Анасарка при онкологии: Сильные отеки при онкологии: что делать, лечение и причины, отек конечностей при онкологии

alexxlab Разное

Содержание

Сильные отеки при онкологии: что делать, лечение и причины, отек конечностей при онкологии

Отеки — частое осложнение распространенного рака, кроме того у любого онкологического больного могут быть и другие причины для развития отечного синдрома, существенно усугубляющие состояние и усиливающие отечность тканей. Особенность отеков при раке в их устойчивости к лечению и нередкое тяжелое течение с выраженным болевым синдромом.

Виды отёков при раке

Отеки при раке, а точнее отечный синдром, обусловленный выходом жидкости из сосудистого русла и длительной задержкой в тканях, может быть симметричным или генерализованным и локальным, с преимущественным поражением отдельной анатомической части.

К генерализованному варианту относится скопление жидкости во внутренних полостях организма — асцит или плеврит, а также перикардит — жидкость в сердечной сорочке.

Такое тяжелое и характерное для терминальных сердечных заболеваний состояние общей отечности организма, как анасарка, при раке встречается нечасто, тем не менее при раковой кахексии жировая клетчатка больного раком способна незаметно впитать до 5 литров «лишней» жидкости, формируя скрытый отечный синдром.

У человека без истощения можно заметить избыточное скопление уже 2 литров межтканевой жидкости, при распространенном раке и сниженной активности заметить увеличение объема весьма непросто.

Локальные отеки при злокачественных процессах практически всегда не воспалительного характера, а обусловлены блокировкой оттока межтканевой жидкости по лимфатическим сосудам.

Стадии лимфедемы ноги.

Причины отёков при раке

Отечность формируется при разбалансировке процесса выхода питающей клетки плазмы из кровеносного русла в ткани, откуда она почти полностью, но уже в «отработанном виде», должна всасываться венозными капиллярами. В норме только десятая часть жидкости задерживается в межклеточном пространстве и впоследствии уходит в лимфатическое русло.

При большинстве злокачественных процессов баланс нарушает недостаточное функционирование лимфатического коллектора, когда сосуды и лимфоузлы забиваются клетками рака, а опухолевые конгломераты лимфатических узлов перестают «качать» лимфу. Подобный механизм формирования отечности вплоть до слоновости возникает при неоперабельном раке шейки матки с метастазами в паховые и тазовые лимфоузлы. Аналогичное происходит при оперированном раке молочной железы с лимфедемой — лимфостазом, когда полностью удаляются подмышечные лимфоузлы, и при неоперабельном раке груди с метастатическими регионарными лимфоузлами, не только не функционирующими, но и дополнительно сдавливающими крупные сосуды.

Возможное расположение опухоли и лимфоузлов

Часто лимфатическую недостаточность усугубляет сдавление вены конгломератом опухолевых лимфоузлов и её тромбоз — сопряженное с распространенным злокачественным процессом нарушение свертывающей системы крови. Резко выраженный отек головы и шеи развивается при синдроме верхней полой вены, когда нарушает венозный отток быстро растущая в средостении злокачественная опухоль. Аналогичный механизм включается при поражении печени метастазами рака и увеличении органа до гигантского размера — во всю брюшную полость.

Нечасто встречающаяся паранеопластическая нефропатия, сопровождающая развитие злокачественного процесса с высокой потребностью в белке L-аспарагине, напрямую повреждает почечные клубочки, что ведет к потерям белков и развитию генерализованных отеков.

Механизм отёка при раковом истощении

При кахексии у онкологических пациентов механизм формирования «голодных» отеков обусловлен снижением концентрации циркулирующих в крови белков. Гипопротеинемия приводит к массированному выходу плазмы в межклеточное пространство, что автоматически сопровождается снижением артериального давления и, в свою очередь, включением компенсаторного механизма его повышения. Повышение сосудистого давления опять ведет к выведению жидкой части крови в интерстициальное пространство и ещё большей отечности тканей. Подобным образом формируются отеки при заболеваниях почек, осложненных почечной недостаточностью, циррозе печени с исходом в печеночную недостаточность.

В терминальной стадии рака недостаточность питания пациента сопряжена с падением функциональных возможностей печеночных клеток, не синтезирующих достаточного количества белков, и дополняется высочайшей потребностью раковых клеток в энергии за счёт «обкрадывания» всех остальных тканей организма. То есть формируется порочный круг, когда при недостаточном печеночном синтезе и низком поступлении извне белок усилено сжигается клетками рака.

Избыток жидкости в тканях при недостатке объема циркулирующей плазмы вынуждает организм к выбросу гормонов и биологически активных веществ, поддерживающих артериальное давление, что ещё больше подрывает сердечно-сосудистую и дыхательную систему, ухудшая состояние больного раком.

Скрытые отеки и анасарка при раковой кахексии требуют активных лечебных мероприятий, только капельницами с белковыми растворами удалить их невозможно. Необходимы активные и незамедлительные действия по купированию патологических реакций, которые специалисты Клиники выполняют по индивидуально разработанной и патогенетически ориентированной лечебной программе.

Диагностика и клинические симптомы

При раке диагностика отека несложна — это утолщение и изменение кожи, которая становится теплее или холоднее, при надавливании надолго остается ямочка.

Ямочки после надавливания при отеке

При прогрессирующем ухудшении самочувствия и тяжести состояния у истощенного пациента отмечается быстрая и необъяснимая диетическим режимом прибавка в весе нескольких килограмм. Ткани утолщаются, по консистенции напоминая мягкое тесто.

Наиболее просто выявляется несимметричный лимфатический отек, типичный признак — отечность тыла стопы или кисти по типу подушки, когда невозможно собрать кожу в складочку. Сила тяжести приводит к застою жидкости сначала в нижних отделах, постепенно захватывая всю конечность снизу-вверх. При прогрессировании лимфатического отека конечность приобретает синюшный цвет с мраморными разводами, мягкие ткани значительно уплотняются и раздуваются, все это сопровождается нарастанием болевого синдрома и ограничением движений.

Отек конечности вследствие блокады оттока метастазами в паховой или подмышечно-надключичной лимфатической группе, нарастает очень быстро без тенденции к регрессии даже при максимально щадящем режиме и постоянном возвышенном положении. Конечность приобретает гигантский объем с мраморно-синюшной растрескивающейся кожей. Малейшее движение приводит к сильнейшей боли, купировать которую крайне сложно. Пациенты жалуются, что конечность распирает изнутри, и опасаются, что «может лопнуть». Сдавление сосудов отечными мышцами приводит к вторичному тромбозу вен, что усугубляет страдания пациента и чревато миграцией тромботических масс в легочные сосуды с угрозой смерти.

При синдроме верхней полой вены отек тканей буквально сдавливает верхние дыхательные пути и сосуды шеи. Язык и губы увеличиваются в размере, нередки точечные кровоизлияния в конъюнктиве глаза и ухудшение зрения. Беспокоит постоянная головная боль, при повороте головы возможен глубокий обморок. Состояние быстро ухудшается, присоединяется тяжелая легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть из-за разрыва мозгового сосуда.

При раке любой отек прогрессивно ухудшает состояние за счёт декомпенсации сердечно-сосудистой и дыхательной системы, из-за застоя в легких и неадекватности газообмена в тканях развивается полиорганная недостаточность.

С отечным синдромом любой выраженности у онкологического пациента невозможно справиться только мочегонными препаратами, лечение отеков при раке требует комплексных мероприятий, в том числе с использованием специального оборудования и реанимационных техник, и обязательно мультицисциплинарной команды специалистов: онколога, кардиолога, реаниматолога, нутрициолога, нефролога. У врачей клиники большой опыт паллиативной помощи, в том числе успешной борьбы с тяжелыми отеками.

Список литературы:

  1. Суворова Г.Ю., Мартынов А.И. /Отёчный синдром: клиническая картина, дифференциальная диагностика, лечение // М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
  2. Либис, Р.А., Лискова Ю.В./ Дифференциальная диагностика отечного синдрома: учебное пособие // Оренбург: Изд-во ОрГМА, 2011.
  3. López-Novoa J.M., Rodríguez-Peña A.B., Ortiz A. et al./Etiopathology of chronic tubular, glomerular and renovascular nephropathies: clinical implications // J. Transl. Med.; 2011, Vol. 9.
  4. Moore K.P., Wong F., Gines P. et al. /The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club // Hepatology; 2003, Vol. 38. № 1.

Лечение асцита при раке и циррозе

Асцит — избыточное накопление жидкости в брюшной полости. Асцит возможен при злокачественных опухолях и при тяжёлых заболеваниях сердца, печени и почек. Часто выпот сопровождает цирроз печени, злокачественные новообразования яичников, рак желудка и печени, мезотелиому брюшины.

Причины асцита

При онкологических заболеваниях накопление жидкости вызвано повышенной её продукцией метастазами в брюшине и печени при нарушении всасывания её лимфатическими сосудами, в которых скапливаются раковые клетки.

При циррозе из-за повышения давления в сосудах, сдавливаемых мелкими рубцами печени, пропотевает плазма крови. Одновременно повышается выработка лимфы из быстро развивающихся неполноценных сосудов, и лимфа просто сочится в брюшную полость.

При лейкемии асцит образуется из пропотевающей лимфы, потому что поражённые злокачественными клетками лимфоузлы не способны её выкачивать из органов.

При заболеваниях сердца недостаточные по силе сокращения миокарда приводят к застою крови, которая пропитывает все ткани и скапливается в брюшной и грудной полостях.

Симптомы асцита

Клинические признаки асцита, вне зависимости от вызвавшего его заболевания, типичны:

  • постепенное увеличение живота в размере,
  • нарастающая одышка,
  • ухудшение сердечной деятельности,
  • отёки ног.

Пациенты не ощущают небольшой выпот, о накоплении экссудата свидетельствует появление симптомов сдавления желудка. Сначала после приёма небольших порций еды возникает ощущение тяжести, потом из-за рвоты сразу же после еды пациент предпочитает отказываться от пищи, а далее невозможно выпить глоток воды.
Выпот давит на крупные вены, отводящие кровь от нижних конечностей, что приводит к отёкам ног, начиная со стоп, варикозному расширению вен нижних конечностей и геморроидальных сплетений прямой кишки. На передней брюшной стенке проявляются расширенные подкожные вены, выпячивается пупок. Асцит при циррозе печени приводит к расширению вен пищевода из-за чего возникают рвоты с примесью крови и тяжёлые внутренние кровотечения.

При повышении давления внутри брюшной полости поднимается диафрагма, нарушая дыхательные движения лёгких, что вызывает застой крови в них и активизацию бактерий на фоне снижения иммунитета. По лимфатическим сосудам диафрагмы жидкость поступает в грудную полость и развивается плеврит, сдавливающий и смещающий сердце с его анатомического места.

Как правило, выпот только один из симптомов сердечной недостаточности, а избыточная жидкость определяется во всех тканях, пациент буквально раздут, это состояние называется анасаркой, то есть тотальным отёком.

Диагностика и лечение асцита

Нередко асцит брюшной полости является первым симптомом онкологического неблагополучия. Большое количество жидкости выявляется уже при осмотре, УЗИ подтверждает его наличие. Современное диагностическое оборудование позволяет выявить даже небольшие количества патологической жидкости и найти первопричину.

Избыточную жидкость выводят через прокол брюшной стенки — лапароцентез. Эффективность медикаментозной терапии зависит от чувствительности к ней основного заболевания. При хронических заболеваниях печени, почек, сердца результат незначительный. Вместе с удаляемой жидкостью выводятся дефицитные белки, капельницами их заместить невозможно, поэтому состояние больного улучшается на короткое время.

При раке яичников асцит возникает при опухоли любого размера и не является препятствием для операции. При остальных злокачественных новообразованиях избыточная экссудация — признак распространения и неблагоприятного прогноза. Если выпот выявляют одновременно с опухолью желудка или молочной железы, то это 4 стадия рака и оперативное лечение невозможно, проводится химиотерапия. Тем не менее, перспективы лечения метастазов рака молочной железы неплохие.

Лечение асцита — сложный процесс, которое должны проводить специалисты, владеющие современными химиотерапевтическими и хирургическими методиками. Химиоэмболизация и резекция новообразований печени или метастазов не только уменьшит проявления патологического процесса, но существенно улучшит качество жизни и её продолжительность.

Чтобы пройти лечение асцита в Москве или за рубежом, обратитесь к нам в Меднави. Позвоните: +7 (495) 023-10-24 или оставьте заявку на нашем сайте, и мы в кратчайшие сроки поможем с выбором.

Отеки. Почему такое бывает и чем это опасно?

{«id»:129284}

2680 просмотров

Итак, отек – это избыточное накопление внеклеточной жидкости в тканях организма, прежде всего, в подкожной клетчатке.

Отеки могут быть асимметричными (разной выраженности на конечностях), симметричными (одинаковыми на обеих конечностях), в нескольких частях организма одновременно (анасарка), локально в естественных полостях организма, например в оболочках сердца (гидроперикард), в оболочках легких (гидроторакс), в брюшной полости (асцит), на лице и т.д.

Когда бывают асимметричные (односторонние) отеки:

При появлении асимметричной отечности, например, одной ноги, прежде всего, исключается тромбоз глубоких вен этой конечности (образование тромба в вене или венах).

Тромбоз опасен отрывом его части и прохождением его к легким (тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА)

К сожалению, в подавляющем большинстве случаев массивная ТЭЛА заканчивается смертью.

При каких ситуациях повышается риск ТЭЛА:

  • Долгое стояние на ногах (например особенности работы)
  • после крупных операций на органах таза, живота, нижних конечностях
  • после загипсованных переломов
  • при наличии варикозного расширенния вен
  • при доказанных злокачественных образованиях живота в виде онкологии таза и других локализаций
  • при избыточном весе
  • при беременности
  • при раннем послеродовом периоде
  • при приеме некоторых лекарственных препаратов, например, гормонов (глюкокортикоиды, эстрогены)

Следует внимательно относиться к приему пероральных (таблетированных) форм контрацептивных средств так как увеличивается риск образования тромбов. При длительном приеме рекомендуется периодически сдавать кровь на D- димер, гомоцистеин.

Лечение тромбоза заключается либо в виде приема разжижающих кровь препаратов (антикоагулянтов), или хирургическим путем –удаление тромба (тромбэктомия).

При определенных ситуациях устанавливается кавафильтр (устройство, улавливающее оторвавшиеся тромбы) в нижнюю полую вену (это самая крупная вена, в которую сливаются более мелкие из нижней части организма) и приносящую кровь прямо в правую часть сердца.

Также односторонний отек нижней конечности бывает при:

  • сдавлении вен кистой Беккера (патологической образование в подколенной ямке)
  • нарушении нервной проводимости к конечности — может теряться тонус вен
  • нарушении лимфатического оттока (лимфатическая система в виде протоков и узлов во всех частях организма, играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. Отличительной чертой этих отеков будет наличие их на тыльной стороне стопы и они не оставляют ямок и не исчезают к утру или после поднятия, конечности.
  • Односторонним поражением варикозной болезнью.

Когда бывают двусторонние (симметричные) отеки?

  • Хроническая сердечная недостаточность (самая частая причина). В этой ситуации отеки чаще бывают к концу дня, особенно при длительном пребывании в вертикальном положении. Возникает затруднение при надевании обуви, надевание кольца на палец.
  • Хроническая венозная недостаточность, например, при варикозном расширении вен нижних конечностей (возникает при слабости венозной стенки (например наследственность) или при выраженном перенапряжении вены, например у штангистов, беременности, избыточном весе и др.)
  • Хроническая почечная недостаточность, но в этой ситуации небольшие отеки чаще появляются, прежде всего, на лице, в области век, особенно утром.
  • Заболевания легких (например ХОБЛ или бронхиальная астма, или обструктивное апноэ во сне).
  • Пороки сердца, чаще при стенозе митрального клапана (этот клапан задействуется для прохождения крови из легких в левый желудочек сердца и при его сужении кровь начинает застаиваться в легких, а затем и в ниже лежащих сосудах организма, вызывая тем самым отечность)
  • белковой недостаточности (гипопротеинемии). Такое состояние бывает, например, при недостаточном употреблении белка, в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (недостаточность поджелудочной железы, после оперативных вмешательств на кишечнике), при целиакии (неспособность усваивать пищевые продукты, содержащие определённые белки: глютен (клейковину) и близкие к нему белки (авенин, гордеин и др.) они содержаться в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень.), при выраженных поражениях печени. Во всех этих ситуациях будет нарушение всасывания белков или их усвоения, и в связи с этим будут отеки нижних конечностей, и в других частях организма.
  • при гипофункции щитовидной железы.
  • на фоне приема блокаторов кальциевых каналов (амлодипин, коринфар и др. препараты этой группы). При регулировании дозы или замене препарата эти отеки быстро уходят.

