При чмт препараты: Медсовет для врачей | Remedium.ru

alexxlab Препараты

Содержание

Антигипоксанты в неотложной терапии черепно-мозговых травм | Михалович Н., Хак Дж.

Не считая самой черепно–мозговой травмы (ЧМТ), требующей хирургического лечения, отек мозга является основной причиной гипоксии головного мозга и летальности больных. Реанимационные мероприятия при отеке мозга за последние десять лет свелись к единому подходу. Вся консервативная терапия направлена на прямое или косвенное обеспечение адекватного поступления кислорода к ишемизированным тканям мозга. Наше внимание привлек препарат Актовегин – безбелковый гемодиализат крови телят, в состав которого входят низкомолекулярные дериваты пептидов и аминокислот и который широко используется в терапии цереброваскулярных расстройств. Как было показано ранее, этот препарат увеличивает поступление кислорода и глюкозы в клетки, что наряду с нейропротективным эффектом в условиях гипоксии позволяет считать Актовегин препаратом с большим потенциалом в терапии черепно–мозговых травм.

Общий прогноз при черепно–мозговой травме за последние десять лет значительно улучшился. Большой вклад в этот процесс внесло расширение возможностей неотложной терапии пациентов с ЧМТ. Важность использования адекватных неотложных мер непосредственно после травмы не вызывает сомнений. К этим мерам относятся диагностика и коррекция угрожающих жизни респираторных нарушений и шоковых состояний, диагностика и исключение тяжелых сопутствующих повреждений, мероприятия по профилактике и лечению травматического отека мозга.
При использовании современных диагностических методов (КТ, ангиография) на относительно ранних сроках, стало возможным быстро и безопасно определить показания к оперативному лечению. Хирургический метод лечения черепно–мозговых травм уже давно усовершенствован и какие–либо принципиальные инновационные изменения в нем в ближайшее время не ожидаются.
Не говоря уже о черепно–мозговых травмах, требующих оперативного вмешательства, отек мозга является самой частой формой реакции мозга на различные повреждения и самым тяжелым осложнением ЧМТ. Как только истощаются внутричерепные защитные механизмы (ликворное пространство, перфузионное давление), дальнейшее увеличение объема приводит к повышению внутримозгового давления. Уровень внутримозгового давления выше 40 мм рт. ст. критичен для мозгового кровотока. При отеке мозга увеличение объема внутриклеточной жидкости приводит к увеличению в объеме ткани и смещению структур мозга. Существуют два основных типа отека головного мозга – вазогенный и цитотоксический. Вазогенная форма
обусловлена повреждением структур гемато–энцефалического барьера, цитотоксическая форма развивается вследствие церебральной ишемии и токсического воздействия продуктов внутриклеточного метаболизма.
Головной мозг при ЧМТ особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из–за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при ЧМТ. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно–мозговой травмы не даст положительных результатов.

 


Профилактика и лечение
гипоксии головного мозга


Все консервативные терапевтические и профилактические процедуры направлены, прямо или опосредованно, к своей конечной цели. Интенсивная терапия отека мозга за последние десять лет достигла единого подхода, который лишь незначительно различается в различных лечебных учреждениях. Борьба с отеком головного мозга включает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции с контролируемой гипокапнией и с парциальным давлением СО2 между 30 и 35 мм рт.ст., приподнятое положение верхней половины тела, стабилизацию кровообращения, устранение боли и седация, при необходимости использование кортикостероидов и барбитуратов. Протективный эффект больших доз барбитуратов изначально приветствовался за счет развития эйфории, но в настоящее время эти препараты в основном используются для общей седации. Осмодиуретики назначаются по особым показаниям, к которым относят внезапное повышение внутричерепного давления с признаками вклинивания среднего мозга или ствола мозга (табл. 1).


Дополнительно к этим общепринятым мероприятиям интенсивной терапии предпринимались попытки в экспериментах на животных и в клинических исследованиях повысить толерантность головного мозга к ишемии путем применения специальных медикаментозных средств. Такие исследования, в частности, были проведены в отношении местных анестетиков и антагонистов кальция. Эти препараты снижают потребность ткани головного мозга в кислороде и в то же время, предположительно, замедляют пагубные биохимические реакции (накопление кальция в цитозоле, появление жирных кислот и свободных радикалов), которые наблюдаются при черепно–мозговых травмах.

Аналогичный эффект – в основном в подострую фазу лечения, при так называемом переходном синдроме – ожидался от ноотропных препаратов (например, пиритинола гидрохлорида, меклофеноксата дихлорида, пирацетама).
Имея в виду тот факт, что все консервативные меры, используемые в интенсивной терапии, направлены на поддержание адекватного обеспечения кислородом, мы обратили внимание на препарат, используемый в терапии церебральной и периферической сосудистой недостаточности. Этим препаратом является
Актовегин,
обладающий антигипоксической активностью. Его фармакодинамические эффекты обычно обусловлены именно входящими в состав низкомолекулярными пептидами. Было доказано следующие эффекты препарата: повышение захвата кислорода и усиление транспорта глюкозы в клетки (последнее описано как инсулиноподобная активность), повышение утилизации кислорода и глюкозы, стимуляция синтеза АТФ, улучшение кровоснабжения головного мозга и улучшение микроциркуляции, оптимизация вигильности и уменьшение концентраций аммиака и лактата в крови при портальной энцефалопатии и алкогольном делирии.
Этот препарат с успехом применяется при нарушениях церебрального метаболизма и кровоснабжения, при ожогах и радиологических травмах. Цереброваскулярная недостаточность выделилась в отдельное показание к применению этого препарата. На рисунке 1 схематически представлен механизм действия Актовегина. Данных о применении его в острой и реабилитационной фазе при черепно–мозговых травмах пока не существует. Благодаря своей способности увеличивать потребление кислороды и транспорт глюкозы внутрь клеток, а также благодаря своему протективному эффекту при гипоксии этот препарат очень подходит для консервативной терапии черепно–мозговой травмы. На этом основании мы решили включить в схему лечения пациентов с первого дня пребывания в стационаре после травмы парентеральное введение 250 мл 20% раствора Актовегина. В так называемом ориентировочном (пилотном) исследовании мы проследили эффект терапии у 10 невыборочных пациентов с черепно–мозговой травмой. Поскольку у этих 10 пациентов результаты терапии были очень обнадеживающими и положительными, в последующее время были получены результаты такой терапии еще у 25 пациентов.


Дизайн исследования


10 пациентов с черепно–мозговой травмой (табл. 2) ежедневно получали внутривенно 250 мл 20% раствора Актовегина. Такая терапия проводилась, начиная с 1–го дня после получения травмы.

В течение четырех месяцев все пациенты с черепно–мозговой травмой были включены в пилотное исследование без какого–либо отбора. При первичной терапии рассчитывался общий балл по Глазговской шкале комы (врачом скорой помощи на месте происшествия), и в среднем он составил 6,7 балла (минимум – 5, максимум – 10). Средний возраст 7 пациентов мужского пола и 3 пациенток составил 28 лет (15–46 лет).
Первичное проведение КТ выявило генерализованный отек мозга у 2–х пациентов, очаги ушиба и внутренние кровоизлияния, сопровождающиеся отеком ткани мозга у 5 пациентов. 2 пациента находились в состоянии комы после оперативного удаления эпидуральной гематомы, а 1 пациент имел кровоизлияния в ганглии ствола головного мозга и отек мозга. 5 пациентов имели изолированную черепно–мозговую травму. Еще четверо – имели сопутствующие переломы конечностей, один пациент имел травму грудной клетки с переломами двух ребер и правосторонним пневмотораксом. В дополнение к соответствующей терапии, адаптированной к состоянию пациентов, терапия черепно–мозговой травмы включала в себя контролируемую искусственную вентиляцию легких (в режиме легкой гипервентиляции, с уровнем артериального рСО2 от 27 до 35 мм рт.ст.), приподнятое положение верхней части тела, седативную терапию 200 мг фенобарбитала в/в от 3 до 4 раз в день (по необходимости в/в добавлялись флунитрозепам и пиритрамид), введение больших доз кортикостероидов (триамцинолон 40 мг каждые 6 часов). Такая интенсивная терапия проводилась в среднем в течение 6 дней.
Интересно отметить короткую и тихую фазу прояснения сознания у пациентов с черепно–мозговой травмой без органического субстрата (генерализованный отек мозга по данным КТ). Ни у кого из этих пациентов не развился транзиторный синдром с признаками беспокойства, возбуждения и ажитированного состояния. Пациенты с органическим поражением мозга (например, очагами ушиба, внутренними кровоизлияними) и последующей неврологической недостаточностью также имели спокойную фазу прояснения сознания после окончания интенсивной терапии.
Медленное, но стабильное улучшение сознания и неврологическим симптомов было типичным для подострой фазы у этих пациентов. Ни у кого их них не отмечалось длительного периода стагнации или ухудшения состояния.
После окончания терапии семь пациентов были выписаны без необходимости проведения дальнейшей реабилитационной терапии. Три других пациента были переведены в специализированный неврологический реабилитационный центр для последующего восстановительного лечения.
На сегодняшний день, спустя 3,5 года после этого пилотного исследования, мы знаем, что эти три пациента покинули реабилитационный центр. Двое из них полностью интегрировались в их прежний образ жизни, а один не смог вернуться к прежней работе из–за остаточных неврологических изменений.


Обсуждение результатов


После многочисленных малоудачных попыток свести к минимуму проявления транзиторного синдрома после черепно–мозговой травмы при помощи различных нейротропных препаратов, мы были также очень скептически настроены в отношении Актовегина.
Но, с другой стороны, клинически и экспериментально доказанные эффекты этого препарата в неврологии, ангиологии, диабетологии и хирургии были столь очевидными, что мы решили применить Актовегин при лечении черепно–мозговой травмы.
В экспериментах in vitro было показано, что депротеинизированный гемодиализат крови телят увеличивает поглощение кислорода митохондриями клеток, культурами клеток, гистологическими препаратами и отдельными органами. Также было показано, что в изолированных митохондриях увеличивается синтез АТФ. Эти эффекты позволяют сделать вывод о том, что этот препарат оказывает положительное воздействие на аэробный метаболизм и способствует процессам абсорбции и регенерации, которые требуют большого расхода энергии.
В экспериментах на животных было продемонстрировано, что гемодиализат крови телят обладает протективным эффектом в условиях гипоксии. Аналогичный протективный эффект был продемонстрирован Albrecht в его исследовании со здоровыми добровольцами, находившимися в высокогорных условиях гипоксии.
Кроме этого, указанный препарат обладает инсулиноподобной активностью. Bachmann и Heidrich сообщают о быстрой нормализации повышенного уровня глюкозы в крови при проведении внутривенного теста толерантности к глюкозе.
Большое количество положительных результатов было получено при использовании Актовегина при заболеваниях, обусловленных органическими поражениями головного мозга различной этиологии. Также имеется несколько публикаций, описывающих положительные результаты у пациентов с артериальной цереброваскулярной недостаточностью, церебральной интоксикацией и гериатрическими заболеваниями.
Эти исследования свидетельствуют о том, что усиление кровотока под действием гемодеривата в коре головного мозга и ганглиях ствола головного мозга, скорее всего, представляет собой вторичный эффект, то есть результат первичного усиления окислительного метаболизма в ганглиоцитах. Это предположение согласуется с исследованиями Бетманна (Bethmann) и Оттингера (Oettninger), которые подтвердили усиление церебрального кровотока и повышение церебрального потребления кислорода и глюкозы после внутривенного введения актовегина у собак. Эти данные коррелируют с результатами, полученными Хойером (Hoyer). Они использовали препарат для лечения пациентов с синдромом цереброваскулярной недостаточности и также отметили значительно увеличение потребления кислорода и глюкозы.


Протективный эффект в отношении непосредственно поврежденных и находящихся в потенциальной опасности участков головного мозга


Все эти работы свидетельствуют о том, что положительный эффект Актовегина можно в той же степени ожидать и при черепно–мозговых травмах и их последствиях. Положительный эффект в остром периоде черепно–мозговой травмы может быть объяснен антигипоксическим эффектом в отношении непосредственно поврежденной ткани головного мозга и в интактной ткани, которая может быть повреждена опосредованно. Использование глюкозы в терапии черепно–мозговой травмы является давним и общепринятым мероприятием. Проблемы возникали при введении высококалорийных растворов с высокой осмоляльностью (риск развития феномена «рикошета» при использовании растворов с осмотической активностью) и при частых превышениях нормального уровня глюкозы в крови за счет использования глюкокортикоидов. Использование гемодиализата в остром периоде черепно–мозговой травмы может избежать возникновения этих нежелательных эффектов использования больших количеств глюкозы. Поскольку этот препарат обладает инсулиноподобной активностью и способен увеличивать потребление глюкозы тканью головного мозга, нормокалорийные растворы глюкозы могут теоретически оказывать такое же терапевтическое воздействие, как и высококалорийные растворы.


Отсутствие резких колебаний
уровня глюкозы в крови


Факт того, что ни одного из наших пациентов с черепно–мозговой травмой не наблюдались резкие колебания уровня глюкозы в крови, еще раз косвенно свидетельствует о сказанном выше. Хотя здесь следует сразу оговориться: наше исследование не было двойным слепым и проводилось на небольшом числе пациентов. Все наши 25 пациентов получали одинаковую терапию. Они получали либо парентерально, либо энтерально 3000 ккал в день, а в первые 7 дней после травмы еще и большие дозы глюкокортикоидов. Мы ожидали, что у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы с уровнем глюкозы в крови, учитывая и то, что пациенты были разных возрастных групп. Тем не менее таких проблем отмечено не было.
Кроме этого, улучшение микроциркуляции в ткани головного мозга под действием депротеинизированного гемодиализата крови телят гарантирует дальнейшее улучшение обеспечения кислородом травмированного мозга без увеличения объема циркулирующей крови. Это, несомненно, имеет большое значение в остром периоде после травмы.
В литературе неоднократно описывалось усиление репаративных процессов в стадии реабилитации и использование при них Актовегина. Таким образом, легко было провести экстраполяцию на черепно–мозговую травму, в особенности в случае ушибов головного мозга и внутренних кровоизлияний.


Короткая и спокойная фаза
восстановления сознания


У наших пациентов при проведении КТ было подтверждено наличие генерализованного отека мозга без органического субстрата. После прекращения интенсивной седативной терапии у них наблюдалась очень короткая и спокойная фаза восстановления сознания. Ни у кого из этих пациентов не наблюдался транзиторный синдром с выраженным беспокойством, возбуждением или агрессивностью. Напротив, пациенты были спокойны, как после продолжительного глубокого сна. И через 24 часа они продемонстрировали хорошую ориентацию во времени и пространстве с сохранением ретроградной и антеградной амнезии («синдром спящей красавицы»).
У пациентов с органическими поражениями головного мозга (например, кровоизлияния и участки ушиба) и последующим неврологическим дефицитом фаза восстановления сознания после прекращения интенсивной терапии также была отмечена спокойным пробуждением без побочного транзиторного синдрома. Медленное, но стабильное восстановление сознания и неврологических симптомов было характерно для подострой фазы у всех пациентов с церебральными повреждениями и неврологическим дефицитом. Ни у одного пациента не наблюдалось заметно пролонгированной стагнации или рецидива.
Поскольку эти результаты были получены в пилотном ориентировочном исследовании, невозможно сделать вывод о том, что без раннего использования Актовегина наблюдалось бы худшее течение заболевания.
Не вызывает вопросов тот факт, что наши результаты отражают наше собственное впечатление о положительном эффекте терапии с использованием Актовегина у пациентов с черепно–мозговой травмой, и то, что этим данным не достает объективизма. Наши первые наблюдения способствовали продолжению использования этого препарата, и вплоть до настоящего времени эта терапия давала хорошие результаты у пациентов с черепно–мозговой травмой. Мы убеждены, что положительные результаты, полученные при многих неврологических заболеваниях и подтвержденные во многих экспериментальных и клинических исследованиях, также оправдывают применение Актовегина при церебральных травмах.
Целью данной работы является привлечение внимания врачей к возможности расширения возможностей терапии при черепно–мозговой травме. Для объективизации результатов желательно проведение исследования по эффективности депротеинизированного гемодиализата крови телят при черепно–мозговой травме в расширенных по дизайну исследованиях в крупных неврологических центрах.

 

Обзор подготовлен по материалам
Aus Der Klinischen Praxis, 63, 11, 835–841 (1990)

.

Клиника VIVA

Черепно-мозговые травмы (сокращенно ЧМТ) — одни из наиболее частых повреждений и распространенная причина инвалидности, согласно имеющейся медицинской статистике. В группе риска находятся водители транспортных средств, молодое трудоспособное население, спортсмены и т.д.

ЧМТ разделяют по нескольким критериям:

  • степени тяжести (легкая, средняя и тяжелая)
  • характеру травмы (закрытая или открытая)
  • клиническим формам (ушиб мозга, сотрясение, повреждение, сдавливание и т.д.)

Причины возникновения

Как и большинство травм, ЧМТ возникают из-за ударов, падений с высоты, несчастных случаев на работе, дорожно-транспортных происшествий. По снижению частоты возникновения выделяют такие факторы:

  • происшествия на дорогах
  • бытовые травмы
  • производственные ситуации
  • спортивные повреждения

Симптомы, при которых нужна неотложная медицинская помощь:

  • сильные болевые ощущения
  • потеря сознания
  • нарушения речевой функции
  • открытые кровотечения на голове или лице
  • судороги
  • ослабление пульса
  • головокружения, рвота и т.д.

Пока ожидается скорая или пациента везут к специалистам, пострадавшего необходимо уложить на спину или же на бок (если он не в сознании). При наличии ран на них наложить повязку. Периодически надо проверять частоту сердечных сокращений и сам факт наличия пульса.

Диагностика и лечение черепно-мозговых травм

Первичный осмотр проводит травматолог или невролог. Для постановки диагноза в клинике Viva проверяются рефлексы, назначаются лабораторные исследования (рентгенография), ЭЭГ (электроэнцефалография), компьютерная томография и/или МРТ головного мозга. Лечение черепно-мозговой травмы обусловлено характером, степенью тяжести и клинической формой.

Пациентам с ЧМТ назначается антисептическая и антибактериальная медикаментозная терапия. Дополнительно могут потребоваться анальгетики, седативные и противосудорожные препараты. Лечение черепно-мозговой травмы с гематомой предполагает оперативное хирургическое вмешательство: если его не сделать в первые четыре часа, то увеличивается риск осложнений и смерти.

Даже относительно легкие травмы или сотрясения мозга предполагают соблюдение постельного режима, запрет на просмотр видео, чтение, прослушивание музыки. Обязательным условием лечения черепно-мозговых травм является посещение невропатолога после выздоровления с целью исключения риска осложнений.

Невропатологи

Подразделения, где проводится процедура

Остались вопросы?

