайной ложки два раза в день, и эта доза титруется в сторону увеличения в зависимости от желаемой консистенции стула. Полиэтиленгликоль (ПЭГ) 3350 не всасывается из желудочно-кишечного тракта и связывается со 100 молекулами воды, в результате чего стул становится более мягким. Было показано, что он слегка повышает уровень калия и может привести к некоторому обезвоживанию, если пациент не пьет достаточно. Высокие дозы могут вызвать диарею, как и любое слабительное. 4

Медикаментозное лечение почти всегда терпит неудачу, так как толстая кишка все больше и больше теряет способность к сокращению.Если стул становится слишком твердым и широким, чтобы пройти через выходное отверстие таза (см. изображение 1), может потребоваться какой-либо метод устранения запоров.

Изображение 1

 

Клизмы

Клизмы могут быть успешными, если стул еще не слишком твердый или слишком объемный. Можно использовать клизмы примерно по 60 мл на кошку, и, возможно, их придется повторять каждые 8 ​​часов. Использовались растворы клизм теплой воды, физиологического раствора или воды, смешанной со смазкой на водной основе или лактулозой.Я считаю, что смесь 50 мл теплой воды с 5-10 мл лубриканта на водной основе хорошо переносится и намного легче очищается, чем клизма, содержащая лактулозу или другие лубриканты.

Изображение 2

 

Ручное устранение запоров

Если объем стула слишком велик для мобилизации с помощью клизм, то возможно устранение запоров вручную. Пациент должен быть анестезирован и интубирован. Рентгенограмма брюшной полости перед процедурой, чтобы показать объем стула и форму таза, может быть полезной, но не обязательной.Сужение таза обычно можно обнаружить при ректальной пальпации таза. Полезно иметь 1-литровое ведро с теплой водой, подвешенное над пациентом, которое соединено с красным резиновым катетером 8 или 12 French через отрезок аспирационной трубки (см. использоваться. Затем трубку можно пережать с помощью кровоостанавливающего зажима Келли или Carmalt для контроля потока. С помощью пальца в перчатке, покрытого достаточным количеством смазки на водной основе, можно отделить небольшие кусочки стула от дистального конца массы стула через прямую кишку.Эти кусочки стула должны быть достаточно маленькими, чтобы их можно было удалить через прямую кишку, часто зажатую между пальцем в перчатке и краем таза. Использование щипцов любого типа для этой процедуры, как правило, следует избегать из-за риска повреждения толстой кишки и перфорации. Как только каловые массы становятся недоступными для прямой кишки, следует ввести красный резиновый катетер (покрытый смазкой на водной основе) и ввести около 50 мл теплой воды. Это помогает ввести красный резиновый катетер достаточно глубоко, чтобы его кончик располагался орально по отношению к массе стула.По мере того, как вода затем вытекает из прямой кишки, каловые массы выводятся аборально. Некоторое мягкое давление на краниальную часть живота, толкающее каловые массы в каудальном направлении, помогает вернуть стул обратно в досягаемость. Этот процесс повторяется примерно 10-20 раз до тех пор, пока стул не перестанет пальпироваться в брюшной полости. После того, как весь стул будет успешно удален, вода, попадающая в прямую кишку, выйдет прозрачной, без растворенных в ней фекалий. Как правило, это надежный показатель того, что стула больше не осталось.Боковая рентгенограмма после процедуры может быть полезной для подтверждения полного удаления стула, если это невозможно сделать пальпацией. Важно помнить, что каждый раз, когда палец в перчатке или красный резиновый катетер вводится в прямую кишку, он должен быть покрыт смазкой на водной основе, чтобы предотвратить истирание и травму слизистой оболочки прямой кишки.
Медицинское устранение запоров

