Астено вегетативный синдром что это такое у взрослых: АСТЕНО-НЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — причины, симптомы, типы и лечение

alexxlab Разное

Содержание

АСТЕНО-НЕВРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — причины, симптомы, типы и лечение

Что такое астено-невротический синдром? Это совокупность вегетативных, неврологических и психоэмоциональных проявлений, возникающих на фоне нарушения адаптации организма, медики именуют астено-невротическим синдромом (астеноневрозом), Такое отклонение вероятно при любой патологии, влиянии психических либо физических стрессов. Проблему выявляют в различных периодах жизни. Взрослым она не позволяет адекватно реагировать на действительность, малышам — развиваться согласно своему возрасту. Эмоциональная нестабильность у детей тормозит процессы правильного формирования внутримозговых нейронных связей, поэтому замедляются интеллектуальные способности, ухудшается развитие новых навыков.

Особенно часто синдром диагностируют у детей, обладающих тонкой, весьма ранимой душевной организацией. Им сложно стойко реагировать на неудачи, контролировать свое настроение. Лечение астеноневроза обычно заключается в легкой психокоррекции, помогающей наладить социальные взаимоотношения, быстро побеждать свои эмоции.

Патология или выдумка?

Россияне обычно считают детские поведенческие проблемы усталостью либо плохим воспитанием. Но по МКБ астеноневроз признается болезнью, имея персональный код F48.0. В этой же категории иные невротические расстройства, требующие врачебного внимания. Поэтому нужно быть благоразумными, чувствовать ответственность за ребенка и своевременно лечить его.

Причины астено-невротического синдрома

Состояние провоцирует множество этиологических факторов. Инфекционные или соматические патологии вызывают астению, что для детей, у которых неустойчива психика, чревато истощаемостью. К предпосылкам астеноневроза следует отнести слишком сильную загруженность ребенка как в школе, так и вне ее стен. Риск развития синдрома повышается при плохой социальной адаптации, нездоровой обстановке в семье. Основные провокаторы заболевания такие:

  • нарушения внутриутробного мозгового развития из-за гипоксии, вредных привычек беременной;
  • травмы головы;
  • инфекционные заболевания, хронические патологии почек либо печени;
  • дефицит витаминов B;
  • перенапряжение;
  • гормональные нарушения;
  • стрессы из-за испуга, трагических событий;
  • особенности воспитания и темперамента.

Симптомы АНС

Характерные проявления астеноневроза — быстрая усталость и хроническая утомляемость. Дети плохо переключают свое внимание, у них заторможено мышление, слабая память. Школьники неспособны сконцентрироваться на уроке, они суетливы, заметны двигательные рефлексы. Начальные фазы синдрома учителя обычно признают невоспитанностью, поэтому жалуются родителям, а те не спешат посетить поликлинику.

Следующая типичная категория признаков — психоэмоциональные расстройства. Ребенок подвержен резким перепадам настроения без видимой причины, у него наблюдается нервозность и повышенная раздражительность. Обычно присутствует патологически плохое настроение, постепенно перерастающее в депрессию. Подростки даже на вполне незначительные события реагируют слишком эмоционально. Типичные симптомы заболевания такие:

  • капризность;
  • энурез;
  • частые головные боли;
  • перепады настроения;
  • слабый иммунитет, склонность к простудам;
  • раздражительность, проявления гнева, агрессия;
  • усиленное потоотделение;
  • потеря аппетита;
  • низкая успеваемость;
  • тошнота в транспорте;
  • слабая социальная адаптация.

Астеноневроз проявляется обидчивостью, наличием фобий, агрессией, поиском физических недугов. Дети ощущают себя разбитыми, больными, хотя в реальности ничего подобного нет.

Типы по МКБ10

Международная классификация определяет два основных варианта развития патологии:

  1. Гипердинамический. При таком характере болезни проявляется повышенная возбудимость, рассеянность, расторможенностью, потеря внимания. Также яркие признаки — эмоциональная нестабильность и бессонница.
  2. Гиподинамический. Провоцирует сниженную активность, плохое настроение, чрезмерное спокойствие. Ребенок существует внутри собственного мира, он слабо реагирует на изменяющуюся реальность. Вероятны проблемы с развитием речи, неадекватное восприятие запахов и посторонних звуков.

Лечение астено-невротического синдрома

Необходимость посещения невролога возникает в ситуациях, когда ребенок слишком раздражительный и капризный, у него ухудшились школьные оценки, происходят нервные срывы, при которых он повышает на взрослых голос. Все такие признаки способны указывать не на проблемы с характером, а на нервные нарушения. Попытки самостоятельно усмирить подростка криком (либо наказаниями) лишь усугубляют проблему.

Первым делом стоит посетить детского невролога. Опытный специалист быстро выяснит, что в действительности происходит: это астеноневроз или ребенок просто манипулирует родителями из-за гормональной перестройки своего организма. Чаще всего детскую нервную систему удается легко исправить коррекционно-развивающими упражнениями, после чего все восстанавливается, возвращаясь к нормальному состоянию. Неплохие результаты при лечении обеспечивают:

  • консультации психолога, изменение стиля повседневной жизни;
  • песочная терапия;
  • сенсорная интеграция.

Когда астено-невротический синдром спровоцировало органическое поражение ЦНС и головного мозга, коррекцию требуется дополнить реабилитационными мероприятиями.

В подобной ситуации врачи назначают такие процедуры:

  • БАК;
  • Аудиотерапии по методу А. Томатиса;
  • ТКМП;
  • БОС тренинги.

Симптомы астеноневроза не угрожают серьезно детскому здоровью, однако длительная астения существенно ухудшает качество жизни, задерживает интеллектуальное и физическое развитие. Лечение проблемы — сложная задача, она нуждается в привлечении профессиональной команды, сочетании различных методов исцеления.

 

Лечение астено-невротического синдрома в санатории Шахтер (Ессентуки)

Лечение астено-невротического синдрома в санатории Шахтер (Ессентуки) Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

Уникальные лечебные программы

Лечение синдрома хронической усталости предполагает как медикаментозный, так и немедикаментозный метод. Лекарственная терапия основывается на употреблении имуномодулятров, витаминных комплексов, а также использовании других средств (в зависимости от предполагаемой причины синдрома). Эффективно также посещение санаторно-курортных учреждений, предлагающих комплексы необходимых процедур.

Одним из основных методов немедикаментозного лечения синдрома хронической усталости является нормализация режима отдыха и физической нагрузки, а также сна и отдыха. Для этого в санаториях предлагаются специальные дневные режимы, включающие в себя питание по сбалансированной диете, прогулки на свежем воздухе, занятия лечебной физкультурой. Также эффективно воздействует на процесс выздоровления физиотерапия (аромтические ванны, лечение минеральными водами) и массажи.

Результаты лечения

Хроническая усталость имеет накопительное свойство, либо возникает вследствие серьёзных психологических нарушений. Специалисты в санатории эффективно борются с заболеванием, проводя индивидуальные беседы с пациентом и выявляя причинно-следственные связи.

Последствия отсутствия лечения

СХУ может перерасти в тревожность, депрессию. Нарушения сна становятся регулярными. Человек не может концентрироваться на работе, снижается социальная активность.

Синдром хронической усталости — это состояние, характеризующееся длительной усталостью, которая не проходит даже после полноценного отдыха. Причины недуга до конца не изучены, но считается, что чаще всего факторами, влияющими на появление синдрома, становятся психические и физические нагрузки, пищевая аллергия, вирусные инфекции, нарушение обмена веществ.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Астеноневротический (астено-невротический) синдром — санатории где лечат, цены и отзывы

Астено-невротический синдром является неврологическим недугом истощающим психику, и очень распространен как среди детей, так и среди взрослых, которые имеют подвижную психику. Проще говоря, болезнь наблюдается среди людей, бурно проявляющих свои эмоции во множестве ситуаций.

Причины

Факторами для возникновения и развития психического истощения является ряд причин, которые делятся на несколько групп:

  1. Хронические недуги:
  • Патология в развитии щитовидной железы.
  • Низкое давление.
  • Сахарный диабет.
  • Проблемы с кровообращением.

       2. Социальный фактор:

  • Проблемы на работе, в результате которых возникают нервные срывы.
  • Переживания о построении карьеры.
  • У детей чаще всего истощение психики вызывается проблемами с друзьями или в школе, угнетение малышей со стороны родителей.

      3. Ведение неправильного образа жизни:

  • Сильное переутомление.
  • Недоедание.
  • Загруженный рабочий день без перерыва.
  • Недостаток витаминов в организме.
  • Сильная умственная и физическая утомляемость.

       4. Общая интоксикация организма:

  • Простуда.
  • ОРВИ.
  • Интоксикация никотином.

Симптомы

Если ребенок сильно подвержен ОРВИ, отказывается от еды, плачет без причины и капризничает, то это свидетельствует о наличии астено-невротического синдрома. При несвоевременном лечении и прогрессировании недуга, в организме возникают гормональные нарушения, язва желудка. А в крайне тяжелых случаях астено-невротический синдром провоцирует инсульт и даже инфаркт. Далее болезнь превращается в депрессию, у большинства больных исчезает желание продолжения жизни. У детей эндокринная система подвергается серьезным изменения, тяжелейшим исходом из которых являются нарушения в процессе полового созревания и работе репродуктивной функции.

Виды

Недуг имеет трое основных форм проявления: гиперстеническая, гипостеническая, а также слабость. Первые две формы проявляются в различных степенях раздражительности. А вот слабость является промежуточным звеном, между гиперстнией и гипостенией.

Стадии

Первая стадия астено-невротического синдрома обычно не бросается в глаза. Больной сильно комплексует и выплескивает свои эмоции на окружающих. У них возникает высокий уровень эмоциональной возбудимости. Далее у больных проявляется безразличность к окружающим людям. Финал синдрома проявляется сильной депрессией, которая не позволяет человеку что-либо предпринимать, заниматься обыденными делами.

Методы

Бороться с астено-невротическим синдромом нужно комплексно, объединив психотерапию, прием лекарств и вести правильный образ жизни. Психотерапия подразумевает посещение психотерапевта, купание в расслабляющих ваннах и прогулки на свежем воздухе. Действенными лекарственными средствами являются витамины в комплексе с фиточаями. В крайне тяжелых случаях врач назначает седативные препараты (адаптогены). Обязательно нужно начать заниматься спортом и следить за режимом дня, а также питанием.

Профилактика

Профилактика недуг заключается в ведении здорового образа жизни и соблюдении режима дня. Не лишней мерой будет отправление в санаторий на лечение. Больные будут находиться под постоянным контролем специалистов, которые используют качественную аппаратуру и инновационные методики лечения. Иммунитет благодаря комплексному подходу укрепится и будет менее подвержен заболеваниям.

Астеноневротический (астено-невротический) синдром, санатории, лечение, цены на 2022 год

Астено-невротический синдром — это заболевание, связанное с нарушением и ослаблением нервной системы. Но не нужно применять к апатиии и усталости. Именно этой болезни подвергаются люди эмоциональные или имеющие нарушения в эндокринной системе, а также те, кто подвержены различным тяжелым инфекционным и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Причины

К причинам можно отнести множество проблем в жизни и организме человека. Но в итоге причинами становятся различные травмы головы, интоксикация психотропными веществами или алкогольными напитками, расстройства нервной системы, болезни почек и печени, нарушения в эндокринной системе, авитоминоз, или наследственность.