Лечение последствий тяжелой черепно-мозговой травмы длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов

1. Акшулаков, С.К. Хирургическая классификация последствий ЧМТ / С.К. Акшулаков. Алматы, 1998. — 48 с.

2. Андреев, В.В. Состояние сосудов мозга в зависимости от сроков давности ЧМТ по данным электронной микроскопии. Макро и микроуровни организации мозга / В.В. Андреев с соавт. М., 1990. — С. 107-109.

3. Арбатская, Ю.Д. Экспертиза временной нетрудоспособности в раннем периоде черепно-мозговой травмы и профилактика инвалидности / Ю.Д. Арбатская // Актуальные вопросы трудоспособности и социально-трудовой реабилитации: сб. науч. тр. М., 1970. — С. 13 -28 .

4. Арендт, А.А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение / А.А. Арендт. -М., 1948.-200 с.

5. Бабиченко, Е.И. Некоторые вопросы реабилитационного лечения больных с закрытыми повреждениями головного мозга / Е.И. Бабиченко с соавт. // Реабилитация нейрохирургических больных. М., 1978. — С. 38.

6. Бабиченко, Е.И. Закрытая черепно-мозговая травма, осложненная внутричерепным кровоизлиянием / Е.И. Бабиченко с соавт. Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1974. — 259 с.

7. Бицадзе, А.Н. Клинико-патогенетические и терапевтические аспекты отдаленных последствий ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.Н. Бицадзе. СПб, 1991. — 23 с.

8. Благовещенская, Н.С. Вопросы патогенеза и лечения черепно-мозговой травмы. / Н.С. Благовещенская. М., 1978. — С. 44 — 47.

9. Блинова, A.M. О соотношении нервных и гуморальных механизмов регуляции мозгового кровообращения. Физиологические механизмы регуляции мозгового кровообращения / A.M. Блинова, М.Е. Маршак. -Л., 1963.-С. 2-31.

10. Богатырев, Ю.В. К технике ангиографии сосудов головного мозга через височную артерию / Ю.В. Богатырев // Вопр. нейрохир. 1961. — №5. — С. 40 — 42.

11. Боева, Е.М. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие ЧМТ: / Е.М. Боева, Л.П. Гришина. // Метод, реком. для врачей ВТЭК Минск, 1991. — 22 с.

12. Боева, Е.М. Черепно-мозговая травма как причина инвалидности / Е.М. Боева // ВТЭ и социально-трудовая реабилитация. Мат. межресп. науч.-практ. конф. Минск, 1977. — С. 57 — 60.

13. Борохов, Д.З. Ультразвуковое сканирование головного мозга в неотложной нейрохирургии: автореф. дис. . канд. мед. наук / Д.З. Борохов.-М., 1997. 21 с.

14. Боташев, Р.Х. Посттравматическая гидроцефалия у детей: дис. канд. мед. наук / Р.Х. Боташев. СПб., 2001.- 143 с.

15. Бухтияров, А.Г. О внутриартериальном и внутривенном введении некоторых химических раздражителей / А.Г. Бухтияров. Л.: Изд-во ВМА, 1949.-С. 37.

16. Вейн, A.M. Клинические и патофизиологические аспекты социально -трудовой адаптации при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы / A.M. Вейн, А.С. Осетров // Неврология и психиатрия Киев, 1989.-С. 11-14.

17. Величко, О.А. // Актуальные проблемы врачебно-трудовой экспертизы. -М., 1981.-С. 24-31.

18. Вихерт, Т.М. О патогенезе артериального спазма у нейрохирургических больных / Т.М. Вихерт с соавт. // 4-й Всесоюзный съезд нейрохирургов. -М., 1988.-С. 209-210.

19. Владимирова, А.Ф. с соавт. // 5-й Съезд невропатологов и психиатров УССР: мат. съезда. Киев, 1973. — С. 73-75.

20. Волошин, П.В. с соавт. // Венозная патология головного и спинного мозга. Краснодар, 1979. — С. 64.

21. Гайдар, Б.В. Диагностическое и прогностическое значение показателей реактивности сосудов головного мозга в остром периоде ЧМТ (клинико-экспериментальное исследование): дис. канд. мед. наук /Б.В. Гайдар. -Л., 1983.-272 с.

22. Гайдар, Б.В. Закрытая и открытая травмы черепа и головного мозга / Б.В. Гайдар. СПб., 1996. — 98 с.

23. Гайдар, Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга: дис. д-ра мед. наук / Б.В. Гайдар. Л., 1990. — 379 с.

24. Гайтур, Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Е.И. Гайтур / -М., 1999.-41 с.

25. Ганженко, Л.А. // Вопросы нейрохирургии, невропатологии и психиатрии. Саратов, 1975. — С. 43 — 45.

26. Ганнушкина, И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге / И.В. Ганнушкина. М.: Медицина, 1973. — 255 с.

27. Ганнушкина, И.В. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения: Сосудистые заболевания нервной системы / И.В. Ганнушкина. М., 1975. — С. 66 — 105.

28. Гвоздев, Ю.Б. Изменения ликворосодержащих пространств головного мозга у больных с травматическими субарахноидальными кровоизлияниями / Гвоздев Ю.Б. // Вопр. психиатрии, невропатологии и нейрохирургии. Саратов, 1971. — С. 64 — 75.

29. Георгиева, С.А. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга / С.А. Георгиева, Н.Е. Бабиченко, Д.М. Пучиньян. -Саратов, 1993.-221 с.

30. Гиткина, JI.С. Ошибки в тактике ведения и экспертизе трудоспособности больных с заболеваниями нервной системы и пути их устранения: метод, реком. / Л.С. Гиткина с соавт. Минск, 1989. — 126 с.

31. Гиткина, Л.С. Причины инвалидности больных в острый и отдаленный периоды черепно-мозговой травмы / Л.С. Гиткина с соавт. // Здравоохранение Беларуси. 1994. — №8 — С. 37 — 40.

32. Глиатилин в комплексном лечении травм и заболеваний головного мозга: метод, реком. / под ред. А.Ю. Савченко. Омск, 1999. — 21 с.

33. Гогорян, С.Ф. Эпидемиология острой ЧМТ в Ставропольском крае. Анализ летальности. Организация специализированной нейрохирургической помощи / С.Ф. Гогорян // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. Ростов-на-Дону, 2002. — С. 37.

34. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 1992 году // Здравоохр. РФ. 1994. — №4. — С. 3 — 8.

35. Гращенков, Н.И., Иргер И.М. // Многотомное руководство по неврологии. М., 1962. — Т. 8. — С. 11 — 105.

36. Гургенидзе, Н.Д. Клиника, диагностика и комплексное лечение множественных очагов размозжения головного мозга: дисс. канд. мед. наук / Н.Д. Гургенидзе. СПб., 1997. — 161с.

37. Дралюк Н.С. с соавт. Интракаротидная инфузия в лечении травматической ишемии головного мозга / Н.С. Дралюк, В.Я. Старосоцкий, Ю.В. Молин // Проблемы нейротравмы и сосудистой патологии головного мозга. Иркутск, 1983. — С. 86 — 87.

38. Дралюк, М.Г. Внутристволовое микроциркуляторное русло и дифференцированное лечение стволовых дисфункций в остром периоде тяжелой ЧМТ: дис. д-ра мед. наук / М.Г. Дралюк. Красноярск, 1990. -385 с.

39. Дралюк, Н.С. К обоснованию длительной интракаротидной инфузии и регионарной перфузии в лечении тяжелых воспалительных заболеваний мозга и его оболочек: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н.С. Дралюк. -Красноярск, 1971.-33 с.

40. Дралюк, Н.С. К вопросу о перфузии и инфузии головного мозга / Н.С. Дралюк // Актуальные вопросы клинической медицины. Красноярск, 1966.-С. 36.

41. Дубенко, Е.Г. // 5-й Съезд невропатологов и психиатров УССР: мат. съезда. Киев, 1973. — С. 36 — 37.

42. Дубова С.Б. с соавт. Влияние реополиглюкина на локальный мозговой кровоток в нейрохирургической клинике /С.Б. Дубова, В.И. Салалыкин, С.Н. Федоров // Вопросы нейрохир. 1974. — №1. — С. 26 — 29.

43. Дубровская, М.К., Терехова Е.И. // Сосудистые заболевания нервной системы. М., 1980. — С. 98 — 101.

44. Заболотных, В.А. Практический курс классической электроэнцефалографии / В.А. Заболотных, В.Н. Команцев, А.Г. Поворинский. СПб., 1998. — 82 с.

45. Заиров, Б.В. Сосудистые заболевания в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.В. Заиров. М., 1965. — 24 с.

46. Зенков, JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / JI.P. Зенков. Таганрог: Изд-во Таганрогского гос. радиотехнического ун-та, 1996. — 358 с.

47. Зотов, Ю.В. Основные принципы хирургии дислокаций головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Ю.В. Зотов с соавт. // Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с черепно-мозговой травмой. JL, 1984 — с. 61.

48. Зубков, Ю.Н. Лечение больных с внутричерепными артериальными аневризмами в геморрагический период: автореф. дис. . д-ра мед. наук / Ю.Н. Зубков. М, 1989. — 50 с.

49. Иванов, B.C. Состояние микроциркуляторного русла у больных с тяжелым травматическим поражением головного мозга / B.C. Иванов с соавт. // Казанский мед. журн. 1992. — №1 — С. 456 — 459.

50. Исмаил Тауфик Мухамед Абдель. Изменения венозного давления, содержания воды в головном мозге и их значение в генезе внутричерепной гипертензии у больных с тяжелой ЧМТ: дис. канд. мед. наук / Исмаил Тауфик Мухамед Абдель. Л., 1985. — 251 с.

51. Калашников А.А. Изменение центральной и периферической гемодинамики при хирургическом лечении больных опухолями головного мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.А. Калашников. -Л., 1978.-31 с.

52. Камалов Н.А. с соавт. // Казанский мед. журн. 1976. — №6. — С. 516-517.

53. Канарейкин, К.Ф. //Воен.-мед. журнал. 1965. -№1. -С. 17-21.

54. Касик А.А. Внеклеточный ацидоз головного мозга и его патофизиологическое значение: автореф. дис. . д-ра мед. наук / А.-Э. А. Каасик. Тарту, 1972. — 63 с.

55. Касумов Р.Д. Диагностика и комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга: дис. д-ра мед. наук / Р.Д. Касумов. Л., 1989. — 500с.

56. Касумов Р.Д. Динамика локального мозгового кровотока и импеданса у больных с очагами размозжения головного мозга в зависимости оттактики и терапии в послеоперационном периоде. / Р.Д. Касумов, В.В. Семенютин // Нейротравма. Л., 1986. — С. 79 — 96.

57. Касумов Р.Д. с соавт. Значение степени гипертензионно-дислокационного синдрома в хирургической тактике при тяжелой черепно-мозговой травме с наличием очагов размозжения / Р.Д. Касумов, Ю.П. Лапшинов, В.И. Сидоренко // Нейротравма. Л., 1986. -С. 79-96.

58. Касумов, Р.Д. Очаги размозжения головного мозга (клиника, диагностика, лечение) / Р.Д. Касумов, Ю.В. Зотов СПб. 1996. — 256с.

59. Катькалова, С.В. //Актуальные вопросы мед. науки и здравоохранения Киргизии. Фрунзе, 1981. — С. 80 — 82.

60. Климова, A.M. с соавт. //Актуальные вопросы врачебно-трудовой экспертизы, реабилитации и профилактики инвалидности. Минск, 1972.-Вып. 1.-С.331 -334.

61. Кондаков, Е.Н. // Вопросы нейрохирургии, невропатологии и психиатрии. Саратов. 1975. — С. 77 — 78.

62. Коновалов, А.Н. КТ в нейрохирургической клинике / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко. М.: Медицина, 1985. — 296 с.

63. Коновалов, А.Н. МРТ в нейрохирургии / А.Н. Коновалов, В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин. М., 1997. — 472 с.

64. Коновалов, А.Н. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий / А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, Л.Б. Лихтерман с соавт. // Вопр. нейрохир. 1994. — №4 — С. 18-25.

65. Коновалов, А.Н. Патогенез, диагностика и лечение ЧМТ и ее последствий / А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, Б.Л. Лихтерман // Вопр. нейрохир. 1994. — № 4. — С. 18-25.

66. Корниенко, В.Н. Детская нейрорентгенология / В.Н. Корниенко В.И., Озерова. М.: Медицина, 1993. — 385 с.

67. Корнценштейн, Э.Н. // Вопросы клинической медицины. Саратов, 1971. — Вып. 3-С. 242 — 248.

68. Кривошапкин, С.А. Кровоснабжение в каротидной и вертебро-базилярной системах при ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук / С.А. Кривошапкин. Д., 1982. — 27 с.

69. Крылов, В.Е. Изменения микроциркуляторного русла мозга при черепно-мозговой травме / В.Е. Крылов с соавт. // Казанский мед. журн. 1988. — №1 — С. 66-68.

70. Курако, Ю.Л., Волянский В.Е. // Венозная патология головного и спинного мозга. Краснодар, 1979. — С. 78 — 80.

71. Куренкова, А.И. // Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях легких, вибрационной болезни и туберкулеза. М., 1973. -С. 164-167.

72. Куренкова, А.И. с соавт. // Врачебно-трудовая экспертиза и социально -трудовая реабилитация при последствиях черепно-мозговых травм. М., 1974.-С. 139- 143.

73. Курмис, Д.А. Изменения основных механических свойств артерий головного мозга при ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук / Д.А. Курмис. Тарту, 1982. — 24 с.

74. Лебедев, В.В. Влияние дегидратационной терапии на внутримозговое давление и локальный кровоток при геморрагическом инсульте и ЧМТ / В.В. Лебедев, Л.Г. Симонов, Ю.С. Иоффе // Вопр. нейрохир. 1979. -№1.- С. 17-19.

75. Лебедев, В.В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей / В.В. Лебедев В.В. Крылов. М.: Медицина, 2000. — 568 с.

76. Лебедев, В.В. Об объеме хирургических вмешательств при тяжелой черепно-мозговой травме / В.В. Лебедев, А.Д. Кравчук // Вопр. нейрохир. 1983. — №2 — С. 14.

77. Лебедев, В.В. Ушибы и дислокации мозга в нейротравматологической клинике / В.В. Лебедев // Хирургическое лечение ушибов и дислокаций мозга.-М., 1974.-С. 4.

78. Лексин, Е.Н. // Венозная патология головного и спинного мозга. -Краснодар, 1979. С. 83 — 85.

79. Лисица, Ф.М. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1967. — №3. — С. 343 — 347.

80. Лихтерман, Л.Б. Принципы современной периодизации течения ЧМТ / Л.Б. Лихтерман. 1990. — №6 — С. 13 — 16 .

81. Лихтерман, Л.Б. Терминология гидроцефалии после ЧМТ / Л.Б. Лихтерман, В.А. Лошаков, Э.С. Юсеф // Вопр. нейрохир. 1993. — №3. -С. 17-18.

82. Лубенский, Ю.М. с соавт. Длительная внутриартериальная и внутриаортальная инфузия как метод лечения некоторых воспалительных заболеваний / Ю.М. Лубенский с соавт. Красноярск, 1970.-С. 35.

83. Луцкий, И.С. Клинико-параклиническая оценка и некоторые вопросы патогенеза отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы: автореф. дис. . канд. мед. наук / И.С. Луцкий. Харьков, 1989. — 21 с.

84. Макаров, А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация / А.Ю. Макаров // Неврологический журн. 2001. — №2 -С. 38-41.

85. Макаров, А.Ю. Черепно-мозговая травма / А.Ю. Макаров с соавт. // Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы / под ред. А.Ю. Макарова. СПб, 1998. — С. 211 — 232 .

86. Мамисашвили, В.А. Об участии миогенных реакций сосудистых эффекторов в регулировании мозгового кровообращения при измененииобщего АД: Регуляция мозгового кровообращения / В.А. Мамисашвили. Тбилиси, 1980. — С. 25 — 28.

87. Маслиев, А.С. с соавт. // Сосудистые заболевания с психическими нарушениями. М., 1974. — С. 375 — 378.

88. Медведев, А.В. Проблемы отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы в условиях научно — технического прогресса / А.В. Медведев, JI.A. Тарнопольская. Харьков, 1989. — 169 с.

89. Минасян, О.З. с соавт. // Тезисы докладов научно-практической конференции. М., 1976. — С. 204 — 205.

90. Миняев, В.А. Формы и методы работы крупной городской поликлиники (Опыт работы поликлиники №51 г. Ленинграда) / В.А. Миняев, И.В. Поляков, Н.А. Шестакова. М., Медицина, 1980. — 207 с.

91. Михайленко, А.А. с соавт. // Журн. невропатологии и психиатрии. -1993. -№1.- С. 39 -42.

92. Можаев, С.В. Клиника и комплексное лечение септических тромбозов кавернозного синуса: метод, реком. / С.В. Можаев с соавт. Л., 1983. -С. 40.

93. Москаленко, Ю.Е. Внутричерепная гемодинамика: Биофизические аспекты / Ю.Е. Москаленко, Г.Б. Вайнштейн, И.Т. Демченко, Ю.Н. Кисляков, А.И. Кривченко. Л.: Наука, 1975. — 202 с.

94. Москаленко, Ю.Е. Некоторые особенности регуляции мозгового кровотока: Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга / Ю.Е. Москаленко, И.Т. Демченко, С.В. Буров, А.Н. Дерий. Л., 1974. — С. 13 — 15.

95. Москаленко, Ю.Е. О возможной структурно функциональной организации системы регуляции местного мозгового кровотока / Ю.Е. Москаленко, А.И. Кривченко // Физиол. журн. СССР. — 1975. — Т. 61, №10.-С. 1486- 1492.

96. Москаленко, Ю.Е. Соотношение местных и центральных механизмов в регуляции органного кровоснабжения / Ю.Е. Москаленко, Г.Б. Вайнштейн, Ю.П. Моргалев, В.Н. Семерня. Рига, 1980. — С. 97 — 104.

97. Мчедлишвили, Г.И. // Патологическая физиология. 1985. — №2 — С. 75 -81.

98. Мчедлишвили, Г.И. // Спазм артерий головного мозга. Тбилиси, 1977. -54 с.

99. Непомнящий, В.П. Организационные и методические вопросы изучения распространенности ЧМТ в СССР / В.П. Непомнящий, Л.Б. Лихтерман, В.В. Ярцев // Вопр. нейрохир. 1988. — №2. — С. 53 — 56.

100. Нестерова, Н.А. Клиника и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения: автореф. дис. .канд. мед. наук / Н.А. Нестерова. -Пермь, 1992. 23 с.

101. Новокшенов, А.В. Малоинвазивные хирургические методы в системе лечения травматических повреждений головного мозга (в остром и отдаленном периодах): дис. д-ра мед. наук / А.В. Новокшенов. СПб., 2000. — 252 с.