Небольшая отечность, например, может быть у пожилых людей при длительном пребывании в вертикальном положении, при которой отсутствует сердечная, венозная или почечная недостаточность (хотя встретить пожилого человека без признаков той или иной степени сердечной или венозной недостаточности – достаточно трудно…). Также такие небольшие отеки могут быть, например, у женщин в жаркое время года. Эти отеки клинического большого значения не имеют.

Когда отек может появиться внезапно?

Отек может возникнуть внезапно при аллергии (жизнеугрожающее осложнение -отек Квинке, проявляется выраженным отеком лица, шеи и может привести к нарушению дыхания и др. осложнениям), аллергеном может быть абсолютно любой предмет (новый одеколон, порошок, новая рубашка, аллергенная ткань, пыль, цветок и т.д.). Бывает так, что человек может впервые встретить свой аллерген уже в зрелом возрасте.

Какие обследования проходить?

При появлении отеков, в зависимости от их локализации, на догоспитальном этапе рекомендовано выполнение следующих исследований:

  • дуплексное сканирование сосудов (УЗДАС) вен и артерий
  • УЗИ внутренних органов
  • Ультразвуковая диагностика сердца (эхокардиография)
  • электрокардиография (ЭКГ)
  • при наличии показаний суточный (Холтеровский) монитор ЭКГ
  • рентгенография грудной клетки в двух проекциях
  • общий анализ мочи
  • уровень креатинина и мочевины крови
  • уровень белков в крови

Как лечить отеки?

Все назначения делаются, исключительно, врачом.

Как уменьшить отечность без таблеток (с разрешения лечащего врача):

  • диета (это ограничение соли и жидкости)
  • исключается длительная ходьба
  • длительное стояние
  • длительное нахождение в сидячем положении
  • полезно время от времени поднимать ноги в горизонтальное положение или чуть выше
  • с разрешения хирурга рекомендуется носить компрессионный трикотаж

По статистике ВОЗ около 20% выявленных тромбозов нижних конечностей без лечения приводят к тромбоэмболии легочной артерии, и 20% всех тромбоэмболий легочной артерии, заканчиваются смертью.

Поэтому при появлении вышеуказанных жалоб не стоит откладывать «в долгий ящик», а все-таки лучше обратиться к доктору.

Спасибо за внимание. До встречи!

Отек мошонки — причины, обследование и лечение в Астрахани| Симптомы

Отек (скопление избыточной жидкости в организме)
Признаки: Отек, который как губка на ощупь. возникает с обеих сторон мошонки. остается вдавленным после нажатия и отпускания, часто у мужчин с отеком в ногах и иногда в области живота. У мужчин с сердечной недостаточностью, тяжелыми нарушениями печени или почек.

Гематоцеле (скопление крови в мошонке)
Признаки: Отек, который является болезненным и чувствительным, развивается после травмы.

Водянка яичка или гидроцеле (скопление жидкости в мошонке)
Признаки: Отек, который является мягким на ощупь, не исчезает в положении лежа, нельзя втолкнуть назад в брюшную полость.

Паховая грыжа (грыжа в паху)
Признаки: Обычно у мужчин с безболезненной выпуклостью в паху, сохраняющейся в течение длительного времени, часто у тех, у кого уже есть грыжа. Припухлость, которая является мягкой на ощупь и похожа на воздушный шар, часто может прощупываться над мошонкой, обычно увеличивается в положении стоя или при увеличении давления в брюшной полости. Иногда исчезает в положении лежа,  может быть вдавлена обратно в брюшную полость. Иногда сопровождается болью, которая развивается постепенно или возникает внезапно, чаще всего в тех случаях, когда припухлость невозможно вдавить обратно в брюшную полость.

Лимфатический отек (скопление лимфатической жидкости врожденный или в связи с инфекционным заболеванием, вызванном укусами тропических насекомых)
Признаки: Эластичный отек всей мошонки. При нажатии на эту область ямка не остается.

Сперматоцеле (киста в придатке яичка)
Признаки: Твердое уплотнение в верхней части яичка.

Рак яичка
Признаки: Твердое уплотнение, прикрепленное к яичку или являющееся частью яичка. Возможна тупая ноющая боль или, в случае кровотечения из опухоли, внезапная острая боль.

Варикоцеле (расширение вен, по которым осуществляется отток крови от яичка)
Признаки: Отек, который воспринимается на ощупь как мешочек с червями, обычно появляется с левой стороны. Возможна боль и ощущение припухлости в положении стоя. Возможно усохшее яичко (атрофия яичек).

Как я умирала от рака. Рассказ от имени моей мамы

Часть первая. «Религия не спасет, если тебе в лицо говорят: «Это онкология»

Здесь не было ничего страшного – просто плановый осмотр у маммолога. У меня к тому моменту была мастопатия, но врачи сказали, это распространенная проблема у женщин после поздних родов. Вот я и не беспокоилась, ведь каждые полгода ездила на диагностику и принимала препараты. Плановые визиты в больницу продолжались на протяжении трех лет, пока в один «прекрасный день», ничего не объясняя, меня направили на биопсию. Обычно такую процедуру назначают при подозрении на онкологию. Я это знала, но все равно думала: с чего бы это про меня? Возможно, врачи просто перестраховываются.

Фото обложки: David Jay

Через неделю мне позвонили и велели ехать в клинику снова. Конечно, в такие моменты начинается легкая паника. Тем более, что в регистратуре карточку не выдали, а попросили сразу подойти к кабинету. Сидя под дверью, в голове прокручивала мысли: рак или не рак? А если рак, то какая стадия? Но стоп! Какой рак, если я была на постоянном контроле у врачей! Тем более, мне лечат мастопатию – это другой диагноз. Могу сказать, что ничего мучительнее ожидания у кабинета врача до этого в моей жизни не было.

Спустя минут десять меня пригласили в кабинет. В такие моменты начинаешь верить во все: в бога, приметы, в то, что надела счастливую одежду. Начинаешь всматриваться в лицо врача с надеждой увидеть улыбку и успокоиться. К сожалению, ни улыбки, ни приметы, ни религия не спасут, если тебе в лицо говорят: «Это онкология».

На эту тему:Как остаться в живых, если твой близкий идет к смерти

Знаете, каково это – на скорости 300 км/ч въехать в стену? Только при столкновении рассыпается в пыль не стена, а ваша жизнь. Невозможно понять, где выход из здания больницы: твоя голова на 200% занята одним – мыслью о том, что будет дальше. Ты не помнишь ничего, что говорил врач после диагноза. Просто смотришь в плакат на стене и не можешь произнести ни слова. Не хочется разговаривать с людьми и объяснять, что случилось. Хочется зашить рот, закрыть двери с окнами и дойти до дна.

Часть вторая. «Человеку с раком куда важнее найти ответ на вопрос «почему я», чем собраться с силами и начать бой»

Истерика закончилась, как только я приехала на операцию в онкодиспансер. Знаете, есть такое выражение – «белая ворона». На улице, в окружении людей тебе кажется, что ты со своим диагнозом – не такая, как все. Своей беспомощностью, неспособностью приготовить ужин ты испортила детство своим детям. Ты ущербный человек, «белая ворона» в обществе здоровых и крепких. Так вот, это ощущение исчезает, как только переступаешь порог палаты.

Здесь своя иерархия, есть счастливицы с первой-второй стадией (как позже оказалось, я была в их числе), есть третья, а есть четвертая с метастазами. Сложно было поверить, но в палатах не говорят о болезнях. Вообще. Обсуждают огороды, детей, разгадывают кроссворды, но о раке – ни слова. Не потому, что нечего сказать (совсем наоборот). Просто здесь этот диагноз становится частью тебя. Вы же не сообщаете всем, что у вас есть ноги, что на них по пять пальцев. Так и здесь никто не говорит, что у него опухоль. Это понятно, раз положили в больницу – понятно какая, если ты в маммологическом отделении. Причем, правило принимаешь и понимаешь без предупреждения, без просьб. Его даже правилом назвать язык не поворачивается. Это, скорее, что-то само собой разумеющееся. Ты попадаешь в мир, где все с такими же проблемами. Признаться, это помогает. Помогает понять, что это случается и с другими.

В палате легче пережить вопрос без ответа: «почему это случилось со мной»? Кто-то находит причину болезни в привычке мыть головы по воскресеньям и в несоблюдении поста. В таких случаях больные после лечения оказываются на коленях в церкви и в паломничествах по святым местам. Вместо того, чтобы менять образ жизни, вовремя ходить на обследования, правильно питаться, человек начинает молиться. Не могу ничего сказать: вера во время болезни помогает. Но она вас не прооперирует, не назначит химиотерапию, вовремя не отведет на обследование. Плохо, когда болезнь начинает восприниматься как наказание за что-то. Отвечая на вопрос «почему», ты перебираешь все странички жизни, вспоминая о плохих поступках. Согласитесь, каждый человек найдет в своей жизни хоть один такой проступок. Но только смертельно больной может сделать его причиной своей болезни. Получается, человеку с раком часто куда важнее найти ответ на вопрос «почему я», чем собраться с силами, сказать себе: «значит так надо» и начать бой.

На эту тему:Если бы нужно было описать онкодиспансер одним словом – это было бы слово «коридор»

Здесь же, в больнице, я поняла, что до этого мне ставили неверный диагноз: из карточки пропали все документы о мастопатии, задним числом были переписаны все заключения врачей, назначенные лекарства и дозировки. Осознавать это было тяжело: будто ты поменял билет на поезд, который попал в аварию. В этой катастрофе ты остаешься жив, тебя в тяжелом состоянии доставляют на больничную койку. И уже лежа на ней, постоянно думаешь: этого не случилось бы, если не менять билета. Обидно? Не то слово! Но это очередная ловушка, очередные поиски виноватых, очередной поиск ответа на вопрос «почему» вместо того, чтобы собраться.

Отдельно хочу рассказать про «собраться». Ни психологов, ни реабилитологов в диспансерах не было. В регистратуре, на уличных лавочках можно запросто увидеть рыдающего человека с листками в руках. Его никто не успокаивает, наверное, стараются даже не замечать: все и так знают причину слез. Знают, что такое рак, но совершенно не знают, что сказать человеку в такой ситуации. Сказать честно, с психологами у нас большая проблема – человек выходит из кабинета и остается один на один со своими проблемами. А дальше у больного или получается взять себя в руки, или помогают родные. А если никого нет… Думаю, суициды по этой причине – не редкость.

Часть третья. «Я заберу тебя домой, и мы сделаем из тебя великомученицу»

Операция прошла успешно. Через три недели меня отпустили домой. В этот момент я думала, что самое страшное закончилось. Как же я ошибалась! «Химия» – вот что предстояло пережить. Наверное, что-то похожее чувствуешь, если по венам пускают серную кислоту, которая прожигает все внутри. Успокаивает лишь одна мысль: если мне настолько плохо, значит, и остатки рака уходят, растворяются, а ради этого нужно терпеть.

Химиотерапия прошла успешно, наступила пятилетняя ремиссия. Это было лучше, чем выиграть все деньги мира в лотерею. Это значило, что рак ушел: я увижу внуков, побуду на выпускном у детей, выйду на работу. Да что там работа – жизнь продолжается! Это были мои счастливые годы: дети действительно поступили в институты, дочь вышла замуж, родила. Но вот только я… простыла.

Весной 2012 года у меня сел голос. Пошла в поликлинику к терапевту, к лору – месяц лечили ангину, кололи препараты, но ничего не помогало. Дошло до того, что одним днем я просто не смогла встать, не могла разговаривать и глотать. Я подозревала неладное, но успокаивала себя мыслью: врачи ведь поставили ангину (ничему жизнь не учит).

Осознав, что тяжелой пациентке не место в районной поликлинике, меня отправили в областную больницу. Нужно было слышать, как врач говорил с родными за дверью: «Они что, не видели, что голосовые связки не иннервируются! Здесь же часть глотки просто обвисла. Как это может быть ангиной?» И снова этот приступ гнева и обиды на врачей, непонимание и мысли, что все без толку – рак груди с метастазами не лечится.

На эту тему:«Зашивал меня хирург с небесно-голубыми глазами». Когда поставлен диагноз – онкология

Часто врачи в поликлиниках вовремя не назначают нужных обследований, а пациенты платятся жизнью. Конечно, всегда можно самому пойти в платную клинику и обследоваться. Но если ты живешь в маленьком райцентре, где из медучреждений – одна поликлиника, ты не можешь даже получить консультацию другого специалиста: его попросту нет. На весь район только один врач-онколог. Он же и гастроэнтеролог, он же и узист-рентгенолог. Естественно, можно поехать в город покрупнее, но ты еще попробуй получить направление, дождись очереди. Да, есть платные медцентры, но не у многих найдутся силы ехать за 100 километров, чтобы убедиться, что у тебя растет рак – все драгоценное оставшееся время ты будешь согласен на ангину.

Детям я позвонила только тогда, когда меня экстренно перевозили в Минск. Это был май, у них 27-го – день рождения. Я и так испортила им детство своей беспомощностью и болезнями. Понимала, что звонок неизбежен, но делать это хотелось в самый-самый последний момент… Когда они приехали, помогли мне выйти на улицу и хоть немного подышать свежим, не больничным воздухом. Потом помню, как меня погрузили в машину скорой помощи и пять часов везли до Минска: в Гомеле и области нет центров, где проводили бы такие операции. Родственников не пустили в машину побыть эту дорогу со мной: «Не положено, только врач. Родственников мы за свой счет в Минск возить не будем».

В РНПЦ нейрохирургии в Минске я узнала, что кроме головного мозга метастазы пошли в легкое и щитовидку. И снова от меня никто ничего не скрывал. И снова рядом не было человека, который подскажет, как быть. Поэтому я взяла в руки молитвенник. Знаете, я вспомнила свою панику в тот день, когда у меня нашли первую опухоль – пятнышко размером с горошину. Сейчас раком было усыпано несколько органов. Если раньше я была счастлива от понимания, что у меня нет никаких пятен, точек, затемнений, то сейчас просто просила Господа, чтобы они не росли.

Через неделю пришли результаты биопсии, и врач сказал, что опухоль операбельна. К тому моменту я не знала, радоваться этому или нет: христианские каноны не очень то одобряют вмешательство в головной мозг. А раз не одобряют, может ли все закончиться хорошо? Моя сестра убеждала в том же: «Если батюшка разрешения на операцию не даст, я заберу тебя домой и мы сделаем из тебя великомученицу».

Боялась ли я в операции? Безумно! Казалось, что хуже, чем сейчас, может быть только могила. С другой стороны, если хуже не будет, то что я теряю? Я все же отдала свою судьбу в руки нейрохирургов.

Часть четвертая. «Больные покрепче помогают тем, кто послабее. До операции помогали ходить тебе, а после операции – ты»

На эту тему:История ребенка с диагнозом «задержка развития», рассказанная его мамой

И снова по-старому: палата, в которой изнывает от жары восемь человек, узкие коридоры поликлиники, заполненные измученными больными, которые часами сидят в ожидании приема. Раз в час по этому узенькому коридорчику проносятся врачи с больным на каталке после операции. В этот момент нужно успеть увернуться, иначе рискуешь быть сбитым с ног. Очень интересное выражение в этот момент приобретают лица больных в очереди – каждый смотрит на пациента под наркозом и цепенеет. Думает ли в это время больной о нем? Скорее нет: в такие моменты каждый думает о себе.