Медицинская дезинсекция с использованием непрерывной инфузии раствора полиэтиленгликоля (ПЭГ) 3350 (Colyte™ или Golytely™) через назогастральный зонд в значительной степени вытеснила необходимость дезинсекции вручную.Даже кошки с очень большими объемами стула могут быть успешно эвакуированы с помощью этого протокола с 12-24-часовой инфузией. Следует установить назогастральный или назопищеводный зонд. Иногда для установки трубки требуется легкая седация или местная анестезия. Следует сделать рентгенограмму после установки, чтобы подтвердить правильность установки и расположения трубки. Через назогастральный зонд вводят раствор ПЭГ 3350, разбавленный в соответствии с инструкциями на флаконе, со скоростью 6–10 мл/кг/час. Такое разбавление ПЭГ 3350 не приводит к перемещению жидкости ни в кошку, ни из нее, поэтому не ожидается ни гипергидратации, дегидратации, ни значительных нарушений электролитного баланса.В небольшом предварительном исследовании доктора Энтони Карра с участием 9 кошек с запорами среднее время до значительной дефекации составило 8 часов (от 5 до 24 часов), а средняя общая доза составила 80 мл/кг (от 40 до 156 мл/кг). кг). 6    По общему признанию, трудно представить, что этот метод может успешно эвакуировать такие большие объемы стула, как на изображении 1, но мы были приятно удивлены как эффективностью, так и скоростью этого метода. Он хорошо переносится пациентом и позволяет избежать общей анестезии.

 

Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь со службой экстренной помощи Angell по телефону 617-522-7282 или по электронной почте [email protected]

 

Каталожные номера

  1. CG Byers, CS Leasure, NA Sanders. Кошачий идиопатический мегаколон, Compend Contin Educ Pract Vet 28(9): 658-665, 2006
  2. М Чендлер. Акцент на питании: диетическое лечение желудочно-кишечных заболеваний, Compend Contin Educ Prac Vet 35(6): E1-E3, 2013
  3. Справочник по ветеринарным препаратам Plumb.Эд. Отвес постоянного тока. 8 -е издание , 2015 г.
  4. FM Там, А. П. Карр, С. Л. Майерс. Безопасность и вкусовые качества полиэтиленгликоля 3350 в качестве перорального слабительного у кошек, J Feline Med Surg 13: 694-697, 2011
  5. DCA Candy, Д. Эдвардс, М. Герайнт. Лечение фекального засорения полиэтиленгликолем плюс электролиты
    (PGE + E) с последующим двойным слепым сравнением PEG + E и лактулозы в качестве поддерживающей терапии. J Pediatr Gastroenterol Nutr 43(1): 65-70, 2006
  6. А. П. Карр, М. С. Гонт (2010).Разрешение запоров с введением раствора полиэтиленгликоля у кошек (аннотация). Материалы: ACVIM . доступ через Ветеринарную информационную сеть; vin.com

Энтони Райт празднует свой день рождения и три года свободы

Энтони Райт пережил два судебных процесса и 25 лет тюрьмы, прежде чем присяжные признали его невиновным в изнасиловании и убийстве пожилой женщины в Филадельфии в 1991 году.23 августа 2016 года он стал 344-м реабилитированным ДНК в стране.


После того, как юристы проекта «Невиновность» представили доказательства ДНК, доказывающие невиновность Энтони Райта и указывающие на настоящего нападавшего, присяжные Филадельфии оправдали Райта в изнасиловании и убийстве Луизы Тэлли в 1991 году 23 августа 2016 года, став 344-м реабилитированным ДНК в нация. Райт ошибочно отсидел 25 лет за изнасилование и убийство. На повторном судебном разбирательстве выяснилось, что анализ ДНК одежды, которую, как утверждает полиция, носил Райт для совершения преступления, не принадлежал ему и не мог находиться в его доме, как утверждала полиция.

В ходе повторного судебного разбирательства выяснилось, что с тех пор, как 3,5 года назад был проведен анализ ДНК, который идентифицировал Ронни Берда как настоящего нападавшего, ни полицейское управление Филадельфии, ни окружная прокуратура не проводили никаких дополнительных расследований. Бывший окружной прокурор боролся с попытками проекта «Невиновность» провести тестирование более 5 лет, в конечном итоге отправив дело в Верховный суд Пенсильвании, который вернул дело в окружной суд для слушания по тестированию.Тестирование набора для изнасилования выявило сперматозоиды, извлеченные из влагалища и прямой кишки жертвы, что исключило Райта как источник, а затем было идентифицировано как сперматозоиды Берда. Берд был вдвое старше Райта и почти вдвое моложе жертвы на момент совершения преступления, и у него было долгое криминальное прошлое, в том числе преступления в Филадельфии и ее окрестностях. Берд умер в Южной Каролине в начале 2013 года, и его так и не смогли допросить о преступлении или привлечь к ответственности за него. Анализ ДНК одежды, которую, по утверждению полиции, носил Райт в доме жертвы в ночь убийства, показывает, что эта одежда не принадлежала Райту, но на самом деле была одета жертвой.