102. Нягу, А.И. Принципы диагностики и лечения декомпенсации у больных в отдаленном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Методические рекомендации / А.И. Нягу. Харьков, 1980. — 32 с.

103. Одинак, М.М. Классификация и клинические проявления последствий черепно-мозговой травмы / М.М. Одинак, А.Ю. Емельянов // Воен.-мед. журн. СПб. — 1998. — №1 — С. 46 — 51.

104. Одинак, М.М. Новое в терапии острой и хронической патологии мозга: метод, реком. / М.М. Одинак, И.А. Вознюк. СПб, 1999. — 27 с.

105. Одинак, М.М. Применение Глиатилина при острой черепно-мозговой травме / М.М. Одинак, И.А. Вознюк // Воен.-мед. журн. 2000. — №2. — С. 23 — 27.

106. Орлов, Р.С. Непосредственные реакции гладких мышц артерий головного мозга на растяжение: Регуляция мозгового кровообращения / Р.С. Орлов. Тбилиси, 1980. — С. 21 — 25.

107. Островерхов, Г.Е. Регионарная длительная внутриартериальная химиотерапия злокачественных опухолей / Г.Е. Островерхов, С.А. Гаспаряна, Н.Н. Трапезников. Медицина, 1970. — 77 с.

108. Парвис, М. О механизмах регуляции мозгового кровотока в ответ на изменение общего АД: Регуляция мозгового кровообращения / М. Парвис. Тбилиси, 1980. — С. 16 — 21.

109. Парфенов, В.Е. Сборник учебных пособий по актуальным вопросам нейрохирургии / В.Е. Парфенов, Д.В. Свистов. СПб: ИКФ «Фолиант», 2002. — 320 с.

110. Педаченко, Е.Г. Проблемы отдаленных последствий закрытой черепно-мозговой травмы в условиях научно-технического прогресса / Е.Г. Педаченко с соавт. Харьков, 1989. — 169 с.

111. Пишель, Я.В. с соавт. // Венозная патология головного и спинного мозга. Краснодар, 1979. — С. 90 — 92.

112. Помников, В.Г. Церебральная сосудистая патология у больных, перенесших закрытую ЧМТ (клинические, нейрохимические и социальные аспекты): автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.Г. Помников. -СПб, 1996.-45 с.

113. Ромоданов, А.П. с соавт. // 5-й Съезд невропатологов и психиатров УССР: мат. съезда. Киев, 1973. — С. 22 — 25.

114. Рошковская, JI.B. Динамика неврологических расстройств у больных с ишемическими инсультами головного мозга после реваскуляризирующих операций: автореф. дис. . канд мед. наук / JI.B. Рошковская. СПб, 2003. — 19 с.

115. Рудас, М.С. ПЭТ в диагностике последствий черепно-мозговой травмы / М.С. Рудас, Т.Ю. Скворцова, Ф.А. Гурчин, С.В. Можаев, С.В. Медведев // Вопр. нейрохир. 1996. — №3. — С. 8 — 12.

116. Сборник научных трудов. Повреждения мозга. СПб., 1999. — 205 с.

117. Семенов, А.В. Диагностика и лечение открытой проникающей ЧМТ мирного времени: дис. д-ра мед. наук / А.В. Семенов. Иркутск, 2001. -157 с.

118. Серватинский, Г.JT. Дифференциальная диагностика повреждений в стволе мозга при тяжелой ЧМТ / Г.Л. Серватинский, А.Н. Балашов, Д. Гомес-Фустер // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. СПб, 1992. — 265 с.

119. Серватинский, Г.Л. Некоторые вопросы пато- и танатогенеза травматической болезни при ЧМТ / Г.Л. Серватинский // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. СПб, 1992. -265 с.

120. Сергиевский, А.В. Изменения сосудов головного мозга при тяжелой ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.В. Сергиевский. М., 1982. -26 с.

121. Скоромец, А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство для врачей / А.А. Скоромец, Т.А Скоромец СПб., 2000. -397с.

122. Скоромец, Т.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде ЧМТ: дис. д-ра мед. наук / Т.А. Скоромец. СПб, 2002. — 216 с.

123. Скоромец, Т.А. Черепно-мозговая травма / Т.А. Скоромец // Неотложная помощь в вашем доме М., — СПб, 2002. — 160с.

124. Суркин, К.М. Динамика показателей биоэлектрической активности и церебральной гемодинамики в процессе лечения больных с последствиями закрытой травмы мозга: автореф. дис. . канд. мед. наук / К.М. Суркин. СПб, 1997. — 29 с.

125. Тайцлин, В.И. с соавт. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1994. -№6.-С. 13-16.

126. Теплов, С.И. Материалы к нейрогормональной регуляции мозгового кровообращения: Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга / С.И. Теплов, Г.П. Михайлова, С.А. Борисова. Л., 1974. — С. 20 — 22.

127. Теплов, С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга / С.И. Теплов. Л., Наука, 1980. — 131 с.

128. Тестемециану, Н.А. Состояние и перспективы развития нейрохирургической помощи населению Молдавской ССР / Н.А. Тестемециану, В.Г. Темиргаз, И.И. Пасечник, В.И. Пантя // Здравоохранение. Кишинев, 1983. — №3. — С. 30 — 32.

129. Тикк, А.А. Острая внутричерепная гипертензия, клиническое значение и патофизиологические механизмы / А.А. Тикк, А.-Э.А. Касик // Тез. докл. 2-го Всесоюзного съезда нейрохирургов. М., 1976. — С. 167 — 168.

130. Тюваев, Ю.Г. Механизмы развития посттравматической гидроцефалии у больных с тяжелой ЧМТ: автореф. дис. . канд. мед. наук / Ю.Г. Тюваев. -Тарту, 1990.- 16 с.

131. Угрюмов, В.М. Нервная регуляция мозгового кровообращения и метаболизма при нейрохирургической патологии / В.М. Угрюмов, В.И. Швалев, Г.С. Тиглиев // Биол. журн. Армении. 1973. — Т. 26, №9. — С. 98 — 107.

132. Угрюмов, В.М. Регуляция мозгового кровообращения / В.М. Угрюмов с соавт. Л., 1984.-74 с.

133. Фраерман, А.П. Хирургия травматического сдавления головного мозга /

134. A.П. Фраерман // Актуальные вопросы черепно-мозговой травмы. -Горький, 1983. С. 14.

135. Харитонова, К.И. с соавт. // Руководство по нейротравматологии. М., 1978.-Ч. 1.- С. 546-553.

136. Хасаншин, Э.М. Эпидемиология травмы черепа и головного мозга, организация медицинской помощи пострадавшим: дис. канд. мед. наук / Э.М. Хасаншин. СПб, 2003. — 186 с.

137. Хачатрян, В.А. Гидроцефалия при ЧМТ / В.А. Хачатрян, В.П. Берснев,

138. B.Ю. Зотов // Очаги размозжения головного мозга. СПб, 1996. — С. 201 -227.

139. Хилько, В.А. Патогенез и патогенетическая терапия тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы. Лекция / В.А. Хилько. Л., 1982. — 27 с.

140. Хозяинов, В.В. Отдаленные последствия закрытой черепно-мозговой травмы (клинико-пневмоэнцефалографические и компьютерно-томографические сопоставления): автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Хозяинов. Киев, 1988. — 21 с.

141. Холин, А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / А.В. Холин. СПб, 2000. — 190 с.

142. Черненков, В.Г. Методические рекомендации по диагностике и хирургическому лечению множественных базальных ушибов полушарий головного мозга / В.Г. Черненков. Харьков, 1981. — 34 с.

143. Шеховцев, В.И. Эпидемиология острой ЧМТ в Ставропольском крае. Анализ летальности. Организация специализированной нейрохирургической помощи / В.И. Шеховцев с соавт. // Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии. Ростов-на-Дону, 2002. — С. 34.

144. Шогам, И.И. Отдаленные последствия закрытых черепно-мозговых травм / И.И. Шогам // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. — Т. 91, №6.-С. 55-59.

145. Шогам, И.И. с соавт Последствия закрытых черепно-мозговых травм / И.И. Шогам // Журн. невропатологии и психиатр. 1978. — Вып. 7. — С. 30-34.

146. Шогам, И.И. с соавт. Роль закрытой черепно-мозговой травмы в развитии сосудистых расстройств в отдаленном периоде / И.И. Шогам // Журн. невропатологии и психиатрии — 1976. Вып. 3. — С. 335 — 360.

147. Шогам, И.И. Структурно-функциональные основы нервных и психических заболеваний / И.И. Шогам. М., 1983. — Т. I. — С. 223 — 226.

148. Щербаков, П.Н. Диагностика и лечение повторного сдавления головного мозга в остром периоде ЧМТ: дис. канд. мед. наук / П.Н. Щербаков. -СПб, 2002. -174 с.

149. ЭЭГ-критерии прогнозирования, течения и исхода ТЧМТ: метод, реком. под ред. Зенкова JI.P Л., 1988. — 14 с.

150. Aaslid, R. Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J.Neurosurg. 1982. — №57. — P. 769-774.

151. Alavi, A. // J. Neuropsychiatr. 1989. — Vol. 1, №1. — P. 45.

152. Alavi, A. et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1987. — Vol.7, №4. — P. 646.

153. Asari, S. et al. // J. Neurosurg. 1977. — Vol. 46. — P. 795 — 803.

154. Baron, J.C. et al. //Trans. Amer. Neurol. Assoc. 1981. — Vol. 105, №4. — P. 459-461.

155. Bergstrom, K., Scotti G. // Общее руководство по радиологии / под ред. Н. Petersson. М.: Изд-во РА «Спас», 1996. — Т. 1, Гл.: 9 Головной мозг. — С. 167-228.

156. Blaylock, RJ. Hydrocephalus associating with subarachnoid haemorrhage / R.J. Blaylock, J.C. Kempe // Neurochirurgia. 1978. — №21. — P. 20-28.

157. Boronjic, R. Glovobolje / R. Boronjic. Beograd, 1981. — 64 p.

158. Cooper, R. Signs of the loss of autoregulation in men / R. Cooper, A. Hulme, B. Cummias, J. Chawla // Pauminerva Med. 1971. — Vol. 13, №5. — P. 161162.

159. Dalessio, D.J. // Handbook of Clinical Neurology / ed. P.J. Vinken, G.W. Bruyn. Amsterdam, 1968. — Vol. 5. — P. 15 — 24.

160. Dalessio, D.J. Wolffs Headache and other Head Pain / D.J. Dalessio. New-York, 1972. — 84 p.

161. Denny-Brown, D. // Arch.neurol. (Chic.). 1960. — Vol. 12. — P. 194 — 210.

162. Di Chiro, G. // Invest. Radiol. 1987. — Vol. 22, №2. — P. 360 — 371.

163. Dott, N. // Brit. Med. J. 1960. — Vol. 2. — P. 12 — 16.

164. Echlin, F. // Arch. Neurol. Psychiat. ( Chic ) 1942. — Vol. 47 — P. 77 — 96.

165. Echlin, F. //J. Neurosurg. 1971. — Vol. 35. — P. 646 — 656.

166. El Gindi, S. et al. // Acta Neurochir. (Wien). 1979. — Vol. 48, №3 — 4. — P. 237 — 244.

167. Envoldsen, E. et al. // J. Neurosurg. 1976. — Vol. 44. — P. 191 — 214.

168. Frenidenfelt, H. Local and general spasm in internal carotid system following trauma / H. Frenidenfelt, R. Sundstrom // Acta Radiol. 1963. — №1. — P. 278283.

169. Friedman, A. et al. // A Follow up Study of Head Wounds in World War II: Veteran Administration Medical Monograph. — Washington, 1961. — P. 165 — 167.

170. Graham, D. et al. // Lancet. 1971. — P. 265 — 266.

171. Greitz, T et al. // Angiography. Boston, 1961. — Vol. 1. — P. 95 — 100.

172. Hedt Rasmussen, K. et al. // Acta neurol. Scand. — 1964. — Vol. 40. — P. 41 -46.

173. Hillbom, E. // Handbook of Clinical Neurology / Ed P.J.Vinken, G.W. Bruyn. Amsterdam, 1975. — Vol. 24. — P. 496 — 516.

174. Hoyer, S. et al. // Nervenartz. 1971. — Bd 42. — S. 180 — 185.

175. Humayum, M.S. et al. // Nucl. Med. Commun. 1989. — Vol. 10, №5. — P. 335-344.

176. Jho, H.D. Endoscopic pituitarysurgery: an early experience / H.D. Jho, R.L. Carrau, Y. Ко, M.A. Daly // Surg. Neurol. 1997. — Vol. 47, №3. — P. 213223.

177. Jolles, P.R. et al. // J. Nucl. Med. 1989. — Vol. 30, №10. — P. 1589 — 1606.

178. Kakarieka, A. Traumatic subarachnoid haemorrhage / A. Kakarieka. -Springer, Berlin, 1997. 77 p.

179. Kanno, I. A system for cerebral blood flow measurement using an h3150 autoradiografic method and PET / I. Kanno, S. Iida, S. Miura // J. Cerebral blood flow. Metabolism. 1987. — №7. — P. 143-153.

180. Kapp, J. // Ibid. 1977. — Vol. 46.- P. 350 — 356.

181. Kapp, J. // J. Neurosurg. 1968. — Vol. 29. — P. 339 — 349.

182. Kempinsky, W. // Arch. Neurol. Psychiat. (Chic). 1958. — Vol. 79. — P. 376 -389.

183. Kogure, K. et al. // Arch. Neurol. (Chic). 1975. — Vol. 32. — P. 21 — 24.

184. Langfitt ,T.W. et al. // J. Neurosurg. 1986. — Vol. 64, №5. — P. 760 — 767.

185. Langfitt, T. et al. // Progr. Neurol. Serg. 1981. — Vol. 10. — P. 14 — 48.

186. Lende, R.//J. Neurosurg. 1960. — Vol. 17.-P. 90- 103.

187. Levy, E. et al. // Ann. Neurol. 1987. — Vol. 22, №6. — P. 673 — 682.

188. Martins, A. et al. // Ibid. 1977. — Vol. 47. — P. 346 — 352.

189. Matakas, F. Cerebral blood flow during increased subarachnoid pressure / F. Matakas, U. Loipert, J. Franco // Acta. Neurochir. 1971. — Bd. 25. — S. 1936.

190. Mc Cullough, D. et al. // J. Trauma. 1971. — Vol. 11. — P. 422 — 428.

191. Meyer, J. et al. // Brain. 1974. — Vol. 97. — P. 654 — 664.

192. Meyer, J.S. et al. Cerebral hemodynamics and metabolism following experimental head injury / J.S. Meyer, A. Kondo, F. Nomura // J. Neurosurg. 1970. — Vol. 32, N 3. — P. 304 — 319.

193. Miller, J.D. Concept of cerebral perfusion pressure and vascular compression during intracranial hypertension / J.D. Miller, A. Stanek, T.W. Langfitt // Prog. Brain Res. 1972. — Vol. 35. — P. 411-432.

194. Mishra, S. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1967. — Vol. 30. — P. 163 -165.

195. Mori, K. Hydrocephalus Revision of its classification / K. Mori // Hydrocephalus: Pathogenesis and Treatment / ed. S. Matsumoto, N. Tamaki. -Tokyo; Springer-Verlag, 1991. — P. 362-370.

196. Moss, E. Effect of propofol on brain retraction pressure and cerebral perfusion pressure / E. Moss, D.J. Price // Br. J. Anaesth. 1990. — Vol. 65. — P. 823825.

197. Najenson, T. Rehabilitation outcome of brain damaged patients after severe head injury T. Najenson et al. // Int. Rehabil. Med. 1980. — Vol. 2, №1. — P. 17-22.

198. Nakatani, S. et al. // Neurol. Med. Chir. Tokyo. — 1979. — Vol. 19. — P. 703 -715.

199. Nayak, A. et al. // J. Neurol. Sci. 1980. — Vol. 47. — P. 211 — 219.

200. Nick, J. et al. // Res. Clin. Stud. Headache. 1969. — Vol. 2. — P. 115 — 168.

201. Overgaard, J. et al. // Ibid. 1983. — Vol. 59. — P. 433 — 446.

202. Pacard, R.C. et al. // Semin. Neurol. 1994. — Vol. 14, №1. — P. 74 — 83.

203. Rao, N. et al. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1984. — Vol. 65, №5. p. 780 -785.

204. Roberts, M.A. et al. // Brain Injury. 1995. — Vol. 9, №5. — P. 427 — 436.

205. Rougemont, J. Legalisation des pression intracranienne et arterielle systemique dans les etats de mort encephalique / J. Rougemont, M. Barge, A.L. Behabid // Ann. Anesth. Franc. 1974. — T. 15, spec. 3. — P. 117-121.

206. Ruff, R.M. et al. // Ibid. 1994. — Vol. 8, №4. — P. 297 — 308.

207. Sakai, H. Acute traumatic hydrocephalus / H. Sakai, N. Takagi // No Shinkei Geka. 1984. — №12(2). — P. 205-209.

208. Salmon, J.H. Effect of intracranial hypotension on cerebral blood flow / J.H. Salmon, A.L. Timperman // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1871. — Vol. 34, №6. — p. 687-692.

209. Sasaki, O. Trancient obstructive hydrocephalus of an infant following mild head injury / O. Sasaki, Y, Furusava // No Shinkei Geka. 1981. — №9(3). -P. 407-409.

210. Saunders, M. et al. // J.Neurosurg. 1979. — Vol. 51. — P. 18 — 26.

211. Schain, R. // Yale J. Biol. Med. 1960. — Vol. 33. — P. 15 — 36.

212. Scheuer, M.L. Continuos EEG monitoring in the intensive care unit // Epilepsia. 2002. — Vol. 43, Suppl 3. — P. 114-127.

213. Skinhoj, E. et al. // International Congress of Neurology, 8-th: Proceeding. -Vienna, 1965. Vol. 4. — P. 87.

214. Smith, D. et al. // J.Neurosurg. 1969. — Vol. 30 — P. 664 — 672.

215. Soriano, V. // International Congress of Neurology, 8-th: Proceedings -Vienna, 1965. Vol. 5. — P. 64.

216. Souder, E. et al. // J. Nucl. Med. 1990. — Vol. 31, №6. — P. 876.

217. Symon, L. // Background to Migraine. New York, 1967. — P. 78 — 95.

218. Symon, L. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1967. — Vol. 30. — P. 497 -505.

219. Symon, L. // Progr. Brain Res. 1968. — Vol. 30. — P. 63 — 67.

220. Talairach, J. Ca-Planar Stereotaxic Atlas of the Human Brain / J. Talairach, P. Tournoux. New-York, 1988. — P. 122.

221. Taylor, A. // The late effects of Head Injury. Springfield, 1969. — P. 46 — 54.

222. Tokutomi, T. Posttraumatic edema in the corpus callosum shown by MRI / T. Tokutomi, M. Hirohata, T. Miyagi et al. // Acta Neurochir. 1997. — Vol. 70 (Suppl).-P. 80-83.