Очень запомнился запах в коридорах: тошнотворный, невыносимый, удушливый запах больных людей, которые часами томятся в ожидании приема. Здесь нет сочувствия: тебя никто не пустит без очереди, даже если невыносимо плохо ждать. В очереди к онкологу в людях просыпается инстинкт выживания: здесь всем очень нужно, здесь всем очень плохо, поэтому или терпи, или… На деле вариантов не много.

В палатах ситуация не лучше. Больные покрепче помогают тем, кто послабее. До операции помогали ходить тебе, а после операции – ты. Те, кто оправился, кормят лежачих больных, водят в туалет. Персонала катастрофически не хватает, ровно как и коек, которыми заполнен просто каждый метр.

Возможно, кто-то думает, что онкологические корпуса заполнены родственниками больных? Это не совсем так. Со мной в палате лежала бабушка, ей было глубоко под 80. Так вот, сын дважды забывал забрать ее после выписки. Я думаю, она не одна такая. От многих женщин после операции уходили мужья. Стоит ли их за это осуждать? Я не была в мужских палатах и не слышала тех историй. Но, думаю, прав тот, кто сказал, что слабый пол – это мужчины.

Часть пятая. «В хосписе пахнет смертью»

Хуже больницы было только в хосписе, в который я попала спустя четыре года, когда опухоль разрослась настолько, что ни есть, ни пить, ни стоять сама я не могла. Да и не хоспис это даже. В 30-ти километрах от райцентра, где я жила, в крохотной деревне первый этаж больницы переделали в «паллиативное отделение», входя в которое понимаешь: здесь пахнет смертью.

Мне выдали инвалидное кресло, в руки дали бумажки и сказали ехать на второй этаж оформляться. Не знаю, что может быть хуже понимания, что сын катит в инвалидном кресле мать, которая еще вчера ходила сама. Потом предстояло час прождать в коридоре, пока медсестра откачивала местного алкоголика от передозировки. Признаюсь, в этот час я не выдержала, и впервые в присутствии детей просто зарыдала. Это были первые слезы за все время моей болезни. Именно сейчас я ничего не могла с собой сделать: я сидела в коридоре, смотрела на эти пластиковые двери с табличкой и прекрасно понимала, что больше с этой стороны их никогда не увижу. Да, тогда я думала о смерти.

Ко мне подошел сын, взял за руку и спросил: «Мама, тебе страшно?» Я ответила: «Да». Потом меня закатили в палату с тремя койками. Раньше при входе в палату с тобой здоровались, знакомились, но здесь не так: кругом обездвиженные люди, совершенно не реагирующие на происходящее, подключены к капельницам. Очень трудно сказать, какого возраста были мои соседки: здесь люди с такими болезнями, что о возрасте судить тяжело.

На восемь палат лежачих больных работает только две женщины из медперсонала. Они переворачивают больных, моют, кормят… Хирург здесь один, посменно. Он принимает новеньких, назначает лечение, проводит все медицинские манипуляции. Мне не повезло: в день, когда меня привезли, его не было, поэтому катетер установили только спустя три дня. Чтобы через шприц, по трубке, доставлять еду сразу в пищевод. До этого я пыталась есть сама, но пищевод уже не работал, и все мои попытки вырывались с диким кашлем наружу. Если бы не капельницы, то за эти три дня я бы истощилась настолько, что наверное, умерла бы, так и не дождавшись хирурга.

На эту тему:«Роды – это война, детка». Почему в роддомах держат оборону злоба и равнодушие

В хоспис я попала летом, 13 августа. В палатах не было кондиционеров, поэтому родные просили временами открыть окна. Если честно, я не знаю, что хуже: изнывать от жары или испытывать омерзительное ощущение от того, что по твоему лицу ползают мухи. Они не дают спать, мешают есть… Принято считать, что предвестники смерти – это вороны, черные коты. Здесь для меня этим символом были мухи.

То, что происходит с мозгами здесь, сложно понять. Когда старик из соседней палаты ежечасно ползает к посту, почти рыдая от боли, и просит вколоть ему еще трамадола, твоя голова отказывается думать, что боль может быть настолько невыносимой, что даже сильный анальгетик не помогает. Вместо этого ты пытаешься себя убедить в том, что старик просто подсел на наркотический препарат. Наверное, так легче.

Часть шестая. «Это были последние девять часов вечера в моей жизни»

И снова здесь нет никаких психологов, волонтеров. Единственный психолог – это священник из местной церквушки, которого временами зовут родственники. Кстати о родных. Больные в большинстве своем одиноки, их никто не навещает. Есть те, к которым приезжают по выходным, но это единицы.

3 сентября ко мне, как обычно, приехал муж. Он мог день просидеть у меня: наверное, понимал, что скоро конец. В этот день он снова привез еды, салфеток, бутылочку с водой. Сел у кровати. Шесть, семь, восемь часов… Я просыпаюсь, а он еще здесь. В девять часов я посмотрела на него и кивком головы попросила уехать домой. Это были последние девять часов вечера в моей жизни.

Постскриптум

Прошло больше года как Людмила Симонова, моя мама, умерла от рака. Борьба с этим диагнозом заняла десять лет жизни, причем, жизни не одного человека, а целой семьи. С 11 лет ты знаешь, чем лучевая терапия отличается от «химии», что такое метастазы и почему это очень плохо. Конечно, то, что довелось пережить мне, ни в какое сравнение не идет с теми муками, которые переживают онкобольные каждый день, но все же многое из ее жизни отпечаталось в моей: диагноз, лечение, реабилитация – все это было у меня на глазах. В какие-то моменты даже казалось, что все происходит со мной.

Как она умирала, я не знаю. После похорон постоянно хотелось приехать в ту деревню, в тот хоспис и спросить у медсестер, как это было. Но я не стал. Наверное, побоялся. Я тысячу раз пожалел, что оставил ее умирать в хосписе, когда началось обострение. Меня, здорового молодого человека, хватало на три часа в день, а потом я просто пулей вылетал оттуда. А ведь я-то могу бежать…

За все это время я понял одно. Когда ты умираешь от рака – это может быть не просто страшно или больно, но еще и унизительно. Что чувствует обездвиженный человек, когда вокруг него роем летают мухи? Это происходило и, уверен, происходит. В Гомельской области – в самом пострадавшем регионе от взрыва на ЧАЭС. В той же Гомельской области в районных поликлиниках сидят врачи, которые до упора могут лечить ангину, вместо того, чтобы собрать анамнез и отправить пациента на дообследование. Кстати, о нем. Для того, чтобы приехать на консультацию в НИИ онкологии и радиологии в Минск, нужно было собрать кучу бумажек у местных врачей, съездить в Гомельский онкодиспансер, чтобы переписать на диск результаты МРТ и КТ. При всем этом направления мне никто не дал: пришлось устно просить врачей.

Конечно, дообследование не гарантирует правильного диагноза и лечения: моей маме долгие годы лечили совершенно другую болезнь. Это затянуло время и, возможно, предрешило исход. На химиотерапии, на лучевые терапии каждый раз приходилось ездить за 150 километров в Гомель: в районных больницах таких процедур не проводят, потому что нет специалистов и оборудования. Думаю, не нужно представлять, что для такого тяжелобольного человека эти 150 километров. И хорошо, если на машине.

По прогнозам беларуских онкологов, в 2020-2030 годы число пациентов с впервые установленным диагнозом злокачественного образования увеличится на 92%. Это значит, если в 2010 году фиксировали 8,5 тысяч случаев, то в 2030 их будет 15,5 тысяч. Скажем прямо, у нас и с восьмью тысячами врачи едва справляются. Совершенно не хочется думать о том, какой будет ситуация через десять лет.

Заметили ошибку в тексте – выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Отёки ног вызывают многочисленные заболевания и состояния

Идиопатические отёки возникают без видимой причины, хотя без причины ничего не бывает, возникают у женщин бальзаковского возраста и несколько избыточного веса. Как правило, у мужчин они отмечаются на порядок реже. Отёчность заметна и на ногах, и на руках, особенно в жаркую погоду. Скорее всего, они имеют ту же причину, что и отёчность при предменструальном синдроме — цикличное колебание гормонов с избыточной продукцией эстрогенов и недостатке прогестерона. На короткое время изменяется сосудистая проницаемость и в тканях задерживается натрий, тянущий за собой воду. Переход в следующую фазу цикла уводит отёчность до следующего раза.

При нормальной беременности, во второй половине её, отекают стопы и лодыжки. Это обусловлено изменением уровня гормонов, дополняется некоторыми сложностями венозного оттока из-за увеличенной матки, а также гидростатическим давлением при продолжительном стоянии на ногах. Охранительный режим, когда физическая нагрузка беременной равномерно чередуется с горизонтальным положением тела с приподнятыми подушкой стопами, помогает избавиться от неприятной отёчности без дополнительных лекарственных средств. При патологии беременности, сопровождающейся повышением артериального давления и появлением белка в моче — протеинурии, тоже возникают отёки, но это уже серьёзно, и легко не пройдёт, необходимо лечение.

Наш эксперт в этой сфере:

Серебрянский Юрий Евстафьевич

Врач-кардиолог, гериатр, терапевт, профессор, заслуженный врач Российской Федерации, д.м.н

Отёки ног при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Отёки возникают при следующих патологических изменениях:

  • острых и хронических болезных миокарда — сердечной мышцы;
  • патологии клапанов — пороках сердца;
  • изменениях коронарных сосудов — ишемии миокарда;
  • нарушениях сердечного ритма — аритмиях;
  • болезнях перикарда — сердечной сорочки.

Отёки входят в комплекс симптомов сердечной недостаточности, когда миокард не способен эффективно выполнять свою насосную функцию или дефекты клапанов не позволяют во время ритмичных сокращений камер сердца разделять предсердие от желудочка, что способствует обратному забросу и постоянному застою в камере остатка крови. При аритмии отделы сердца сокращаются неритмично, то есть неполноценно и не синхронно, нарушая кровоснабжение всех органов и тканей. В результате сбоя сердечных сокращений формируется застой крови в венозной системе.

Развитию сердечных отёков всё же предшествует одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. Отёчность нарастает постепенно, начиная со стоп, утолщение мягких тканей двустороннее и симметричное, если нет сопутствующего варикозного поражения вен. Сначала отёчные ткани мягкие, как тесто, распространяясь вверх, застойная межтканевая жидкость меняет консистенцию в нижних отделах на более плотную. На стопе плотная консистенция тканей, в нижней трети голени чуть менее плотная, в средней трети эластичная, а под коленной чашечкой мягкая тестообразная. Отёчность усиливается к вечеру, к утру уплотнение тканей несколько уменьшается, но не проходит совсем.

Связь отёка с заболеванием сердечно-сосудистой системы устанавливается довольно быстро при осмотре пациента и обследовании. Достаточно сделать при аритмии ЭКГ, при клапанном пороке и изменении миокарда на рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть изменение границ сердца и застойные явления в лёгких. К сожалению, удаление отёчности ног возможно только при эффективном лечении первопричины — заболевания сердца. Конечно, на некоторое время помогает изгнание избыточной жидкости с помощью мочегонных препаратов, но быстро развивается устойчивость к лекарствам, приходится увеличивать дозы и добавлять целые мочегонные комбинации.

Закажите обратный звонок. Мы работаем круглосуточно

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Отёки ног при заболеваниях вен

Отёки при варикозных узлах вен нижних конечностей далеко не первый симптом, они появляются при довольно запущенном процессе. Как правило, варикозная болезнь проявляется болезненной усталостью и неприятными ощущениями в икроножных мышцах, проходящими при ходьбе. Венозный отёк односторонний, при поражении варикозными узлами вен обеих конечностей отёчность двухсторонняя, но не симметричная. Мягкие ткани ноги плотные, при стоянии, особенно без движений, отёчность усиливается вместе с болезненными ощущениями. В горизонтальном положении с подушкой под стопой отёк уменьшается.

Отёчность развивается медленно, сначала в окололожечной области к вечеру появляется пастозность тканей, при прогрессировании процесса уплотнение мягких тканей распространяется выше лодыжки и становится ощутимым уже к середине дня. При тяжёлом поражении вен конечности отёки не проходят к утру даже при возвышенном положении ноги во время ночного сна. Беспокоит пациента не столько отёчность, сколько боли и быстро нарастающая усталость в ногах, к которым позже присоединяются трофические изменения кожи вплоть до незаживающих язв. При лечении венозной патологии уменьшается и отечность ног.

Отёки ног при атеросклерозе сосудов

При атеросклеротическом поражении артерий любого диаметра развивается ишемия — недостаток питания конечности, что выражается в уменьшении её объёма, как бы «усыхании» в размере. Но когда при сужении просвета артерии, она дополнительно закупоривается образующимся тромбом, возникает острая ишемия конечности, которая характеризуется увеличением отёчности ткани ниже уровня блока сосуда. При образовании тромба «на месте» ишемия нарастает постепенно, при приплывшем с током крови тромбе и не прошедшем по диаметру через атеросклеротическое сужение, что называется «эмболией» — ишемия развивается буквально в течение нескольких часов.

Внезапное прекращение артериального кровоснабжения — острая ишемия конечности сопровождается яркой клинической картиной с нарастающей интенсивностью болевого синдрома, онемением конечности с неприятными ощущениями — парестезиями. Кожа на фоне нарушения кровотока становится бледной, приобретает мраморные разводы, синеет и очень сильно отекает — «столбообразно». Состояние очень тяжёлое, требует срочного хирургического вмешательства для восстановления проходимости сосуда, во избежание развития гангрены с последующей ампутацией.

Отёки ног при почечной патологии

Отёки обусловлены развитием почечной недостаточности при остром или хроническом заболевании почек. Довольно длительное время патология почек может существовать скрытно, и даже обследование не всегда способно её выявить, если не нацелено на поиск патологии мочевыводящей системы. Как правило, почечная недостаточность в начальной стадии выявляется очень редко, но и при адекватной диагностике лечение заключается в соблюдение образа жизни при регулярных обследованиях. За несколько лет больной свыкается со своим диагнозом и вполне приличным состоянием, что забывает о нём. Прогрессирует недостаточность почек довольно споро, и отёчный синдром, как её важный симптом, развивается буквально за несколько дней.

Почечная недостаточность может развиться при любом заболевании почек или осложнении «на почки» сахарного диабета или системных заболеваний. К примеру, при остром или хроническом повреждении почечной структурной единицы клубочка — гломерулонефрите развивается, так называемый, нефритический отёк. Он локализуется в областях с рыхлой подкожной клетчаткой, начиная с лица — это по утрам «мешки» под глазами и толстые полупрозрачные от жидкости веки, которые объясняются больными просто: «чаю на ночь попил», и посему такой малостью не считает нужным обременять врача своим посещением.

При усугублении функциональной недостаточности почек отёчность быстро и почти равномерно распространяется по всему телу, стопы и голени как будто раздуваются, в отличие от сердечных отёков, к вечеру они несколько уменьшаются, но назавтра прибывают в ещё большем объёме. Долго не удастся ни обращать внимания на увеличивающуюся отёчность, потому что часто она сочетается с высоким давлением при снижении количества выделяемой мочи. Весь человек «раздувается как подушка» — это анасарка, появляется жидкость в полостях: брюшной, грудной, сердечной сорочке. В этой ситуации требуется гемодиализ и экстренная помощь. Эффективность уменьшения отёков зависит от результатов терапии почечной недостаточности.

Отёки ног при заболеваниях печени

При нарушении функции печени в результате острых и хронических гепатитов любой этиологии не производится в достаточном количестве белок альбумин, и развивается «безбелковый» отёк. Кроме того, при всяком патологическом процессе в печени формируется рубцовая соединительная ткань, вытесняющая печёночные клетки — гепатоциты. Рубцовая ткань — фиброз и цирроз мешает нормальному оттоку крови по венозной системе, сами вены брюшной и грудной полости деформируются варикозными узлами. В брюшной полости задерживается жидкость — асцит, который дополнительно нарушает циркуляцию крови и лимфы, формируя стойкий симметричный и довольно плотный отёк ткани, постепенно поднимающийся от стоп до брюшной стенки. Лечение асцитического синдрома очень сложное и со временем довольно бесперспективное, если нет возможности выполнить трансплантацию печени.