Первоначально Райт был осужден за изнасилование и убийство 77-летнего жителя Северной Филадельфии в 1991 году 8 июня 1993 года. Полиция утверждала, что всего после 14 минут содержания под стражей Райт добровольно дал полное и полностью подписанное признание в совершении преступления. Однако Райт, которому было всего 20 лет, когда его арестовали, всегда утверждал свою невиновность и свидетельствовал как на первоначальном, так и на повторном судебном процессе, что он только подписал предполагаемое признание, которое выписала полиция, после того, как допрашивавшие детективы угрожали ему телесными повреждениями. .

Все первоначальные свидетели обвинения, двое из которых были признанными торговцами наркотиками, утверждали, что Райт совершил преступление в одиночку, заявляя, что либо видели, как он один входил в дом жертвы, либо что он описал им свои действия. Свидетели не только предоставили противоречивые данные, но, что наиболее важно, никто из них ничего не упомянул о Берде, тогдашнем 39-летнем осужденном уголовнике, чья сперма была идентифицирована с помощью анализа ДНК на вагинальных и ректальных мазках, взятых у жертвы при вскрытии.

После первоначального судебного разбирательства двое свидетелей скончались, но в соответствии с законодательством Пенсильвании обвинению было разрешено использовать их более ранние показания в качестве доказательства, не предоставив адвокатам возможности допросить их относительно новых доказательств ДНК. Обвинению также было разрешено ввести первоначальные показания трех других свидетелей, которые тогда были подростками и были известны полиции, после того как они дали показания на повторном суде, что не помнят своих предыдущих показаний.

Райт снова дал показания в свою защиту, рассказав присяжным, что в день преступления он работал на стройке полный рабочий день, а позже пошел в ночной клуб.

Присяжные совещались меньше часа, прежде чем вынесли вердикт. Райт, ошибочно отсидевший 25 лет за преступление, вышел из зала суда свободным человеком. Его окружала семья, в которую входят сын и внучка. На первоначальном судебном процессе Райт едва избежал смертной казни 7 голосами против 5 присяжных.

Мелисса Эми Лумиш о блокаде PD-1 при раке прямой кишки при несоответствующей репарации – болезни с дефицитом

Почтовый персонал ASCO

Ю Сунакава, доктор медицинских наук, о раке желудка: прогнозирование токсичности, связанной с лечением, с помощью биомаркеров

Ю Сунакава, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук , Медицинская школа Университета Св. Марианны в Японии, обсуждает свои результаты исследования DELIVER, которые предполагают, что микробиом кишечника может предсказывать кожную токсичность у пациентов с распространенным раком желудка, получающих лечение ниволумабом.Кроме того, некоторые однонуклеотидные полиморфизмы, такие как гены NOTCh2, SEMA4D, NLRC5 и IL-6R , потенциально могут стать маркерами диареи и кожной токсичности этого агента.

Почтовый персонал ASCO

Ромен Коэн, доктор медицинских наук, о метастатическом колоректальном раке: долгосрочное наблюдение за ниволумабом в сочетании с ипилимумабом

Romain Cohen, MD, PhD , Университета Сорбонны и больницы Сент-Антуан, обсуждает результаты II фазы исследования GERCOR NIPICOL, в котором предполагается, что ниволумаб плюс ипилимумаб при фиксированной продолжительности в 1 год продолжали демонстрировать длительную активность у пациентов с химиорезистентными микросателлитная нестабильность — высокий уровень восстановления / несоответствие — дефицит метастатического колоректального рака после 3 лет наблюдения.Доктор Коэн отмечает, что в настоящее время возникает вопрос, всем ли пациентам требуется двухлетняя терапия (Аннотация 13).

Почтовый персонал ASCO

Франческа Баттаглин, доктор медицинских наук, о раке верхних отделов желудочно-кишечного тракта и потенциальной ценности рекуррентных неоантигенов

Франческа Баттаглин, доктор медицинских наук из Комплексного онкологического центра USC Norris и Медицинской школы Кека, обсуждает результаты одного из крупнейших исследований по изучению рецидивирующих неоантигенов при раке верхних отделов желудочно-кишечного тракта.Доктор Баттаглин и ее команда идентифицировали пептиды с высокой аффинностью связывания лейкоцитарного антигена человека и связью с положительной сигнатурой воспаления как в микросателлитно-нестабильных, так и в микросайт-стабильных опухолях, что указывает на роль таких антигенов в качестве потенциальных мишеней для иммунотерапии рака (Аннотация 246). ).

.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.