223. Weber, O. Tendenz fallend / O. Weber // Auto, Mot. Sport. 1990. — №4. — S. 24;

224. Wegener, W.A. // J. Radiat. Appl. Instrument. Pt B. 1991. — Vol. 18, №6. -P. 569-582.

225. Wej, E.P. et al. // Dirk. Res. 1980. — Vol. 46. — P. 37 — 47.

226. Wilkins, R. // Handbook of Clinical Neurology / ed. P.J. Vinken, G.W. Bruyn. Amsterdam, 1975. — Vol. 23. — P. 162 — 197.

227. Willenberg, E. Haufigkeit und Problematik des Shadelhirntraumas unter Alkoholenfluss / E. Willenberg et al. // Zbl. Chir. 1982. — Bd. 107, №176. -S. 1106-1111.

228. Worley, G. et al. // Develop. Med. Child. Neurol. 1995. — Vol. 37, №3. — P. 213-220.

229. Yang, C. Ventriculo-peritoneal shunts for thirty-two patients with traumatic hydrocephalus / C. Yang, Y. Xie // Hanan I Ко Та Hsueh Pao. 1997. — №22 (5).-P. 431-433.

Восстановление после черепно-мозговой травмы

Что такое черепно-мозговая травма (ЧМТ)?
В настоящее время нет единого определения, что такое ЧМТ. По сути, черепно-мозговая травма – это повреждение механической энергией черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов головного мозга и черепных нервов (Зайцев О.В. и соавт, 2010).

ЧМТ – одна из самых частых видов травм1: составляет до 50% от всех травм. ЧМТ ежегодно получают 4 из 10002

В большинстве случаев – 81-90% ЧМТ имеет легкий характер – в виде сотрясения головного мозга и ушиба головного мозга легкой степени тяжести2. Почему это важно? Нередко лица, получившие черепно-мозговую травму, не осознают серьезности состояния, а значит могут не своевременно обратиться за помощью. В результате до 90% пациентов в течение 2-10 лет после перенесенной ЧМТ имеют те или иные неврологические и психические нарушения, влияющие на их социальную адаптацию и трудоспособность2.

Симптомы после черепно-мозговой травмы

3 симптома сотрясения головного мозга:

потеря сознания

тошнота или рвота

нарушение памяти на короткий период времени

Как правило, после сотрясения мозга отмечается головная боль, тошнота, слабость. Обязательно обратитесь к врачу, если у вас есть такие симптомы после травмы головы!

Важно! При сотрясении головного мозга нет очаговой неврологической симптоматики (например, слабость в ноге или руке, нарушение речи или двигательных функций).

Симптомы средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ3:

  • сильная головная боль
  • сильная тошнота/рвота
  • нарушения движения глаз, конечностей, неустойчивость при стоянии или ходьбе и др.
  • нарушения речи и чувствительности
  • эмоциональные нарушения (например, агрессия)
  • длительное нарушение или отсутствие сознания/кома
  • нарушения дыхания и гемодинамики

Если после ЧМТ отмечаются данные симптомы, необходима срочная медицинская помощь в стационаре! Для прогноза после черепно-мозговой травмы имеет значение не только тяжесть ЧМТ, но и время, прошедшее после травмы, сроки оказания и объем медицинской помощи.

Реабилитация головного мозга — Клиника Майо

Обзор

Реабилитационная терапия головного мозга помогает людям восстановить функции, утраченные в результате черепно-мозговой травмы. Это могут быть повседневные действия, такие как прием пищи, одевание, ходьба или речь. Травмы головного мозга могут повлиять на людей по-разному. Люди, перенесшие серьезные травмы головного мозга, могут иметь:

  • Проблемы с движением
  • Эмоциональные проблемы
  • Проблемы с мышлением и памятью
  • Языковые проблемы
  • Боль или онемение

Товары и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Почему это делается

После черепно-мозговой травмы вернуться к самостоятельной жизни, работе или учебе может быть непросто.Команда специалистов по реабилитации головного мозга клиники Мэйо работает над тем, чтобы помочь людям с черепно-мозговыми травмами восстановить как можно больше функций и помочь им стать как можно более независимыми.

Инсульт является наиболее частой причиной черепно-мозговой травмы, требующей реабилитации головного мозга. Инсульт возникает при недостатке притока крови к мозгу или кровоизлиянии в мозг.

Многие люди, лечившиеся в клинике реабилитации мозга Мэйо, перенесли инсульт. Другие распространенные причины дисфункции головного мозга включают опухоли головного мозга и черепно-мозговые травмы, вызванные воздействием внешних сил, таких как падение или автомобильная авария, на голову или тело.

Чего ожидать

Реабилитация мозга часто начинается в больнице, иногда с нескольких минут умственных и физических упражнений в день. Вам может потребоваться стационарная реабилитация головного мозга в специальном учреждении после того, как вы будете готовы покинуть больницу, но до того, как вы будете готовы вернуться домой.

Во время стационарной реабилитации головного мозга ваша команда по уходу поможет вам перейти к самостоятельному проживанию дома, к проживанию дома с посторонней помощью или к проживанию в учреждении вне дома.Ваша команда будет работать с вами, чтобы помочь улучшить физическое, умственное и поведенческое функционирование.

Ваша терапия и лечение будут зависеть от ваших индивидуальных потребностей. Специалисты по реабилитации головного мозга будут работать с вами и вашей семьей, чтобы обсудить цели лечения и определить пути достижения этих целей.

Вам может потребоваться амбулаторная реабилитация. Программа амбулаторной реабилитации направлена ​​на то, чтобы помочь вам улучшить ваше физическое, когнитивное и поведенческое функционирование, чтобы вы могли жить и работать как можно более независимо после того, как ваше состояние стабилизируется.

Клиника реабилитации мозга Mayo Clinic предлагает специализированную помощь от любого члена команды реабилитации мозга. В состав группы входят врачи, прошедшие обучение в области физиотерапии и реабилитации, физиотерапевты и эрготерапевты, логопеды, логопеды, медсестры с передовой практикой и другие специалисты.

Клиника реабилитации головного мозга предлагает несколько амбулаторных программ, в том числе:

  • Лечение сотрясения мозга. Клиника реабилитации головного мозга Мэйо проводит скоординированные комплексные индивидуальные клинические оценки сотрясения мозга.Помощь также интегрирована между специализированными командами в отделениях неврологии, психиатрии и психологии, спортивной медицины, нейрорадиологии и лаборатории вестибулярного аппарата/баланса.

    Эта модель помощи, ориентированная на нужды пациента и основанная на доказательной оценке и измерении результатов, обеспечивает идеальные условия для систематической и эффективной междисциплинарной оценки сотрясения головного мозга.

  • Когнитивная реабилитация. На индивидуальных сеансах терапии терапевты по когнитивной реабилитации работают с вами, чтобы улучшить ваши мыслительные (когнитивные) навыки и добиться максимального успеха в личной и профессиональной деятельности.
  • Координация профессионального дела. Персонал клиники Мэйо поможет вам разработать план возобновления работы на прежней работе, поможет вам определить новые карьерные цели или найти способы наиболее эффективного возобновления другой продуктивной деятельности.
  • Программа нейромышечной реабилитации головного мозга. Физиотерапевты и эрготерапевты, прошедшие обучение в области реабилитации головного мозга, используют самые современные подходы к лечению ограничений подвижности и двигательного контроля, а также к максимальной реинтеграции в независимую жизнь.
  • Речевая и языковая реабилитация. Во время индивидуальных терапевтических сеансов логопеды работают с вами, чтобы уменьшить любые языковые или другие ограничения для эффективного общения, с которыми вы можете столкнуться.
  • Группа по преодолению травм головного мозга (BICS). BICS — это лечебная программа для небольших групп, состоящая из 12 сеансов продолжительностью два часа каждый, проводимых совместно нейропсихологом и клиническим социальным работником. Группа предназначена для помощи как выжившим с черепно-мозговыми травмами, так и членам семьи или опекунам.

    В BICS будет предоставлено обучение и подготовка по черепно-мозговой травме, и вы освоите важные навыки преодоления последствий травмы.

06 февраля 2018 г.

Черепно-мозговая травма: что нужно знать о симптомах, диагностике и лечении

Изображение

Испанский

Автомобильная авария.Футбольная снасть. Неудачное падение. Эти и многие другие вещи могут привести к травмам головы. Травмы головы могут случиться с кем угодно, в любом возрасте, и они могут привести к повреждению головного мозга.

Вот как может произойти повреждение: внезапное движение головы и мозга может привести к тому, что мозг подпрыгнет или скрутится в черепе, повреждая клетки мозга, разрывая кровеносные сосуды и вызывая химические изменения. Это повреждение называется черепно-мозговой травмой (ЧМТ).

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США продолжает изучать ЧМТ и поощряет разработку медицинских устройств, помогающих диагностировать и лечить ее.

Причины и симптомы ЧМТ

ЧМТ

часто вызывается ударом, ударом, толчком или взрывом по голове или проникающей травмой головы, нарушающей нормальную функцию мозга. Не все удары по голове приводят к ЧМТ. Но когда это происходит, ЧМТ может варьироваться от легкой (например, кратковременное изменение психического состояния или сознания) до тяжелой (например, более длительный период бессознательного состояния или серьезные проблемы с мышлением и поведением после травмы).

Около 75 процентов ЧМТ (или 3 из каждых 4), которые происходят каждый год, являются легкими.Если у человека появились симптомы ЧМТ после удара по голове, значит, был поврежден головной мозг. Легкие ЧМТ всегда связаны с некоторой степенью повреждения головного мозга.

Симптомы легкой ЧМТ включают:

  • головная боль
  • путаница
  • головокружение
  • звон в ушах
  • нарушение памяти
  • затуманенное зрение
  • поведенческие изменения

Умеренная и тяжелая ЧМТ может вызывать больше симптомов, включая:

  • повторная рвота или тошнота
  • невнятная речь
  • слабость в руках или ногах
  • проблемы с мышлением и обучением
  • смерть

Если у вас есть вопросы о ЧМТ, обратитесь к своему поставщику медицинских услуг.Любой человек с признаками ЧМТ должен как можно скорее обратиться за медицинской помощью. Звоните 911 в экстренных ситуациях.

Диагностика ЧМТ

Хотя некоторые симптомы легкой ЧМТ трудно обнаружить, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Американский колледж реабилитационной медицины и некоторые другие организации опубликовали рекомендации по диагностике ЧМТ.

Медицинский осмотр — это первый шаг к диагностике потенциальной черепно-мозговой травмы. Оценка обычно включает неврологическое обследование.Этот экзамен оценивает мышление, двигательную функцию (движение), сенсорную функцию, координацию, движение глаз и рефлексы.

Визуализирующие тесты, включая КТ и МРТ, не могут выявить все ЧМТ. Но тесты этих медицинских устройств, регулируемых FDA, могут помочь поставщикам медицинских услуг исключить некоторые из более серьезных травм головного мозга. В частности, эти сканирования могут обнаружить кровотечение в результате травматического повреждения, которое требует немедленной медицинской или хирургической помощи.

Ни одно из медицинских устройств, одобренных или одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), не предназначено для использования отдельно без решения медицинского работника, обученного диагностике и лечению ЧМТ.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобряло и не одобряло какие-либо медицинские изделия, предназначенные только для диагностики или лечения ЧМТ без других диагностических тестов или методов лечения, проводимых поставщиком медицинских услуг.

Важное примечание о безопасности: В 2019 году FDA выпустило сообщение о безопасности, в котором содержатся рекомендации и предупреждения относительно использования медицинских устройств, которые не были одобрены FDA или одобрены FDA для оценки, диагностики или лечения головы. травма или «сотрясение мозга», другое название легкой черепно-мозговой травмы.

Медицинские устройства, не одобренные FDA или не одобренные FDA, могут неправильно диагностировать ЧМТ. Устройства, одобренные FDA и одобренные FDA, могут неправильно диагностировать ЧМТ, если они используются отдельно без других диагностических тестов, проводимых поставщиком медицинских услуг. Неправильный диагноз может привести к:

  • Неправильное решение позволить человеку вернуться к игре или другой деятельности с черепно-мозговой травмой
  • Пропущенный диагноз черепно-мозговой травмы или
  • Отсутствие надлежащего лечения черепно-мозговой травмы

При травме головы немедленно обратитесь за медицинской помощью.FDA не одобрило никаких устройств, которые могут оценить или диагностировать черепно-мозговую травму без оценки со стороны поставщика медицинских услуг.

Дополнительные действия и исследования FDA по ЧМТ

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) продолжает работать с исследовательским и клиническим сообществом для разработки более эффективных клинических исследований, чтобы можно было разрабатывать новые медицинские продукты. И FDA продолжает проверять и оценивать медицинские устройства на безопасность и эффективность.

Необходимы более чувствительные и объективные способы диагностики и выявления легкой ЧМТ.Своевременная диагностика важна для предотвращения повторных травм и разработки новых методов лечения. Это связано с тем, что повторяющиеся травмы несут в себе риск «синдрома второго удара». Если люди, которые не оправились от травмы головы, получают вторую травму головы, это может привести к более серьезному повреждению головного мозга и большему неврологическому дефициту. А в некоторых случаях повторяющиеся травмы могут привести к летальному исходу или вызвать деменцию в более позднем возрасте.

Ученые FDA продолжают исследования диагностических тестов для легкой ЧМТ.Ученые изучают анализы крови при ЧМТ, специальную визуализацию мозга, движения глаз и паттерны мозговых волн. Они также изучают возможность использования портативных устройств визуализации для выявления легкой ЧМТ.

Что нужно знать о последствиях ЧМТ

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, мало что можно сделать для устранения первоначального повреждения головного мозга, вызванного травмой. Но медицинские работники будут работать, чтобы стабилизировать состояние пациентов и попытаться предотвратить дальнейший вред. Тяжесть отдаленных последствий зависит от серьезности травмы, места травмы, количества предыдущих травм головного мозга, а также возраста и общего состояния здоровья пациента.

Помогает защитить мозг спортсменов от повторяющихся незначительных ударов по голове

В начале 2021 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разрешило продажу устройства, помогающего защитить мозг от эффектов, связанных с повторяющимися незначительными ударами по голове, наблюдаемыми на специальных МРТ.

Устройство под названием Q-Collar предназначено для спортсменов в возрасте от 13 лет и старше. Устройство следует использовать с другим защитным спортивным снаряжением, которое оно не заменяет. Q-Collar не требует рецепта.Не было показано, что использование позволяет более быстро вернуться к занятиям, связанным с риском ЧМТ, или позволяет выполнять действия с повышенным риском ЧМТ или применять повышенную силу во время занятий спортом.

Помните, что если у вас есть какие-либо вопросы о возможной черепно-мозговой травме, обратитесь к своему лечащему врачу.

Профилактические противоэпилептические средства после черепно-мозговой травмы: систематический обзор

Судорожная активность в раннем посттравматическом периоде после черепно-мозговой травмы может вызвать вторичное повреждение головного мозга в результате повышенных метаболических потребностей, повышения внутричерепного давления и избыточного выброса нейротрансмиттеров.Хотя озабоченность по поводу побочных эффектов ранней судорожной активности была основным терапевтическим обоснованием профилактического использования противоэпилептических препаратов при лечении острой черепно-мозговой травмы, недавние патофизиологические исследования показали, что некоторые противоэпилептические препараты могут также оказывать нейропротекторное действие. Например, было показано, что фенитоин уменьшает повреждение нейронов на животных моделях и моделях гипоксии in vitro. Нейропротекторный эффект фенитоина может быть опосредован зависимой от напряжения блокадой натриевых каналов.1 2 Эти результаты позволяют предположить, что противоэпилептические препараты могут оказывать благотворное влияние на неврологический исход после черепно-мозговой травмы, независимо от их влияния на судорожную активность. С другой стороны, противоэпилептические препараты имеют необычно узкий терапевтический диапазон и хорошо задокументированную токсичность даже у неврологически стабильных пациентов. Наиболее распространенными побочными эффектами являются нарушение умственной и двигательной функции, а также сообщалось о серьезных побочных эффектах, включая смерть от гематологических реакций.3 Реакция поврежденного мозга на противоэпилептические препараты такова, что токсические эффекты могут быть более выраженными, а неврологическое восстановление может быть отсрочено.Опрос нейрохирургов, сертифицированных советом директоров в 1973 г., показал, что 60% из них использовали противоэпилептические препараты профилактически у пациентов с черепно-мозговой травмой. 4 Нам не удалось найти какие-либо современные сообщения о текущих различиях в практике в этой области, хотя существуют большие различия в других аспектах раннего лечения были зарегистрированы пациенты с черепно-мозговой травмой. 5 Недавние рекомендации рабочей группы Фонда мозговой травмы предлагают использовать раннюю противосудорожную профилактику у пациентов с черепно-мозговой травмой, хотя в руководствах признается, что это область значительной клинической неопределенности.6

Вопрос о том, связано ли профилактическое использование противоэпилептических препаратов с благоприятным неврологическим восстановлением независимо от судорожной активности или связан с ней, ранее не рассматривался. Для изучения эффективности и безопасности противоэпилептических средств при лечении острой черепно-мозговой травмы мы провели систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Мы оценили «количество, необходимое для лечения»7, чтобы предоставить клинически интерпретируемые показатели пользы и несмертельных побочных эффектов.

Методы

КРИТЕРИИ ВКЛЮЧЕНИЯ

В обзор включены все контролируемые испытания противоэпилептических средств, в которых участники исследования имели клинически определенную острую черепно-мозговую травму любой степени тяжести, а субъекты были распределены в лечебные или контрольные (плацебо-контролируемые или немедикаментозные) группы на основе случайного или квазислучайного распределение. Испытания, в которых вмешательство было начато более чем через восемь недель после травмы, были исключены. Языковых ограничений не было.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ СООТВЕТСТВУЮЩИХ ИСПЫТАНИЙ

MEDLINE (1966 г. – август 1996 г.) был проведен поиск с использованием комбинации оптимально чувствительной стратегии поиска Cochrane Collaboration для рандомизированных контролируемых испытаний 8 и терминов, связанных с черепно-мозговой травмой, в сочетании с темой MeSH под заголовком «эпилепсия, посттравматическая» и терминами произвольного текста. с использованием подстановочных знаков: (эпилепс* или судороги*) рядом с (посттравма*или посттравма* или травма*). Полученные цитаты были изучены, а цитаты, потенциально относящиеся к этому обзору, были полностью извлечены и проанализированы.Поиск в EMBASE (1982 г. – ноябрь 1996 г.) проводился с использованием аналогичного подхода, а также в Индексе научных и технических материалов BIDS (1981 г. – ноябрь 1996 г.), CINAHL (1982 г. – октябрь 1996 г.) и рефератах Dewent Biotechnology. Был проведен поиск в следующих специализированных реестрах контролируемых испытаний: в базе данных Национального центра аудита и исследований интенсивной терапии в Соединенном Королевстве, в базе данных Кокрановской группы по инсульту и Кокрановской группы по эпилепсии, а также в Кокрановской библиотеке. Был проведен ручной поиск в нескольких дополнительных журналах и материалах конференций.Были проверены списки ссылок всех соответствующих статей. Первому автору всех отчетов было отправлено письмо с запросом дополнительной информации об опубликованном отчете и просьбой помочь в выявлении любых дальнейших испытаний, которые могли быть проведены ими или другими исследователями. Мы также связались с фармацевтическими компаниями, производящими противоэпилептические препараты, и попросили их сообщить о любых дальнейших опубликованных или неопубликованных исследованиях, а также связались с Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, отделение эпилепсии, Национальный институт здравоохранения, США.Право на участие было определено путем чтения отчетов о возможных испытаниях и переписки с исследователями. Мы независимо оценили все испытания, отвечающие критериям включения в отношении качества, с использованием пятибалльной шкалы, в которой максимальный балл 5 указывал на высокое качество рандомизации и сокрытия распределения, а минимальный балл составлял 1.9. Разногласия разрешались путем обсуждения.