Отёки ног при заболеваниях лимфатической системы конечностей

Поражение лимфатических сосудов и узлов возможно при некоторых острых инфекциях и злокачественных опухолях, травмах пахово-бедренной области, а также после хирургического или лучевого лечения периферических лимфатических коллекторов, «насасывающих» лимфатическую жидкость из определённой анатомической зоны. Поражение лимфатической системы нижней конечности часто называют «слоновостью» из-за схожести формы ноги. Лимфатические отёки отличаются высокой плотностью и устойчивостью, односторонним поражением. При генетической неполноценности лимфатической системы — идиопатической лимфедеме поражение ног двустороннее, но всегда асимметричное.

Отёчность нарастает постепенно, начиная с лимфедемы — мягкого увеличения тыла стопы, которая со временем становится похожей на подушечку, пальцы при этом совершенно нормальных размеров. Постепенно происходит прорастание кожи и клетчатки соединительной тканью с постепенным замещением их рубцовой структурой. Нога как будто одета в небрежно пошитую ватную штанину с разрыхлениями и перемычками, грубыми складками, неправильной формы подушками и мелкими впадинами. Небольшая ранка кожи заживает неделями, из неё сочится прозрачная лимфа, инфицирование стафилококком может привести к рожистому воспалению, существенно усугубляющему имеющийся лимфостаз. Рожистое воспаление часто рецидивирует и каждое обострение дополняет дефекты мягких тканей ноги.

Острый лимфатический отёк — лимфедема развивается при опухолевом поражение паховых, бедренных и забрюшинных лимфатических узлов, а также при большой опухоли органа малого таза. Это очень болезненный, быстро нарастающий отёк ноги, которая становится похожей на столб с мраморными разводами на бледной синюшной коже. При острой блокаде лимфатического оттока отмечаются выраженные трофические нарушения мягких тканей и мелкие тромбозы вен нижних конечностей, нога холодная «как лёд» и пульсация сосудов ослаблена.

Отёк приносит невыразимо болезненные страдания, движения в суставах невозможны из-за запредельного напряжения мягких тканей, больному кажется, что при движении кожа разорвётся. Восстановить функцию поражённого опухолью лимфатического коллектора практически невозможно. Регрессия лимфатического отёка возможна при высокочувствительных к химиотерапии злокачественных опухолях лимфатической системы и злокачественных опухолях яичка, но не при метастазах рака в лимфатические узлы.

Мы вам перезвоним

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Отёки ног при патологии суставов

Несмотря на то, что при поражении сустава отёчность бывает довольно интенсивной, на первый план выходят именно нарушения функции сустава и боли. Отёк вторичен, он вызывается блокировкой оттока лимфатической жидкости в результате воспалительных изменений. Локализуется в области сустава, поэтому всегда односторонний, с довольно чёткими границами, локальным покраснением кожи и увеличением температуры над суставом.

Манифестация отёка следует либо вслед за появлением болей и нарушениями движения, либо параллельно с другими симптомами, но не раньше. При хроническом артрозе и травме сустава клиническая картина отличается только скоростью развития отёка: при артрозе — постепенно, при травме — быстро, с такой же скоростью отёк купируется — спадает в результате терапии.

Возможно развитие отёка ног при сочетании нескольких этиологических причин, каждая из которых самостоятельно способна привести к отёчности. К примеру, отёки ног в результате сердечной недостаточности могут совпасть по времени возникновения с отёчностью при варикозной болезни или хроническом артрозе. В любом случае современные диагностические возможности позволяют провести дифференциальный диагноз и назначить лечение основного заболевания, поскольку отёк нижних конечностей не развивается сам по себе, а всегда имеет причину.

Отеки поверхности тела у собаки

Отек — это ненормальное, избыточное скопление жидкости в тканях, окружающих клетки организма.

Периферическим отеком называют отек кожи и подкожной клетчатки. Его следует отличать от отека легких и отека головного мозга, отека других внутренних органов, а также скопления жидкости в серозных полостях — грудной полости (гидроторакс) и брюшной полости (асцит). Начинающийся, слабо выраженный отек обычно незаметен владельцем, но на него может обратить внимание врач, особенно если он видит животное не в первый раз. Развивающийся периферический отек особенно заметен на лапах и в меньшей степени — на животе и морде.

Причины периферического отека

Периферический отек — это не заболевание, а лишь симптом, возникающий из-за избыточного выхода жидкости из сосудов. Периферический отек может быть местным (ограниченным) или генерализованным (по всему телу). По степени выраженности различают пастозность (слабо выраженный отек), выраженный отек и анасарку (резко выраженный генерализованный отек). Перифериферический отек может вызываться следующими причинами:

Повышенной проницаемостью сосудистой стенки, вызванной действием на нее медиаторов воспаления и бактериальными токсинами. Медиаторы воспаления — это особые вещества, выделяемых из специальных клеток, называемых тучными клетками, или базофилами. Такой отек возникает вокруг травматического поражения кожи, или другого воспалительного очага, и является неотъемлемым компонентом воспаления. Генерализованный ответ организма на инфекцию, или сепсис, также сопровождается массивным выбросом медиаторов воспаления и может приводить к генерализованным отекам. Местный отек на морде и шее, вместе с покраснением кожи и слизистых оболочек может сопровождать остро развивающиеся аллергические реакции. Подобное же может случиться при укусе насекомого — осы, пчелы, слепня.

Жидкость в сосудах удерживается во многом за счет онкотического давления, создаваемого белками крови, в основном альбумином. При значительном снижении альбумина в крови (менее 20 г/л) и падении онкотического давления также может возникать периферический отек. Альбумин в крови может снижаться при недостатке его выработки печенью (длительное недостаточное кормление или тяжелые болезни печени: гепатиты, опухоли печени, цирроз, липидоз, и др.), либо повышенной потерей белка через почки (при острой почечной недостаточности и хронической почечной недостаточности) или через желудочно-кишечный тракт при длительной и выраженной диарее (поносе).

Жидкость может больше проникать через сосудистую стенку при повышении гидростатического давления в сосудах, которое возникает из-за задержки жидкости и натрия в организме либо из-за замедления кровотока в сосудах. Такое бывает достаточно редко при тяжелой застойной сердечной недостаточности или почечной недостаточности.

Жидкость, находящаяся в интерстиции, между клетками, тоже находится в движении, и оттекает через лимфатические сосуды, затем впадающие в вены. Препятствия, приводящие к нарушению оттока по лимфатическим сосудам, также могут приводить к периферическим отекам. Например, это бывает при воспалении лимфатических сосудов (лимфадените), их сдавлении, удаление лимфатических узлов при онкологических операциях.

Диагностика и лечение

Из вышеизложенного понятно, что лечение отека — это, прежде всего, лечение основного заболевания, вызвавшего отек.

Относительно несложно распознаются причины отека, связанные с местным воспалением или травмами. В этом случае предпринимаются меры по лечению причины воспаления — чаще всего антибиотики и антисептики. Хронические поражения суставов (артрозы), при значительной нагрузке, тоже могут приводить к воспалению и отеку тканей сустава и лапы.

Отек морды или шеи (отек Квинке), являющийся симптомом аллергии, может быть опасен для жизни, и в этом случае необходимо немедленно привезти животное в клинику. Важно знать, что антигистаминные препараты, такие как димедрол, супрастин, и другие, редко эффективны у собак и кошек, и их эффективность нельзя предсказать, поэтому первая помощь при отеке Квинке — это восстановление проходимости дыхательных путей, если она нарушена, адреналин, потому что он тормозит выброс медиаторов воспаления из тучных клеток, и стероидые гормоны (преднизолон или дексаметазон), потому что они угнетают аллергические реакции на всех этапах их развития. Отек Квинке редко развивается на препараты, давемые внутрь, в основном — на вводимые парентерально, то есть инъекционно.

Препарат, который вызвал аллергию, в дальнейшем вводить запрещено — расскажите об этом всем врачам, которые будут в дальнейшем лечить ваше животное.

Отек из-за низкого содержания альбумина в крови можно диагностировать, измерив уровень альбумина и общего белка (биохимический анализ крови). Корректировать низкий уровень альбумина можно введением внутривенно человеческого альбумина, полноценным питанием. Кроме того, помочь в борьбе с периферическими отеками может переливание коллоидных растворов (рефортан, инфукол) и осторожное применение диуретиков.
Не стоит забывать, что этот вид периферического отека также является только симптомом, и если у вашего животного нет явной причины потери белка (недостаточного питания или диареи), необходимо исследовать внутренние органы (печень, почки) — для это используется также биохимический анализ крови, УЗИ, общий анализ мочи.

Периферические отеки вследствие хронической сердечной недостаточности бывают довольно редко, однако при приеме животного с отеками врач обязательно должен, хотя бы на основе данных осмотра (пальпация пульса, аускультация сердца, осмотр слизистых оболочек), составить мнение о работе сердца.

Локальные отеки из-за нарушения венозного и лимфооттока также встречаются достаточно редко. Вы можете столкнуться с таким видом отека, например, если в лапке животного долго стоит внутривенный катетер — тогда можно ослабить пластырь, фиксирующий катетер, или, согласовав это с врачом, снять катетер совсем. Еще нередко встречающаяся ситуация — отек лап после региональной или унилатеральной мастэктомии (удаление опухолей молочной железы) — ведь при этих операциях обязательно удаляют паховые и/или подмышечные лимфоузлы, чтобы проверить наличие в них метастазов.

Часто задаваемые вопросы

Как быстро необходимо показать животное врачу и почему?

Только отек Квинке требует немедленной врачебной помощи. Если при введении какого-либо препарата у вашего животного внезапно опухла морда, слизистые оболочки ротовой полости стали интенсивно красными или наоборот, побледнели, возникла рвота и учащенное, затрудненное дыхание, иногда с хрипами, немедленно везите животное в клинику.
Если переферический отек возник постепенно, надо разобраться с его причинами. Для этого запишитесь на плановый осмотр у терапевта — но конечно, откладывать визит к врачу слишком сильно тоже не следует.

Можно ли при отеке Квинке помочь животному в домашних условиях?

Скорее всего, нет. Типичные действия врача на приеме таковы: если животное задыхается, его возможно, необходимо интубировать — установить трубку в трахею через рот под анестезией, или сделать трахеостомию. Дать дышать кислородом. Ввести адреналин 0,01 мг/кг внутримышечно, преднизолон 2 мг/кг внутривенно или внутримышечно, наладить капельное введение жидкости внутривенно.

Другие виды отека требуют наблюдения и планового выяснения их причин терапевтом, потому что сами по себе ничем не угрожают животному.

Может быть, собачка много бегала и у нее просто затекли лапки все пройдет после отдыха?

Может быть, но у здорового животного лапки просто так не отекают, даже у нетренированного и после значительной нагрузки. Плановый осмотр необходим для выявления возможных проблем с суставами или с внутренними органами.

Может быть попробовать нетрадиционные способы (обертывания, компрессы), или просто погонять собаку, чтобы улучшить кровообращение?

Не надо, до приема врача и выяснения причины отека избегайте какого-либо лечения. Причину отека вы не устраните, а врачу потом, возможно, придется бороться с последствиями такого «лечения». При выраженных воспалениях кожи дерматолог, помимо основного лечения, может посоветовать компрессы с сульфатом магния (магнезией), которые хорошо снимают воспалительный отек, но подождите с ними до консультации с врачом.

Что делать с укусом насекомого?

Если укус не повлиял на общее состояние животного и не вызвал сильного отека, просто наблюдайте за ним, делать ничего не надо, кроме, возможно, обработки месте укуса антисептиком (йодом или зеленкой). Укус, вызвавший значительный отек, зуд, беспокойство, лучше показать врачу. Однократная инъекция кортикостероидов поможет быстрее убрать неприятные симптомы, если они выражены значительно. Отек Квинке или анафилактический шок, возникший после укуса, естественно, требует немедленной врачебной помощи.

Анасарка — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Анасарка — это серьезное заболевание, при котором наблюдается генерализованное скопление жидкости в интерстициальном пространстве. Это накопление жидкости происходит, когда капиллярная фильтрация превышает количество жидкости, удаляемой через лимфатический дренаж. Это вызвано различными клиническими состояниями, включая сердечную недостаточность, почечную недостаточность, печеночную недостаточность или состояния, связанные с лимфатической системой. В этом мероприятии рассматриваются причины, патофизиология, проявления анасарки и подчеркивается важность межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию анасарки.

  • Просмотрите представление пациента с анасаркой.

  • Кратко опишите доступные варианты лечения и ведения пациентов с анасаркой

  • Объясните межпрофессиональные командные стратегии для улучшения координации помощи и результатов лечения пациентов с анасаркой.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Отек определяется как ощутимая припухлость на теле, вызванная увеличением объема интерстициальной жидкости.Это накопление жидкости в интерстициальном пространстве происходит по мере того, как капиллярная фильтрация превышает количество жидкости, удаляемой лимфатическим дренажем. Массивный и генерализованный отек называют анасаркой. Это вызвано различными клиническими состояниями, такими как сердечная недостаточность, почечная недостаточность, печеночная недостаточность или проблемы с лимфатической системой. Отек обычно становится клинически очевидным, когда интерстициальный объем превышает 2,5–3 литра.[1][2][3]

Этиология

Наиболее частыми причинами анасарки, с которыми сталкивается врач, являются сердечная недостаточность, цирроз печени, почечная недостаточность и беременность.Другими причинами анасарки являются закупорка вен, ожоги, травмы, злокачественные новообразования и др.

Эпидемиология

Эпидемиология анасарки еще не изучена, но это одна из частых жалоб среди госпитализированных больных. Анасарка отмечается с высокой частотой у пациентов с органной дисфункцией, особенно при полиорганной дисфункции.

Патофизиология

Отек развивается в ответ на повышение капиллярного гидравлического давления, повышение проницаемости капилляров, снижение онкотического давления плазмы или сочетание этих изменений.Отек также может быть вторичным по отношению к лимфатической обструкции, приводящей к задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Ниже приведены клинические состояния для различных описанных механизмов.[4][5]

  • Повышение капиллярного гидравлического давления
    • Сердечная недостаточность, заболевания почек, ранний цирроз печени, беременность, лекарственные препараты

    • Венозная обструкция или состояния недостаточности, такие как ТГВ, печеночный венозный застой

  • Повышенная проницаемость капилляров
    • Ожоги, травмы, сепсис, аллергические реакции, злокачественный асцит.Это снижает перфузию тканей. Плохая перфузия тканей вызывает задержку натрия и воды почками. Часть полученной избыточной жидкости будет удерживаться во внутрисосудистом пространстве. Однако изменение капиллярной гемодинамики приводит к тому, что большая часть задержанной жидкости попадает в интерстиций и, в конечном итоге, проявляется в виде отека.

      Анамнез и физикальное исследование

      Анамнез должен включать время возникновения отека и изменения положения, а также односторонний или двусторонний отек, анамнез приема лекарств, а также оценку системных заболеваний.Хроническое накопление более генерализованного отека вызвано началом или обострением системных состояний, таких как застойная сердечная недостаточность (ЗСН), почечная или печеночная недостаточность. Зависимый отек, вызванный венозной недостаточностью, с большей вероятностью улучшится при подъеме и ухудшится при зависимости. Отек, связанный со снижением онкотического давления плазмы (например, нарушение всасывания, печеночная недостаточность, нефротический синдром), не изменяется при зависимости.

      Физикальное обследование может помочь в постановке диагноза.Обследование должно быть сосредоточено на выявлении характера отека — периферического или легочного отека, точечного или неточечного отека, а также наличия набухания яремных вен. Ниже приведены результаты обследования распространенных клинических состояний, которые могут вызывать анасарку.