У детей также может проявляться астено-невротический синдром из-за родовых травм, различных инфекций, гипоксии, или при неправильном питании. Помимо болезней и нарушений, причиной может стать неблагоприятная атмосфера и постоянные стрессы.

Симптомы

Точно поставить диагноз и сказать что это именно астено-невротический синдром может только квалифицированный специалист, так как под симптоматику попадают многие заболевания. К симптомам относят сверх эмоциональность, очень частые и резкие смены настроения, неусидчивость и рассеянность, нетерпеливость и нетерпимость, расстройства сна.

А также плохая переносимость раздражителей (запах, свет, звук), постоянно угнетенное и раздраженное состояние, которое подкрепляется еще и головными болями и головокружением. Как следствие при всех этих симптомах и нарушениях портится пищеварение и обмен веществ, что еще больше усугубляет ситуацию.

Стадии

В целом врачи выделяют 3 стадии развития астено-невротического синдрома: повышенная возбудимость, расстройство сна, глубокая депрессия. Эти стадии не являются причинами, это все уже следствие вышеперечисленных причин. И каждая стадия все тяжелее поддается лечению.

Методы

Всего существует три способа лечения астено-невротического синдрома: исцеление препаратами, работа с психологом, и режимный распорядок дня и долгосрочное планирование. Помимо этого специалисты очень советуют регулярные прогулки, положительные эмоции и избегание стрессов и раздражителей.

Режим питания также необходимо наладить, потому что наше состояние и физическое и эмоциональное напрямую зависит от того, что мы употребляем в пищу. Препараты, психолог и режимность помогут быстро выйти из этого состояния и начать жить нормальной полноценной жизнью.

Профилактика

Современные санатории как спасательный круг для жителей мегаполисов. Именно здесь можно стать ближе к природе, избавиться от стресса и восстановить свое пошатнувшееся здоровье. Так как поездка в санаторий — это кардинальная смена обстановки, которая как ничто лучше поможет восстановить нервную систему.

Полноценный отдых также пойдет только на пользу. Здесь можно начать жить по режиму, так как обстановка располагает к этому. Можно и нужно заниматься физическими упражнениями. Правильное питание, всевозможные терапии и массажи -– то, что нужно при расстройстве нервной системы.

Астено-невротический синдром у взрослых и детей, симптомы и лечение в Москве

Астено-невротический синдром имеет много синонимов, среди которых наиболее известным является название «синдром хронической усталости». Но даже этот термин не дает полного понимания о природе расстройства, хотя и в большей мере объясняет его появление и характер. В целом под астено-невротическим синдромом понимают особую разновидность невроза, которому наибольше подвержены люди с чувствительной, ранимой психикой.

В последние годы наблюдается резкое увеличение количества случаев диагностирования этого заболевания, называемого еще неврастенией. Причем среди пациентов оказываются не только взрослые люди, но и дети разного возраста! Подобное является ярким отражением современного образа жизни, но при этом астено-невротический синдром нельзя назвать безобидным состоянием, так как в запущенных случаях он приводит к тотальной апатии, глубокой депрессии или даже суицидальным наклонностям. Поэтому очень важно вовремя обратить внимание на подкрадывающуюся беду и найти эффективный способ с ней справиться.

Причины развития астено-невротического синдрома

Основной причиной возникновения данного вида заболевания является наличие расстройства работы вегетативной нервной системы, что под действием частых стрессов, выраженного недостатка отдыха и действия других факторов перерастает в полноценный невроз. Поскольку подавляющее большинство современных людей живет в условиях бешеного ритма жизни, ежедневно и повсеместно подвергается стрессам, страдает от вредных привычек и, как правило, питается на ходу, не особо заботясь, о сбалансированности рациона, это усугубляет имеющиеся нарушения и в конечном итоге приводит к возникновению астено-невротического синдрома.

Наиболее подвержены развитию этого нарушения ранимые люди и дети, которые сильно реагируют на любые неудачи и раздражители, а также пережили психологические травмы, имеют проблемы с самооценкой, воспитываются в авторитарном стиле или страдают от завышенных ожиданий родителей.

Количество предпосылок для развития астено-невротического синдрома настолько многообразно, что не всегда удается точно определить, какие из них послужили причиной для его возникновения. Наиболее распространенными из них являются:

  • сильные и частые стрессы, особенно трагические, глубоко переживаемые события;
  • регулярное переутомление с дефицитом отдыха;
  • инфекционные заболевания, сопровождающиеся подъемом температуры тела до высоких значений, а, следовательно, и интоксикацией организма;
  • курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств;
  • заболевания эндокринной системы, в частности, щитовидной, поджелудочной железы, а также половых органов;
  • неправильное питание, приводящее к дефициту не только витаминов и минералов, но и резкому дисбалансу между потребляемыми жирами, белками и углеводами;
  • лабильность психики при склонности к перфекционизму;
  • черепно-мозговые травмы.

У детей основными причинами развития астено-невротического синдрома становятся:

  • гипоксия плода;
  • родовые травмы;
  • внутриутробные инфекции;
  • наличие пороков развития нервной системы;
  • наличие вредных привычек у матери во время беременности.

Астено-невротический синдром и ранее диагностировался у детей, но сегодня количество таких случаев увеличилось в разы. Этому также способствует изменение образа жизни и повышение уровня стресса. Даже дошкольники могут становиться жертвами этого расстройства, не говоря уже про детей школьного возраста, на которых возлагается огромная умственная нагрузка.

Симптомы синдрома хронической усталости

Астено-невротический синдром относится к числу тех нарушений, которые развиваются медленно и могут долгое время протекать незаметно. Его первые симптомы могут быть настолько обыденными, что человек обычно не придает им никакого значения, списывает на проявление усталости и тем более не спешит записаться к врачу. Но со временем под действием внешних и внутренних факторов расстройство прогрессирует и существенно изменяет жизнь человека, что уже не может остаться не замеченным. Но главная проблема при этом часто заключается в резком нежелании что-либо предпринимать для исправления ситуации.

Изначально синдром хронической усталости может заявлять о себе:

  • беспричинной раздражительностью – приступ злости может вызвать любая мелочь, на которую ранее этот же человек не обратил бы ни малейшего внимания;
  • повышением утомляемости;
  • ухудшением иммунитета, в результате чего значительно чаще возникают простуды и другие инфекционные заболевания.

У детей астено-невротический синдром проявляется значительно ярче, чем у взрослых. На его возникновение могут указывать:

  • резкие перемены в настроении;
  • снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды;
  • появление вредных привычек, например, грызть ногти, сосать палец и т. д.;
  • появление неконтролируемых приступов агрессии, вымещение злобы на игрушках, младших братьях или сестрах;
  • повышение капризности, частый плач;
  • утомляемость;
  • головные боли, локализующиеся в разных частях головы;
  • трудности при общении со сверстниками;
  • потеря интереса к учебе, снижение успеваемости.

Обычно люди обращаются за медицинской помощью только тогда, когда проблема зашла уже слишком далеко и возможности самостоятельно справиться с депрессивным состоянием нет. При этом на консультацию к врачу обычно записывается не сам больной, а его близкие и друзья, так как у него полностью отсутствует желание что-либо предпринимать для улучшения своего самочувствия.

В целом все симптомы астено-невротического синдрома можно разделить на 3 большие группы:

  • Физические – опоясывающие голову боли, не проходящая после отдыха, усталость, повышение артериального давления, проблемы с засыпанием и пробуждением, невротической природы дискомфорт в области груди по типу сердечных болей, увеличение лимфатических узлов, возможно похудение, лихорадка и ломота в теле, склонность к укачиванию в транспорте.
  • Эмоциональные – раздражительность, потеря интереса к жизни и желаний, пессимистический настрой, ощущение полного бессилия, высокий уровень тревожности, утрата чувства юмора.
  • Социальные – возникновение пристрастия к алкоголю или наркотическим веществам в попытках справиться с навалившимися проблемами, решение сменить место жительства, работу, развод, снижение потребности и желания к общению с другими людьми, в том числе близкими.

Стадии

В течении астено-невротического синдрома выделяют 3 стадии, которые последовательно сменяют друг друга при отсутствии своевременного вмешательства. На первой или гиперстенической стадии крайне редко сам больной или его близкие замечают наличие признаков отклонений от нормы. Постоянно увеличивающуюся усталость, раздражительность принимают за переутомление и временное явление.

Со временем человек начинает терять контроль над поведением, в результате чего он может внезапно рассмеяться или заплакать, но чаще реагирует даже на незначительные раздражители криком. Нередко наблюдается снижение памяти, способности к концентрации внимания, возникает бессонница, головные боли, слабость и резко падает трудоспособность. На этой стадии синдром хронической усталости или неврастения практически никогда не диагностируется. Поэтому он плавно переходит во вторую стадию развития.

На 2-м этапе проявляется излишняя эмоциональность и возникают уже такие физические симптомы патологии, как головные боли, постоянная усталость, выраженное снижение работоспособности. Люди с астено-невротическим синдромом начинают испытывать проблемы со сном: их мучает бессонница и постоянная сонливость. Все время присутствует стойкое желание прилечь и отдохнуть. Проваливаясь в сон, больной может просыпаться от кошмара или нахлынувшего чувства тревоги, а отдых, даже продолжительный, не приносит желаемого ощущения бодрости и свежести. Каждое утро человек борется с собой, поднимаясь с постели не менее уставшим, чем ложился. При этом он становится плаксивым и обидчивым, любое даже случайно оброненное слово может его сильно ранить, что вызывает трудности при общении с другими людьми.

На третьей или гипостенической стадии признаки патологических изменений уже становятся очевидными. Постоянная усталость и беспокойство сменяются абсолютным безразличием ко всему, что происходит вокруг. Больной теряет интерес к новостям из внешнего мира и внутрисемейным, ему уже не интересны фильмы и развлечения, он старается изолироваться от общества и избегает общения с другими людьми. В итоге наступает затяжная депрессия, справиться с которой можно только с помощью адекватной медицинской помощи.

Последствия

Если игнорировать признаки неврастении и не провести соответствующее ситуации лечение, со временем заболевание может иметь достаточно опасные для физического здоровья последствия. Оно может приводить не только к хроническим головным болям, пищевым нарушениям, развитию фобий и снижению либидо, но и к:

  • инсульту;
  • инфаркту;
  • гормональным нарушениям;
  • обострению хронических заболеваний и пр.

Кроме того, нельзя забывать, что затяжные депрессии чреваты появлением стойких мыслей о суициде. Поэтому астено-невротический синдром может иметь весьма серьезные последствия, что не позволяет игнорировать его или относиться халатно.

Не менее опасен синдром хронической усталости и для детей. В силу не оконченного формирования организма у них он приводит к нарушению гормонального фона, следствием чего могут стать заболевания щитовидной железы, нарушения развития, а также сахарный диабет, а в дальнейшем и нарушения репродуктивной функции.

Диагностика и лечение астено-невротического синдрома

Для диагностики заболевания не требуется проведения сложных процедур. Для выявления неврастении достаточно опроса невролога, но важно, чтобы пациент был полностью откровенен и не скрывал никаких подробностей. Для опытного специалиста не составляет труда определить только по имеющейся клинической картине астено-невротический синдром еще на первых стадиях его развития, не говоря уже про третью. Потому и лечение назначается сразу же.

Главной трудностью диагностики является обнаружение причины или комплекса факторов, спровоцировавших развитие заболевания. Этому моменту всегда придается первостепенное значение, так как именно путем воздействия на причину можно полностью решить имеющуюся проблему, тогда как симптоматическая терапия даст эффект лишь на время. Но, к сожалению, сразу выявить все факторы удается не всегда.

Лечение астено-невротического синдрома всегда носит комплексный характер и подразумевает проведение:

  • медикаментозной терапии;
  • психотерапии;
  • коррекции образа жизни;
  • лечебного массажа или мануальной терапии;
  • физиотерапевтических процедур.

При обнаружении заболевания у ребенка обычно достаточно скорректировать образ жизни. Устранения из меню откровенно вредных продуктов и содержащих кофеин напитков с заменой их на свежевыжатые соки, фрукты, овощи, ягоды, а также отказ от длительного просмотра телевизора, компьютерных игры и т. д. обычно помогает привести состояние ребенка в норму. Весьма полезны продолжительные прогулки на свежем воздухе, особенно перед сном. При этом важно установить режим дня и строго его придерживаться, чтобы малыш ложился спать в одно и то же время и мог полноценно отдохнуть.

Медикаментозная терапия и физиотерапия

Характер медикаментозной терапии подбирается в соответствии с тяжестью течения синдрома хронической усталости. Поэтому если на 1-й стадии его развития достаточно использования фиточаев или средств народной медицины в сочетании с приемом комплексных витаминных препаратов, то при более серьезных изменениях требуется назначение ряда седативных препаратов и антидепрессантов.

Таким образом, медикаментозное лечение синдрома хронической усталости может включать:

  • успокоительные (седативные) средства растительного происхождения, включая настойки валерианы, пустырника и комплексные препараты типа Персена – снижают возбудимость нервной системы и помогают снизить уровень тревожности;
  • антидепрессанты – назначаются при отсутствии эффекта от приема седативных средств, быстро снимают тревогу, успокаивают, но могут провоцировать развитие побочных явлений;
  • антиастенические препараты – поднимают жизненный тонус и вернуть энергию;
  • ноотропы – улучшают работу головного мозга, повышают способность к концентрации внимания, улучшают память и течение мыслительных процессов;
  • адаптогены, включая настойку элеутерококка – помогают повысить способность организма адаптироваться к меняющимся условиям жизни;
  • витамины – оказывают общеукрепляющее действие на организм.

Действие препаратов дополняют назначением физиотерапевтических процедур. Чаще всего при астено-невротическом синдроме рекомендуют пройти курс сеансов рефлексотерапии и электросна.

Многим приходится по душе аромотерапия. При отсутствии аллергии никто не может запретить пациенту использовать этот метод лечения для нормализации психологического состояния и преодоления имеющихся проблем. Но аромотерапия может выступать только в качестве вспомогательного метода лечения, не заменяя назначенной врачом схемы терапии.

Психотерапия

Поскольку в развитии астено-невротического синдрома большую роль играют особенности личности и психологические факторы, лечение заболевания, особенно на поздних стадиях развития, невозможно представить без помощи психотерапевта или психолога. Этот специалист поможет обнаружить глубинные проблемы личности, травмирующие ситуации и проработать их, чтобы устранить создаваемое ими давление.

Практически всегда больным рекомендуется найти для себя отдушину – какое-то хобби, которое будет доставлять удовольствие и помогать расслабляться. Это может быть любое занятие от вязания, рисования, до занятий с домашним животным, коллекционирования монет или чтения.

Особенно эффективными элементами психотерапии для больных с астено-невротическим синдромом является арттерапия и пескотерапия. Рисование в целом помогает справиться с напряжение и выплеснуть любые накопившиеся эмоции и переживания, а нередко оно помогает докопаться до глубинного смыслы проблемы и найти легкий путь ее решения.

Дыхательная гимнастика отличается большой пользой для людей с синдромом хронической усталости, поскольку она оказывает расслабляющее действие на тело и заряжает хорошим настроением.

Коррекция образа жизни

Поскольку образ жизни человека играет далеко не последнюю роль в развитии астено-невротического синдрома, большое внимание уделяется его коррекции. Зачастую рекомендуется:

  • отказаться от вредных привычек;
  • повысить уровень физической активности, особенно полезны кардионагрузки, занятия йогой;
  • избегать перенапряжения;
  • чередовать труд с отдыхом;
  • принимать витамины;
  • уделить внимание питанию.

Диета при астено-невротическом синдроме заключается в отказе от употребления синтетических энергетиков, а также минимизации потребления кофе, чая, а также других содержащих кофеин напитков. Их заменяют травяными сборами, настоем боярышника или шиповника, чаем с ромашкой, мятой, мелиссой и т. д. Обязательно ежедневный рацион обогащают свежими фруктами и овощами. При этом желательно минимизировать количество потребляемых жареных и жирных блюд, выпечки.

Лечебный массаж и мануальная терапия

Обе процедуры подразумевают воздействие руками на мягкие ткани спины, что обеспечивает выраженный расслабляющий и оздоровительный эффект. Но мануальная терапия отличается от лечебного массажа тем, что в ходе сеанса специалист прорабатывает еще и позвоночник. Как известно, от его состояния зависит качество функционирования всего организма и в особенности нервной системы. Поэтому сеансы мануальной терапии позволяют воздействовать на основное звено развития синдрома хронической усталости – вегетативные нарушения.

Следовательно, и лечебный массаж, и мануальная терапия оказывают положительное влияние на скорость выздоровления больного. Но если при легких формах нарушения достаточно только лечебного массажа, то при более серьезных расстройствах или желании добиться максимального эффекта предпочтение стоит отдавать мануальной терапии.

Таким образом, практически каждый может столкнуться с таким заболеванием, как астено-невротический синдром. На начальных стадиях развития его нельзя рассматривать в качестве опасного для жизни состояния, но при игнорировании проблемы он все же может перейти в разряд серьезных нарушений. Но своевременно начатое комплексное лечение позволит полностью справиться с ним и вернуться к нормальной, полноценной жизни.

Автор статьи

Гриценко Константин Анатольевич Вертеброневролог, мануальный терапевт Стаж: 29 лет

Моя авторская методика коррекции сегментарной иннервации помогает восстановить нормальную работу внутренних органов с центральной нервной системой. Более 23 лет я успешно применяю ее в лечении своих пациентов.

Записаться к врачу

Лечение астено-невротического синдрома в санатории Юрмино в Крыму

Астено-депрессивный синдром — это признак истощения нервной системы. Причины у него могут быть самые разные, включая переутомление, поэтому за диагностикой и лечением нужно обратиться к специалисту. В медицине этот термин определяется как истощенность нервной системы, психическое расстройство, относящееся к группе неврозов. Медики порой кратко характеризуют его словами «раздражительная слабость» или «раздражительная усталость». Этот термин вполне оправдан: человек, страдающий астено-невротическим синдромом, одновременно испытывает сильную усталость и повышенную нервную возбудимость, неврозы в результате пережитого стресса. 

Особенности болезни

Астенические расстройства объединяют в себе сразу несколько групп состояний. Астения — патологическое состояние, которое проявляется быстро наступающей усталостью после обычной нагрузки. Этот невроз возникает зачастую в возрасте 20 — 40 лет, гораздо чаще у мужчин, чем у женщин в условиях истощающих умственных и физических нагрузок, длительного переутомления, личных переживаний, конфликтов и при других психогенных условиях.

Основным при этом заболевании является астенический синдром, который в динамике заболевания проявляется неоднозначно. При этом обнаруживается ряд последовательных фаз развития, в соответствии с которыми выявляются три клинические формы астении:

  • гиперстеническая;
  • раздражительная слабость;
  • гипостеническая.

Астенический синдром подразумевает, что у заболевания есть невротическая подоплека (неврозоподобное, невротическое состояние). Астено-невротический синдром лечится, как правило, невропатологами. Иногда пациентам назначается курс психотерапии, при котором психолог постепенно выясняет причину такого патологического состояния и ведет дневник, в котором описывает реакции человека на болезненные темы. Астеноневроз часто провоцирует мысли о суициде, поэтому своевременное обращение к врачу может спасти не только душевное и психологическое состояние человека, но и его жизнь.

Причины и симптомы возникновения астеноневроза

Астенические состояния можно определить по поведению и работе человека. Он перестает интересоваться происходящим вокруг него, работоспособность падает и появляется рассеянность. Больной выглядит подавленным и часто старается избежать общения с близкими или знакомыми.

Это заболевание вызывает полную апатию, которая опасна тем, что пациент может навредить себе и другим. Часто при продолжительном заболевании могут начаться панические атаки, которые свидетельствуют о тяжелых нарушениях невротического и психологического состояния человека. Такие приступы могут стать постоянными и неконтролируемыми.

Усталость и утомляемость — это нормальная и естественная реакция организма на нагрузку. О болезни следует говорить, когда такое состояние не проходит после продолжительного отдыха или кардинальных перемен в жизни, смены рабочего места и не проходит даже через 14 недель. Основные причины астеноневратического синдрома:

  • хроническое недосыпание;
  • постоянные стрессы;
  • психопатологическое состояние в результате пережитого горя;
  • психологически трудная работа;
  • отсутствие полноценного отдыха;
  • депрессии.

В меньшей степени недуг могут спровоцировать:

  • хронические инфекции;
  • алкоголь, курение;
  • неполноценное питание;
  • эндокринные нарушения;
  • черепно-мозговая травма;
  • наследственность;
  • родовая и внутриутробная гипоксия.

Причины данного расстройства весьма вариабельны, поскольку нейро-астенический синдром достаточно неспецифичен, что усложняет процесс постановки диагноза, поскольку основные симптомы можно ассоциировать с множеством болезней и явлений. Иногда это могут быть не именно какие-то отклонения, а просто некие трудности или напряжения, которые человек переживает самостоятельно.

Провоцирующие факторы

Все факторы выделяются условно, чтобы минимизировать вероятность неправильной постановки диагноза. Существует определенная группа риска, в  которую входят:

Симптом астено-невротического синдрома весьма относителен. Индивидуально каждому пациенту устанавливаются отдельные признаки, синдромокомплекс которых определяет  состояние и степень его тяжести. При этом мозг пациента испытывает нетипичные нагрузки и появляются мигрени, сонливость, гиперчувствительность к громким звукам, потеря внимания.

Диагностика астенического синдрома

Перед тем, как начать лечение астеноневроза, врач проводит детальный анамнез симптомов и устанавливает продолжительность их проявления. В дополнение к сведениям, полученным от пациента, врач имеет право опросить близких или друзей больного, поскольку есть вероятность, что пациент не скажет всю правду. Это связано с тем, что довольно внушительный процент больных боятся или не видят смысла в лечении и отрицают свое состояние. После этого, проводится сбор общих анализов, проверяется наличие хронических заболеваний и наличие похожих диагнозов, чтобы исключить рецидив.

Особенную диагностическую трудность для врачей общей практики составляют те пациенты, у которых то или иное соматическое проявление расстройства выступает изолированно, а сами больные, по причине астенической или шизоидной акцентуации, не производят впечатление типичных невротиков. Такие пациенты часто скрывают свое состояние, ссылаются на тяжелый рабочий день или отказываются обсуждать его с близкими.
   Кроме того, специалистов может вводить в заблуждение наличие у пациента тех или иных объективных признаков соматического страдания. Современные методы исследования позволяют выявить значительное число различных показателей, которые могут рассматриваться как болезненные, однако зачастую они не вызывают каких-либо расстройств у лиц, не фиксированных на своем самочувствии по невротическим причинам.

Лечение астено-невротического синдрома

Помимо медикаментозной и психологической терапии, особую привлекательность имеют санатории, которые специализируются на лечении астено-невротического синдрома много лет. Такие учреждения не используют инвазивные процедуры, не проводят принудительные манипуляции. Это максимально комфортное лечение, которое подходит для взрослых и детей разного возраста. Для полноценного лечения используются основные эффективные мероприятия, которые не требуют особых усилий.

Это нормализация и правильное соотношение отдыха и физических нагрузок, здоровый сон, правильное сбалансированное питание. Для этого в здравницах разрабатываются специальные дневные режимы, которые включают диету, режим приема пищи, прогулки на свежем воздухе, занятия лечебной физкультурой. Особенно эффективна физиотерапия, которая может включать ряд популярных процедур: ароматические ванны, лечение минеральными водами и массажи.

Юрмино

Крымский санаторий Юрмино расположено в городе Саки. Это идеальное место для терапии подобных заболеваний, поскольку кроме специфических процедур, человек получает полноценный отдых на свежем воздухе, среди буйной растительности, которой так славится Крымский полуостров.

Санаторно-курортный комплекс предлагает лечение по эффективной методике, терапия основана на комплексе процедур, которые быстро вернут радость жизни, и подарит новые силы каждому клиенту, как взрослому, так и ребенку. Крым — это мягкий и полезный климат, естественная флора и фауна, изобилие природных полезных ресурсов. Тут можно совместить приятное с полезным.

Астено-невротический синдром у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Астено-невротический синдром у детей — это совокупность психоэмоциональных, неврологических и вегетативных проявлений, которые возникают как признак дезадаптации организма. Патология встречается при любых заболеваниях, действии физических или психических стрессоров. Основные симптомы: слабость и повышенная утомляемость даже после отдыха, нестабильность эмоциональных реакций, жалобы на головные боли. Диагностика основана на клинической оценке анамнеза, субъективных и объективных признаков. Для лечения астенического невроза необходимы нормализация режима дня и диеты, сеансы психотерапии, медикаментозная терапия нейрометаболитами и адаптогенами.

Общие сведения

Астено-невротический синдром (астенический невроз) — самая распространенная жалоба в практике педиатра, которая зачастую служит проявлением других патологий или общего снижения адаптационных возможностей организма. Учитывая частую встречаемость, многообразные клинические симптомы и трудности в подборе терапевтических схем, астено-невротический синдром очень актуален в современной педиатрической практике.

Астено-невротический синдром у детей

Причины

Астено-невротические состояния характеризуются многообразием этиологических факторов. Любое соматическое или инфекционное заболевание сопровождается симптомами астении, что особенно выражено у детей, для которых типична лабильность нервно-психических процессов, их быстрая истощаемость. Чем дольше длится болезнь и чем более выражены ее симптомы, тем выше вероятность формирования невротического синдрома.

Специфическим фактором риска у детей является гипоксически-ишемическая энцефалопатия, которая возникает под влиянием перинатальных провоцирующих факторов. К предпосылкам астении относят повышенные нагрузки в школе, большую загруженность во внеклассных кружках и секциях. Риск развития невротического синдрома выше при нездоровом семейном микроклимате, проблемах во взаимодействии с ровесниками.

Патогенез

В механизме развития выделяют психосоциальные, нейрогуморальные и инфекционно-иммунные факторы, которые в комбинации оказывают негативное влияние на детскую нервную систему. Ключевым звеном патогенеза астено-невротического синдрома называют отклонения в работе лимбико-ретикулярного комплекса, который регулирует реакцию детей на действие стрессовых факторов.

Из-за расстройств в функционировании ретикулярной формации нарушаются процессы сна и бодрствования, изменяются эмоциональные реакции ребенка на привычные раздражители. Постепенно изменяется работа гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, которая отвечает за реагирование на стрессовые факторы. Еще один значимый фактор — церебральная гипоперфузия и нейротрансмиттерные нарушения.

Классификация

Большинство педиатров в практической деятельности разделяют астено-невротический синдром на первичный, обусловленный особенностями характера и течения психических процессов, и вторичный, который развивается на фоне органических патологий. Эта классификация не отражает в полной мере этиопатогенетические особенности расстройства, поэтому в 2011 году был предложен новый вариант систематизации невротического синдрома. Согласно ему, выделяются 5 форм астении:

  • Неврастения. Функциональное состояние, которое вызвано истощением высшей нервной деятельности в результате острых или хронических стрессов. Термин неврастения часто используется как синоним астено-невротического синдрома у взрослых и детей.
  • Цереброгенная. Патология связана с наличием органического поражения головного мозга вследствие заболеваний, травм, операций. Для состояния типичны клинически выраженные симптомы, быстрая истощаемость нервных процессов.
  • Соматогенная. Обусловлена соматическими или инфекционными болезнями. Симптомы появляются одновременно с основным заболеванием или после него, исчезают достаточно быстро.
  • Резидуальная. Возникает в раннем детском возрасте как следствие перенесенной перинатальной патологии. Помимо психоэмоциональных нарушений, у таких детей бывают проблемы с умственным развитием, расстройства мелкой моторики.
  • Дизонтогенетическая. Эта форма считается более легким вариантом резидуальной астении, проявляется в ответ на незначительную гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Характеризуется вариабельностью и лабильностью клиники. Симптомы чаще усиливаются весной и осенью.

Симптомы

Основные проявления астено-невротического синдрома — утомляемость и усталость. У детей страдает память и мышление, снижается способность к переключению внимания. Школьникам становится сложно сконцентрироваться на занятии. Обычно это дополняется двигательным беспокойством, суетливостью. Начальные стадии синдрома расцениваются как невоспитанность и неусидчивость, поэтому на раннем этапе родители не задумываются о походе к врачу.

Вторая типичная группа признаков — психоэмоциональные симптомы. У детей наблюдаются резкие беспричинные перепады настроения, повышенная раздражительность и нервозность. Как правило, возникает патологическая подавленность настроения, которая в подростковом возрасте может трансформироваться в депрессию. Характерно яркое эмоциональное реагирование на незначительные события.

Отличительная черта астенической симптоматики — устойчивость и отсутствие улучшения состояния после отдыха. Если при обычной усталости ребенок испытывает прилив сил и энергии после ночного сна или выходного, то при астении даже длительный отдых не приносит облегчения. Неврологические симптомы дополняются соматическими: мышечными и головными болями, длительным субфебрилитетом, бессонницей.

Если у ребенка есть конституциональная склонность к возникновению длительной астении, со временем у него формируется астено-невротический тип характера. Основные его черты проявляются в периоде пубертата. Подросток становится тревожным и мнительным, тяжело переживает конфликты в семье, школе, испытывает сильное волнение перед незначительными событиями (контрольная, поход в гости). Иногда у детей выражены симптомы ипохондрии.

Осложнения

Легкие преходящие формы невротического синдрома не представляют угрозы здоровью, однако длительная астения резко нарушает социальную адаптацию, снижает способности к обучению. Астения часто сочетается с нарушениями психоэмоционального состояния вплоть до тяжелых депрессий, тревожных расстройств и усугубления психопатических черт личности.

Диагностика

Выявление астении не представляет труда для опытного педиатра или детского невролога. Для этого врачу достаточно детально собрать жалобы и анамнез жизни, побеседовать с ребенком, использовать специальные шкалы и опросники. По показаниям пациенту рекомендуют консультацию детского психиатра, чтобы своевременно выявить патологические черты личности и нарушения социальной адаптации, которые могли спровоцировать астению.

Затруднения могут возникать при верификации причин этого типа невротического состояния. Для исключения органических поражений ЦНС проводится:

Если врач подозревает соматические болезни, он назначает консультации профильных специалистов: детского кардиолога, эндокринолога, травматолога и т. д. Сочетание астенических реакций и субфебрилитета — повод для направления к детскому инфекционисту.

Лечение астено-невротического синдрома у детей

Основу лечения синдрома составляют немедикаментозные методы, которые направлены на нормализацию образа жизни ребенка. Родители должны следить за соблюдением распорядка дня, приобщать детей к активным играм, не перегружать его внеклассными занятиями. Решающее значении приобретает психологический комфорт дома и в учебном заведении, иногда для ликвидации причины хронического стресса приходится сменить школу.

Диету обогащают продуктами, богатыми витаминами группы В (субпродукты, цельнозерновой хлеб, яйца), триптофаном (нежирное мясо, сыры). Рекомендуют исключить газированные напитки и острые снеки (чипсы, сухарики). С подростками проводят беседы по поводу вреда алкогольных напитков и энергетиков, которые дают ложное чувство бодрости на короткое время, а в перспективе усугубляют состояние.

Для решения внутренних конфликтов, устранения психотравмирующих ситуаций или изменения отношения ребенка к ним показана длительная работа с психологами. Занятия проходят в формате индивидуальной или семейной психотерапии, арт-терапии, музыкотерапии. Лекарства применяются ограниченно. При тяжелой астении назначают нейрометаболические препараты, витамины, растительные адаптогены.

Важную роль в устранении соматической и цереброгенной астении играет лечение основного заболевания. С учетом ведущих клинических признаков врачи подбирают консервативные и/или интервенционные методики. В лечении астено-невротического синдрома важен мультидисциплинарный подход, привлечение к терапевтическим программам школьных психологов, учителей, руководителей внеклассной активности.

Прогноз и профилактика

Симптомы астено-невротического расстройства не несут серьезной угрозы для ребенка, но длительная астения значительно снижает качество жизни, нарушает физическое и интеллектуальное развитие. Несмотря на достижения современной педиатрии, лечение представляет сложную задачу, требует привлечения мультидисциплинарной команды, комбинации немедикаментозных методов и лекарственной терапии.

В основе профилактики невротического синдрома лежит приучение детей к здоровому образу жизни и полноценному сну, исключение травмирующих факторов дома, в организованных детских коллективах. В повседневных занятиях должны гармонично сочетаться умственные и физические нагрузки, время на отдых и общение со сверстниками. Для предупреждения и раннего выявления ухудшения здоровья дети должны регулярно проходить медицинские осмотры.

0975-8585 июль–август 2015 г. JPBCS 6(4) стр. № 161-166

ISSN: 0975-8585

июль–август 2015 г. RJPBCS 6(4) стр. № 163

у здоровых признаков по схеме лиц не должно быть более 25, в случае превышения

может быть признаком синдрома вегетативной дисфункции.

Для оценки состояния вегетативной регуляции использовали современную методику (патент РФ №

ber 2,233,616) анализа вариабельности сердечного ритма и способ диагностики (патент РФ № 31943) с использованием

аппаратурно-аппаратного комплекса «Омега». «.При этом, наряду с классическими показателями

вариабельности сердечного ритма (режим, амплитуда режима, размах колебаний, индекс вегетативного равновесия, вегетативный индекс

ритм, адекватность процессов регуляции и индекс напряжения) индекс вегетативного гомеостаза (ИАГ ) использовался. AHI

рассчитывается на основе более чем 50 основных показателей: вариации, автокорреляции, спектрального анализа и количественной оценки

хаосограммы и отражает степень вегетативного дисбаланса.

Исследование качества жизни проводилось с помощью опросника SF-36, разработанного J.E. Ware. Все 36

пунктов опросника сгруппированы по восьми шкалам: «физическое функционирование», «ролевая деятельность», «телесная боль», «общее самочувствие», «жизнеспособность», «социальное функционирование», « эмоциональное состояние» и «психическое здоровье». Группировка

шкал позволяет получить два показателя: «психический и физический компоненты здоровья».

Оценку различий между статистическими распределениями проводили с использованием t-критерия.Корреляция

между изучаемыми признаками была выявлена ​​с помощью линейного коэффициента корреляции Пирсона. Для качественных характеристик

использовали ранговый коэффициент корреляции Спирмена. Для выявления подобия изучаемых явлений

использовался двухфакторный дисперсионный анализ. Данные, полученные в ходе исследования, обрабатывали на персональном компьютере

с использованием Microsoft Excel и статистической программы SPSS 12.0.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение функционального состояния печени больных хроническими вирусными гепатитами показало, что у

большинства больных отмечалось повышение уровня АЛТ (72,1 ± 3,3 ЕД/л), щелочной фосфатазы (250 ,9 ± 11,5 ЕД/л), γ-ГТФ (76,

4 ± 3,0 ЕД/л), билирубин общий (28,2 ± 1,5 ммоль/л), маркеры ВГС.

Субъективная шкала оценки утомляемости позволила у больных с ХВГ выявить высокую частоту следующих

симптомов: снижение толерантности к физической нагрузке (75%), снижение трудовой активности (67%), повышенное чувство

утомления (63%), снижение мотивации (56%) и снижение концентрации (31%).

Синдром усталости по субъективной шкале MFI-20 выявлен у 63% больных хроническим вирусным гепатитом

и у 41% здоровых респондентов.

Симптомы вегетативной дисфункции наблюдались даже чаще, чем симптомы утомления.

Повышенная тревожность, тревога и страх, перепады настроения выявлялись у больных хроническими вирусными гепатитами более чем в

90% случаев. Ухудшение самочувствия из-за перемены погоды выявлено у 80% больных.

На плохую переносимость жары и духоты жаловались 76% больных ХВГ. Диагностика с помощью ADSC

выявила синдром вегетативной дисфункции у 76% больных хроническими вирусными гепатитами.При ИГС «Омега» частота выявления вегетативной дисфункции

увеличилась до 87%, что свидетельствует о большом потенциале данного подхода в сравнении

с ADSC.

У 57% больных хроническими вирусными гепатитами диагностирован синдром вегетативной дисфункции. При этом

у 91% больных астенический синдром сопровождается вегетативной дисфункцией.

В клиническом исследовании ИАГ позволил разделить всех больных хроническими вирусными гепатитами с уровнем вегетативной регуляции

на следующие группы: больные с нормальной или удовлетворительной регуляцией (ИАГ 100-80%) — 3% па-

тиенты с напряжением функциональной регуляции (ИАГ 80-60%) — 5 %, больные с перенапряжением или плохой регуляцией (ИАГ

60-40%) — 16 %, больные с истощением регуляторной системы — 76 %.

Кроме того, с помощью ИХС «Омега» равновесные состояния вегетативной регуляции (эвтонии) в целом считаются нормой

, также можно разделить на группы по интегральному показателю вегетативного гомеостаза

и произвести полную оценку эвтонии (табл. 1).

Сеть действий по борьбе с фтором | Характеристика интоксикации нервной системы при профессиональном флюорозе

Неврологическая симптоматика в виде синдрома вегетативно-сосудистой дисфункции или астеновегетативного синдрома с полиневритическими (сенсорно-вегетативными) нарушениями выявлена ​​у 78.8% больных профессиональным флюорозом в докостной и костной стадиях. Клинико-физиологические исследования нервной системы (психофизиологические процедуры, электроэнцефалография, хронаксиметрия) выявили у больных флюорозом нарушение нервной деятельности и дисфункцию подкорково-аксиальных неспецифических структур головного мозга.

Фтор — яд широкого спектра действия, влияющий на обменные процессы, тканевое дыхание, нейроэндокринную регуляцию.По этой причине еще до поражения костей профессиональный флюороз клинически проявляется как генерализованное заболевание с синдромами, поражающими ряд важных систем и органов, в том числе нервную систему.

Нейротоксическое действие соединений фтора доказано многочисленными экспериментальными исследованиями (Аксюк А.Ф., Булычев Г.В.; Бикмуллина С.К., Панычева Е.И.; Габович Р.Д., Эпштейн М.М.; Книжников В.А. и др.; Садилова М.С. и др.). Однако клиническая картина действия фтористой интоксикации на нервную систему изучена недостаточно.Известно, что у рабочих, подвергающихся длительному воздействию соединений фтора, проявляются симптомы сосудистой вегетативной дисфункции (Н. Б. Альперина, М. И. Сокольский, М. А. Ахметов, Т. Т. Тагбергенов, М. Т. Бердыходжин, В. А. Васильева и др.), а сосудистая вегетативная дисфункция признана типичной для профессиональных заболеваний. флюороз (Е. Я. Гирская). В ряде опубликованных статей (Зислин Д.М., Гирская Е.Я., Овечкин В.Р.) указывается на возможность первичного воздействия на периферическую нервную систему при профессиональном флюорозе.

С целью получения более точной картины неврологической симптоматики нами изучена клиническая картина заболевания у 80 больных с диагнозом профессиональный флюороз, в том числе у 36 с флюорозом 1 стадии (по Д. М. Зислину и Е. Я. Гирской) и у 44 со стадией 2 или 3 флюороз. В популяции преобладали пациенты в возрасте от 40 до 50 лет со стажем профессионального контакта с соединениями фтора более 10 лет. 45 больных были задействованы в основном производственном процессе на криолитовых заводах (в качестве операторов автоклавов, реакторов, сушилок и др.) и подвергаются воздействию только соединений фтора в концентрациях, значительно превышающих значения ПДК. 35 пациентов были заняты в производстве алюминия (операторы электролизеров, производители анодов и т. д.), где воздействие фтористого водорода является лишь одним из ряда профессиональных вредностей.

Неврологическая симптоматика была у 63 больных (78,8%), в том числе у 24 с диагнозом флюороз без поражения костей (1 стадия) и у 34 с развернутыми стадиями флюороза. Удалось выделить два клинических варианта поражения нервной системы при заболевании: синдром сосудистой вегетативной дисфункции и астенический вегетативный синдром в сочетании с полиневритическими нарушениями (как чувствительными, так и вегетативными).

Синдром сосудистой вегетативной дисфункции диагностирован у 37 пациентов (46,3%), в том числе у 16 ​​больных с флюорозом 1 стадии и у 21 больного со 2-3 стадией. Жалобы больных были типичны для профессионального флюороза и включали почти постоянные боли в конечностях без четкой локализации, усиливающиеся в покое и ночью, частые головные боли, преходящие вестибулярные нарушения, гипергидроз, озноб в конечностях. При осмотре у больных отмечался стойкий красный дерматографизм, гиперактивность сухожильных и глубоких сухожильных рефлексов Гольджи.

Астенический вегетативный синдром с дисфункциями по типу полиневрита диагностирован у 26 больных (32,5%), в том числе у 8 больных с флюорозом 1 стадии и у 18 больных со 2-3 стадией. У этих больных более выражены боли и парестезии в конечностях, болезненные мышечные судороги, повышенная утомляемость, головная боль и другие нарушения здоровья. При осмотре у них выявляли стойкий красный дерматографизм, акроцианоз, гипергидроз ладоней и стоп, снижение температуры кожи пальцев, гиперактивность сухожильных и глубоких сухожильных рефлексов.Также проявлялась гипестезия кожи на конечностях как по полиневритическому («перчатки» и «носки»), так и по «пятнистому» (кожные участки вокруг локтевых и коленных суставов) типу.

Некоторые пациенты были подвергнуты клиническому нейрофизиологическому тестированию. Психофизиологические тесты (рефлексометрия, словесный ассоциативный эксперимент, тест Бурдона) выявили чрезмерную и различную латентность зрительно-моторной и словословной реакции, замедление темпа и более низкие баллы по тесту Бурдона у 23 из 34 обследованных пациентов.Внесение в тест дополнительной сложности за счет требования дифференциации не оказало большего влияния на результаты теста, чем в контрольной группе. Эти особенности высшей нервной деятельности можно расценивать как нейродинамические нарушения функциональных подсистем головного мозга (по П. К. Анохину), ответственных за проверяемые условные реакции.

Электроэнцефалографическое исследование в покое и при световой стимуляции проведено 26 больным. Регистрировали лобные, центральные, теменные, затылочные и височные отведения ЭЭГ с помощью уни- и биполярных электродов.

У 5 пациентов была нормальная ЭЭГ. У 8 пациентов выявлены нестабильная биоэлектрическая активность с преобладанием ?-волны (?-волна, сильно модулированная по частоте и амплитуде, спонтанные изменения типа активности, пароксизмальная активность), патологические формы волн, нарушение биоэлектрического ответа на фотостимуляцию. У 3 пациентов выявлена ​​выраженная биоэлектрическая десинхронизация (аритмичная ЭЭГ) в передних долях с неизмененными ?-волнами в височных и затылочных долях. У 7 пациентов выявлена ​​аритмичная ЭЭГ во всех отведениях.У 2 пациентов биоэлектрическая десинхронизация проявлялась в виде «плоской» ЭЭГ. У одного больного преобладала низкоамплитудная, медленноритмичная активность. Эти особенности биоэлектрической активности коры, скорее всего, обусловлены мальаффектом корковых волн со стороны неспецифических подкорковых и стволовых структур мозга, что отражает дисфункцию в этих структурах (Л. П. Латаш).

Хронаксиметрия у 25 больных выявила увеличение реобазы в кожных рецепторах пальцев и усиление хронаксии чувствительных и сгибательно-двигательных нервов на конечностях.У значительной части пациентов выявлены нарушения соотношения хронаксий в антагонистических парах мышц и соответствующих им двигательных нервах. В частности, почти одинаковая хронаксия зарегистрирована для сгибателей и разгибателей пальцев (9 пациентов), лучевого и срединного нервов (9 пациентов), большеберцового и малоберцового нервов (11 пациентов). Характерно, что значения хронаксии выравнивались за счет увеличения хронаксии сгибателей до уровня разгибателей. У 5 пациентов наблюдался сильный дисбаланс хронаксии с антагонистическими парами.Эти данные хронаксиметрии выявляют изменения кожных рецепторов конечностей и нарушение подчинения нервно-мышечного аппарата нервной системе, встречающиеся у многих больных флюорозом.

Приведенные выше результаты неврологического и нейрофизиологического обследования больных флюорозом свидетельствуют о том, что нейротоксическое действие соединений фтора проявляется рядом клинических и клинико-физиологических симптомов функциональных расстройств центральной нервной системы. Несмотря на то, что эти симптомы не являются специфическими для флюороза, тем не менее их следует учитывать наряду с другими клинико-лабораторными и гигиеническими данными с целью установления диагноза флюороза, оценки тяжести патологического процесса и назначения лечения больному.

Выводы. 1. Для клинической картины профессионального флюороза характерна неврологическая симптоматика в виде синдрома сосудистой вегетативной дисфункции или астенического вегетативного синдрома в сочетании с нарушениями по типу полиневрита.

2. По данным клинического нейрофизиологического обследования у больных профессиональным флюорозом часто отмечаются нарушения высшей нервной деятельности и дисфункции неспецифических подкорковых и стволовых структур головного мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: Аксюк А. Ф., Булычев Т. В., Гигиена и санитария , 1962, № 12, с. 7 – Альперина Н.Б. и Сокольский М.И. Гигиенические аспекты обращения с соединениями фтора , М./Л., 1937, с. 83 – Ахметов М.А., Тагбергенов Т.Т. Актуальные вопросы неврологии , Алма-Ата, 1971, с. 139 – Бердыходжин М.Т., там же, с. 136 – Бикмуллина С.К. и Панычева Е.И. Вопросы гигиены и профпатологии в черной и цветной металлургии , Свердловск, 1971, с.148 – Васильева В.А., Великсон И.М., Зенкевич Е.С. Проблемы сердечно-сосудистой патологии в клинике профессиональных заболеваний , Ленинград, 1969, с. 40 – Р. Д. Габович, М. М. Эпштейн, Врачебное дело , 1956, № 2, с. 178 – Е.Я. Гирской Производственная токсикология и клиника профессиональных заболеваний химической этиологии , Москва, 1962, с. 242 – Д.М. Зислин, Е.Я. Гирская, Гигиена труда , 1971, № 2, с. 24 – В.А. Книжников, А. Б. Цыпин, Е. Н. Щербова и др., Гигиена и санитария , 1963, № 4, с. 16 — Л. П. Латаш, Гипоталамус, адаптационная деятельность и электроэнцефалограмма , Москва, 1968 — В. Р. Овечкин, Гигиена труда , 1966, № 4, с. 58 – М. С. Садилова, К. П. Селянкина, О. К. Штуркина, Гигиена и санитария , 1965, № 5, с. 11.

Диагностика хронического лучевого синдрома

Серьезные трудности в диагностике ХЛБ возникают при легкой и средней степени ХЛБ, сопровождающихся функциональными изменениями в органах, которые варьируют во времени и часто приводят к ошибочному диагнозу.Показательным результатом служат случаи СВК, выявленные среди жителей приречных сел Течи, у которых чаще всего диагностировали СВК легкой степени тяжести. Диагностика СВК серьезно осложнялась отсутствием данных индивидуальной дозиметрии и недостаточной информацией об исходном состоянии здоровья. Подробная клиническая картина при тяжелых формах СВК, наличие информации об исходном состоянии здоровья и полученных дозах позволили поставить обоснованный и точный диагноз. Как уже отмечалось выше, ключом к диагностике ХРС является более или менее длительное наблюдение за больными, позволяющее оценить динамику изменений, происходящих в критических системах, с учетом органных доз (мощностей доз). ).

Гематологическая семиотика имеет особое значение для дифференциальной диагностики ХРС. Учитывая, что важнейшими гематологическими признаками ХРС являются лейкопения, нейтропения, лимфопения и тромбоцитопения, необходима дифференциальная диагностика для исключения большой группы врожденных и приобретенных состояний, характеризующихся сходными изменениями в крови. Учитывая индивидуальные различия количества лейкоцитов, следует иметь в виду, что ряд заболеваний, таких как вирусные инфекции и некоторые другие (бруцеллез, брюшной тиф), сопровождаются снижением количества лейкоцитов и нейтрофилов.Изменения в крови при ХЛБ имеют много общего с изменениями, возникающими при хронических отравлениях бензолом, мышьяком и другими промышленными ядами. Таким образом, одной из основных проблем дифференциальной диагностики ХРС является исключение нерадиационного характера цитопении.


7.2.1 Лейкопения и нейтропения


Лейкопения известна разнообразием своей этиологии и патогенеза; наблюдается при многих заболеваниях и синдромах. Лейкопении можно подразделить на перераспределительные и истинные лейкопении.Перераспределительная лейкопения развивается вследствие усиленной миграции лейкоцитов в ткани. Встречается, например, при малярии и брюшном тифе. Истинные лейкопении отражают снижение абсолютного количества лейкоцитов в организме в результате преобладания потери гибели лейкоцитов над регенерацией. Истинная лейкопения, наблюдаемая при апластических состояниях (например, при апластической анемии), связана со сниженной продукцией лейкоцитов апластическим БМ (Воробьев 1985 ).
Чаще всего лейкопения опосредована снижением количества нейтрофильных гранулоцитов в крови. Нейтропения (количество нейтрофилов в периферической крови менее 1,8·10 9 /л) обусловлена ​​временным или постоянным изменением различных пулов нейтрофилов и диагностируется по результатам нескольких последующих анализов крови. Если абсолютное число нейтрофилов в крови превышает 0,5·10 9 /л, то при нормальной функции нейтрофилов существенного снижения врожденного иммунитета не происходит.Тяжелая нейтропения (количество нейтрофилов менее 0,2·10 9 /л) всегда связана с повышенным риском инфекционных осложнений, особенно в тех случаях, когда снижение уровня нейтрофилов происходит быстро. Постоянное хроническое истощение нейтрофильного резерва может протекать без явных клинических симптомов и проявляться незначительным повышением температуры, стоматитом, лимфаденопатией, рецидивирующей пиодермией (Shiffman 2001 ).

Под агранулоцитозом понимают глубокую нейтропению (менее 0.75·10 9 /л), чаще при общем количестве лейкоцитов менее 1,0·10 9 /л. Независимо от происхождения, при выраженной нейтропении отмечается снижение устойчивости к бактериальной и грибковой инфекции. При более длительной нейтропении возможны проявления пиодермии и поверхностных микозов.

Нейтропения может быть селективной, когда число других клеток крови не снижено. Селективные нейтропении могут быть как наследственными, так и приобретенными. Нейтропения часто является проявлением панцитопении.Панцитопения может быть следствием мегалобластных состояний, первичной недостаточности костного мозга и вторичных апластических состояний, наблюдаемых в случаях онкогематологического поражения костного мозга, гиперспении.


Наиболее распространенными наследственными формами селективной нейтропении являются:


  • Синдром Костмана (инфантильный агранулоцитоз) связан с аутосомно-рецессивной мутацией, вызывающей нечувствительность промиелоцитов к действию ЦСЖ. У больных отмечают гиперплазию гранулоцитарного ряда костного мозга и дефицит миелоцитов и более зрелых нейтрофилов.Стойко наблюдают низкий уровень нейтрофилов в крови. Микроцефалия, задержка психомоторного развития, низкорослость могут быть как проявлением генетического дефекта, так и следствием тяжелых гнойных инфекций, встречающихся у этих больных еще в раннем детстве. Многие больные умирают от сепсиса в детстве. У таких больных наблюдается повышенный риск развития миелоидного лейкоза.


  • Периодическая (циклическая) нейтропения — это аутосомно-доминантное заболевание, которое впервые наблюдается в младенчестве и сохраняется в течение десятилетий.Клинические симптомы типичны для агранулоцитоза. Нейтропения развивается каждые 3–4 недели, длится 3–6 дней и сопровождается лихорадкой, мукозитом и кожными инфекциями. Развивается гипоплазия БМ. Считается, что патогенез связан со сниженной чувствительностью клеток-предшественников к колониестимулирующим факторам.


  • Синдром Швахмана–Даймонда–Оски представляет собой сочетание панцитопении с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Патогенез включает аутосомно-рецессивное наследование.Вместо панцитопении могут возникать анемия и тромбоцитопения. Характерным симптомом является стеаторея. Признаки синдрома часто включают низкий рост, умственную отсталость, метафизарный дизостоз и фиброз миокарда. Результат следующий: у 25 % больных развивается панцитопения и у 5 % — лейкозы.


  • Врожденный дискератоз (синдром Цинссера-Коула-Энгмана) также представляет собой триаду сетчатой ​​гиперпигментации на лице, шее и плечах, лейкоплакии слизистых оболочек и дистрофии ногтей.Типы наследования: преобладает Х-сцепленный тип, реже отмечаются аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы. На втором десятилетии жизни примерно у 50 % больных развивается нейтропения или апластическая анемия. На протяжении всей жизни существует повышенный риск развития плоскоклеточного рака или аденокарциномы преимущественно в ротоглотке и ЖКТ. Коррекция нейтропении иногда может быть достигнута с помощью андрогенной терапии в сочетании с преднизолоном.


  • Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется угнетением кроветворения, выраженной нейтропенией, иногда панцитопенией, отсутствием пигментации кожи и радужки (альбинизм) и прогрессирующими неврологическими расстройствами.Задействован аутосомно-рецессивный тип наследования. Отличительной чертой этого заболевания является наличие гигантских цитоплазматических гранул в лейкоцитах. Их образование связано с нарушением структуры белков микротрубочек, приводящим к нарушению полимеризации микротрубочек цитоскелета нейтрофилов, моноцитов и NK-клеток, что приводит к нарушению слияния фагосом и лизосом и снижению подвижности гранулоцитов. В связи с ненормальным киллерным эффектом и миграцией нейтрофильных гранулоцитов пациенты страдают частыми и длительными инфекциями, вызванными преимущественно стафилококками, стрептококками и синегнойной палочкой.


  • Миелоидная кахексия–нейтропения с тетраплоидными лейкоцитами — синдром, возникающий в раннем детстве и проявляющийся рецидивирующими инфекциями. В КМ сохраняются полиплоидные зрелые гранулоциты, что влечет за собой дефицит этих клеток в крови. Отмечаются также различные нарушения функции нейтрофилов. Терапия Г-КСФ показала определенный эффект.


  • Ретикулярная дисгенезия вызвала меньший интерес с точки зрения дифференциальной диагностики ХРС.Это наследственное, рецессивное, возможно, сцепленное с Х-хромосомой заболевание, проявляющееся врожденным гранулоцитозом, лимфопенией, угнетением клеточного и гуморального иммунитета. У младенцев инфекция развивается на первом или втором месяце жизни. Клинически выявляется отсутствие лимфатических узлов, миндалин и тимуса; исследования крови часто выявляют анемию и тромбоцитопению. В RBM отсутствуют миелоидные и лимфоидные элементы; может наблюдаться ингибирование линии эритроидных клеток. Иногда может быть эффективной экстренная трансплантация костного мозга; в противном случае ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть менее 4 месяцев.



  • Доброкачественная аутосомная нейтропения Глассена, наследуемая как доминантный признак, относится к семейным нейтропениям. Врожденные нарушения метаболизма, такие как болезнь Гоше, изменяют архитектуру костного мозга и также могут способствовать развитию нейтропении. Нейтропения также может быть зарегистрирована при ряде врожденных анемий, характеризующихся панцитопенией (см. раздел 7.2.2).

Приобретенная нейтропения встречается значительно чаще, чем врожденная, и может быть вызвана различными факторами (инфекциями, лекарствами, химическими веществами, такими как бензин, алкоголь, бензол и его гомологи).Угнетение кроветворения КМ с последующими цитопениями может наблюдаться при остром лейкозе, других гематологических заболеваниях, множественных метастазах злокачественных опухолей в кости. Приобретенная нейтропения (как изолированная, так и панцитопения) может быть обусловлена ​​угнетением продукции нейтрофилов, ускорением гибели нейтрофилов или значительной миграцией нейтрофилов в ткани.

Наиболее часто нейтропения отмечается при вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатиты, ВИЧ, краснуха, инфекции, вызванные вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка, ветряная оспа, грипп и большинство ОРВИ).Нейтропения характерна также для таких бактериальных инфекций, как бруцеллез, коклюш, сальмонеллез, брюшной тиф, риккетсиозы, возвратный тиф и некоторые протозоозы, например лейшманиоз. Некоторые бактериальные инфекции (стафилококковая, туберкулезная, менингококковая) при тяжелом генерализованном течении могут привести к развитию вторичной нейтропении после длительного нейтрофильного гранулоцитоза. В случаях длительно текущей инфекции может развиться нейтропения истощения. Этот тип нейтропении часто наблюдается у больных с инфекционными заболеваниями, получающих противоопухолевую терапию, или у лиц с заболеваниями костного мозга и дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12.При гнойно-бактериальной инфекции нейтропения является неблагоприятным прогностическим признаком.

Ниже представлен случай дифференциальной диагностики ХРС у жителя д. Муслюмово, у которого в 1956 г. наблюдались неврологические астено-вегетативные расстройства и неустойчивое снижение нейтрофилов крови. При обследовании в клинике УНЦРМ больному поставлен диагноз с инфильтративным туберкулезом верхушки правого легкого. После курса лечения туберкулеза изменений в крови и неврологических расстройств не наблюдалось.

Больной Д., 1935 г.р., житель д. Муслюмово Челябинской области. Поселок расположен в 78 км от места сброса радиоактивных отходов в реку Теча. В деревянном доме семьи, расположенном в 20 м от реки, не было современных удобств. Семья купалась в реке и использовала речную воду для всех хозяйственных нужд (пить, готовить, стирать белье, мыть полы, поливать огороды) и купаться в реке. Расчетные значения доз от внешнего и внутреннего облучения, рассчитанные на основе дозиметрической системы ТРДС-2009, составили: доза на УКР на момент постановки диагноза составила 0.5 Гр, а накопленная доза за период наблюдения составила 0,73 Гр. Среднегодовая доза УКР в 1951 г. (период максимальных доз облучения) равнялась 0,15 Гр/год.

Начиная с 1956 г. больной регулярно наблюдался в клиническом отделении УНЦРМ. В 1956 г. ей был поставлен диагноз ХРС легкой степени тяжести. Диагноз ставился на основании жалоб больного на общую слабость; легкая утомляемость при привычном уровне усилий; недомогание; вялость; апатия; раздражительность; плаксивость; боль в длинных, плечевых и большеберцовых костях; мышечные боли; головокружение при быстрых движениях и наклонах головы вниз; Головная боль; дневная сонливость; и беспокойный ночной сон.Носовые кровотечения начались в мае 1956 г. При неврологическом обследовании выявлено снижение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов с верхних и нижних конечностей, тремор рук, гипергидроз. Также наблюдались дисменорея, алопеция и ломкость ногтей. Диагноз устанавливался также с учетом неврологических синдромов (вегетативная дисфункция и выраженная астения), изменений в периферической крови (нейтропения со сдвигом лейкограммы влево), дисфункции яичников (дисменорея).Количество нейтрофилов крови снизилось до 1,3–1,6·10 9 /л. Обследование БМ не проводилось. При рентгенологическом исследовании выявлен туберкулез легких в стадии инфильтрации и индурации. Диагноз ХРС по результатам обследования, проведенного в клинике Института биофизики АМН СССР, не подтвердился.

После лечения туберкулеза у больного клеточный состав периферической крови и уровень гемоглобина восстановились и в последующие годы оставались в пределах нормы.По результатам диспансерного наблюдения у больного диагностированы следующие заболевания: церебральный атеросклероз, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь, хронический гастрит, хронический панкреатит, первичный деформирующий остеоартроз, остеохондроз. В 1993 г. у больного развилась поливалентная аллергия.

В марте 1998 г. у больного появились кожные везико-пустулезные высыпания, постоянный кожный зуд, нарушения сна. Полиморфная сыпь появлялась довольно внезапно, без видимой причины и покрывала всю поверхность кожи.Отдельные элементы сыпи имели тенденцию к слиянию с образованием язвочек на коже. Кроме того, были изменения со стороны ЖКТ и иммунной системы, а также отдельные изменения ЭКГ. Отмечалось значительное увеличение в крови патогенных циркулирующих иммунных комплексов средней величины. Отмечена значительная антигенная стимуляция В-иммунитета. В ходе телемоста, проведенного специалистами по кожным заболеваниям клиники Университета Ульма, Германия, и специалистами УНЦРМ с целью подтверждения диагноза и выработки тактики лечения, пациентка была осмотрена, а ее состояние тщательно проанализировано.В результате обсуждения был диагностирован аутоиммунный нейродермит и рекомендовано лечение таблетированными кортикостероидами (преднизолон). После введения преднизолона в суточной дозе 0,5 г состояние больного значительно улучшилось. Сыпь и зуд прекратились, улучшились сон и аппетит. Дозу преднизолона снижали до 20 мг/сут с постепенным снижением дозы (с марта по октябрь 1998 г. доза снижалась с 20 до 5 мг/сут) до полной отмены препарата.

В результате лечения полностью восстановилась эластичность кожи, исчезли все элементы сыпи и зуда. На местах высыпаний сохранялась неравномерная гиперпигментация кожи.

Клинический диагноз: аутоиммунный нейродермит; поливалентная аллергия; ИБС, атеросклеротический кардиосклероз с транзиторными аритмиями, недостаточностью кровообращения, склерозом сосудов головного мозга и аорты; язва двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии; хронический неострый холецистопанкреатит; хронический обструктивный бронхит, диффузный пневмофиброз, эмфизема легких; первичный деформирующий остеоартроз суставов верхних и нижних конечностей, функциональная недостаточность суставов 1 степени; распространенный остеохондроз позвоночника.

Особое внимание в дифференциальной диагностике СВК у жителей приречных сел Течи уделялось бруцеллезу. Бруцеллез известен как зоонозное инфекционное заболевание с клиническим течением, сходным с СВК, и в период радиоактивного загрязнения р. Теча имел широкое распространение среди местного населения. Бруцеллез характеризуется хроническим течением, преимущественно поражает опорно-двигательный аппарат и кроветворение. Возбудителями заболевания являются бруцеллы, которые передаются человеку от животных (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи) различными путями.При передаче человеку эпидемиологическое значение имеют мясо и сырые молочные продукты (молоко, сыр, брынза/фета). Люди заражаются через пищеварительный тракт или при прямом контакте. Чаще всего заражаются животноводы и рабочие животноводческих и перерабатывающих предприятий. Иммунный ответ при бруцеллезе нестойкий и кратковременный. Острый период характеризуется лихорадкой, ознобом, полиаденитом (особенно шейным и подмышечным), токсико-септическими проявлениями в органах дыхания (бронхит, пневмония, бронхаденит) и другими проявлениями острого воспаления.Серозный менингит встречается очень редко, его клиническая картина развивается медленно, без явных симптомов. У части больных наблюдаются кратковременные артралгии, исчезающие по мере стихания признаков интоксикации. На более поздних стадиях заболевания появляются клинические признаки аллергической перестройки организма.


Часто заболевание характеризуется тенденцией к затяжному течению. Клиническая картина отличается полиморфизмом и лабильностью клинических симптомов, рецидивами, интоксикацией легкой степени тяжести, преобладанием очагового поражения систем и органов.Рецидивы возможны через 1–2 мес и позже после стихания симптомов острого бруцеллеза. Рецидивы бруцеллеза проявляются ознобом, лихорадкой, потливостью. Наблюдаются очаговые поражения отдельных органов и систем, чаще всего поражается костная система (Шувалов и др. 2001 ).

Нарушения опорно-двигательного аппарата чаще всего наблюдаются в виде артритов, периоститов, перихондритов. Типичны полиартриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, тазобедренных, локтевых, пояснично-крестцового сочленения и др.).) вовлечены в патологический процесс; редко поражаются мелкие суставы. Наблюдаются боли в мышцах и суставах, ограничение движений. Припухлость суставов и гиперемия кожи могут возникать вследствие периартрита. В суставах могут развиваться воспалительные изменения, сопровождающиеся скоплением экссудата. При рецидивирующем поражении суставов претерпевают изменения внутрисуставные поверхности, мениски, хрящи с последующим сужением и дисфункцией суставной полости в результате артроза, спондилоартроза, анкилоза.Характерным признаком является возникновение поражений крестцово-подвздошного сочленения в сочетании с развитием анкилоза. При хроническом бруцеллезе часто поражаются мышцы. Миозит сопровождается длительными болями различной интенсивности. Помимо миозита, у больных бруцеллезом часто диагностируют фиброзит.

В периферической крови отмечают лейкопению, нейтропению, тромбоцитопению, эозинопению, лимфоцитоз и моноцитоз.

Хроническая интоксикация может вызывать тяжелые неврозы, реактивные состояния, ипохондрию и психоз.Наблюдаются кратковременные психосенсорные расстройства, оптико-вестибулярные и рецепторные расстройства. Астенический и ипохондрический синдромы более стойкие. По мере вовлечения в процесс вегетативной нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают акроцианоз, потливость, трофические расстройства кожи. Поражения периферической нервной системы проявляются радикулитами, плекситами, межреберными и другими видами невралгий, онемением, парезами, кохлеарными и зрительными невритами со значительной потерей слуха и остроты зрения.

У пациентов развиваются эндо-, пери- и панваскулиты и повышается проницаемость капилляров. Часто наблюдаются миокардит, эндокардит и панкардит. Печень и селезенка увеличены и уплотнены, их функции нарушены. Часто поражается мочевыделительная система, что вызывает орхит и эпидидимит у мужчин и оофорит, сальпингит, эндометриоз, нарушения менструального цикла, прерывание беременности у женщин. В ряде случаев выявляют дисфункцию щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных органов.Такие больные надолго теряют трудоспособность и даже могут стать инвалидами.

У переболевших бруцеллезом часто отмечаются остаточные явления, преимущественно функционального характера, возникающие в результате аллергических перестроек организма и нарушений вегетативной нервной системы. У таких лиц отмечают повышенную потливость, раздражительность, изменения в нервно-психической сфере, частые артралгии. Боли в суставах непостоянны, без видимых изменений в суставах.Температура тела обычно нормальная, иногда субфебрильная.

При подозрении на бруцеллез следует учитывать клинические данные, эпидемиологический анамнез и результаты лабораторных исследований.

Большое значение для установления диагноза бруцеллеза имеет эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о возможной профессиональной или бытовой инфекции. Данные лабораторных исследований, служащие основанием для постановки лабораторного диагноза бруцеллеза, включают бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы исследования.Выделение бруцелл из культур крови дает четкое подтверждение диагноза. Возбудитель может быть получен на специфических средах из крови, КМ, желчи, мочи, лимфатических узлов, спинномозговой жидкости, суставной жидкости (при артритах), отделяемого из влагалища, пунктата селезенки. В лабораторной практике диагностики бруцеллеза используют метод иммунофлюоресценции, позволяющий выявить бруцелл в биоматериале. Одним из аллергологических методов диагностики бруцеллеза является реакция Бернета, основанная на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным антигеном, реагировать развитием специфического процесса в виде покраснения и отека кожи.Эта реакция имеет особое значение в диагностике хронического бруцеллеза.

Ниже представлен случай дифференциальной диагностики хронического бруцеллеза у больного с подозрением на ХРС.

Больной М., 1936 г. р., житель села Метлино, расположенного в 7 км от места сброса радиоактивных отходов на р. Теча. Дом стоял в 200 м от берега реки. Семья не использовала речную воду для хозяйственных нужд, но часто летом купалась в реке и ловила в ней рыбу.Доза облучения УКР (ТРДС-2009) на момент постановки диагноза равнялась 1,69 Гр, а среднегодовая мощность дозы облучения УКР в период максимальной радиационной нагрузки (1951 г.) составила 0,64 Гр. Доза на мягкие ткани в год постановки диагноза ХРС составила 0,45 Гр, в 1951 г. — 0,25 Гр.

В детстве больной рос и развивался нормально. Он начал работать в возрасте 15 лет, и работал сельскохозяйственным рабочим. С 1955 по 1958 г. больной работал скотоводом на ферме крупного рогатого скота, зараженной бруцеллезом.С марта 1961 г. отмечались умеренная лейкопения (4—4,3·10 9 /л) и нейтропения (1,5—1,8·10 9 /л) при нормальном уровне эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов. Сдвига лейкограммы влево не было. Больной жаловался на общую утомляемость, боли в костях, головную боль. Он отметил, что боли в костях и головные боли начались в 1955 году, но не обращался за медицинской помощью и не получал лечения. Кроме того, в 1960 г. у больного появилась быстрая утомляемость после привычной работы и плохой аппетит.Объективные данные включали статическую атаксию и выраженный дермографизм. На основании жалоб астенического характера, лейкопении и нейтропении был поставлен диагноз ХРС легкой степени. Больная регулярно обследовалась и получала общеукрепляющую терапию.

С 1966 г. больной отмечает боли в суставах конечностей и усиление болей в костях. В периферической крови сохранялась умеренная лейкопения (4,0–4,9·10 9 /л). При обследовании на бруцеллез выявлена ​​положительная реакция Бернета.С учетом контакта с больным бруцеллезом крупного рогатого скота и положительной реакции Бернета был поставлен диагноз хронической двигательной формы бруцеллеза в стадии субкомпенсации. Прекращен профессиональный контакт с больным бруцеллезом скотом; больной был переведен на другую работу (дальнобойщик).

Несмотря на проводимую терапию, у больного длительное время отмечались боли в костях и умеренная лейкопения (лейкоциты 4–5,2·10 9 /л). Умеренная нейтропения крови (1.8·10 9 /л) наблюдали только один раз в 1976 г., тогда как количество тромбоцитов, эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов оставалось в пределах нормы на протяжении всего периода наблюдения.

Аутоиммунная нейтропения у взрослых может наблюдаться у пациентов с системными иммунопатологическими заболеваниями с аутоантителами к NOS, например, при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Геноха–Шенлейна, гранулематозе Вегенера. Специфическим симптомокомплексом, развивающимся на фоне патогенных антинейтрофильных аутоантител, является синдром Фелти (нейтропения, спленомегалия, ревматоидный артрит, иногда гипоплазия костного мозга).Аутоиммунная нейтропения как изолированное заболевание обычно возникает в раннем детстве. Мишенями для аутоантител являются различные антигены нейтрофилов (серологически обозначаемые как NA 1 , NA 2 , NB 1 , ND 1 , ND 2 ). Функция одних антигенов неизвестна, другие идентифицированы (миелопероксидаза, лактоферрин, белки цитоскелета, компоненты хроматина и др.). При аутоиммунной нейтропении поражаются зрелые нейтрофилы, нарушается их окончательное созревание; фагоцитоз нейтрофилов усиливается за счет мононуклеарных клеток, находящихся в тканях, селезенке и КМ.Аутоиммунная нейтропения по глубине и степени выраженности может достигать уровня агранулоцитоза. Частичная аплазия миелоидного ряда клеток может развиваться при наличии тимомы или после ее удаления в результате воздействия аутоантител и аутореактивных лимфоцитов на миелоидные клетки-предшественники. Иммунопатологическая этиология агранулоцитоза может быть обусловлена ​​приемом препаратов со свойствами гаптенов.

Лекарственная нейтропения развивается вследствие токсического повреждения нейтрофилов на различных стадиях созревания; его часто выявляют у людей среднего и пожилого возраста, длительно принимающих определенные препараты.Нейтропения чаще всего связана с применением блокаторов пероксидазы – антитиреоидных препаратов (Мерказолил). Его достаточно часто вызывают сульфаниламиды, аминогликозиды, макролиды и β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды (бисептол), прокаинамида гидрохлорид, пиразолоны (амидопирин) и другие нестероидные противовоспалительные препараты, фенотиазины (аминазин), препараты наперстянки (дигиталис). Тяжесть поражения при медикаментозной нейтропении часто бывает очень высокой, достигая наблюдаемой при агранулоцитозе, с быстрым развитием синдрома и высокой смертностью.Механизмы медикаментозного агранулоцитоза аутоиммунные или миелотоксические, как и при апластической анемии. При аутоиммунном механизме характерны быстрое развитие, отсутствие пропорциональности между дозой препарата и выраженностью нейтропении, провокация малыми дозами препарата у больных, перенесших синдром повторно, лейкоагглютинирующие антитела в крови, идиосинкразический характер реакции. . Амидопириновый агранулоцитоз является примером иммунопатологического агранулоцитоза.Миелотоксическая нейтропения характеризуется медленным развитием и отсутствием признаков иммунологической сенсибилизации к препарату в виде гаптена. Примерами миелотоксического агранулоцитоза являются действие аминазина, вызывающего повреждение изолированных миелоидных клеток, и действие цитостатиков, провоцирующих нейтропению в составе панцитопении. Нейтропения, наблюдаемая при алкоголизме, в определенной степени относится к разряду токсических.


Типичным примером агранулоцитоза и даже панцитопении, вызванных экзогенной нелекарственной интоксикацией, является алиментарно-токсическая алейкия.Этот синдром возникает в результате отравления миелотоксическими лизосомальными токсинами плесневого происхождения. Важнейшую роль играет дестабилизатор лизосом спорофусарин – природный антибиотик плесневого гриба Fusarium sporotrichiella, размножающегося в перезимовавших зернах (Покровский, Крыстев 1977 ). Значительные концентрации токсина достигаются весной, во время снеготаяния. В период коллективизации в СССР (1930–1934) имели место эпидемические вспышки токсической алейкии, проявлявшиеся симптомами выраженного агранулоцитоза, специфической отечно-некротической ангины, иногда тромбоцитопенией и анемией.Патогенез номы (альтеративное воспаление мягких тканей рта и лица вследствие воздействия сапрофитной микрофлоры, особенно фузоспирохетного симбиоза) тесно связан с этим видом агранулоцитоза. Поражение развивается в условиях приобретенного иммунодефицита. Также предполагалась важная роль спорыньи, другого токсина зерновых грибов (в частности, эрготоксина), в подавлении иммунной системы при номе.

Клональные дефекты гранулоцитов (например, при болезни Марчиафава-Микели) сокращают их продолжительность жизни.При этом приступы гемолитической анемии сопровождаются гранулоцитопенией. Нейтропения возникает и при некоторых метаболических нарушениях (кетоацидоз, гликогеноз, тезаурисмоз), вследствие которых укорачивается время жизни гранулоцитов и миелопоэз даже при компенсаторном усилении не способен поддерживать достаточный пул зрелых гранулоцитов. Дефицит различных необходимых пищевых компонентов (аминокислот, витаминов, микроэлементов и др.) вследствие голодания и особенно квашиоркора приводит к панцитопении и агранулоцитозу.Тяжелый дефицит железа может сопровождаться легкой нейтропенией. Иногда нейтропения имеет сложную этиологию, включающую алиментарное, токсическое (алкоголизм, вынужденное употребление пищи, содержащей микотоксины), метаболическое (кетоацидоз) и инфекционное происхождение.

Псевдонейтропения развивается вследствие увеличения маргинации гранулоцитов. Такое временное снижение числа нейтрофилов может быть вызвано реакциями гиперчувствительности, виремией, гемолизом или гемодинамическими изменениями.

В качестве примера сложности дифференциальной диагностики ХРС ниже приведен клинический случай развития лекарственного агранулоцитоза у больного с угнетением кроветворения при ХРС.Агранулоцитоз у больной отличался хроническим, рецидивирующим, прогрессирующим течением, что повлекло за собой анкилозирующий остеоартроз тазобедренных суставов и позвоночника, и, как следствие, в молодом возрасте у больной развилась инвалидность, а в последующие годы жизни определялся агранулоцитоз. состояние ее здоровья.

Больная М. родилась в 1941 г. в селе Курманово, расположенном на реке Теча, в 89 км от места выброса радиоактивных отходов, где проживала до отселения в 1960 г.Деревянный дом семьи стоял в 100 м от берега реки, в нем не было современных удобств, не было колодца. Семья использовала воду из реки для всех бытовых нужд (питьевых, приготовления пищи, содержания скота, стирки, мытья пола и т. д.).

Начиная с 1955 г. больной регулярно проходил диспансерное наблюдение в клиническом отделении УНЦРМ. Суммарная доза на УКР (ТРДС-2009) составила 0,72 Гр, при этом основной вклад в общую дозу вносило внутреннее облучение (внешняя доза составила всего 0,72 Гр).03 Гр). При этом доза на ОКМ на момент постановки диагноза ХЛБ составила 0,5 Гр, в том числе 0,03 Гр за счет внешнего γ-облучения. Среднегодовая мощность дозы на УБМ в 1951 г. (период наибольших сбросов в реку) составила 0,17 Гр.


В 1955 г. в связи с жалобами больного астенического характера (слабость, утомляемость, головные боли, снижение аппетита), костного синдрома, умеренной нейтропенией в периферической крови (до 2,0·10 9 /л) больная была переведена в Институт биофизики Минздрава СССР (г. Москва), где провела 5 месяцев (декабрь 1955 г. – май 1956 г.), проходя углубленное обследование и лечение.При обследовании выявлена ​​эндокринная недостаточность с выраженным инфантилизмом половых органов, явлениями дисфункции вегетативной нервной системы (незначительный тремор век, повышение сухожильных и периостальных рефлексов на верхних и нижних конечностях), трахома IV степени. На фоне симптоматической терапии состояние больного ухудшилось, повысилась температура до 39,5°, развилась острая лакунарная ангина, сопровождающаяся гепатомегалией. Количество лейкоцитов в периферической крови резко снизилось до 0.4·10 9 /л, развился агранулоцитоз. Препараты КМ свидетельствовали об остром агранулоцитозе: дефицит клеточных элементов, отсутствие гранулоцитов, большое количество дезинтегрированных клеток, гиперплазия плазматических клеток. Больная получала антибиотики, витамины, кровь и переливание лейкоцитарной массы и др. Через 12 дней, пока больная еще находилась на назначенном лечебном режиме, ее состояние улучшилось: исчезли симптомы стенокардии, снизилась температура, количество лейкоцитов в периферических кровь увеличилась до 1.5·10 9 /л, а нейтрофильных гранулоцитов — до 1,1·10 9 /л. 8 мая 1956 г. больная оперирована по поводу острого аппендицита. Послеоперационный период протекал без особенностей. Больная выписана из клиники ИБФ МЗ СССР с диагнозом: ХРС средней степени тяжести, с выраженными нарушениями кроветворения, выраженным инфантилизмом половых органов, эндокринными нарушениями и вегетативной дисфункцией, трахомой, миопической астигматизм обоих глаз и постаппендэктомия.Во время пребывания в стационаре лейкопения и нейтропения сохранялись на уровне 1,7–2,8·10 9 Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить .

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.