Резюме испытаний профилактических противоэпилептических препаратов при черепно-мозговой травме, которые соответствовали критериям включения

ИЗВЛЕЧЕНИЕ ДАННЫХ

Для каждого отчета мы собрали информацию об участниках, используемых противоэпилептических препаратах и ​​схеме лечения; продолжительность наблюдения, ранние приступы (приступы, возникающие в первую неделю после травмы), поздние приступы, несмертельные побочные эффекты (кожная сыпь, нейроповеденческие изменения), неврологическая инвалидность и смерть.Поскольку данные часто сообщаются выборочно, всем участникам испытаний был разослан список интересующих исходов. Эти дополнительные данные, которые могли быть записаны, но не представлены в публичном отчете, были запрошены. Мы искали данные в простой категориальной форме и не извлекали время до смерти, время до припадка или кумулятивные данные о припадках.

АПРОРНЫЕ ГИПОТЕЗЫ

Прежде чем анализировать результаты, мы определили гипотезы, касающиеся основных различий в исследованиях, которые могли бы объяснить неоднородность.Это качество сокрытия выделения, тип наркотика и доза наркотика. Ранее было показано, что исследования с плохим сокрытием распределения дают более сильные оценки эффективности лечения, чем исследования с адекватным сокрытием распределения,10 и было бы разумно ожидать, что тип лекарства и дозировка лекарства могут быть связаны с эффектами лечения.

СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Относительные риски и 95% доверительные интервалы (95% ДИ) рассчитывались для каждого испытания на основе намерения лечить.Поскольку в нескольких испытаниях было обнаружено, что высокая доля первоначально рандомизированных пациентов не соответствовала критериям, в наши расчеты были включены только пациенты, соответствующие критериям. Включение всех пациентов привело бы к вводящим в заблуждение весу и точности метаанализа. Неоднородность между испытаниями была проверена с использованием критерия χ 2 , в котором p ⩽0,05 было принято для указания на значительную неоднородность. модель эффектов.Там, где источник неоднородности, очевидно, мог быть связан с сокрытием распределения, типом наркотика или дозой наркотика, мы разделили анализы по этому параметру. Количество пациентов, нуждающихся в лечении, рассчитывали для предотвращения судорог и несмертельных побочных эффектов; они также были выражены как встречаемость на 100 пролеченных пациентов.

Результаты

Комбинированная стратегия поиска дала в общей сложности 6982 цитирования. При просмотре 83 ссылки были определены как возможные отчеты об испытаниях, а полные тексты статей были подвергнуты дальнейшему анализу.Было выявлено десять подходящих контролируемых испытаний, включающих 2036 рандомизированных пациентов (таблица). Первоначально было включено еще одно исследование12-14, но позже оно было исключено, когда перевод с чехославацкого показал, что распределение пациентов не было случайным или квазислучайным. Приемлемые испытания включали четыре неопубликованных испытания, одно из которых было представлено в виде аннотации, не содержащей пригодных для использования данных об исходах. по-прежнему недоступны для включения.Остальные испытания были опубликованы в 13 различных отчетах об испытаниях: Glotzner et al 1983,16 McQueen et al 1983,17 Harris et al 1984,18 Young et al 1983 192et 8404Bertch ,22 Temkin et al и Dikmen et al 1989–9123-25 ​​(эти три сообщения рассматриваются вместе как Temkin (1990) в остальной части статьи), Pechadre et al 1991,26 и Manaka 1991 и 1992.27 28 Показатели качества испытаний варьировались по всем возможным значениям (1–5).Ни в одном из отчетов об испытаниях не было достаточно информации для полной оценки качества в соответствии с нашим инструментом. Авторы трех испытаний смогли предоставить дополнительную информацию, но оценка качества остальных испытаний не завершена.

ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПРИЧИН

Число пациентов с ранними припадками (в течение первой недели после травмы) в каждой группе было доступно для четырех испытаний, представляющих 890 рандомизированных субъектов. На рис. 1 показаны сводные относительные риски. Между испытаниями не было статистической гетерогенности (χ 2 = 3.52; дф=3; р=0,95). Все исследования показали аналогичные эффекты лечения, за исключением исследований Young et al. , 19-21, которые не показали никакого эффекта лечения. Совокупный относительный риск ранней профилактики приступов составил 0,34 (95% ДИ 0,21–0,54; р=0,000). На основании этой оценки число пациентов, которые необходимо лечить, чтобы у одного пациента не возникло приступов в острой фазе, равно 10. Альтернативно, на каждые 100 пациентов, получающих профилактические противоэпилептические препараты, у 10 пациентов не будет припадков в острой фазе.

фигура 1

Суммарные относительные риски (95% ДИ) для пациентов, у которых не было приступов в течение первой недели (ранние приступы) и до конца наблюдения (поздние приступы).

В отношении поздних припадков между исследованиями наблюдалась значительная гетерогенность (χ 2 = 16,44; df = 5; p = 0,005), поэтому суммарный относительный риск не рассчитывался. На рис. 1 показаны относительные риски для отдельных исследований. Отсутствие ослепления в отчете Pechadre et al 26 и различные типы препаратов в исследовании Glotzner et al. ,16 могут объяснить некоторую неоднородность результатов.Суммарный относительный риск, основанный на оставшихся четырех исследованиях, составил 1,28 (95% ДИ 0,90–1,81; p = 0,046), при этом χ 2 = 0,14 (df = 3; p = 0,990).

СМЕРТЬ И НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ИНВАЛИДНОСТЬ

Данные о смертности (от всех причин в конце периода наблюдения) были получены из пяти исследований, включавших 1054 рандомизированных пациента (рис. 2). Статистических данных о гетерогенности не было (χ 2 = 2,02; df = 4; p = 0,75). Положительного влияния профилактических противоэпилептических препаратов на смертность не наблюдалось (объединенный RR=1.15; 95% ДИ 0,89–1,51; р=0,137). Неврологическая инвалидность по шкале исходов комы Глазго была доступна для двух испытаний (Glotzner et al ). 16 и Temkin (1990)) ни один из них не показал положительного эффекта. Глотцнер и др. 16 продемонстрировали существенную тенденцию к худшему исходу (стойкое вегетативное состояние или смерть 90 142 по сравнению с 90 143 в покое) в группе лечения (RR = 1,49; 95%  ДИ 1,06–2,08; p = 0,183), а Temkin (1990) не показал влияния на неврологическое восстановление. (тяжелая инвалидность, вегетативное состояние или смерть 90 142 против 90 143 в покое) (RR=0.96; 95% ДИ 0,72–1,39; р=0,755). Противоречивые результаты этих исследований, возможно, связаны с использованием разных типов наркотиков; Глотцнер и др. 16 использовали карбамазепин, а Темкин (1990) — фенитоин.

фигура 2

Суммарные относительные риски (95% ДИ) смерти в конце наблюдения.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Только в двух исследованиях было зарегистрировано появление кожной сыпи, и в обоих сообщалось об увеличении кожной сыпи у пациентов, принимающих противоэпилептические препараты (Temkin (1990): RR = 1.39; 95% ДИ 0,77–2,49 и McQueen и др. 17: RR=4,76; 95% ДИ 0,57–39,88; объединенный RR=1,57; 95% ДИ 0,90–2,75; р=0,046). Основываясь на совокупном относительном риске, на каждые 100 пролеченных пациентов у четырех разовьется кожная сыпь. Только в одном испытании (Темкин (1990)) задокументированы неблагоприятные нейроповеденческие эффекты; это исследование показало когнитивные нарушения у пациентов, получавших противоэпилептические препараты.24 Авторы не сообщают об общем показателе эффекта. Пять участников испытаний ответили на наш запрос о дополнительных результатах.Все эти исследователи, за исключением Темкина, заявили, что не было зарегистрировано никаких побочных эффектов или функциональных результатов, помимо тех, что указаны в опубликованном отчете.

Обсуждение

Хотя рандомизированное контролируемое исследование является оптимальным методом оценки эффективности медицинских вмешательств, многие вмешательства остаются неподтвержденными испытаниями и основываются вместо этого на патофизиологических объяснениях или общепринятых представлениях. В недавних обзорах эффективности профилактического применения противоэпилептических препаратов при черепно-мозговой травме использовались рандомизированные контролируемые испытания; на основе конечных точек судорожных припадков эти обзоры рекомендовали профилактическое применение противоэпилептических препаратов у пациентов с высоким риском в течение первой недели после травмы.6 29 В этом систематическом обзоре мы искали конечные точки, которые могут быть показательными показателями неврологического восстановления в дополнение к конечным точкам судорог, и не нашли дальнейшего подтверждения использования противоэпилептических препаратов. Контроль приступов в острой фазе (объединенный ОР = 0,34; 95% ДИ 0,21–0,54) не сопровождался снижением смертности (объединенный ОР = 1,15; 95% ДИ 0,89–1,51) или снижением смертности или стойкого вегетативного состояния. (ОР=1,49; 95% ДИ 1,06–2,08 для карбамазепина; или ОР=0,96; 95% ДИ 0,72–1,26 для фенитоина). Противоэпилептическая профилактика ни в коем случае не снижала частоту поздних припадков.Недостаточно данных для изучения несмертельных побочных эффектов, за исключением тенденции к повышенному риску кожной сыпи (ОР = 1,57; 95% ДИ 0,90–2,75). Судя по имеющейся информации, чистая польза от лечения 100 пациентов будет состоять в том, что у 10 из них не будет приступов в острой фазе, а у четырех может развиться кожная сыпь. Однако во всех включенных исследованиях период противоэпилептической профилактики продлевался далеко за пределы первой недели. Таким образом, количество пациентов, у которых разовьется кожная сыпь, если лечение будет проводиться всего одну неделю в соответствии с рекомендациями Фонда мозговых травм, может быть меньше этой оценки.Широкие доверительные интервалы объединенных относительных рисков смерти и неврологической инвалидности указывают на то, что истинная чистая польза от профилактического лечения все еще остается под вопросом.

Показатели качества исследований трудно интерпретировать из-за отсутствия данных. В самом крупном исследовании сообщалось о высокой потере для последующего наблюдения (Temkin (1990)). Во многом это было связано с ранним исключением пациентов, признанных неподходящими. Поскольку послерандомизированная оценка приемлемости была слепой, а исключения в группе лечения и контрольной группе были одинаковыми, мы не считали, что оценка лечения была предвзятой.Тем не менее, мы провели анализ как с учетом, так и без учета потерь до рандомизации и не обнаружили существенной разницы в оценке объединенного RR при использовании доступных данных. Хотя были предприняты значительные усилия для получения и включения в систематический обзор данных четырех неопубликованных испытаний, эти данные оказались недоступными для включения. Из-за проблемы предвзятости публикаций оценки, представленные в этом систематическом обзоре, могут быть чрезмерно оптимистичными.

Выводы

Несмотря на снижение частоты ранних судорог, связанное с профилактическим лечением после острой черепно-мозговой травмы, и предполагаемую связь судорог со вторичным повреждением головного мозга, нет никаких доказательств того, что профилактические противоэпилептические препараты, используемые в любое время после травмы головы, снижают смертность и инвалидность.Недостаточно доказательств, чтобы установить чистую пользу лечения в любое время после черепно-мозговой травмы.

Благодарности

Это исследование финансировалось Программой охраны здоровья матери и ребенка NHS R and D. Там нет конфликта интересов.

Страница не найдена

Страница не найдена Медицинские услуги Университета Юта

Запрошенная вами страница не может быть найдена.Возможно, он был перемещен, переименован или удален.

University Health Services стремится предоставлять высококачественную помощь пациентам всех возрастов, рас, национальностей, физических способностей или атрибутов, религий, сексуальной ориентации или гендерной идентичности/выражения.


л л л л л л      л

Руководство по фармакологии для пациентов с черепно-мозговой травмой

Особая благодарность Dr.Рону Браунингу, кафедре физиологии медицинского факультета Университета Южного Иллинойса (Карбондейл), за его вклад и обзор этой информации.

Инструкции:  Нажмите на название препарата, чтобы получить подробную информацию о нем (например, описание, дозировку, побочные эффекты, предупреждения и т. д.).

Обратите внимание:  Информация на этом сайте не предназначена для замены медицинской консультации, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении здоровья/состояния здоровья или лекарств.


Психотерапевтические агенты

Средства против беспокойства/антипаники
бензодиазепины

 

Средства против беспокойства/антипаники
разное

 

Антидепрессанты
селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: СИОЗС

 

Антидепрессанты
разное

 

Трициклические антидепрессанты
ТСА

 

Антипсихотические средства
атипичные (нейролептики с меньшей частотой экстрапирамидных побочных эффектов ЭПС)

 

Антипсихотические средства
типичный (обычно не рекомендуется для лиц с травмой головного мозга без тщательного психиатрического и нейропсихологического обследования из-за высокой частоты ЭПС)

  • Торазин (хлорпромазин)
  • Халдол (галоперидол)
  • Когентин (бензтропин)*
    (ПРИМЕЧАНИЕ: когентин не является антипсихотическим средством, но используется в сочетании с ними для снижения частоты ЭПС.)

 

Стабилизаторы настроения

ПРИМЕЧАНИЕ: все они, за исключением лития, в первую очередь продаются как противоэпилептические препараты, но очень эффективны в качестве стабилизаторов настроения, особенно для уменьшения мании

 

Лечение обсессивно-компульсивного расстройства
СИОЗС

 

Психостимуляторы
разное

 


Двигательная система

Спазмолитики
системный

 

Спазмолитики
несистемный, местный

 

Дофаминергия

 

Противосудорожные/противосудорожные препараты
гидантоин класса

 

класс бензодиазепинов

 

Противосудорожные препараты
разное

 


Память/познание (ингибиторы холинэстеразы)


Лечение боли

Нестероидные противовоспалительные препараты
НПВП

 

Препараты против мигрени
селективные агонисты 5-HT рецепторов

 

Средство от мигрени
нетипичный

 

Ненаркотические анальгетики

 

Класс наркотиков

 

Анальгетики
разное


Гипнотические/снотворные средства

 

Атипичный гипнотик
разное

 

Прочие
  • Антабус (дисульфирам), сдерживающий алкоголь.
  • Антиверт (меклизина гидрохлорид, антигистаминное средство, производное пиперазина), противорвотное, против головокружения.
  • Веллбутрин (бупропион), используемый в качестве антидепрессанта, а также используемый для отказа от курения (благодаря влиянию на дофаминовую систему)

 

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Информация в этом разделе предназначена только для того, чтобы помочь читателю использовать этот веб-сайт. Это не обязательно окончательное утверждение по этому вопросу. Настоящим авторы отказываются от какой-либо ответственности, включая, помимо прочего, ответственность за небрежность, которая может возникнуть из-за любых действий или бездействия, прямо или косвенно, со стороны лица, использующего этот веб-сайт.Потребности человека должны оцениваться на индивидуальной основе, часто в консультации с квалифицированным специалистом, с использованием процедур, соответствующих потребностям человека.

Диагностика и лечение травм головы — NYC

Наши нейрохирурги в Колумбии используют новейшие хирургические достижения и методы лечения черепно-мозговых травм,

обеспечивает наилучшие возможные результаты.

В зависимости от тяжести травмы лечение может включать:

  • Лед
  • Остальное
  • Мазь с антибиотиком для местного применения и пластырь
  • Стежки
  • Госпитализация под наблюдение
  • Немедленная хирургическая помощь

Большинству пациентов хирургическое лечение не требуется, поскольку травма легкая.Пациентов просят отдыхать как физически, так и умственно до полного выздоровления.

Однако при травмах средней и тяжелой степени, как правило, требуется травматологическая хирургия для контроля отека мозга и восстановления повреждений. Травматологическая хирургия включает в себя наложение швов на раны головы, санацию и восстановление переломов черепа и восстановление травм головного мозга. Для восстановления черепно-мозговых травм нейрохирург может использовать один из двух хирургических доступов:

  • Краниотомия — это процедура, при которой часть черепа временно удаляется, что позволяет нейрохирургу извлечь запекшуюся кровь, перерезать кровеносный сосуд или восстановить другую травму.
  • Краниэктомия, выполняемая, если отек головного мозга опасен для жизни, включает удаление части черепа для уменьшения давления. Этот подход также дает нейрохирургу доступ к мозгу для восстановления повреждений головного мозга.

Постоянно отслеживается вероятность отека, связанного с внутричерепным давлением (ВЧД). Для контроля внутричерепного давления в череп сначала хирургическим путем имплантируют такие устройства, как внутрижелудочковый катетер, субдуральный винт или эпидермальный датчик.

После имплантации устройство внутричерепного давления подсоединяется к монитору, который постоянно показывает давление внутри черепа. Если давление поднимется, его можно лечить сразу. Пока устройство внутричерепного давления находится на месте, пациенту будут давать лекарства, чтобы он чувствовал себя комфортно. Когда отек спадет и шансов на дальнейший отек будет мало, устройство будет удалено.

Повышенное внутричерепное давление можно лечить либо с помощью лекарств, уменьшающих отек головного мозга, либо с помощью установки шунта, который включает имплантацию катетера в череп для дренирования избыточной жидкости.

После любой травмы головы избегание второй травмы головы, какой бы незначительной она ни была, необходимо для достижения наилучшего возможного восстановления. Мозг уязвим, поэтому даже незначительный удар по голове может закончиться травмой хуже первой.