      Больные с отеком легких жалуются в первую очередь на одышку при физической нагрузке и ортопноэ. Физикальное обследование обычно выявляет влажные хрипы, возможный диастолический галоп (S3) и шумы в сердце. Сердечные и почечные заболевания являются частыми причинами отека легких.Периферический отек обычно обнаруживается по наличию ямок после давления на отечную область в течение не менее 5 секунд. Питтинг отражает движение избыточной интерстициальной воды в ответ на давление. Обычно это наблюдается в зависимых областях, таких как нижние конечности у амбулаторных пациентов и над крестцом у пациентов, прикованных к постели. Отек мошонки также часто встречается у мужчин. Неочищенный отек предполагает лимфатическую обструкцию или гипотиреоз. Острое начало необъяснимого одностороннего отека нижних конечностей должно повышать вероятность тромбоза глубоких вен (ТГВ).У пациентов с циррозом может развиться асцит, а затем отек нижних конечностей из-за повышения венозного давления ниже пораженной печени. Наличие других признаков портальной гипертензии, таких как вздутие вен брюшной стенки и спленомегалия, также указывает на первичное заболевание печени.

      Причину отека можно определить, отметив изменения температуры, цвета и текстуры кожи. Острый ТГВ и целлюлит могут вызывать повышение температуры в пораженной области. Отложение гемосидерина или хроническая венозная недостаточность часто приводят к тому, что кожа приобретает мускулистый красноватый оттенок и обычно поражает медиальную лодыжку.По мере прогрессирования венозной недостаточности это может привести к липодерматосклерозу, который связан с выраженным склерозом и гиперпигментацией ткани и характеризуется фиброзом и отложением гемосидерина, что может привести к венозным язвам над медиальной лодыжкой. Язвы могут трансформироваться в глубокие мокнущие эрозии. Микседема при гипотиреозе проявляется генерализованной, сухой, толстой кожей с периорбитальным отеком без изъязвления и изменением цвета кожи от желтого до оранжевого на коленях, локтях, ладонях и подошвах. Претибиальная микседема возникает у больных с заболеваниями щитовидной железы и характеризуется двусторонним, асимметричным, безточечным, чешуйчатым утолщением и индурацией кожи.Эти язвы могут быть фиолетовыми или слегка пигментированными (желто-коричневыми) и часто иметь вид апельсиновой корки. Наиболее часто претибиальная микседема локализуется на голенях, особенно в претибиальной области или на тыльной поверхности стопы.

      Оценка

      Обычные лабораторные тесты, такие как комплексная метаболическая панель, могут помочь оценить функцию почек, альбумин и тесты функции печени. Анализ мочи должен быть получен у всех детей с отеками. Тестирование с помощью полоски в основном выявляет альбумин и требует дополнительного теста преципитации белка сульфосалициловой кислотой (SAS) для обнаружения глобулинов и белков Бенс-Джонса.Соотношение белок/креатинин в моче или содержание белка в моче за 24 часа могут избавить от необходимости тестирования SAS. Обнаружение отчетливо положительного теста на белок в сочетании с гипоальбуминемией и клиническим отеком фактически является диагностическим признаком нефротического синдрома. Измерение натрийуретического пептида в головном мозге может дать ключ к пониманию лежащей в основе ЗСН. Альбумин и функциональные пробы печени могут помочь в диагностике цирроза печени. Рентгенография грудной клетки помогает выявить сердечную недостаточность, отек легких и плевральный выпот. Из-за безопасности, простоты использования и предоставленной информации наиболее часто используемым рентгенологическим методом у пациентов с почечной недостаточностью является УЗИ почек.Ультрасонография позволяет клиницисту охарактеризовать размер почек и оценить кистозную болезнь почек и гидронефроз. Кардиоэхокардиография может оценить функцию желудочков, определить наличие перикардиального выпота и помочь в диагностике сердечных заболеваний.[6][7]

      Эхокардиография для оценки давления в легочной артерии рекомендуется пациентам с обструктивным апноэ во сне и отеками. УЗИ вен является визуализацией выбора при подозрении на ТГВ.Дуплексное ультразвуковое исследование также может использоваться для подтверждения хронической венозной недостаточности. Магнитно-резонансная ангиография с венографией нижних конечностей и таза может быть использована для оценки внутреннего или внешнего ТГВ таза или бедра. Компрессию левой подвздошной вены правой подвздошной артерией (синдром Мэя-Тернера) следует подозревать у женщин в возрасте 18 и 30 лет с отеком левой нижней конечности. Лимфосцинтиграфия является методом выбора для оценки лимфедемы, когда диагноз не может быть поставлен клинически.МРТ может помочь в диагностике заболеваний опорно-двигательного аппарата, таких как разрыв икроножной мышцы или подколенная киста. Т1-взвешенная магнитно-резонансная лимфангиография позволяет визуализировать лимфатические каналы при подозрении на лимфедему.

      Лечение / Управление

      Лечение отека зависит от основной этиологии. Это обычно включает хроническую венозную недостаточность, лимфедему, ТГВ и отек, вызванный приемом лекарств. Отек легких — единственная форма генерализованного отека, опасная для жизни и требующая немедленного лечения.При всех других отечных состояниях удаление избыточной жидкости может протекать медленнее, так как не представляет острой опасности для жизни пациента. У пациентов с генерализованными отеками вследствие сердечной недостаточности, нефротического синдрома или первичной задержки натрия отечная жидкость может быть быстро мобилизована. У пациентов с анасаркой обычно можно удалить от 2 до 3 литров или более отечной жидкости за 24 часа без клинически значимого уменьшения объема плазмы.

      У пациентов с локализованным отеком из-за венозной или лимфатической обструкции или злокачественного асцита терапия диуретиками может привести к уменьшению объема жидкости.Диуретическая терапия при генерализованных отечных состояниях обычно начинается с петлевого диуретика, такого как фуросемид. У пациентов с циррозом печени комбинация спиронолактона и петлевого диуретика является предпочтительной начальной диуретической схемой для предотвращения гипокалиемии. Так как гипокалиемия предрасполагает к увеличению продукции аммиака. Больным с нефротическим синдромом могут потребоваться более высокие дозы диуретиков. Некоторые случаи идиопатического отека вызваны диуретиками, и первоначальный подход к пациентам с идиопатическим отеком, которые уже принимают диуретики, заключается в прекращении приема диуретиков по крайней мере на 2–3 недели и поощрении ограничения натрия в диете.

      Основой терапии отеков нижних конечностей, вызванных венозной недостаточностью, являются механические методы лечения, в том числе подъем ноги и компрессионные чулки с давлением 20–30 мм рт. ст. при легком отеке и 30–40 мм рт. Компрессионная терапия противопоказана пациентам с заболеваниями периферических артерий. Местный уход за кожей и ранами при венозных язвах необходим для предотвращения вторичного целлюлита и дерматита. Экзематозный (застойный) дерматит, характеризующийся сухой, воспаленной, шелушащейся кожей, покрывающей поверхностные варикозно расширенные вены, часто возникает у больных с хронической венозной недостаточностью.Лечение включает ежедневное увлажнение смягчающими средствами и короткие курсы местного применения стероидных кремов для сильно воспаленной кожи. Лечение первичной лимфедемы включает комплексную противоотечную физиотерапию, включающую ручной лимфатический массаж и многослойные повязки. Первой целью является улучшение резорбции жидкости и продолжается до достижения максимального терапевтического ответа. Поддерживающая фаза лечения включает компрессионные чулки при давлении 30–40 мм рт. Пневматические компрессионные устройства могут использоваться для усиления стандартной терапии.Хирургические процедуры уменьшения объема или шунтирования ограничиваются тяжелыми рефрактерными случаями. Эффективность диуретиков при лечении лимфедемы не доказана.

      Прогноз

      Прогноз анасарки зависит от основной этиологии. Обратимые причины могут привести к благоприятным результатам, тогда как необратимые причины и злокачественные новообразования имеют плохой прогноз. Однако в большинстве ситуаций к тому времени, когда развилась анасарка, основная проблема не поддается лечению.

      Осложнения

      Если не лечить, распространенные осложнения включают, помимо прочего, изъязвления кожи, кожные инфекции, одышку, застойную сердечную недостаточность и смерть.

      Улучшение результатов работы команды здравоохранения

      Анасарка — это серьезное заболевание, ведущее к генерализованному накоплению жидкости в организме. Поскольку причин анасарки много, с ней лучше всего справляется межпрофессиональная команда медицинских работников. Практикующая медсестра, помощник врача и лицо, оказывающее первичную медицинскую помощь, должны направлять таких пациентов к терапевту, поскольку во многих случаях для постановки диагноза требуется госпитализация. Необходим командный подход к управлению при поддержке медсестер и фармацевтов.Исходы пациентов с анасаркой тщательно охраняются, для пациентов с отказавшими органами уровень смертности очень высок. Даже доброкачественные причины могут потребовать длительного приема, а выздоровление — очень медленный процесс.

      Ссылки

      1.
      Wang CS, Greenbaum LA. Нефротический синдром. Педиатр Клин Норт Ам. 2019 фев;66(1):73-85. [PubMed: 30454752]
      2.
      Bonney KM, Luthringer DJ, Kim SA, Garg NJ, Engman DM. Патология и патогенез болезни сердца Шагаса.Анну Рев Патол. 2019 24 января; 14: 421-447. [Бесплатная статья PMC: PMC7373119] [PubMed: 30355152]
      3.
      Ван Г, Цао В.Г., Чжао Т.Л. Управление жидкостью при обширной липосакции: ретроспективный обзор 83 последовательных пациентов. Медицина (Балтимор). 2018 Окт;97(41):e12655. [Бесплатная статья PMC: PMC6203531] [PubMed: 30313055]
      4.
      Klanderman RB, Bosboom JJ, Migdady Y, Veelo DP, Geerts BF, Murphy MF, Vlaar APJ. Циркуляторная перегрузка, связанная с трансфузией — систематический обзор диагностических биомаркеров.Переливание. 2019 фев; 59 (2): 795-805. [Бесплатная статья PMC: PMC7379706] [PubMed: 30488959]
      5.
      Градальски Т. Отек запущенного рака: распространенность, этиология и консервативное лечение — перекрестное исследование в одном хосписе. J Управление симптомами боли. 2019 фев; 57 (2): 311-318. [PubMed: 30453053]
      6.
      Шарма Р., Шарма С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 20 апреля 2021 г. Физиология, объем крови. [PubMed: 30252333]
      7.
      Dopp H, Maagh P, Meissner A. [Сердечная недостаточность, несмотря на низкий уровень BNP: Paradoxon или Pathfinder? — Случай констриктивного перикардита]. Dtsch Med Wochenschr. 2018 май; 143(10):731-734. [PubMed: 29727888]

      Тихий рак желудка с общей анасаркой

      Эта статья доступна подписчикам. Подпишись сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

      EditorialFree PreviewArchive

      Список авторов.a svg {цвет: # f30}.bads_gateway-banner — 001 {padding: 50px 20px; display: block; text-decoration: none! важно; color: # 1a1a1a; height: auto; text-shadow: 0 0 # 000 ;border-width:1px 0;border-style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px ;Межбуквенное расстояние:.2px; поле: 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; дисплей: блок; размер шрифта: 0; содержимое :» «;очистить:оба;высота:0}.bads_clearfix{дисплей:блок}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{поле слева:-20px;поле-справа:-20px}.bads_gateway- баннер—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;font-size :12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration :underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{семейство шрифтов:ff-scala-sans-pro,ff-scala-sans-web-pro,sans-serif;размер шрифта:13px;цвет:# ccc; высота строки: 22 пикселя; верхний отступ: 11 пикселей; межбуквенный интервал: .3 пикселя}.bads_gateway-banner — 001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn {margin: 0; левый отступ: 12 пикселей! важно ;выравнивание текста:по левому краю;ширина:185px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon— arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}@media only screen and (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,. bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top:20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway- внутренний баннер>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001{padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height: 24px;margin-bottom:10px}}@media only screen and (min-width:481px) и (max-width:1024px){.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

      Эта статья доступна подписчикам.

      Синдром системной капиллярной утечки как первичное проявление ALK-негативной анапластической крупноклеточной лимфомы

      Синдром системной капиллярной утечки (SCLS) представляет собой редкое заболевание, характеризующееся третьим интервалом плазмы во внесосудистом пространстве, что приводит к анасарке, гемоконцентрации и гиповолемическому шоку .Это редко связано с лимфомами, и сообщения обычно указывают, что это происходит после противоопухолевого лечения. Мы представляем случай пациентки с ALK-негативной анапластической крупноклеточной лимфомой, у которой SCLS была начальным проявлением ее лимфомы. SCLS разрешился при лечении злокачественного новообразования стероидами и химиотерапией.

      1. Введение

      Синдром системной капиллярной утечки (SCLS) — редкое заболевание, впервые описанное в 1960 г. Clarkson et al.[1] Он характеризуется третьим размещением плазмы во внесосудистом отделе, что приводит к истощению внутрисосудистого объема и вызывает анасарку, гемоконцентрацию и гиповолемический шок. Несмотря на то, что в литературе описано около 126 случаев, лимфомы с SCLS проявляются менее чем в десяти [2]. Мы сообщаем о случае пациента с АККЛ, у которого развился SCLS, который впоследствии разрешился стероидной терапией с последующей химиотерапией.

      2. Описание случая

      71-летняя афроамериканка поступила с жалобами на отек нижних конечностей и лица, тошноту, рвоту и диарею в течение недели.При поступлении у нее отмечались артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление 70 мм рт. ст.), острая почечная недостаточность (азот мочевины крови 51 мг/дл и креатинин сыворотки 4,99 мг/дл) и гипоальбуминемия (альбумин 3 мг/дл). Ей потребовалась инфузионная и вазопрессорная реанимация. Начато эмпирическое лечение антибиотиками широкого спектра действия. К 14-му дню госпитализации у нее развилась анасарка, прибавка в весе на 60 фунтов, и ей потребовалась дополнительная вазопрессорная поддержка и непрерывный вено-венозный гемодиализ (CVVH). Обследования выявили отрицательные или нормальные посевы крови и мочи, количественные иммуноглобулины; электрофорез белков сыворотки и исследования иммунофиксации, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, уровни антидвухцепочечной ДНК; скорость оседания эритроцитов.Натрий в моче был менее 25 ммоль/л, а креатинин мочи — 205 мг/дл. Она продемонстрировала адекватный ответ на косинтропин. Трансторакальная эхокардиография и катетеризация правых отделов сердца выявили нормальную фракцию выброса левого желудочка, нормальное давление заклинивания легочной артерии и отсутствие легочной гипертензии. Компьютерная томография (КТ) выявила левостороннюю паховую и забрюшинную лимфаденопатию (размер самого большого узла 2,2 см). Позитронно-эмиссионная томография показала гиперметаболическую активность левых тазовых лимфатических узлов.

      Гистопатология толстоигольной биопсии левой паховой лимфаденопатии показала аномальный инфильтрат из относительно сплоченных скоплений крупных плеоморфных клеток с морфологическими характеристиками, представленными на рис. клетки со слегка сниженной экспрессией поверхностных CD3 и CD2 по сравнению с нормальными малыми Т-лимфоцитами. Эти клетки показали яркую экспрессию CD45, CD4, CD5 без экспрессии поверхностной легкой цепи CD7, CD8, CD19, CD20, CD10, каппа или лямбда.Анализ ДНК с помощью DRAQ5 показал относительно высокую опухолеспецифическую фракцию S-фазы (12,7%).

      Иммуногистохимические исследования показали сильную мембранную и перинуклеарную экспрессию CD30 по методу Гольджи почти во всех опухолевых клетках, которые также были ALK (-), CD4 (+), CD8 (-), UCHL1 (+), CD43 (+), EMA (- ), TdT (-), цитокератин AE1/AE3 (-) и S-100 (-). Отмечено частое мечение ядер Ki-67 (на некоторых участках >90%). Общие результаты соответствовали ALK-негативной анапластической крупноклеточной лимфоме (ALK-ALCL).Оценка костного мозга не проводилась из-за быстрого снижения работоспособности.

      Она получала лечение метилпреднизолоном по 90 мг внутривенно два раза в день, начиная с 17-го дня. В течение следующих 10 дней у нее наблюдались спонтанный диурез, исчезновение гипотензии и нормализация почечной функции, и ХВВГ была прекращена. На 24-й день госпитализации она получила первый курс циклофосфамида, винкристина, доксорубицина и преднизолона (CHOP). Она была выписана домой на 29-й день.

      Пациентка прошла шесть курсов химиотерапии CHOP и достигла полного ответа по данным КТ.Через пять недель после завершения химиотерапии у нее развилось нечеткое зрение. У нее был обнаружен рецидив АККЛ в центральной нервной системе (ЦНС) с вовлечением спинномозговой жидкости. Несмотря на интратекальную и внутривенную терапию метотрексатом в течение одного месяца, у нее развилось прогрессирование заболевания, и она умерла через два месяца после рецидива ЦНС. SCLS никогда не возвращался после ее первоначального представления.

      3. Обсуждение

      С момента обнаружения полвека назад патофизиология SCLS остается неопределенной.Все пациенты имеют сходную клиническую картину, но лабораторные данные, основная этиология (или ее отсутствие) и исходы были противоречивыми. SCLS был зарегистрирован после инфузий интерлейкина-2 (IL-2) и фактора некроза опухоли и был описан в связи с неходжкинскими лимфомами (NHL), множественной миеломой и после мобилизации G-CSF клеток-предшественников периферической крови [3]. ].

      Наиболее частым лабораторным отклонением при идиопатическом SCLS является моноклональная парапротеинемия IgG примерно у 80% пациентов [2].Хотя уровень парапротеина варьирует у разных пациентов, он мало различается у одного и того же пациента во время приступов и ремиссий [4].

      Частота возникновения парапротеинемии IgG выше у пациентов с SCLS по сравнению с контрольной группой, что позволяет предположить, что она может быть вовлечена в патогенез SCLS [5]. Частота возникновения SCLS увеличилась с появлением интерлейкина-2 (IL-2). ) терапия злокачественных меланом и почечно-клеточного рака, а также денилейкин дифтитокс (слитый белок с дифтерийным токсином и ИЛ-2) при кожной Т-клеточной лимфоме.SCLS является наиболее серьезным побочным эффектом средних и высоких доз ИЛ-2, и он начинает исчезать в течение 24 часов после прекращения терапии ИЛ-2 и полностью исчезает в течение нескольких дней [6].

      Индуцированная ИЛ-2 утечка из сосудов аналогична утечке, вызываемой медиаторами реакции гиперчувствительности немедленного типа (например, гистамином, серотонином и брадикинином), но ранние исследования не подтвердили участие вазоактивных аминов в индуцированной ИЛ-2 SCLS [7]. ИЛ-2 не оказывает прямого токсического действия на эндотелий, но может опосредовать повреждение эндотелиальных клеток посредством активации иммунных эффекторных клеток.Терапия IL-2 индуцирует продукцию лимфокин-активируемых киллеров (LAK), интерферона- γ (IFN- γ ), фактора некроза опухоли-альфа (TNF- α ) и оксида азота (NO). Клетки естественных киллеров (NK) и LAK, реагирующие либо на IL-2, либо на IL-2-индуцированные цитокины, повреждают эндотелиальные клетки. В то время как роль IFN- γ в индукции SCLS неизвестна, IFN- γ появляется в крови пациентов в течение 6 часов после введения IL-2 [6, 8]. Перфорин и FasL, оба активируются IL-2, участвуют в опосредованной клетками LAK цитотоксичности и участвуют в индукции SCLS [7].

      Повышение уровня метаболитов NO наблюдалось после терапии IL-2, а терапия IL-2 приводит к индукции белка iNOS в эндотелии сосудов. Высокая активность NOS в легких связана со структурным повреждением легких, приводящим к отеку легких. Использование L-NAME (ингибитора NOS) отменяет активность NOS, уменьшает индуцированный IL-2 отек легких и восстанавливает структурную целостность легких, что позволяет предположить, что ферменты iNOS играют важную роль в патогенезе IL-2-индуцированного SCLS [6]. , 8].

      Нейтрофилия обычно наблюдается во время SCLS, и нейтрофилы могут вызывать повреждение эндотелиальных клеток. Однако гистопатологические исследования после введения ИЛ-2 выявляют лимфоцитарную, а не нейтрофильную инфильтрацию в периваскулярной ткани [7]. Другие данные свидетельствуют о том, что IL-2 непосредственно стимулирует нейтрофилы и увеличивает их адгезию к эндотелиальным клеткам; Затем повреждение эндотелиальных клеток происходит, когда нейтрофилы генерируют активные промежуточные соединения кислорода, протеазы и провоспалительные цитокины (т.например, TNF- α .) [8] У двух пациентов с неходжкинской лимфомой с SCLS был повышенный уровень TNF- α при нормальных уровнях всех других цитокинов [9].

      IL-2 косвенно повышает экспрессию молекул адгезии на нормальных лимфоцитах и ​​эндотелиальных клетках сосудов. Лимфоциты, культивируемые в присутствии высоких доз ИЛ-2, приводят к активации NK-клеток и Т-клеток. [6, 8] Цитотоксические лимфоциты используют CD44 (экспрессируемый клетками LAK) для опосредования повреждения эндотелия после введения IL-2.Кроме того, IL-2-индуцированный SCLS можно смягчить введением антител против CD44 [10].

      В случае идиопатического SCLS повышенная сосудистая проницаемость была связана с увеличением процента мононуклеарных клеток периферической крови (PB), несущих Tac-антиген (который идентифицирует β цепь рецептора IL-2) [11]. Увеличение Tac-позитивных клеток было тесно связано с эпизодами сосудистой утечки. Они присутствовали только во время этих эпизодов, а IL-2-рецепторы, по-видимому, выпадают из клеток в конце эпизодов.ИЛ-1 и ИЛ-2 не обнаруживались во время приступов, возможно, потому, что приступу предшествует всплеск уровней ИЛ-1 и/или ИЛ-2, или они могут оставаться связанными с клеткой и, следовательно, необнаружимыми [11].

      По сравнению со здоровыми людьми уровни растворимой формы рецептора IL-2 (sIL-2R α ) повышены у пациентов с НХЛ и коррелируют с активностью заболевания. Повышенные уровни sIL-2R α ассоциировались с худшим прогнозом, наличием симптомов В, поражением костного мозга и плохим ответом на терапию.Уровни sIL-2R α снижались при ремиссии заболевания, повышались при прогрессировании или рецидиве заболевания и оставались повышенными при отсутствии ответа на лечение [12].

      Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) также может быть связан с SCLS. У двух пациентов с хронической формой SCLS было обнаружено повышение уровня VEGF в плазме в момент первоначального проявления симптомов, а у одного из этих пациентов наблюдалось снижение концентрации VEGF в плазме с ремиссией симптомов SCLS [13].Druey и Greipp на основании неопубликованных данных описывают обнаружение высокого исходного уровня VEGF в плазме у нескольких их пациентов с SCLS [14]. Белок VEGF играет известную роль в проницаемости микрососудов, и его повышенный уровень был обнаружен у пациентов с септическим шоком [15]. Источник продукции VEGF и его роль в патогенезе SCLS остаются неизвестными.

      В то время как большинство случаев SCLS, описанных у пациентов с лимфомой, возникали в результате противоопухолевой терапии, этот случай возник как начальное проявление, разрешился противоопухолевым лечением и никогда не рецидивировал.Насколько нам известно, этот случай представляет собой один из двух зарегистрированных случаев АККЛ, представленных SCLS [16]. В отличие от большинства случаев SCLS, у нашего пациента не было гаммапатии IgG. [2, 4, 17] SCLS, диагноз исключения, следует рассматривать у пациентов с гипотензией, гемоконцентрацией и гипоальбуминемией; еще раз исключаются распространенные причины (например, сердечная или печеночная недостаточность, нефротический синдром и сепсис). Выявление скрытого злокачественного новообразования имеет решающее значение, поскольку лечение основного злокачественного новообразования может быть окончательным методом лечения SCLS.

      Анасарка — обзор | ScienceDirect Topics

      Воспаление и отек

      Ожоги вызывают сильное усиление воспаления в ответ на травму, сначала в ране, которое затем распространяется на все другие ткани. Исследователи Glue Grant продемонстрировали, что более 80% генов в циркулирующих иммунных клетках радикально изменяются после серьезной травмы, включая ожоги. 15 Изменения затрагивают большинство, если не все, клеточные функции и пути и были названы «геномной бурей».Исследователи не ожидали такой широты и степени изменений, определив, что циркулирующие лейкоциты радикально активируются в ответ на тяжелое повреждение с резко повышенной экспрессией генов в воспалительной, врожденной и противовоспалительной сферах. Они также отметили значительное подавление генов, связанных с адаптивным иммунитетом. Возможно, наиболее интересно то, что они обнаружили, что более поздние осложнения, такие как инфекция и органная недостаточность, не были связаны с геномными изменениями в процессе выздоровления, а отличались только величиной и продолжительностью первоначальных изменений.В исследование были включены лица с различными видами травм, но многие из них имели тяжелые ожоги. Кроме того, они не обнаружили различий в реакции в зависимости от типа травмы, и, следовательно, эти результаты явно применимы к пациентам с ожогами. В частности, разумно признать, что тяжелые ожоги вызывают массивные физиологические и иммунные изменения, которые носят длительный характер. Кроме того, отслеживание геномных изменений и изменений медиаторов воспаления в ходе лечения вряд ли будет полезным для прогнозирования осложнений и инфекций, поскольку они уже установлены при травме. 16

      Медиаторы местного производства вызывают вазоконстрикцию и вазодилатацию, повышение проницаемости капилляров и отек. Затем следует реакция всего тела в зависимости от степени повреждения, с изменениями проницаемости и активности медиаторов, вызывающими генерализованный отек за счет сил Старлинга как в обожженной, так и в необожженной коже. 17 Первоначально внутритканевое гидростатическое давление в обожженной коже резко снижается с сопутствующим небольшим повышением внутритканевого давления в необожженной коже.По мере снижения онкотического давления плазмы и увеличения интерстициального онкотического давления в обожженных и необожженных тканях формируется отек. Отек больше в обожженных тканях из-за более низкого внутритканевого давления.

      Многие медиаторы были предложены для объяснения изменений проницаемости после ожога, включая гистамин, брадикинин, вазоактивные амины, простагландины, лейкотриены, активированный комплемент и катехоламины, среди прочих. Недавно исследователи показали, что удаление гликокаликса из плазматических мембран также играет важную роль в этом процессе. 18 Тучные клетки в обожженной коже высвобождают гистамин в больших количествах сразу после повреждения, что вызывает характерную реакцию венул путем увеличения образования межклеточных соединительных пространств. Однако использование антигистаминных препаратов при лечении ожоговых отеков имело ограниченный успех. Кроме того, агрегированные тромбоциты выделяют серотонин, играющий главную роль в формировании отеков. Этот агент действует непосредственно на повышение легочной сосудистой резистентности и косвенно усугубляет сосудосуживающие эффекты различных вазоактивных аминов.Серотонин также играет ключевую местную роль, и когда антисеротониновый агент метисергид давали животным после ожога, образование раневого отека уменьшалось в результате местного воздействия. 19 Кроме того, при терапии высокими дозами витамина С сразу после ожога наблюдается уменьшение количества реанимационной жидкости, предположительно из-за его противовоспалительного действия, 20 , хотя недавно это подвергалось сомнению, поскольку данные дозы, вероятно, имеют независимый осмотический эффект. мочегонный эффект. 21

      Анасарка как клинический симптом ювенильного дерматомиозита: серия случаев | Детская ревматология

      Ювенильный дерматомиозит (ЮДМ) является наиболее распространенной хронической воспалительной миопатией детского возраста. Это аутоиммунное заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы и кожу, но также может поражать кровеносные сосуды, проявляясь в виде локального отека. Хотя проявления ЮДМ могут быть различными, симптомы обычно включают слабость проксимальных мышц и классические кожные высыпания, такие как папулы Готтрона и гелиотропная сыпь.Локализованный периорбитальный отек и отек конечностей также были описаны у пациентов с ЮДМ. Однако анасарка, представляющая собой тяжелую и генерализованную форму отека, является очень редким проявлением ЮДМ и была описана лишь в нескольких описаниях случаев у детей с ЮДМ [1,2,3,4,5,6,7, 8,9,10,11,12]. В этих случаях диагноз ЮДМ был подтвержден визуализацией, патологией и/или лабораторными исследованиями.

      Мы описываем двух пациентов с окончательным диагнозом ювенильный дерматомиозит, у которых была анасарка, оба из которых нуждались в лечении на уровне отделения интенсивной терапии.Анасарка является редким проявлением этого заболевания, но может быть опасной для жизни, поэтому решающее значение имеет своевременная идентификация и лечение.

      Случай 1

      11-летняя девочка поступила в отделение неотложной помощи с 2-недельным анамнезом генерализованного отека, диффузной миалгии и генерализованной слабости и. Она была госпитализирована для дальнейшего обследования и лечения. Ее предыдущая история болезни была значимой для RF-негативного полиартикулярного ювенильного идиопатического артрита, диагностированного в возрасте 8 лет и поражающего ее запястья и пальцы с двух сторон, и успешно вылеченного ежедневным напроксеном и двумя раундами внутрисуставных инъекций кортикостероидов [13].Ее второй курс внутрисуставных инъекций кортикостероидов был завершен за 3 месяца до обращения.

      Ее первоначальный физикальный осмотр был значительным: 2+ ямочный отек ее голеней с обеих сторон, а также двусторонний отек без ямок на бедрах, руках и лице. Артрита на тот момент не было. У нее была отмечена гипопигментация на правом веке и щеке. У нее не было никаких признаков папул Готтрона или гелиотропной сыпи. Было отмечено, что она очень слаба, не может передвигаться, сидеть без поддержки или поддерживать голову.Она описала свои конечности как «тяжелые». У нее была дисфония, но рвотный рефлекс на тот момент не проверялся. Анализ ее графика роста показал, что за последний месяц она прибавила в весе 4 кг. Оценка физиотерапии была значимой для оценки ручного мышечного теста 8 (MMT8) 40/80 и шкалы оценки детского миозита (CMAS) 2/52.

      Лабораторные исследования представлены в таблице 1. Результаты были значимыми для следующих показателей: CK 2952 МЕ/л, AST 394 МЕ/л, АЛТ 101 МЕ/л, ЛДГ 865 МЕ/л и альдолаза 35 Ед/л.У нее были повышены воспалительные маркеры, и у нее была гипоальбуминемия без значительной протеинурии. Ее антитела, специфичные для миозита, и антитела, связанные с миозитом, были отрицательными (Фонд медицинских исследований Оклахомы). Результаты визуализации приведены в таблице 2. На МРТ проксимальной мускулатуры были отмечены диффузный миозит, фасциит и подкожный отек, соответствующие воспалительному миозиту (рис. 1). Исследование глотания было связано с выраженной слабостью глотки. Была выполнена биопсия мышц, которая показала перифасцикулярную картину мышечной атрофии, базофильную дегенерацию, экспрессию МНС класса I и отложение комплемента, что соответствовало ЮДМ.Этот диагноз был дополнительно подтвержден ее клиническими данными, лабораторными исследованиями и результатами визуализации.

      Таблица 1 Краткое изложение некоторых результатов лабораторных исследований на момент презентации. Жирным шрифтом показаны аномальные значения Таблица 2. Сводка результатов визуализации на момент поступления Рис. 1

      МРТ Случай 1: STIR-последовательности в осевом и коронарном направлении, демонстрирующие диффузный двусторонний мышечный отек, фасцит и подкожный отек

      Лечение было начато с помощью 30 мг/кг/день (пульс-доза) метилпреднизолона (ВВМП) в/в × 3 дня, затем 30 мг (0,000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 000 мг/кг/день).5 мг/кг) преднизона перорально, 2 г/кг внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) и 20 мг метотрексата подкожно (15 мг/м 2 ) и 1 г ритуксимаба (750 мг/м2 до 1 г). Ее отек купировали инфузиями альбумина, а затем фуросемидом. В связи со слабостью глотки для кормления ставили назогастральный зонд. Госпитальное течение осложнилось острой гипотензией с повышением артериального давления во время инфузии ВВМП. Считалось, что это вторично по отношению к лекарственной реакции на внутрисосудистое истощение, и оно разрешилось вскоре после инфузии 5% альбумина.Она не нуждалась в вазоактивной поддержке. Ее также ненадолго перевели в отделение интенсивной терапии из-за опасений по поводу надвигающейся дыхательной недостаточности из-за бульбарной слабости, о чем свидетельствуют дисфония, дисфагия и плохой контроль над головой, но в конечном итоге ей не потребовалась респираторная поддержка.