Действия, которые вы можете предпринять для предотвращения травм головы, включают:

  • Всегда пристегивайтесь ремнем безопасности в автомобиле.
  • Не садитесь за руль в состоянии алкогольного или наркотического опьянения.
  • Носите шлем при езде на велосипеде, мотоцикле или верхом.Также носите шлем во время контактных видов спорта, катания на коньках или скейтборде, а также во время игры в бейсбол или софтбол.
  • Примите меры предосторожности, чтобы избежать падений вокруг вашего дома.
  • Держите огнестрельное оружие незаряженным и запертым.

Легкая черепно-мозговая травма: к пониманию проявлений и лечению | Черепно-мозговая травма | JAMA Внутренняя медицина

Легкая черепно-мозговая травма вводит в заблуждение как диагностический термин, поскольку он может включать спектр проявлений, начиная от преходящих легких симптомов и заканчивая продолжающимися проблемами, приводящими к инвалидности.Это источник значительного экономического бремени для общества с точки зрения потерянных дней работы и затрат, связанных с лечением. Люди с симптомами часто обращаются к врачам общей практики через несколько дней, недель или даже месяцев после травмы. Таким образом, врачи общей практики становятся «привратниками» медицинской помощи таким пациентам и несут ответственность за надлежащее определение и разрешение медицинских тестов, специализированных направлений и лечения.Цель этой статьи, основанной на обзоре литературы до 1997 г., состоит в том, чтобы дать врачам представление о легкой черепно-мозговой травме, включая ее проявления и лечение, поскольку она встречается часто и может существенно повлиять на качество жизни тех, кто затронутый.

Легкая черепно-мозговая травма (MTBI) является эпидемией в Соединенных Штатах. Подсчитано, что 8 миллионов человек ежегодно получают травмы головы в Соединенных Штатах, 1 400000 до 500000 из которых госпитализированы, 2 и из них 80% соответствуют критериям MTBI. 3 Многие люди с MTBI не обращаются за медицинской помощью во время первоначальной травмы, а вместо этого обращаются к своим лечащим врачам через несколько дней, недель или даже месяцев с жалобами на постоянные тревожные симптомы. Термин легкая черепно-мозговая травма может вводить в заблуждение, поскольку он включает спектр проявлений, которые могут варьироваться от преходящих легких симптомов до продолжающихся проблем, приводящих к инвалидности. В худших случаях MTBI приводит к инвалидности, которая может повлиять на социальные отношения, занятость и рутинные повседневные функции.Число лиц, подверженных риску осложнений после ЧМТ, находится где-то между тысячами тех, кто госпитализирован, и миллионами, которые ежегодно получают «незначительную» травму головы, но которые изначально не обращаются за медицинской помощью или выписываются домой из отделений неотложной помощи. Подсчитано, что более чем у 50% людей с MTBI разовьются симптомы 4 и примерно у 15% разовьются стойкие проблемы с инвалидностью. 5 В данной статье будут рассмотрены клинические проявления и лечение МТБИ.

Черепно-мозговая травма может возникнуть как с признаками внешней травмы, так и без них в результате сильных контактных сил или быстрых движений головы с ускорением/замедлением. Обычные причины включают нападения, аварии и несчастные случаи с участием автомобилей, велосипедов, пешеходов, строительства и спорта. Чтобы диагностировать черепно-мозговую травму, во время травмы головы должны присутствовать четкие признаки. Эти признаки включают спутанность сознания, потерю сознания, амнезию и очаговый неврологический дефицит.Черепно-мозговая травма классифицируется во время травмы по определенным параметрам, включая продолжительность потери сознания, продолжительность посттравматической амнезии и оценку по шкале комы Глазго (ШКГ). Строгие критерии позволяют классифицировать черепно-мозговую травму как легкую, среднюю или тяжелую. Разделение пациентов с черепно-мозговой травмой на эти категории облегчает определение адекватного лечения и прогноза на выздоровление. Легкая черепно-мозговая травма была определена Американским конгрессом реабилитационной медицины в 1993 году как травма головы с потерей сознания продолжительностью менее 30 минут, оценкой по ШКГ 13 или более и посттравматической амнезией продолжительностью менее 24 часов. 6 Сотрясение головного мозга, ушибы коры головного мозга, внутричерепное кровоизлияние и повреждение аксонов могут возникать как при открытой, так и при закрытой травме головы при MTBI.

Типичный пациент с MTBI страдает сотрясением мозга. Термин сотрясение мозга часто используется в литературе как синоним MTBI и подразумевает преходящее нарушение функции нейронов, вторичное по отношению к механическим силам. Тяжесть сотрясения мозга примерно пропорциональна величине приложенной травмирующей силы. 7 Сотрясение мозга проявляется потерей сознания продолжительностью менее 30 минут или периодом спутанности сознания обычно продолжительностью менее 1 часа, но не более 24 часов. Если потеря сознания продолжается более 30 минут или продолжительность посттравматической амнезии превышает 24 часа, то диагноз сотрясения головного мозга и МТБМ больше не ставится. Отличительными признаками сотрясения мозга являются спутанность сознания и амнезия, часто без предшествующей потери сознания. Ранние симптомы могут включать головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, невнятную речь, нарушение равновесия и нарушение координации.Признаки спутанности сознания могут включать отсутствующий взгляд, дезориентацию, задержку словесных или двигательных реакций, а также плохую концентрацию или внимание. Спутанность сознания и нарушение памяти могут проявляться сразу же после травмы, 8 , или могут развиваться постепенно в течение нескольких минут. 9 Традиционно при неосложненном сотрясении мозга структурное повреждение головного мозга не выявляется при диагностической магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). Однако для клиницистов важно понимать, что сотрясение головного мозга может осложняться сопутствующими ушибами коры головного мозга или развитием внутричерепных кровоизлияний.Кроме того, могут присутствовать ограниченные структурные повреждения аксонов, но они не очевидны при КТ или МРТ. 10 ,11 Иногда могут возникать сопутствующие транзиторные корковые неврологические дефициты, такие как глобальная амнезия или корковая слепота; они считаются вторичными по отношению к сосудистой гиперреактивности и могут быть индуцированными травмой явлениями, эквивалентными мигрени. 12 -14 Совокупный нейропсихологический дефицит может возникнуть в результате множественных сотрясений головного мозга в течение нескольких месяцев или лет. 15 ,16 Повторные сотрясения мозга, возникающие в течение короткого периода времени, как это может произойти при контактных видах спорта, могут привести к «синдрому второго удара». 17 Этот термин описывает сотрясение мозга, которое происходит, когда у человека все еще сохраняются симптомы предыдущего сотрясения мозга, что приводит к потере цереброваскулярной ауторегуляции и прогрессирующему отеку мозга. 18 ,19 Цереброваскулярная гиперемия в результате синдрома второго удара может быть обнаружена при КТ головного мозга. 18 Повышение осведомленности о кумулятивных эффектах повторяющихся сотрясений мозга и синдроме второго удара привело к разработке практических параметров, касающихся стандартизированной оценки и лечения сотрясений мозга в спорте. 19 -21

Ушибы — это области фокального повреждения коры головного мозга, возникающие в результате прямого внешнего контактного воздействия или ударов мозга о внутричерепные поверхности при травме ускорения/замедления.Обычно поражаются основания лобных и передних височных долей. Парасагиттальные ушибы могут возникнуть при хлыстовой травме 22 в результате ускорения/замедления головы без прямого удара. 23 Корковые ушибы связаны с локализованной ишемией, отеком, масс-эффектом и более неблагоприятным исходом при MTBI. 24 Признаки ушиба варьируются в зависимости от локализации коры и могут включать очаговую слабость, онемение, нарушение координации, афазию и проблемы с памятью и познанием.

Эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные или внутримозговые кровоизлияния могут осложнять MTBI. Внутричерепные кровоизлияния при МТБК возникают реже, чем при других видах черепно-мозговой травмы. Однако антикоагулянтная терапия или коагулопатии повышают риск. Неврологическое ухудшение у пациента, ранее классифицированного как MTBI, в высокой степени указывает на развивающуюся внутричерепную гематому. Подсчитано, что в 20–50% случаев эпидурального кровоизлияния наблюдается «светлый интервал» после кратковременной потери сознания или периода спутанности сознания до неврологического ухудшения. 23 Эпидуральное кровоизлияние может быть вторичным по отношению к разрыву средней менингеальной артерии, средней менингеальной вены или дурального синуса и может быть острым или подострым по протеканию.

Субдуральное кровоизлияние возникает, когда травма приводит к разрыву мостиковых вен или твердой мозговой оболочки, и может быть острой, подострой или хронической. Хронические субдуральные гематомы могут клинически проявляться через месяцы или годы после, казалось бы, тривиальной травмы головы и часто возникают у пожилых людей. 23 Проявления хронической субдуральной гематомы могут быть ошибочно приняты за другой болезненный процесс, включая инсульт или прогрессирующую деменцию. 23 Жестокое обращение следует рассматривать как причину субдуральных гематом у пожилых людей, 25 детей ясельного возраста и младенцев.

Субарахноидальное кровоизлияние, которое чаще встречается при тяжелой черепно-мозговой травме, возникает в результате кровотечения в спинномозговую жидкость из мелких сосудов, разорванных силами, вызванными травмой. Субарахноидальное кровоизлияние может привести к спазму сосудов головного мозга и ишемии. 23

Повреждение аксона является основным патологическим признаком черепно-мозговой травмы всех типов. 10 ,11 Это устойчивая находка при легкой, 26 средней и тяжелой классификациях, при этом распределение и количество вовлеченных аксонов увеличиваются с ухудшением тяжести травмы. 11 ,26 Силы сдвига, вызванные травмой, вызывают неравномерные деформации и деформации в головном мозге, которые разрушают аксоны и мелкие кровеносные сосуды, вызывая повреждение аксонов, примерно пропорциональное направлению и величине приложенной травмирующей силы. 7 ,27 Большие силы приводят к структурным повреждениям и необратимой потере функции аксонов, в то время как малые силы приводят к потенциально обратимым физиологическим повреждениям.О степени повреждения аксонов судят по продолжительности потери сознания или посттравматической амнезии и по шкале ШКГ. 5 Области повреждения аксонов могут быть обозначены на КТ или МРТ петехиальными кровоизлияниями, возникающими в результате сопутствующего разрыва мелких кровеносных сосудов.

Многие пациенты с черепно-мозговой травмой первоначально обследуются в отделении неотложной помощи после травмы, хотя некоторые с MTBI через некоторое время обращаются к своим лечащим врачам с симптоматическими жалобами.Классификация и прогностический анамнез, которые необходимо собрать при первоначальной оценке, включают продолжительность потери сознания или амнезии и баллы по ШКГ, если таковые имеются. В анамнезе пациенты или их семьи могут сообщить о периоде, в течение которого пациент был «отсутствующим». Этот период приблизительно соответствует продолжительности посттравматической амнезии. Гемодинамическая нестабильность, задокументированная на месте происшествия или в отделении неотложной помощи, может указывать на гипоксическое повреждение головного мозга и, таким образом, изменить лечение и ожидаемые результаты. Судороги на месте происшествия или в отделении неотложной помощи могут быть связаны с физиологическим или структурным повреждением головного мозга.Частота немедленных посттравматических припадков наиболее высока в педиатрической популяции, 28 , но общий риск развития эпилепсии после MTBI низок. 29 Судороги, возникающие в течение первой недели после травмы, внутримозговой гематомы, ушибов коры головного мозга или вдавленных переломов черепа, могут повышать риск посттравматической эпилепсии, что делает целесообразным профилактический курс противосудорожных препаратов. 23 Судорожные припадки, возникающие после травмы, могут также свидетельствовать о существовавшем ранее плохо контролируемом судорожном расстройстве или ранее не диагностированном судорожном расстройстве.Причиной несчастного случая, приведшего к травме головы, мог быть неконтролируемый судорожный синдром. Интоксикация алкоголем или другими наркотиками может искусственно снижать оценку по ШКГ и когнитивные функции, искажая истинную клиническую картину сразу после травмы. Важен и механизм травмы. Более серьезные травмы ожидаются при высокоскоростной травме, такой как автокатастрофа или падение с большой высоты.

Соответствующий анамнез включает предыдущую травму головы, психические расстройства и злоупотребление психоактивными веществами, все из которых могут негативно повлиять на результаты.Злоупотребление алкоголем и наркотиками являются важными причинами травм головы и требуют лечения, если результаты токсикологического обследования положительны. Плохо контролируемые хронические медицинские проблемы могут привести к травме головы, вызывая спутанность сознания или обмороки, а также могут способствовать сохранению симптомов. Обзор текущих лекарств имеет важное значение. Лекарства, которые могут вызвать седативный эффект или спутанность сознания, могут впоследствии привести к травме или исказить клиническую картину.

Необходимо провести полный обзор систем, чтобы установить и задокументировать симптомы, которые могут ухудшить безопасность или профессиональные качества, и эти симптомы потребуют дальнейшей оценки и последующего наблюдения.Лица с канцелярскими обязанностями должны быть предупреждены о возможных трудностях с концентрацией внимания и выполнением задач. Пациенты, работающие на таких работах, как строительство и коммерческая эксплуатация автомобилей или машин, не должны возвращаться к работе без периода наблюдения за симптомами, которые могут повлиять на безопасность.

Физикальное обследование в отделении неотложной помощи должно включать оценку травмы придатков черепа, тщательное неврологическое обследование и проверку психического статуса.Дополнительные исследования должны включать КТ головного мозга, если была потеря сознания 30 и если оценка по шкале ШКГ меньше 15, или если есть спутанность сознания, амнезия, летаргия или очаговые неврологические симптомы. 30 ,31 КТ головного мозга рекомендуется также пациентам с травмами головы, вызванными падениями во время судорог, так как в этой группе особенно вероятны внутричерепные гематомы. 32 Рентгенография шейного отдела позвоночника рекомендуется при подозрении на травму. Повреждение шейного отдела позвоночника маловероятно у бодрствующих, ориентированных пациентов без жалоб на боль в шее или другие болезненные травмы. 33 Простые снимки грудного, поясничного и крестцового отделов позвоночника должны быть получены по показаниям. При наличии клинических показаний может быть проведена КТ или МРТ шейного отдела позвоночника. Необходимо провести токсикологический скрининг на алкоголь и кровь. Компьютерная томография головного мозга является отличным методом визуализации нейрохирургически значимых поражений. Пациенты с нормальными результатами КТ редко имеют позднее нейрохирургическое ухудшение. 30 Аномальные результаты компьютерной томографии головного мозга следует обследовать, как показано, чтобы исключить клинически значимую эволюцию поражений.Внутричерепное кровотечение или развивающийся отек головного мозга, связанный с ушибами коры головного мозга или диффузным повреждением аксонов, могут быть причиной прогрессирующего ухудшения неврологической функции с момента, когда парамедики или врачи впервые осматривают пациента с черепно-мозговой травмой. Пациенты, у которых КТ не выявляет аномалий, но у которых есть клинические аномалии при осмотре или значительные симптоматические жалобы, могут иметь аномалии на МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография головного мозга более чувствительна при выявлении небольших участков ушиба или ножевого повреждения, чем КТ, и может быть наиболее чувствительной, если выполняется вскоре после травмы. 34 ,35 Поражения на МРТ могут исчезнуть через 3 месяца после MTBI. 34 ,35 Хотя однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга все еще остается спорной, она может быть более чувствительной, чем КТ и МРТ, при обнаружении поражений у пациентов с симптомами МТБИ 36 -39 и может оставаться чувствительной к таким результатам более 6 месяцев после травмы. 39

Критерии приема в отделение неотложной помощи

Пациенты с MTBI должны быть госпитализированы для наблюдения, если в отделении неотложной помощи наблюдаются спутанность сознания, летаргия, оценка по ШКГ менее 15, аномальные данные на КТ головного мозга, очаговые неврологические симптомы или смешанная клиническая картина вследствие судорог или алкогольное или наркотическое опьянение. 30 ,31,40 Концентрация алкоголя в крови выше 0,20% может искусственно угнетать когнитивные функции и баллы по ШКГ. 41 Следует рассмотреть вопрос о госпитализации, если дома нет ответственного лица для наблюдения за прогрессированием симптомов или при подозрении на жестокое обращение, чтобы можно было получить надлежащие консультации.

Травма головы также может привести к повреждению структур головы и шеи. Переломы черепа могут быть линейными или вдавленными.Линейные переломы часто бывают доброкачественными, но любой перелом черепа может быть связан с лежащими в его основе патологическими изменениями, включая ушибы головного мозга, разрывы твердой мозговой оболочки и травмы сосудов. 40 Сообщение между внутричерепным отделом и воздухом представляет собой открытую травму головы и может быть результатом линейных переломов с вышележащими рваными ранами скальпа, вдавленных переломов, переломов лобных костей и переломов основания черепа. Любой из этих переломов может осложнить легкую травму головы. 40 Переломы основания черепа могут привести к внутричерепным инфекциям и ликворным фистулам, проявляющимся отореей. Переломы лобной кости могут проникать в придаточные пазухи носа и предполагаются пневмоцефалией, наблюдаемой на КТ или МРТ головного мозга. Переломы лобных костей также могут привести к ликворным фистулам, сопровождающимся ринореей, и могут привести к внутричерепной инфекции. Нейрохирургическая консультация рекомендуется при всех открытых черепно-мозговых травмах.

Повреждение шейного отдела позвоночника, которое часто связано с травмой ускорения/замедления, может быть выявлено с помощью анамнеза, осмотра и визуализирующих исследований.Серьезное повреждение сосудов шеи может затрагивать экстракраниальные или интракраниальные участки позвоночных или сонных артерий. Признаки сосудистой травмы могут включать боль в шее, одностороннюю головную или лицевую боль, а также преходящие или постоянные неврологические расстройства, относящиеся к определенным сосудистым участкам головного мозга. Травма является одной из основных причин каротидно-кавернозных фистул и синдрома кавернозного синуса. 42 Неврологическое обследование и визуализирующие исследования могут подтвердить диагноз каротидно-кавернозного свища.Возможны травмы глаз, особенно при фронтальной травме головы. Черепные нервы II, III, IV и VI могут быть повреждены в связи с орбитальной травмой. Черепные нервы VII и VIII могут быть повреждены в связи с переломами височной кости. Как правило, симптомы со стороны черепно-мозговых нервов улучшаются по мере разрешения периневрального отека, но при подозрении на ущемление необходима консультация нейрохирурга. Нарушения моторики глаз, включая диплопию, могут быть связаны с дисфункцией черепных нервов или вторичными по отношению к нарушению центральных проводящих путей.Вестибулярное повреждение часто встречается при черепно-мозговой травме и будет обсуждаться далее.

Соматические, аффективные и когнитивные симптомы могут осложнить период восстановления после МТБИ. На эти симптомы часто обращают внимание терапевты первичной медико-санитарной помощи или семейные врачи через несколько дней, недель или даже месяцев после первоначального травматического события. Наиболее распространенными симптомами являются головная боль и головокружение. Другие распространенные симптомы включают беспорядочный сон, боль в шее и эмоциональные или когнитивные расстройства.Постконтузионный синдром относится к продолжающемуся возникновению нескольких таких симптомов, степень тяжести которых постепенно уменьшается с течением времени. Постконтузионные симптомы могут быть следствием черепно-мозговой травмы или травм головы и шеи.