      Во время госпитализации ее слабость, отек и сыпь уменьшились. Через две недели она была выписана домой, получая 30 мг преднизолона ежедневно, 20 мг метотрексата подкожно еженедельно, 1 г ВМП дважды в неделю, 2 г/кг ВВИГ ежемесячно и вторую дозу ритуксимаба (1 г внутривенно), которую вводили через 18 дней после операции. первая доза.В течение последних двух лет у нее наблюдалось медленное клиническое улучшение, однако ее лечение осложнялось несоблюдением режима приема лекарств. В настоящее время она получает 1 г ВВМП каждый месяц, 1 г/кг ВВИГ каждые 2 месяца, 10 мг (0,14 мг/кг) преднизолона ежедневно и 20 мг подкожного метотрексата еженедельно. При ее последней оценке физиотерапии и посещении офиса за 2 месяца до момента написания ее оценка MMT8 составляла 80/80, а ее оценка CMAS была 50/52. Уровень ее мышечных ферментов колебался с общим нисходящим трендом, и последние 3 месяца они были в норме.Ее сыпь полностью разрешилась. Хотя ее течение было тяжелым, у нее нет кожных признаков рефрактерного заболевания, такого как кальциноз или липодистрофия.

      Случай 2

      4-летняя ранее здоровая девочка была переведена в отделение интенсивной терапии из стороннего медицинского центра неотложной помощи для обследования и лечения генерализованной анасарки, проявляющейся диффузным отеком, плевральным и перикардиальным выпотом и брюшным асцитом.

      В течение четырех месяцев до госпитализации ее мать отмечала усиление вздутия живота и отека лица, а также кашель, одышку и ортопноэ.Другие симптомы включали прогрессирующую слабость, утомляемость, боль в животе и увеличение веса на 5–10 фунтов. Из-за этих симптомов ее обследовали несколько поставщиков в отделении неотложной помощи, а также ее основной лечащий врач; однако этиология не была установлена, и в конечном итоге ей поставили диагноз вирусный синдром. Из-за усиления болей в животе и увеличения работы дыхания мать отвезла ее обратно в отделение неотложной помощи внебольничной больницы.

      В неотложной больнице ей сделали рентген грудной клетки, который показал двусторонний плевральный выпот и перикардиальный выпот.Эхокардиография и КТ шеи/грудной клетки/живота подтвердили наличие больших перикардиальных и плевральных выпотов и абдоминального асцита (таблица 2). Ей потребовался перевод в отделение интенсивной терапии вне больницы вскоре после поступления, где она была интубирована из-за нарастающей одышки. Выполнен перикардиоцентез, удалено 150 мл жидкости. Был установлен перикардиальный дренаж, а также двусторонние плевральные дренажи. Обширное обследование в то время было в значительной степени невыявленным с точки зрения инфекционного заболевания, ревматологии и онкологии (включая биопсию лимфатических узлов и оценку перикардиальной и плевральной жидкости).МРТ, однако, показала диффузный отек мускулатуры.

      Ее респираторный статус улучшился, поэтому она была экстубирована и переведена в наше учреждение для дальнейшего обследования. При осмотре у нее были обнаружены диффузный неочаговый отек всех четырех конечностей, отек лица и значительное вздутие живота, а также небольшая афтозная язва на языке и лимфаденопатия в области шейного отдела позвоночника и двусторонних подмышечных впадинах. Было отмечено, что у нее была широкая походка, некоторые трудности с переворачиванием и неспособность стоять без помощи рук, чтобы подтянуться.Ее значительно увеличенный обхват живота, вероятно, способствовал ее неспособности выполнять действия, требующие силы кора. Полное мышечное тестирование было невозможно получить из-за сотрудничества. Мышечная или костная болезненность, боль в суставах или отек или сыпь не были оценены. Жизненно важные показатели, включая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру и SpO2, были в пределах возрастных норм. Лабораторные исследования приведены в таблице 1 и отличаются нормальными мышечными ферментами. Повторная МРТ выявила диффузный отек подкожной клетчатки и мускулатуры.Биопсия мышц показала перимизиальное и периваскулярное лимфоцитарное воспаление, соответствующее воспалительному миозиту, а окрашивание HLA показало значительную активацию HLA класса I, соответствующую JDM. Диагноз ювенильный дерматомиозит был поставлен на основании результатов визуализации и патологии. Была отправлена ​​​​панель антител, специфичных для миозита, которая отличалась только слабо положительным Ro60. Примечательно, что в это время у нее не было ни классических клинических проявлений сыпи, ни типичных лабораторных показателей, характерных для миозита, таких как повышенный уровень КФК, АЛТ, ЛДГ или альдолазы.Кроме того, во время поступления было трудно отличить слабость от ухудшения состояния и ограничения, вторичных по отношению к увеличенному габитусу тела, вторичному по отношению к отеку.

      Во время госпитализации у нее произошло повторное накопление плеврального и перикардиального выпота после удаления дренажей, что потребовало повторной установки дренажей. Сначала ее лечили фуросемидом, индометацином и колхицином от не поддающегося лечению отека. Как только результаты патологии вернулись в соответствие с ЮДМ, лечение было начато пульсовой дозой (30 мг/кг/день) ВВМП.У нее не было значительного улучшения после 5  дней пульсовой дозы ВВМП, поэтому 2 г/кг ВВИГ вводили в течение 2 дней (1 г/кг/день × 2). Два дня спустя у нее было отмечено заметное клиническое улучшение с точки зрения улучшения в ее отеке, а также снижение ее воспалительных маркеров. Вскоре после этого она была выписана с планом введения 30 мг/кг ВВМП каждую неделю, 2 г/кг ВВИГ каждые 3 недели, 30 мг (1 м/кг) преднизолона ежедневно и 15 мг метотрексата еженедельно (15 мг/м 2 ).

      Примерно через 2 недели после выписки этот пациент был повторно госпитализирован в нашу больницу со значительной слабостью и повторным накоплением плеврального и перикардиального выпота и брюшного асцита.В этот момент у нее появились классические папулы Готтрона, соответствующие ЮДМ. Ее лечили 2 г/кг ВВИГ и 600 мг ритуксимаба (750 мг/м2) с улучшением ее симптомов. Она получила еще одну дозу ритуксимаба через 3 недели амбулаторно. Он был отложен на одну неделю из-за первоначального отказа страховой компании, который был одобрен по апелляции. В течение следующих нескольких месяцев у нее продолжали частые повторные госпитализации из-за слабости, мышечных болей и рецидивирующих выпотов, что требовало увеличения частоты введения ВВИГ до 2 г/кг каждые 2 недели и повышения дозы стероидов до 30 мг (1 мг/кг). преднизон ежедневно и 30 мг/кг ВВМП еженедельно.Еженедельная ВВМП продолжалась в течение четырех месяцев после выписки. Пероральный преднизолон был снижен в течение 7 месяцев после выписки. Она продолжала вводить ВВИГ раз в две недели еще три месяца до осени 2020 года (мама очень хотела доставить пациентку в инфузионный центр из-за локального роста случаев COVID, поэтому лечение было прервано). ВВИГ был повторно начат весной 2021 года из-за вспышки заболевания, о чем свидетельствуют слабость и повышенные маркеры воспаления. Стероиды не перезапускались. Текущий режим лечения включает 2 г/кг ВВИГ каждые 3 недели и 15 мг метотрексата подкожно еженедельно.Она не получала дополнительных доз ритуксимаба.

      У этой пациентки по-прежнему наблюдается слабость в мышцах кора и верхних конечностях, но у нее больше нет отеков или повторного накопления выпота. Семья не соблюдает физиотерапию, что, вероятно, способствует ее постоянной слабости и упадку сил. У нее нет признаков кальциноза или липодистрофии.

      Гемцитабин-индуцированный хронический синдром системной капиллярной утечки

      История вопроса

      Синдром системной капиллярной утечки (SCLS) представляет собой редкое заболевание, характеризующееся гипотензией, гипоальбуминемией и гемоконцентрацией.Он может быть идиопатическим (болезнь Кларксона) или вторичным по отношению к различным состояниям, таким как моноклональная гаммапатия неопределенного значения, синдром приживления трансплантата после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, вирусные инфекции (например, вирусная геморрагическая лихорадка, такая как хантавирус, геморрагическая лихорадка денге), укусы змей и вторичные инфекции. к лечению, такому как химиотерапевтические препараты.1, 2 Считается, что патофизиология является вторичной по отношению к нарушениям на поверхности эндотелия, вызывающим просачивание белков и плазмы в интерстициальный компартмент.Сообщалось о высоких уровнях фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в плазме во время острых тяжелых эпизодов. 2 Кроме того, повышенные уровни VEGF были отмечены в серии из 23 пациентов и в нескольких небольших отчетах. 2, 3 Хроническая форма SCLS также были описаны случаи, когда у пациентов наблюдались персистирующие, нециклические, прогрессирующие генерализованные отеки, а не острые приступы, а также возможны сопутствующие плевральные и перикардиальные выпоты. 4 SCLS сообщалось как о редком побочном эффекте гемцитабина.5 6 Точная патофизиология синдрома капиллярной утечки, вызванного гемцитабином, неясна.

      Описание клинического случая

      Мы представляем здесь случай 56-летней женщины, у которой была диагностирована стадия IIB (pT3pN1M0), умеренно дифференцированная аденокарцинома головки поджелудочной железы. В сентябре 2015 г. пациенту была выполнена панкреатоеюноанастомоз (операция Уиппла) с резекцией длинной приводящей ножки от предыдущего обходного желудочного анастомоза и наложением питающей еюностомы для энтерального питания.За этим последовало адъювантное облучение (50,4 Гр по 1,8 Гр/фракцию) на ложе опухоли поджелудочной железы с одновременной непрерывной инфузией 5-фторурацила. Впоследствии пациентка начала адъювантную терапию гемцитабином (1000 мг/м 2 ) в дни 1, 8 и 15 каждого 28-дневного цикла. В апреле 2016 года она получила 3-й цикл гемцитабина в 1-й день и через 10 дней обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на усиление одышки. Обследование выявило у пациента анасарку, двусторонний плевральный выпот и гипотензию (систолическое артериальное давление в диапазоне от 77 до 87  мм рт. ст.).Пациент сообщал о предыдущих эпизодах гипотонии и отеков при инфузиях гемцитабина, которые лечили внутривенными жидкостями в инфузионном кабинете химиотерапии и в отделении неотложной помощи.

      Другой анамнез включал артериальную гипертензию, панкреатит, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь с пищеводом Барретта и инсулинозависимый сахарный диабет. Ее хирургический анамнез включал лапароскопическое обходное желудочное шунтирование по Ру, холецистэктомию и тотальную абдоминальную гистерэктомию с сальпингоовариэктомией. Ранее она злоупотребляла алкоголем и курила 60 пачек в год.

      Исследования

      Лабораторная оценка во время госпитализации, описанная выше, выявила глубокую гипоальбуминемию с уровнем альбумина 1,8 г/дл (референтный диапазон: 3,5–5,0 г/дл) и общий белок 4,6 г/дл (референтный диапазон: 6,4–8,3). г/дл). Общий анализ крови показал гематокрит 32%. Уровень B-натрийуретического пептида до начала применения гемцитабина составлял 361 пг/мл (референтный диапазон: <125 пг/мл). Во время этой госпитализации он составлял 366 пг/мл. Уровень кортизола (определяемый на следующее утро после дня госпитализации) был равен 12.7 мкг/дл (референтный диапазон: утром 7,0–22,0 мкг/дл, вечером 3,0–9,0 мкг/дл). Анализ мочи на протеинурию отрицательный.

      КТ грудной клетки, брюшной полости и таза не выявила рецидива рака, но была значимой для двусторонних плевральных выпотов и обширного стеатоза печени с диффузной анасаркой мягких тканей и простым асцитом.

      Эхокардиограмма при поступлении выявила фракцию выброса (ФВ) 65%. Точно так же эхокардиограмма, выполненная до начала лечения гемцитабином, показала ФВ 65%.

      Дифференциальный диагноз

      SCLS недооценивается из-за его редкости и неспецифических симптомов. Предполагается, что у многих пациентов с гипотензией имеется септический шок, и их лечат антибиотиками и внутривенными жидкостями.7 В отличие от гипотензии, связанной с анафилаксией, которая обычно проходит при подкожном введении адреналина, гипотония при SCLS может быть устойчива к лекарствам, включая вазопрессоры.

      Застойная сердечная недостаточность и нефротический синдром могут проявляться анасаркой, но связаны с плохим ФВ на эхокардиограмме и протеинурией в анализе мочи соответственно.У нашего пациента была нормальная эхокардиограмма и анализ мочи.

      Надпочечниковая недостаточность также может имитировать SCLS с гипотензией, диареей и гипоальбуминемией. Уровень кортизола у таких пациентов обычно низкий. Уровни кортизола у нашего пациента были нормальными в двух отдельных случаях.

      Недостаточность поджелудочной железы после операции на поджелудочной железе может привести к нарушению всасывания и последующей гипоальбуминемии с последующим отеком. Обычно это связано с диареей и стеатореей, которых у нашего пациента не было.Кроме того, наш пациент получал послеоперационные дополнительные ферменты поджелудочной железы.

      Наследственный ангионевротический отек обычно проявляется у взрослых рецидивирующими приступами отека кожи и желудочно-кишечного тракта. Это связано с дефицитом или дисфункцией ингибитора С1. В отличие от генерализованного отека SCLS, отек кожи при наследственном ангионевротическом отеке обычно локализован.

      Синдром токсического шока проявляется высокой температурой, гипотензией и сыпью. Наличие кожных изменений вместе с источником инфекции и/или посевами крови поможет отличить синдром токсического шока от SCLS.

      Синдром Глейха характеризуется повторяющимися эпизодами ангионевротического отека, крапивницы, зуда, лихорадки, увеличения массы тела, олигурии и эозинофилии. Симптомы возникают циклами по 3–4 недели и проходят спонтанно. У нашего пациента не было выявлено признаков этого заболевания.

      Лечение

      Первоначальная оценка инфекционной этиологии была отрицательной. Пациент получил несколько доз альбумина 25  г внутривенно вместе с мидодрином. Несмотря на увеличение дозы мидодрина, у пациента сохранялась рефрактерная гипотензия, требующая внутривенного болюсного введения жидкости.

      При дальнейшем изучении анамнеза и записей пациента эпизоды гипотензии оказались временно связанными с инфузиями гемцитабина. Когда пациент не ответил на мидодрин, мы рассмотрели диагноз синдрома капиллярной утечки, вызванного гемцитабином. Пациенту был начат прием метилпреднизолона (1 мг/кг), и были отправлены уровни VEGF из периферической крови. Пациент быстро ответил на лечение с разрешением гипотензивных эпизодов в течение 24 часов. Альбумин постепенно увеличился до 2.2  г/дл в течение 2 недель. Уровни VEGF были повышены до 707 пг/мл (референтный диапазон: 9–86 пг/мл). Пациента лечили высокими дозами стероидов преднизолоном (1 мг/кг) в течение недели, а затем выписали по 10 мг ежедневно. Учитывая вышеуказанные клинические явления, применение гемцитабина было окончательно прекращено.

      Исход и последующее наблюдение

      К сожалению, пациент прекратил прием стероидов вопреки рекомендациям врача и примерно через 2 месяца обратился в больницу с аналогичными жалобами. Было неясно, почему пациент прекратил прием стероидов.Во время госпитализации было проведено полное обследование для исключения других причин SCLS, которое включало электрофорез белков сыворотки (SPEP) с иммунофиксацией, количественные иммуноглобулины, свободные легкие цепи каппа / лямбда, кортизол в сыворотке и тест на синдром антифосфолипидных антител; все, что было отрицательным. Повторная эхокардиограмма снова показала ФВ 65%. Laboratorie s выявили общий белок 5,5 г/дл, альбумин 1,6 г/дл. Гематокрит составил 41%. В анализе мочи обнаружена следовая (30–50 мг/дл) протеинурия.Учитывая многочисленные госпитализации и общее ухудшение состояния здоровья пациентки, она решила отказаться от всего лечения, включая кортикостероиды, и обратилась в хоспис. Вскоре после этого она скончалась. Вскрытие не проводилось.