Головная боль является наиболее распространенным симптомом MTBI. 4 Возможные причины включают посттравматическую мигрень, головную боль напряжения, обострение предшествующей головной боли, злоупотребление анальгетиками и шейные радикулопатии.Посттравматическая мигрень может чаще возникать у детей и у взрослых с семейным анамнезом мигрени. 43 Сообщалось о начале мигрени базилярной артерии после хлыстовой травмы, 44 проявляющейся в виде интенсивных головных болей, которые могут следовать или сопровождать появление ауры заднего мозгового кровообращения, такие как нарушение зрения, атаксия, дизартрия, парестезии, головокружение, дроп-атаки , и слабость. 45 Недостаточность позвоночной артерии, вторичная по отношению к компрессии, была продемонстрирована с помощью ангиографии у некоторых пациентов с симптомами. 46 Радикулопатия, поражающая второй и третий корешки шейных нервов, также считается причиной хронических головных болей после травмы. 47 Поражения внутреннего уха, такие как доброкачественное позиционное головокружение или перилимфатические свищи, могут вызывать головные боли. 48 Частый прием обезболивающих препаратов также может привести к хроническим головным болям. 49 Менее распространенные причины головной боли после травмы могут включать пневмоцефалию, ликворные свищи или хронические экстрааксиальные скопления, такие как субдуральные гематомы.Для клиницистов важно определить причину головных болей, а затем провести соответствующее лечение. Следует рассмотреть возможность проведения визуализирующих исследований головного мозга и консультации невролога, если они не проводились ранее. При подозрении на рикошетную головную боль от анальгетиков терапию анальгетиками следует постепенно снижать и наблюдать за состоянием пациента на предмет улучшения состояния в течение периода без приема лекарств. 49 Посттравматическая мигрень, диагноз исключения, может поддаваться фармакологическому лечению.

По оценкам, головокружение возникает у 40-60% людей после MTBI. 4 Обычно имеет периферическое, а не центральное происхождение. Периферические причины возникают вне головного мозга, тогда как центральные причины связаны с мозгом. Есть несколько возможных причин. Чаще всего причиной является лабиринтное сотрясение мозга или доброкачественное позиционное головокружение, которое, как считается, связано со смещением кристаллов карбоната кальция из чувствительных нервных окончаний в макуле маточки. Лабиринтное сотрясение часто проявляется головокружением, нистагмом и тошнотой, возникающими после резких перемен положения головы.Как правило, лабиринтное сотрясение проходит с адаптацией в течение нескольких недель. Вестибулярные супрессанты, такие как меклизина гидрохлорид, могут задерживать восстановление адаптации после первых нескольких дней появления симптомов. 50 Программа вестибулярных упражнений может быть назначена для ускорения восстановления путем улучшения физиологического привыкания. 50 Эффективность хирургического вмешательства доказана, но его следует рассматривать только как крайнюю меру. 51 Другими менее распространенными причинами посттравматического головокружения могут быть перилимфатический свищ, аномалия центральной нервной системы или дисфункция шейного отдела спинного мозга.Травматический разрыв овального или круглого окна внутреннего уха может привести к развитию перилимфатического свища и неадекватной стимуляции лабиринтных рецепторов. Симптомы могут включать головокружение, потерю слуха, шум в ушах, хроническую тошноту и головные боли при физической нагрузке. 48 Лица с перилимфатическими фистулами также могут жаловаться на ухудшение равновесия и нарушение равновесия при резком повороте головы, езде на эскалаторе, проходе через вращающиеся двери и перемещении по отношению к толпе. 48 Перилимфатическая фистула может зажить спонтанно, и меры лечения могут включать период постельного режима, приподнятое положение головы и избегание напряжения. 48 Хронический перилимфатический свищ можно исправить хирургическим путем путем «латания» дефектного овального или круглого окна. Эта процедура может быть показана, если симптомы интенсивны, включают прогрессирующую потерю слуха и сохраняются более 6 недель, несмотря на постельный режим. 48 Ушиб ствола головного мозга является возможным источником «центрального» посттравматического головокружения, которое будет очевидно при нейровизуализационных исследованиях и нейроотологических исследованиях.Симптомы центрального источника могут включать тошноту с непозиционным головокружением и нарушением равновесия. Неголовокружение при отсутствии истинной периферической или центральной вестибулярной дисфункции после хлыстовой травмы может иметь шейно-спинальное происхождение. Предполагаемые механизмы цервикогенного головокружения включают аберрантный афферентный импульс от позиционных проприорецепторов в шейном отделе , 52, , гиперстимуляцию шейных симпатических нервов, , 53, и нарушение кровотока в позвоночной артерии. 54 Обследование пациента с головокружением может включать аудиологическое тестирование, электронистагмографию, исследование свищей и постурографию. 55 Пациенты с непрекращающимся посттравматическим головокружением должны быть направлены на обследование у нейроотоларинголога.

Нервная или кондуктивная потеря слуха может возникать у 20% людей после MTBI. 56 Причины потери проводимости включают разрыв барабанной перепонки, разрушение слуховых косточек и гематому среднего уха. Потеря нервной системы часто связана с переломами височной кости или вестибулярным повреждением и обычно связана с нарушением слуха на высоких частотах.Низкочастотная потеря слуха может указывать на перилимфатическую фистулу. 48 Кондуктивная тугоухость, связанная с гемотимпаном, часто разрешается при рассасывании гематомы, в то время как другие формы кондуктивной тугоухости можно устранить хирургическим путем. Звон в ушах, который, как сообщается, развивается после 70% всех травм головы, 57 , может быть связан с электрофизиологической дисфункцией улитки, черепного нерва VIII или центральной нервной системы. 58 Для лечения шума в ушах рекомендуются пробный курс антидепрессантов, биологическая обратная связь, отказ от стимуляторов, таких как кофеин, и надлежащая гигиена сна. 58 Аудиологическое обследование и консультация отоларинголога показаны при потере слуха или шуме в ушах после MTBI.

Потеря обоняния и вкуса происходит у некоторых людей с MTBI и часто связана с затылочной травмой головы. 59 Последствия могут включать риски для безопасности, плохой аппетит, депрессию и влияние на личную гигиену и профессию. Возможными причинами являются сдвиговое повреждение обонятельного нерва на решетчатой ​​пластинке, механическое повреждение носовых костей или придаточных пазух носа, а также ушибы передней лобной или височной доли. 59 Консультация отоларинголога показана, особенно при подозрении на механическое повреждение костей носа или носовых пазух.

После MTBI могут возникнуть проблемы с началом и поддержанием сна. 60 Хроническая боль может играть роль. Пациенты могут реагировать на меры гигиены сна или на краткосрочные фармакологические вмешательства. Полисомнография показана пациентам с рефракцией к этим вмешательствам, и ее результаты могут помочь диагностировать определенные нарушения сна, которые затем можно лечить соответствующим образом.

Боль и скованность в шее также могут осложнить выздоровление. Эти осложнения часто возникают после дорожно-транспортных происшествий, которые приводят к гиперфлексии/гиперэкстензии шеи. Синдром Горнера может возникать в тяжелых случаях из-за повреждения симпатического пути. Другие сопутствующие патологические изменения могут включать разрывы мышц или связок, повреждение позвоночника и радикулопатию. Головная боль может возникать при травмах шейных корешков С2 и С3. 47 Возможно повреждение сонных или позвоночных артерий.Миофасциальное повреждение может привести к иррадиации боли в плечи, лицо и кожу головы. Оценка хронической боли в шее должна включать неврологическое обследование и визуализирующие исследования шейного отдела позвоночника. Консультация нейрохирурга необходима при подозрении на повреждение шейных сосудов, радикулопатию или повреждение позвоночника. Лечение неосложненной «хлыстовой» травмы включает иммобилизацию мягким воротником, лед и нестероидную противовоспалительную терапию в течение первых 2–3 дней. После этого тепло, специализированные упражнения и терапия нестероидными противовоспалительными препаратами могут способствовать увеличению диапазона движений.Также могут быть полезны обезболивающие инъекции миофасциальных триггерных точек, массаж, ультразвуковое лечение и иглоукалывание.

Нейропсихологические симптомы

Эмоциональные симптомы могут включать раздражительность, лабильность, тревогу и депрессию. Эти симптомы могут иметь многофакторное происхождение. Преморбидная личность и психологическое состояние могут влиять на эмоциональную реакцию на травму. 22 Эмоциональная дисфункция может быть следствием субъективного переживания соматических или когнитивных проблем. Органическое повреждение головного мозга, затрагивающее височные доли или части лобных долей, также может играть роль. Область миндалевидного тела височных долей и орбитофронтальная кора имеют многочисленные соединения лимбической системы и играют важную роль в модуляции эмоций и стабильности личности. 22 Эмоциональные симптомы, которые могут развиться после MTBI, могут быть источником серьезной инвалидности и могут способствовать развитию стойкого постконтузионного синдрома, обсуждаемого ниже.Показаны нейропсихологическая оценка и лечение.

Возможные когнитивные симптомы включают трудности с концентрацией, вниманием, памятью, поиском слов, обработкой информации и исполнительными функциями. Эти проблемы становятся более распространенными с увеличением тяжести повреждения головного мозга, о чем свидетельствует продолжительность потери сознания или посттравматической амнезии. У пациентов с односторонними или мультифокальными поражениями головного мозга на КТ или МРТ чаще наблюдаются нейропсихологические симптомы после травмы. 24 ,35 Поражения лобной паренхимы были связаны с нарушением исполнительной функции, а поражения височной доли, наблюдаемые на МРТ, были связаны с нарушением памяти. 24 Когнитивные нарушения могут поставить под угрозу безопасность, профессию и жизненные навыки. Показаны нейропсихологическая оценка и вмешательство. Неорганические факторы могут играть роль и обсуждаются далее в разделе «Стойкий постконтузионный синдром».

Пациенты с симптомами после MTBI обычно выздоравливают в течение 3-месячного периода, 35 ,61 ,62 с точки зрения способности хорошо выполнять нейропсихологические показатели и способности вернуться к работе, несмотря на возможное сохранение незначительных симптомов .Было показано, что очаговые паренхиматозные поражения на МРТ головного мозга разрешаются в течение 1–3 месяцев и что эти изменения сопровождаются улучшением результатов нейропсихологических тестов и возобновлением прежней рутинной деятельности. 24 ,35 Типичный пациент с MTBI с кратковременной потерей сознания, оценкой GCS 15 в отделении неотложной помощи и посттравматической амнезией продолжительностью менее 1 часа обычно выздоравливает через 6–12 недель. 61 ,62 Спортсмены и молодые люди могут выздороветь через несколько дней. 63 У пациентов пожилого возраста и у лиц с ранее существовавшими заболеваниями, включая психические расстройства, алкогольную или наркотическую зависимость и предшествующую травму головы, можно ожидать более длительного выздоровления. У пациентов с длительной потерей сознания или посттравматической амнезией могут проявляться симптомы, которые никогда не исчезнут полностью. 64 -66 В течение 6-9 месяцев пациенты, у которых все еще есть симптомы, продолжат выздоравливать. 67 По имеющимся данным, через 1 год после первоначальной травмы от 85% до 90% пациентов смогут вернуться к прежним обязанностям, хотя некоторые из них все еще могут быть подвержены различным степеням нарушений при воздействии физиологического или психологического стресса, 15 ,68 и те, кто возвращается к трудным профессиям, всегда могут знать об ограничениях в производительности. 69 От 10% до 15% пациентов, у которых все еще сохраняются симптомы через 1 год после травмы, могут включать пациентов с сохранением 1 тревожного симптома, различных кластеров симптомов или даже с ухудшением всего симптомокомплекса. Это состояние было названо 90 576 стойким постконтузивным синдромом. 5 ,70 Такие люди подвержены высокому риску эмоциональных и когнитивных расстройств, которые могут включать неспособность выполнять обычную повседневную деятельность и рабочие обязанности, а также поддерживать важные социальные отношения.

Стойкий постконтузионный синдром

Стойкий постконтузионный синдром может быть результатом травмы головного мозга или может быть частично или полностью связан с хронической болью, тревогой или депрессией. 5 ,70 -75 Взаимодействие между этими факторами может привести к когнитивным и эмоциональным нарушениям, которые могут повлиять на социальные отношения, занятость и повседневную деятельность.Тревога и депрессия часто присутствуют у пациентов с персистирующей симптоматикой MTBI, 22 ,70 -73 и жалобы на хроническую боль, особенно на головную боль, также распространены в этой группе. 22 ,70 ,74 Тревога или депрессия могут быть (1) связаны с преморбидными психологическими и личностными факторами, (2) реакцией на субъективный опыт травмы или (3) связаны с органическим повреждением головного мозга. 22 ,70 Хроническая тревога может нарушать концентрацию и мыслительные процессы высокого уровня. 22 ,66 Также известно, что депрессия нарушает когнитивные функции, включая концентрацию, внимание, память и исполнительную функцию. 76 Псевдодеменция 77 и конверсионная псевдодеменция 70 ,78 ,79 — это термины, которые использовались для описания пациентов с устойчивыми когнитивными нарушениями, а также симптомами BI, наблюдаемыми при депрессии. 79 Боль при MTBI может быть вызвана головными болями, повреждением придатков черепа, спиной, повреждением периферических нервов или другими телесными травмами.Физиологические и психологические причины и последствия хронической боли довольно сложны. Известно, что хроническая боль, требующая обезболивания, может негативно повлиять на сексуальную функцию, гигиену сна и умственную активность. 22 Снижение способности выполнять сложные когнитивные задачи может быть связано с прямым отвлечением боли или связано с усталостью, недосыпанием, депрессией, тревогой, плохой мотивацией или действием анальгетиков. 22 Модель поведения, вызванная хронической болью, может негативно сказаться на отношениях с семьей, врачами и работодателями. 22 Субъективное переживание боли, беспокойства или депрессии может привести к дисфорическому настроению, гневу, раздражительности, потере уверенности в себе и другим неадекватным психологическим реакциям на травму. 22 Эти реакции, в свою очередь, играют роль в обострении постконтузионных симптомов.

Пациенты с MTBI с нейропсихологическими нарушениями и функциональной неспособностью, которые непропорциональны объективному повреждению, особенно при наличии симптомов, несовместимых с известными последствиями неврологических поражений, часто рассматриваются как симулирующие. 80 ,81 Невроз несчастного случая — это диагностический ярлык, который использовался для описания таких пациентов, особенно тех, кто участвует в продолжающихся судебных процессах. 82 ,83 Депрессия может присутствовать у одной трети пациентов с хроническими симптомами. 5 Кроме того, часть этих пациентов может быть помещена в роль «инвалида» в семьях, в которых существует убеждение, что за все симптомы отвечает органическое повреждение головного мозга. 83 Как когнитивные, так и соматические симптомы, типичные для постконтузионного синдрома, могут встречаться у пациентов со многими другими неврологическими или психологическими расстройствами, а также в общей популяции. 84 Субпопуляция пациентов, перенесших сотрясение мозга, может чрезмерно приписывать свои симптомы травме головного мозга, недооценивая при этом частоту таких же симптомов в общей популяции. 85 Считается, что симуляция и преувеличение тяжести симптомов в целях судебного разбирательства играют роль только в небольшой части группы с устойчивыми симптомами MTBI. 65 ,66,86 -88 В ряде исследований не удалось показать какую-либо связь между судебными разбирательствами и интенсивностью или продолжительностью симптомов. 71 В тех исследованиях, которые предполагали такую ​​связь, было установлено, что судебные разбирательства не связаны с возобновлением трудовой деятельности. 65 ,66,89 В некоторых отчетах высказывалось предположение, что чем больше субъективное восприятие травмы, тем больше вероятность того, что субъект будет требовать компенсации. 22 ,87 Кроме того, разрешение судебного разбирательства не может надежно положить конец инвалидизирующим симптомам. 83 ,90 Измерения достоверности симптомов и мотивационной предвзятости целесообразны у симптоматических пациентов с хронической инвалидностью, у которых есть расхождения между субъективными жалобами и объективными данными. 80 ,81,88 Нейропсихологическая оценка и тесты для оценки достоверности симптомов, такие как тест принудительного выбора, 91 , следует использовать для скрининга симуляции или других неорганических расстройств у таких пациентов.

Краткий обзор клинического ведения

Детерминанты постконтузионных симптомов многочисленны и сложны. Исход лечения зависит от правильной диагностики факторов, ответственных за продолжающиеся симптомы. Особое внимание следует уделить соматическим, неврологическим, нейропсихологическим, эмоциональным, мотивационным и социальным факторам, которые по отдельности или вместе могут способствовать инвалидности пациента.Субъективные жалобы пациента предоставляют клинически значимую информацию и тесно связаны с характером и степенью инвалидности и потребностями в лечении. 92 У тех пациентов, которые обращаются на ранней стадии, вмешательство должно быть направлено на оценку и лечение соматических жалоб, а также должно быть тщательно документировано исходные результаты неврологического обследования, включая когнитивное и эмоциональное состояние. Пациенты и их семьи должны быть проинформированы при первом посещении офиса относительно обоснования лечения и ожиданий относительно результатов.Те пациенты, которые испытывают значительные когнитивные или эмоциональные трудности, а также те, кто позже обращается с сообщениями о постоянных соматических жалобах или ухудшении симптомов, подвержены риску стойкого постконтузионного синдрома. Пациенты с выраженными когнитивными или эмоциональными симптомами, которые мешают предыдущей повседневной деятельности или межличностным отношениям, должны быть направлены к квалифицированному нейропсихологу для оценки и лечения. Кроме того, может потребоваться направление к психиатру, имеющему опыт лечения таких пациентов.Курс анксиолитиков или антидепрессантов может быть показан, если выраженная тревога или депрессия очевидны. Выраженные соматические жалобы, такие как головная боль или головокружение, коренящиеся в эмоциональной дисфункции, могут не поддаваться традиционным методам лечения, но реагируют на психофармакологические вмешательства. 74 ,93 Следует избегать длительного применения наркотических, седативных или анксиолитических препаратов. Близкие члены семьи должны быть включены в долгосрочный план лечения, поскольку они могут косвенно способствовать «роли больного» и постоянным симптомам.Людям с подозрением на персистирующий постконтузионный синдром может быть полезно направление в специализированные прагматичные междисциплинарные программы когнитивной терапии, включающие компоненты психотерапии, профессиональных/профессиональных вмешательств и обучения адаптивным стратегиям. 22 ,92 ,94 Другие важные соображения включают определение способности пациента безопасно вернуться к занятиям спортом, работе или управлению транспортными средствами. Существуют специальные рекомендации по лечению сотрясения мозга в спорте, и они должны быть тщательно изучены врачами, занимающимися лечением спортсменов любого возраста. 19 ,20 Информация о функциональных возможностях пациента имеет важное значение при принятии решений относительно возможности возвращения к работе или управления транспортными средствами. Если есть сомнения, оценку функциональных возможностей могут провести обученные специалисты в большинстве крупных реабилитационных центров. Пациенты с функциональными нарушениями должны быть направлены на соответствующую терапию, а также должны быть наложены временные ограничения на потенциально опасные виды деятельности. Таким образом, управление MTBI должно быть практичным; она всегда должна включать обучение пациентов и их семей и, при необходимости, соматическое лечение, психолого-психиатрическую терапию и прагматические профессиональные вмешательства.Что касается предотвращения травм головы, стратегии включают убеждение, законы (например, ремни безопасности и шлемы) и автоматическую защиту (например, подушки безопасности). Сложнее всего убедить изменить небезопасное поведение. Успешные национальные кампании по обучению безопасности включают Think First 95 и Safe Kids.

Принято к публикации 5 января 1998 г.

Общедоступные образовательные материалы можно получить в рамках Национальной программы предотвращения травм головы и спинного мозга (Think First Foundation, 22 S Washington St, Park Ridge, IL 60068) и Национальной кампании за безопасность детей (111 Michigan Ave NW, Washington, DC 20010-2970). ).

Оттиски: Дэвид Кушнер, доктор медицины, 20601 Old Cutler Rd, Майами, Флорида 33189.

1.

Уайлдер CS Данные из опроса о состоянии здоровья . Роквилл, штат Мэриленд, Национальный центр статистики здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США, 1976 г.;

2. Андерсон DWMcLaurin Отчет RL о Национальном исследовании травм головы и спинного мозга. J Нейрохирург. 1980;53supplS19- S31Google Scholar3.Kraus JFNourjah P Эпидемиология легкой неосложненной травмы головного мозга. J Травма. 1988;281637- 1643Google ScholarCrossref 4.Alves WMacciocchi SNBarth JT Постконтузионные симптомы после неосложненной легкой травмы головы. J Реабилитация травм головы. 1993;8 ((3)) 48- 59Google ScholarCrossref 5.Александр MP Легкая черепно-мозговая травма: патофизиология, естественное течение и клиническое ведение. Неврология. 1995;451253-1260Google ScholarCrossref 6.Kay Харрингтон DEAdams р и другие.Определение легкой черепно-мозговой травмы. J Реабилитация травм головы. 1993;8 ((3)) 86- 87Google ScholarCrossref 7.Ommaya AKGennarelli TA Сотрясение головного мозга и травматическая потеря сознания.  Мозг. 1974;97633- 654Google ScholarCrossref 9.Yarnell PRЛинч S Ретроградная память сразу после сотрясения мозга. Ланцет. 1970;1863-864Google ScholarCrossref 10.Povlishock Дж.Т.Беккер DPCheng CYVaughan BS Изменение аксона при легкой травме головы. J Нейропатол Эксперт Нейрол. 1983;42225- 242Google ScholarCrossref 11.Polvishock JTErb DEAstruc J Аксональный ответ на черепно-мозговую травму: реактивное изменение аксонов, деафферентация и нейропластичность. J Нейротравма. 1992;9(дополнение 1)189- 200Google Scholar12.Yamamoto LGArt RD Преходящая слепота после легкой травмы головы: критерии доброкачественного исхода. Клиника Педиатр. 1988;27479- 483Google ScholarCrossref 13.Haas DCРосс GS Преходящая глобальная амнезия, вызванная легкой травмой головы.  Мозг. 1986;109251- 257Google ScholarCrossref 14. Harrison DWWalls RM Слепота после легкой травмы головы у детей: отчет о двух случаях с обзором литературы. J Emerg Med. 1990;821- 24Google ScholarCrossref 16.Unterharnscheidt F О боксе: обзор исторических и медицинских аспектов.  Tex Rep Biol Med. 1970;28421- 495Google Scholar17.Saunders Р.Л.Харбо RE Второй удар при катастрофической контактной спортивной травме головы. ЯМА. 1984;252538- 539Google ScholarCrossref 18.Kelly Дж. П. Николс Дж. С. Филли CMLillehei К.О.Рубинштейн Д.Кляйншмидт-ДеМастерс BK Сотрясение мозга в спорте: рекомендации по предотвращению катастрофических исходов. ЯМА. 1991;2662867- 2869Google ScholarCrossref 19.Kelley Дж. П. Розенберг JH Диагностика и лечение сотрясения мозга в спорте. Неврология. 1997;48575- 580Google ScholarCrossref 20. Подкомитет по стандартам качества, Параметр практики: лечение сотрясения мозга в спорте (краткое заявление): отчет Подкомитета по стандартам качества. Неврология. 1997;48581- 585Google ScholarCrossref 21.McCrea МКелли JPKluge Джекли БРэндольф C Стандартная оценка сотрясения мозга у футболистов. Неврология. 1997;48586- 588Google ScholarCrossref 22.Parker RS Спектр эмоционального дистресса и изменений личности после легкой травмы головы, полученной в результате дорожно-транспортного происшествия.  Травма головного мозга. 1996;10287- 302Google ScholarCrossref 23.Liau Л. М. Бергснайдер МБеккер Д.П. Патология и патофизиология черепно-мозговой травмы.Юманс JRed. Неврологическая хирургия 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания WB Saunders Co1996;1549-1594Google Scholar24.Williams ДХЛевин Х.С.Эйзенберг HM Классификация легкой травмы головы. Нейрохирургия. 1990;27422- 428Google ScholarCrossref 25.Clack WP Физическое насилие над пожилыми людьми. J Fla Med Assoc. 1995;82687- 689Google Scholar26.Oppenheimer DR Микроскопические поражения головного мозга после черепно-мозговой травмы. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1968;31299- 306Google ScholarCrossref 27.Gennarelli TA Механизмы и патофизиология сотрясения головного мозга. J Реабилитация травм головы. 1986;1 ((2)) 23- 29Google ScholarCrossref 28.Dacey Р.Г.Дикмен SS Легкая травма головы. Купер PRed. Травма головы 3-е изд. Baltimore, Md Williams & Wilkins, 1993; 159–182 Google Scholar29.

Дженнет B  Эпилепсия после травмы головы, не связанной с пулей   Сент-Луис, Мо Мосби – Year Book Inc., 1975;

30.Штейн SCRосс SE Ценность компьютерных томографических сканирований у пациентов с черепно-мозговыми травмами низкого риска. Нейрохирургия. 1990;26638- 640Google ScholarCrossref 31.Feurerman TWackym PAGade Г. Ф. Бекер DP Значение рентгенографии черепа, компьютерного томографического сканирования головы и госпитализации под наблюдение при легкой черепно-мозговой травме. Нейрохирургия. 1988;22449- 453Google ScholarCrossref 32.Zwimpfer ТиДжейБраун Дж. Салливан ИМултон RJ Травмы головы в результате падений, вызванных судорогами: группа высокого риска травматических внутричерепных гематом. J Нейрохирург. 1997;86433- 437Google ScholarCrossref 33.Hockberger Р.С.Киршенбаум КДорис PE Травма позвоночника. Розен пед.  Концепции экстренной медицины и клиническая практика 3-е изд. Сент-Луис, Мо Мосби – Year Book Inc., 1992; 371– 412Google Scholar34.Levin Х.С.Ампаро Эйзенберг ХМ и другие. Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография в связи с нейроповеденческими последствиями легких и умеренных травм головы. J Нейрохирург. 1987;66706- 713Google ScholarCrossref 35.Levin HSWilliams Д.Эйзенберг ХМ и другие. Серийные МРТ и нейроповеденческие данные после легкой и средней степени тяжести закрытой черепно-мозговой травмы. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1992;55255- 262Google ScholarCrossref 36.Nedd К.Сфанианакис GGanz Вт и другие. 99m-Tc-HMPAO ОФЭКТ головного мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой легкой и средней степени тяжести: сравнение с КТ: проспективное исследование.  Травма головного мозга. 1993;7469- 479Google ScholarCrossref 37.Newton М.Р.Гринвуд RJBritton КЭ и другие. Исследование, сравнивающее ОФЭКТ с КТ и МРТ после закрытой черепно-мозговой травмы. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1992;5592- 94Google ScholarCrossref 38. Подкомитет по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии, Оценка ОФЭКТ головного мозга: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология. 1996;46278- 285Google ScholarCrossref 39.Varney NRBushnell ДЛНатан М и другие. Нейро-ОФЭКТ коррелирует с инвалидизирующей легкой травмой головы: предварительные результаты. J Реабилитация травм головы. 1995;10 ((3)) 18– 28Google ScholarCrossref 40.Dacey РГАвес WMRimel RWinn Р.Джейн JA Нейрохирургические осложнения после явно легкой травмы головы: оценка риска в серии из 610 пациентов. J Нейрохирург. 1986;65203-210Google ScholarCrossref 41.Jagger Джей Файф Д.Вернберг КейДжейн JA Влияние алкогольной интоксикации на диагностику и очевидную тяжесть черепно-мозговой травмы. Нейрохирургия. 1984;15303- 306Google ScholarCrossref 43.Haas Д.К.Лури H Мигрень, вызванная травмой: объяснение распространенных неврологических приступов после легкой травмы головы: обзор литературы. J Нейрохирург. 1988;68181- 188Google ScholarCrossref 44.Джакоме DE Мигрень основной артерии после неосложненных хлыстовых травм.  Головная боль. 1986;26515- 516Google ScholarCrossref 45.Sturzenegger Мейенберг O Базилярная артерия мигрени: последующее исследование 82 случаев.  Головная боль. 1985;25408- 415Google ScholarCrossref 46.Lewis RCCoburn DF Позвоночная артерия: ее роль в верхней шейной и головной боли. Мо Мед. 1956;531059- 1063Google Scholar48.Grimm Р.Дж. Хеменуэй WGLebray PRЧерный FO Синдром перилимфатической фистулы, определяемый при легкой травме головы. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh). 1989;4641- 40Google ScholarCrossref 49.Warner Дж. С. Фенихель GM Хроническая посттравматическая головная боль — часто миф? Неврология. 1996;46915- 916Google ScholarCrossref 50.Shepard НТТелиан SASmith-Wheelock M Терапия привыкания и восстановления баланса: ретроспективное исследование. Нейрол клин. 1990;8459- 475Google Scholar51.Gacek RR Дальнейшие наблюдения за перерезкой заднего ампулярного нерва при позиционном головокружении. Энн Отол Ринол Ларингол. 1978;87300- 305Google Scholar52.Hinoki МТэраяма K Физиологическая роль мышц шеи в возникновении нистагма зрительного нерва: связь нистагма зрительного нерва с нистагмом зрительного нерва при проканизации мышц шеи. Акта Отоларингол. 1966;62157- 170Google ScholarCrossref 53.Hinoki M Головокружение из-за хлыстовой травмы: невротологический подход. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh). 1985;4199- 29Google Scholar55.Вбивать в голову W Как мы используем современные вестибулярные тесты для диагностики и лечения пациентов с головокружением? Нейрол клин. 1990;8225- 234Google Scholar56.Abd al-Hady М.Р.Шехата Оэль-Мусли Саллам FS Аудиологические данные после травмы головы. Ж Ларынгол Отол. 1990;104927- 936Google ScholarCrossref 57.Rovit РЛМурали R Повреждения черепных нервов. Купер PRed. Травма головы 3-е изд. Baltimore, Md Williams & Wilkins, 1993; 183–202Google Scholar59.Костанцо Р.М.Заслер ND Эпидемиология и патофизиология обонятельной и вкусовой дисфункции при черепно-мозговой травме. J Реабилитация травм головы. 1992;7 ((1)) 15– 24Google ScholarCrossref 60.Парсонс LCVer Beek D. Паттерны бодрствования после сотрясения мозга. Нурс Рес. 1982;31260- 264Google ScholarCrossref 61.Levin Х.С.Маттис SRuff РМ и другие. Нейроповеденческие исходы после незначительной травмы головы: трехцентровое исследование. J Нейрохирург. 1987;66234- 243Google ScholarCrossref 63.Barth JTAlves WMRян телевидение и другие. Легкая травма головы в спорте: нейропсихологические последствия и восстановление функции. Левин Х.С.Эйзенберг Бентон ALeds.  Легкая травма головы Нью-Йорк, издательство Оксфордского университета штата Нью-Йорк, 1989;257–275Google Scholar64.Hugenholtz HStuss DTstethem Ричард MT Сколько времени требуется, чтобы оправиться от легкого сотрясения мозга? Нейрохирургия. 1988;22853- 858Google ScholarCrossref 65.Rimel RW Джордани Барт ДжейТи Болл ТиДжейн JA Инвалидность, вызванная легкой травмой головы. Нейрохирургия. 1981;9221- 228Google ScholarCrossref 66.Binder LM Сохраняющиеся симптомы после легкой черепно-мозговой травмы: обзор постконтузионного синдрома. J Clin Exp Neuropsychol. 1986;8323- 346Google ScholarCrossref 67.MacFlynn ГМонтгомери ЭФентон Г. В. Резерфорд W Измерение времени реакции после незначительной травмы головы. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1984;48137-140Google Scholar68.Ewing Р.Маккарти DGronwall Д. Райтсон P Сохраняющиеся последствия легкой травмы головы, наблюдаемые во время гипоксического стресса. J Clin Neuropsychol. 1980; 2147- 155Google ScholarCrossref 69.Marshall LFRuff Р. М. Нейрохирург в роли жертвы. Левин Х.С.Эйзенберг Бентон ALeds. Легкая травма головы Нью-Йорк, издательство Оксфордского университета штата Нью-Йорк, 1989; 276–280Google Scholar70.Цицероне КДКальмар K Стойкий постконтузионный синдром: структура субъективных жалоб после легкой черепно-мозговой травмы. J Реабилитация травм головы. 1995;10 ((3)) 1– 17Google ScholarCrossref 71.Фентон GMcClelland Монтгомери AMacFlynn Г.Рутерфорд W Постконтузионный синдром: социальные предпосылки и психологические последствия. Br J Психиатрия. 1993;162493- 497Google ScholarCrossref 72.Schoenhuber Джентилини M Тревога и депрессия после легкой травмы головы: исследование случай-контроль. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1988;51722- 724Google ScholarCrossref 73.Alexander MP Нейропсихиатрические корреляты стойкого постконтузионного синдрома. J Реабилитация травм головы. 1992;760- 69Google ScholarCrossref 75.Раданов BPDiStefano ГШнидриг Абаллинари P Роль психосоциального стресса в восстановлении после хлыстовой травмы. Ланцет. 1991;338712- 715Google ScholarCrossref 76. Weingartner ХКоэн Р.Мерфи ДЛМартелло Дж. Гердт C Когнитивные процессы при депрессии. Арх генерал психиатрии. 1981;3842- 47Google ScholarCrossref 78.McEvoy JPWells CE Конверсионная псевдодеменция. Дж. Клин Психиатрия. 1979;40447- 449Google Scholar79.Ciceron KD Псевдодеменция после легкой черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75723Google Scholar80.Geffenstein МФБейкер WJGola T Валидация показателей симуляции амнезии на большой клинической выборке. Психологическая оценка. 1994;6218- 224Google ScholarCrossref 81.Настоящая кровь В.Шмидт M Симуляция и другие соображения достоверности при нейропсихологической оценке легкой травмы головы. J Clin Exp Neuropsychol. 1993;15578- 590Google ScholarCrossref 84.Wong JLRegennitter РПБарриос F Базовая частота и смоделированные симптомы легкой травмы головы среди нормальных людей. Арч Клин Нейропсихология. 1994;9411- 426Google ScholarCrossref 85.Mittenberg ВДиДжулио Д.В.Перрин SBass AE Симптомы после легкой травмы головы: ожидание как этиология. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1992;55200- 204Google ScholarCrossref 86.Miller L «Травма» черепно-мозговой травмы: клинические, нейропсихологические и судебно-медицинские аспекты посттравматических стрессовых синдромов при черепно-мозговой травме. J Когнитивная реабилитация. 1993;1118- 20Google Scholar87.Parker RS Документирование симуляции и преувеличенных заявлений после травмы головы. Симкинс Сед.  Руководство по анализу, пониманию и представлению случаев, связанных с черепно-мозговой травмой , Вашингтон, Национальный фонд травм головы, округ Колумбия, 1994;309- 333Google Scholar88.связующее Л.М.Ролинг ML Деньги имеют значение: метааналитический обзор влияния финансовых стимулов на выздоровление после закрытой травмы головы.  Am J Психиатрия. 1996;1537- 10Google Scholar89.McKinlay WWBrooks DNBond MR Постконтузионные симптомы, финансовая компенсация и исход тяжелой тупой травмы головы. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1983;461048-1091Google ScholarCrossref 90.McKinlay WWКилфеддер C Финансовая компенсация и травма головы.  Травма головного мозга. 1992;6387-389Google ScholarCrossref 91.Binder LM Тестирование с принудительным выбором свидетельствует о симуляции. Arch Phys Med Rehabil. 1992;73377- 380Google ScholarCrossref 92.Ciceron К. Д. Психотерапия после легкой черепно-мозговой травмы: отношение к характеру и тяжести субъективных жалоб. J Реабилитация травм головы. 1991;6 ((4)) 30– 43Google ScholarCrossref 93.Eagger Слюксон ЛМДэвис Р.А. Коэльо АРон MA Психическая заболеваемость у пациентов с периферическим вестибулярным расстройством: клиническое и нейроотологическое исследование. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия. 1992;55383- 387Google ScholarCrossref 94.Ciceron KDSmith CLEllmo Вт и другие. Нейропсихологическая реабилитация при легкой черепно-мозговой травме.  Травма головного мозга. 1996;10277- 286Google ScholarCrossref 95.Eyster Э.Ф.Келкер DBPorter RW Думайте сначала: Национальная программа предотвращения травм головы и спинного мозга. Уилкинс RHRengachary ССед. Нейрохирургия 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. McGraw-Hill Book Co.

Похожие записи

Мочегонные препараты для похудения: Народные мочегонные средства при отеках, беременности, гипертонии, для похудения

Содержание Что нужно знать, чтобы эффективно использовать мочегонные средства для похуденияЧто такое мочегонные средства?Почему их используют при похудении?Плюсы и минусы […]

При инсульте какие препараты назначают: эффективные препараты для лечения и восстановления после инсульта головного мозга, стоимость терапии

Содержание эффективные препараты для лечения и восстановления после инсульта головного мозга, стоимость терапии Препараты при инсульте Лечение инсульта головного мозга: […]

Нестероидные противовоспалительные препараты в уколах для лечения суставов: Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения суставов

Содержание Уколы для суставов — виды и названия лучших препаратов от болиВ каких случаях показаны уколы для суставовРазновидности уколовГруппы лекарствГлавные […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.