      Обсуждение

      SCLS — редкое и потенциально смертельное заболевание, характеризующееся повторяющимися эпизодами генерализованного отека, гемоконцентрации и выраженной гипотензии. Доктор Кларксон впервые описал его в 1960 году, и с тех пор в литературе были опубликованы как отчеты о клинических случаях, так и серии случаев.1 7 Точная заболеваемость расстройством неизвестна, так как в большинстве случаев диагноз не ставится. Заболеваемость увеличилась за последние 15 лет в связи с повышением осведомленности и успешной идентификацией заболевания с помощью классических лабораторных данных. и резкое увеличение массы тела. Эпизоды гипотензии, проявляющиеся в виде дурноты и головокружения, являются частыми. Гипотензия обычно сохраняется в течение нескольких дней, сопровождаясь массивной экстравазацией жидкости, что приводит к отеку и анасарке.В периоды покоя между приступами больные обычно бессимптомны.

      Острые приступы характеризуются повышением концентрации гематокрита. Медиана абсолютного увеличения гематокрита в ретроспективном обзоре составила около 19,8%.8 Гипоальбуминемия — еще один классический признак заболевания. Присутствие моноклонального белка, обычно каппа-IgG, наблюдается примерно у 80% пациентов. Это единственная лабораторная аномалия, которая сохраняется в спокойной фазе болезни.4 8 Антифосфолипидные антитела как причина SCLS были описаны в отчетах о клинических случаях.9

      Патогенез заболевания остается неясным, но в него вовлечены сосудистый эндотелиальный фактор роста, цитокины и комплементы. Неясно, участвуют ли моноклональные парапротеины, присутствующие в SCLS, непосредственно в патогенезе заболевания.

      У пациентов с хронической формой синдрома капиллярной утечки часто наблюдаются плевральные и перикардиальные выпоты, как у нашего пациента.4 7 О хроническом синдроме капиллярной утечки, вызванном гемцитабином, сообщалось ранее в отчетах о случаях заболевания, и он может реагировать на терапевтический режим преднизолона, фуросемида и теофиллина.7

      Гемцитабин является специфичным для S-фазы пиримидиновым антиметаболитом, который нарушает синтез ДНК путем конкурентного ингибирования ДНК-полимеразы и встраивается в ДНК, что приводит к нарушению удлинения цепи.10 Гемцитабин обычно хорошо переносится и используется при ряде различных злокачественных новообразований, включая: мочевого пузыря, немелкоклеточного легкого, лимфомы Ходжкина, рака молочной железы, яичников и яичек. Нейтропения и тромбоцитопения могут ограничивать дозу. Другие побочные эффекты включают трансаминит, периферический отек и лихорадку.

      Патофизиология синдрома капиллярной утечки, вызванного гемцитабином, неизвестна. Предполагается, что этот синдром встречается в спектре легочной токсичности гемцитабина (GPT). Считается, что ГПТ является вторичным по отношению к эндотелиальной дисфункции, впоследствии вызывающей капиллярную утечку. 11–13 Частота возникновения SCLS, индуцированного гемцитабином, неизвестна, но общая частота ГПТ составляет менее 1 %. прием гемцитабина должен побудить врача к SCLS.Пациенты с SCLS и/или GPT, вызванными гемцитабином, обычно реагируют на системные стероиды.5, 11, 14 Прекращение приема гемцитабина является обязательным.

      Эпизоды у нашего пациента были тесно связаны с инфузиями гемцитабина, и при добавлении стероидов симптомы исчезали. Рецидив заболевания при прекращении приема стероидов, вероятно, отражал синдром хронической капиллярной утечки, который, как известно, имеет рецидивирующее и ремиттирующее течение. Уровень альбумина у нашего пациента снизился после операции Уиппла (2.4–2,7 г/дл) и до начала приема гемцитабина, что, вероятно, отражало дефицит питательных веществ. Однако после начала приема гемцитабина уровень альбумина снизился до 1,3 г/дл. Быстрая реакция альбумина и ее эпизоды гипотензии на стероиды благоприятствуют синдрому капиллярной утечки как этиологии ее симптомов и клинических данных.

      Учебные баллы

      • Синдром системной капиллярной утечки (SCLS) — это редкое заболевание, которое часто упускают из виду при первоначальной диагностике из-за неспецифических симптомов, ведущих к высокой смертности.

      • Триада гипотонии, отеков и повышенного гематокрита должна насторожить врача в отношении возможного диагноза острого системного МРЛ.

      • Хотя этиология недостаточно изучена, считается, что МРЛ является вторичным по отношению к повреждению эндотелия сосудов. В литературе обычно сообщается о повышенных уровнях факторов роста эндотелия сосудов.

      • Синдром капиллярной утечки, вызванный гемцитабином, является редким, потенциально летальным побочным эффектом гемцитабина.При запоздалой постановке диагноза может наступить смерть, поэтому SCLS следует оставить в дифференциальном диагнозе у пациента с непрекращающимися отеками и гипотонией.

      Диарея, анасарка и тяжелая гипоальбуминемия у больного СПИДом | Клинические инфекционные болезни

      (Фотовикторину см. на стр. 1241.)

      Диагноз: СПИД-ассоциированная висцеральная саркома Капоши (СК) с энтеропатией с потерей белка (ЭБЭ).

      Визуализация пятен фиолетовых, мясистых, узловатых поражений тощей кишки с рыхлой слизистой оболочкой указывала на СК (рис. 1).Гистопатологическое исследование поражения тощей кишки и субкаринального лимфатического узла показало обширные веретенообразные клетки KS, внесосудистые эритроциты и воспалительные клетки (рис. 2). Кроме того, иммуногистохимическое окрашивание вируса герпеса человека 8 (HHV-8) выявило поглощение в ядрах веретенообразных клеток (рис. 3), что согласуется с диагнозом СК. Была начата комбинированная антиретровирусная терапия (кАРТ) с тенофовиром, эмтрицитабином и ралтегравиром, выбранная для сведения к минимуму лекарственного взаимодействия с химиотерапией.Инфузии паклитаксела и альбумина применялись для лечения СК и симптоматической гипоальбуминемии соответственно. Пациент отметил немедленное улучшение желудочно-кишечных (ЖКТ) симптомов; повторная визуализация, эндоскопия и уровни альбумина соответствовали регрессии заболевания. К сожалению, позже у нее развились множественные рецидивы и рефрактерная легочная СК с большими двусторонними плевральными выпотами, несмотря на подавление виремии вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Падение сывороточного альбумина предвещало каждый рецидив СК.При торакоцентезе обнаружена молочно-белая жидкость с уровнем триглицеридов > 2000 при нормальных значениях триглицеридов в сыворотке, что соответствует хилотораксу. Хилоторакс представляет собой серьезную дилемму лечения; плевральная дренажная трубка, оставленная на месте, приводила к потере 4-5 литров жидкости в день с гипотензией, требующей вазопрессорной поддержки. Попытки пережатия плевральных дренажных трубок неоднократно вызывали дыхательную недостаточность, что требовало искусственной вентиляции легких. В конечном итоге пациент был переведен в хоспис для комфортного ухода.

      Рисунок 1.

      Снимки энтероскопии тонкой кишки, показывающие участки нормальной слизистой оболочки с участками фиолетовой, мясистой, узловатой и рыхлой слизистой оболочки (стрелки).

      Рисунок 1.

      Снимки энтероскопии тонкой кишки, показывающие участки нормальной слизистой оболочки с участками фиолетовой, мясистой, узловатой и рыхлой слизистой оболочки (стрелки).

      Рисунок 2.

      Окраска гематоксилином-эозином биопсии тощей кишки, показывающая пролиферацию веретенообразных клеток, экстравазатированные эритроциты и инфильтрацию плазмоцитами и лимфоцитами (увеличение ×20).

      Рис. 2.

      Окраска гематоксилином-эозином биопсии тощей кишки, показывающая пролиферацию веретенообразных клеток, внесосудистые эритроциты и инфильтрацию плазмоцитами и лимфоцитами (увеличение ×20).

      Рисунок 3.

      Иммуногистохимическое окрашивание биоптата тощей кишки, темное окрашивание указывает на иммунореактивность к вирусу герпеса человека 8.

      KS — сосудистая опухоль низкой степени злокачественности, связанная с инфекцией HHV-8. Эпидемическая форма, или «СПИД-ассоциированная СК», является СПИД-индикаторным заболеванием и была наиболее распространенной злокачественной опухолью, связанной с ВИЧ, до появления высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), составляя 63,9% случаев рака, связанного с ВИЧ, в 1980-х годах. [1]. Заболеваемость снизилась после ВААРТ, при этом СК теперь является вторым наиболее распространенным раком, связанным с ВИЧ, после неходжкинской лимфомы, на уровне 31,7% в большом исследовании с 2000 по 2010 год [2]. Факторы риска СК включают низкий уровень CD4, высокую вирусную нагрузку ВИЧ и половые контакты между мужчинами.Как правило, у пациентов появляются одиночные, локальные или диссеминированные фиолетовые кожные поражения на лице, туловище, гениталиях и нижних конечностях. Висцеральная СК может поражать любой орган, но преимущественно поражает лимфатические узлы, легкие и желудочно-кишечный тракт. При аутопсии у 30-77% пациентов с кожным СК обнаруживаются висцеральные поражения, но их появление при отсутствии кожных проявлений встречается редко. При поражении желудочно-кишечного тракта наиболее часто локализуется тонкая кишка, затем толстая кишка и желудок [3].GI-KS часто протекает бессимптомно, но встречаются неспецифические жалобы, такие как тошнота, рвота, боль в животе и диспепсия. Сообщалось о случаях кровотечения, перфорации, непроходимости, дивертикулита, аппендицита, инвагинации и ЭПБ [3–9]. СК, связанный со СПИДом, всегда требует лечения с помощью АРВТ. Считается, что схемы на основе ингибиторов протеазы приносят наибольшую пользу, хотя это основано на экспериментальных моделях и неофициальных данных [10]. Местная терапия может применяться при более легких формах кожной СК.Однако, если поражения обширны, быстро прогрессируют или затрагивают внутренние органы, рекомендуется системная химиотерапия. Даунорубицин, доксорубицин и паклитаксел являются единственными химиотерапевтическими препаратами, одобренными Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США по этому показанию, но другие препараты также доказали свою эффективность [11].

      У больного в данном случае диагностирован СК тонкой кишки, осложненный выраженной ЭПБ и возникшей в результате анасарки. PLE относится к неспецифической потере белков плазмы из кишечника из-за повреждения слизистой оболочки или повышенного лимфатического давления и вызывается множеством злокачественных, инфекционных и воспалительных состояний.Низкий уровень альбумина в сыворотке распространен при СПИДе и может быть частично объяснен недоеданием, хроническими заболеваниями и другими сопутствующими заболеваниями; однако PLE, вероятно, недооценивается в этой популяции. Диагностика включает количественную оценку потери альфа-1-антитрипсина (α1AT) в стуле. Исследование пациентов со СПИДом показало, что у пациентов с гипоальбуминемией уровень α1AT в кале был выше, чем у пациентов с нормальным альбумином (10,8 мг/г против 2,4 мг/г сухого стула; P ≤ 0,001), при этом более высокие уровни наблюдались у пациентов с диареей и с поражением слизистой оболочки при эндоскопии.В целом у 70% пациентов с гипоальбуминемией был повышен уровень α1AT в кале [6]. Другие исследователи показали, что среди диарейных заболеваний при ВИЧ GI-KS характеризуется наибольшей потерей белка с калом, при этом фекальный α1AT >0,3 мг/г влажного стула имеет чувствительность 94% и специфичность 76% для GI-KS. 12]. Таким образом, ЭПБ следует рассматривать у любого больного СПИДом с гипоальбуминемией, особенно при наличии желудочно-кишечных симптомов и когда потеря альбумина не связана с сердечными, почечными или печеночными заболеваниями или нарушением питания.Другие злокачественные новообразования и инфекции, распространенные у больных СПИДом, такие как лимфома, туберкулез, лямблии, криптоспоридии и цитомегаловирус, также могут вызывать ЭБК при поражении желудочно-кишечного тракта.

      Примечание

      Возможные конфликты интересов.  Все авторы: Нет сообщений о конфликтах.

      Все авторы представили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

      Каталожные номера

      1

      и др.

      Исследование соответствия рака ВИЧ/СПИДа: тенденции риска развития рака среди людей со СПИДом в США, 1980–2002 гг.

      .

      СПИД

      2006

      ;

      20

      :

      1645

      54

      .2

      и др.

      Высокая смертность от рака среди городского, преимущественно афроамериканского, ВИЧ-инфицированного населения

      .

      СПИД

      2013

      ;

      27

      :

      1109

      17

      .3

      .

      Саркома Капоши внутренних органов: мультипараметрическое исследование 86 случаев

      .

      Рак

      1995

      ;

      75

      :

      1376

      85

      .4

      .

      Саркома Капоши с поражением желудочно-кишечного тракта

      .

      Гастроэнтерол Гепатол

      2010

      ;

      6

      :

      459

      62

      .5

      и др.

      Злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта у ВИЧ-инфицированных пациентов или пациентов с ослабленным иммунитетом

      .

      Adv Anat Path

      2007

      ;

      14

      :

      431

      43

      .6

      и др.

      Энтеропатия с потерей белка и гипоальбуминемия при СПИДе

      .

      СПИД

      1993

      ;

      7

      :

      837

      40

      .7

      .

      Энтеропатия с потерей белка при синдроме приобретенного иммунодефицита вследствие кишечной саркомы Капоши

      .

      Arch Intern Med

      1987

      ;

      147

      :

      1174

      5

      .8

      и др.

      Энтеропатия с потерей белка у больного с генерализованной саркомой Капоши

      .

      Рак

      1981

      ;

      47

      :

      588

      91

      .9

      и др.

      Продолжительная диарея, энтеропатия с потерей белка и перфорация кишечника: иллюстративный случай ВИЧ-ассоциированной саркомы Капоши

      .

      Интернет J Гастроэнтерол

      2007

      ;

      5

      . 10

      .

      Информация о широких клеточных эффектах нелфинавира и ингибиторов протеазы ВИЧ подтверждает их роль в лечении и профилактике рака

      .

      Curr Opin Oncol

      2013

      ;

      25

      :

      495

      502

      .11

      .

      Эпидемиология, патофизиология и лечение герпесвирусной болезни, связанной с саркомой Капоши: саркома Капоши, первичная выпотная лимфома и мультицентрическая болезнь Кастлемана

      .

      Clin Infect Dis

      2008

      ;

      47

      :

      1209

      15

      .12

      .

      Фекальный α1-антитрипсин как маркер желудочно-кишечного заболевания у лиц с положительным результатом на антитела к ВИЧ

      .

      Гут

      1996

      ;

      38

      :

      206

      10

      .

      © Автор, 2015 г. Опубликовано Oxford University Press от имени Американского общества инфекционистов. Все права защищены. Для разрешений, пожалуйста, по электронной почте: journals.

Похожие записи

При гормональном сбое можно ли похудеть: как похудеть при гормональном сбое

Содержание Как похудеть после гормональных таблетокЧто такое гормональные таблеткиПочему прием гормонов ведет к избыточному весу (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); […]

Гипотензивные средства при гиперкалиемии: Гипотензивные средства при гиперкалиемии — Давление и всё о нём

Содержание Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни | Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В.Основные принципы антигипертензивной терапииКлассификация Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов […]

Прикорм таблица детей до года: Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственном

Содержание Прикорм ребенка — таблица прикорма детей до года на грудном вскармливании и искусственномКогда можно и нужно вводить прикорм грудничку?Почему […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *