Инфаркт головного мозга: Инсульт и инфаркт — Разница между заболеваниями

alexxlab Инфаркт

Содержание

Инфаркты головного мозга при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы

Ануфриев П.Л., Евдокименко А.Н., Гулевская Т.С.
Цель исследования — уточнение данных о морфологии и патогенезе инфарктов головного мозга, возникающих при атеросклерозе артерий вертебробазилярной системы (ВБС).
Материал и методы. Проведено макро- и микроскопическое патолого-анатомическое исследование головного мозга, его артериальной системы и сердца в 69 секционных случаях с инфарктами, локализовавшимися в бассейне ВБС при атеросклерозе. Результаты. В 69 случаях выявлено 206 инфарктов различной величины и локализации в бассейне артерий ВБС. В 27 случаях инфаркты были одиночными, в 42 — множественными. Среди выявленных инфарктов 7 были обширными, 9 — большими, 63 — средними, 97 — малыми глубинными (лакунарными) и 30 — малыми поверхностными. В стволе мозга чаще всего обнаруживались лакунарные инфаркты (76% инфарктов данной локализации). В полушариях мозга и мозжечке с одинаковой частотой выявлялись средние и малые инфаркты. Установлено, что возникновение 94% обширных и больших инфарктов патогенетически связано с обтурирующим атеротромбозом интракраниальных артерий ВБС. 76% малых инфарктов возникли по механизму сосудистой мозговой недостаточности при тандемном атеростенозе артерий ВБС и дополнительном уменьшении притока крови к мозгу под влиянием экстрацеребрального фактора (ишемическая болезнь сердца). Средние инфаркты обусловливались обеими вышеуказанными причинами практически в равной степени, а также в ряде случаев кардиогенной эмболией артерий ВБС. В большинстве случаев инфаркты имели множественный характер, при этом отмечено частое сочетание крупных атеротромботических инфарктов небольшой давности с малыми организованными инфарктами, возникшими вследствие тандемного атеростеноза артерий ВБС.
Заключение. Проведенное исследование позволило установить связь между локализацией, величиной и патогенетическими факторами возникновения инфарктов в бассейне артерий ВБС при атеросклерозе, а также прогностическую значимость малых инфарктов в качестве предикторов тяжелого ишемического инсульта.

Архив патологии. № 1. 2018 с.3-10


Ишемический инсульт головного мозга: симптомы, последствия, лечение

Ишемический инсульт (второе название – инфаркт мозга) – заболевание, возникающее из-за повреждения тканей головного мозга, испытывающих последствия нарушения кровообращения. На патологию указывает букет характерных неврологических симптомов, которые могут стать причиной нарушения работы различных отделов мозговых клеток, отвечающих за основные функции организма: речь, движение, слух, зрение и т.д. Случаи диагностики инфаркта мозга составляют до 80% в общем числе пациентов, имеющих ту или иную форму инсульта. При отсутствии своевременного лечения возможно развитие необратимых патологий: паралича, проблем с речью, неврологических дисфункций и т.д.

Способы классификации и формы

В зависимости от причин возникновения выделяют:

  • лакунарный инсульт – поражающий участок до 15 мм и дающий о себе знать некоторыми неврологическими симптомами;
  • тромбоэмболический – становится последствием закупорки сосуда в голове крупным тромбом;
  • гемодинамический – возникает вследствие длительного спазма сосудов, из-за которого мозг недополучает питательные вещества и не может нормально функционировать.

Специалисты различают следующие степени инфаркта головного мозга:

  • так называемая транзиторная атака, когда неврологические признаки имеют временный характер, а очаг поражения невелик;
  • малый инсульт – функции мозга удается полностью восстановить в течение трех недель;
  • прогрессирующий – отличается нарастанием признаков, часть которых может наблюдаться длительное время после окончания лечебного курса;
  • обширный – дает проявления, которые сохраняются на протяжении нескольких лет после завершения лечения.

По степени поражения выделяют:

  • легкую форму, симптомы которой исчезают за несколько суток;
  • среднюю форму, при которой неврологические нарушения не вызывают расстройство сознания;
  • тяжелую форму, связанную со значительной площадью повреждения тканей и угнетенным сознанием.

Причины

Развитие заболевания могут вызвать:

  • аритмия;
  • гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • заболевания сосудов;
  • патологии свертывания крови;
  • заболевания почек;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • ожирение;
  • тромбофлебит и т.д.

Кроме того, ишемический инсульт может стать следствием курения и регулярного приема значительных доз алкоголя, постоянных психоэмоциональных перегрузок, переедания и избыточного веса. Также развитие инфаркта мозга могут вызвать сильные головные боли, имеющие хронический характер.

Симптомы

На развитие заболевания указывают следующие признаки, характерные для поражения определенных участков головного мозга:

  • в числе общих симптомов инсульта – лихорадочное состояние, тошнота, потеря сознания, проблемы с ориентацией, головная боль;
  • в перечне ишемических признаков – нарушения двигательной функции, головокружение, несвязная речь, проблемы со зрением, затрудненное глотание, амнезия, депрессивное состояние, нарушение логических функций и невозможность совершать обычные действия, признаки паралича.

У вас появились симптомы ишемического инсульта?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Методы диагностики

Поставить первичный диагноз удается уже на основании осмотра пациента и изучения характера его жалоб. Уточнить локализацию пораженного участка и его размеры позволяют:

  • магнитно-резонансная томография;
  • биохимия крови на сахар;
  • ЭХО-КГ;
  • коагулограмма для уточнения особенностей свертывания крови;
  • компьютерная томография;
  • церебральная ангиография;
  • УЗИ с допплер-эффектом, позволяющее уточнить состояние сосудов головного мозга.

Лечение

Основные мероприятия, направленные на восстановление мозговой деятельности, подразумевают:

  • помещение пациента в общую палату или в реанимацию стационара;
  • восстановление работы дыхательной и кровеносной системы;
  • удаление тромба путем экстренного хирургического вмешательства;
  • разжижение множественных тромбов, закупоривших сосуды головного мозга.

Диета

Ускорить процесс выздоровления и снизить риск негативных последствий ишемического инсульта позволяет специальная диета. Акцент в рационе делается на каши, нежирные виды рыбы и мяса, морепродукты, растительное масло, овощи и фрукты, молочные продукты. Категорически следует исключить жареные, копченые и острые продукты, специи и мучные изделия. Одновременно рекомендуется снизить количество соли, а также отказаться от курения и алкоголя.

Реабилитация

Помочь пациенту восстановить навыки и мозговую деятельность позволяют:

  • логопедические упражнения;
  • лечебная физкультура;
  • средства физиотерапии;
  • занятия с психологом.

В качестве профилактических мер пациентам рекомендуется:

  • регулярно проходить обследование сердца и кровеносной системы;
  • своевременно лечить обнаруженные заболевания;
  • вести здоровый образ жизни;
  • обращаться к врачу при любых настораживающих симптомах, указывающих на неврологические проблемы в организме.

Вопросы и ответы

Какой орган страдает при ишемическом инсульте?

Основное отличие ишемического инсульта (инфаркта мозга) – небольшое или значительное повреждение головного мозга вследствие нарушений кровообращения и закупорки сосудов. На характер заболевания указывают соответствующие неврологические симптомы: затрудненная речь, нарушение ориентации, невозможность совершать привычные действия и т.д. на фоне отсутствия других патологий.

Как лечить ишемический инсульт?

Курс лечения при ишемическом инсульте включает целый набор мероприятий: медикаментозный курс, оперативное вмешательство для восстановления проводимости сосудов головного мозга, физиотерапию и длительные самостоятельные занятия для восстановления и сохранения мозговых функций.

Можно ли избежать развития ишемического инсульта?

Для пациентов группы риска единственная возможность снизить риск ишемического инсульта – придерживаться несложных правил: вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, полностью отказаться от вредных привычек и блюд, вызывающих ожирение. Кроме того, значение имеет строгое соблюдение рекомендаций врача и регулярное прохождение медицинских осмотров для контроля состояния сердца и сосудов.


РАСПРОСТРАНЕННОСТь И фАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АСИМПТОМНОГО ИНфАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА | Жетишев

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р. Церебральный инсульт: проблемы и решения. Вестник РГМУ 2006;(4):28–36. [Gusev E.I., Skvortsova V.I., Martynov M.Yu., Kamchatnov P.R. Cerebral apoplexy: problems and solutions. Vestnik RGMY = RSMU Herald 2006;(4):28–36. (In Russ.)].

2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. [Gusev E.I., Skvortsova V.I. Cerebral ischemia. Moscow: Meditsina, 2001. (In Russ.)].

3. Скворцова В.И., Леменев В.Л., Ахметов В.В. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (Инсульт) 2005;105(13):3–7. [Skvortsova V.I., Lemenev V.L., Akhmetov V.V. Efficiency of surgical and conservative methods of secondary prevention of the carotid ischemic stroke. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova (Insul’t) = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatrics (Stroke) 2005;105(13):3–7. (In Russ.)].

4. Ritter M.A., Dittrich R., Ringelstein E.B. Silent brain infarcts. Nervenarzt 2011;82(8):1043–52.

5. Vermeer S.E., Den Heijer T., Koudstaal P.J. et al. Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke 2003;34(2):392–6.

6. Longstreth W.T. Jr., Dulberg C., Manolio T. et al. Incidence, manifestations, and predictors of brain infarcts defined by serial cranial magnetic resonance imaging in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Stroke 2002;33(10):2376–82.

7. Lee S.C., Park S.J., Ki H.K. et al. Prevalence and risk factors of silent cerebral infarction in apparently normal adults. Hypertension 2000;36(1):73–7.

8. Shinkawa A., Ueda K., Kiyohara Y. et al. Silent cerebral infarction in a community-based autopsy series in Japan. The Hisayama Study. Stroke 1995;26(3):380–5.

9. Kwon H.M., Kim B.J., Lee S.H. et al. Metabolic syndrome as an independent risk factor of silent brain infarction in healthy people. Stroke 2006;37(2):466–70.

10. Vermeer S.E., Longstreth W.Т. Jr., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol 2007;6(7):611–9.

11. Bokura H., Kobayashi S., Yamaguchi S. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces: a magnetic resonance imaging and pathological study. J Neurol 1998;245(2):116–22.

12. Das R.R., Seshadri S., Beiser A.S. et al. Prevalence and correlates of silent cerebral infarcts in the Framingham offspring study. Stroke 2008;39(11):2929–35.

13. Wahlund L.O., Barkhof F., Fazekas F. et al. A new rating scale for age-related white matter changes applicable to MRI and CT. Stroke 2001;32(6):1318–22.

14. Bernick C., Kuller L., Dulberg C. et al. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the cardiovascular health study. Neurology 2001;57(7):1222–9.

15. Masana Y., Iwamoto F., Yamada M. et al. Prevalence and risk factors for silent lacunar infarct in white matter lesion-brain multiphasic screening. No To Shinkei 2003;55(12):1027–32.

16. Fisher М. Lacunar infarcts – a review. Cerebrovasc Dis 1991;1(6):311–20.

17. Uehara T., Tabuchi M., Mori E. Risk factors for silent cerebral infarcts in subcortical white matter and basal ganglia. Stroke 1999;30(2):378–82.

18. Mathiesen E., Waterloo K., Joakimsen O. et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Tromso Study. Neurology 2004;62(5): 695–701.

19. Kotani K., Osaki Y., Sakane N. et al. Risk factors for silent cerebral infarction in the elderly. Arch Med Res 2004;35(6):522–4.

20. Waldstein S.R., Siegel E.L., Lefkowitz D. et al. Stress-induced blood pressure reactivity and silent cerebrovascular disease. Stroke 2004;35(6):1294–8.

21. Kario K., Pickering T.G., Umeda Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study. Circulation 2003;107(10):1401–6.

22. Kario K., Eguchi K., Hoshide S. et al. U-curve relationship between orthostatic blood pressure change and silent cerebrovascular disease in elderly hypertensives: orthostatic hypertension as a new cardiovascular risk factor. J Am Coll Cardiol 2002;40(1):133–41.

23. Eguchi K., Kario K., Hoshide S. et al. Greater change of orthostatic blood pressure is related to silent cerebral infarct and cardiac overload in hypertensive subjects. Hypertens Res 2004;27(4):235–41.

24. Kario K., Pickering T.G. Blood pressure variability in elderly patients. Lancet 2000;355(9215):1645–6.

25. Hoshide S., Kario K. Low-density lipoprotein subfraction as a new risk factor for silent cerebral infarction in hypertensive patients. Hypertens Res 2006;29(5):297–8.

26. Kwon H.M., Kim B.J., Park J.H. Significant association of metabolic syndrome with silent brain infarction in elderly people. J Neurol 2009;256(11):1825–31.

27. Gazdzinski S., Kornak J., Weiner M.W., Meyerhoff D.J. Body mass index and magnetic resonance markers of brain integrity in adults. Ann Neurol 2008;63(5):652–7.

28. Lusis A.J., Attie A.D., Reue K. Metabolic syndrome: From epidemiology to systems biology. Nat Rev Genet 2008;9(11):819–30.

29. Kawamoto R., Tomita H., Oka Y., Kodama A. Metabolic syndrome as a predictor of ischemic stroke in elderly persons. Intern Med 2005;44(9):922–7.

30. Miao Q., Paloneva T., Tuisku S. et al. Arterioles of the lenticular nucleus in CADASIL. Stroke 2006;37(9):2242–7.

31. Kruit M.C, van Buchem M.A., Hofman P.A. et al. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. JAMA 2004;291(4):427–34.

32. Vermeer S.E., Koudstaal P.J., Oudkerk M. et al. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population based Rotterdam Scan Study. Stroke 2002;33(1):21–5.

33. Gupta V. Silent or non-clinical infarct-like lesions in the posterior circulation territory in migraine: brain hypoperfusion or hyperperfusion? Brain 2006;129(Pt 1):E39.

34. Kruit M.С., Launer L.J., van Buchem M.A. et al. MRI findings in migraine. Rev Neurol (Paris) 2005;161(6–7):661–5.

35. van Dijk E.J., Prins N.D., Vermeer S.E. et al. C-reactive protein and cerebral smallvessel disease: the Rotterdam Scan Study. Circulation 2005;112(6):900–5.

36. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relations of serum high-sensitivity C-reactive protein and interleukin-6 levels with silent brain infarction. Stroke 2005;36(4):768–72.

37. Fassbender K., Bertsch T., Mielke O. et al. Adhesion molecules in cerebrovascular diseases. Evidence for an inflammatory endothelial activation in cerebral largeand small-vessel disease. Stroke 1999;30(8): 1647–50.

38. Hassan A., Hunt B.J., O’Sullivan M. et al. Markers of endothelial dysfunction in lacunar infarction and ischaemic leukoaraiosis. Brain 2003;126(Pt 2):424–32.

39. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A. Pathobiology of ischaemic stroke: An integrated view. Trends Neurosci 1999;22(9):391–7.

40. Park K., Yasuda N., Toyonaga S. et al. Significant associations of metabolic syndrome and its components with silent lacunar infarction in middle aged subjects. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79(6):719–21.

41. Serizawa M., Nabika T., Ochiai Y. et al. Association between PRKCH gene polymorphisms and subcortical silent brain infarction. Atherosclerosis 2008;199(2):340–5.

42. Kimberly W.T., Gilson A., Rost N.S. et al. Silent ischemic infarcts are associated with hemorrhage burden in cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2009;72(14):1230–5.

43. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. et al. Hyperinsulinemia and hemostatic abnormalities аre аssociated with silent lacunar cerebral infarcts in elderly hypertensive subjects. J Am Coll Cardiol 2001;37(3):871–7.

44. Vermeer S.E., Prins N.D., den Heijer T. et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348(13):1215–22.

45. Zhefeng Q., Bokura H., Iijima K. et al. The influences of silent cerebral infarction and hypertension on brain atrophy in normal adults. Nihon Ronen Igakkai Zasshi 2008;45(2):175–81.

46. Bernick C., Kuller L., Dulberg C. et al. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the cardiovascular health study. Neurology 2001;57(7):1222–9.

47. Adachi T., Kobayashi S., Yamaguchi S. Frequency and pathogenesis of silent subcortical brain infarction in acute first-ever ischemic stroke. Intern Med 2002;41(2):103–8. 48. Kobayashi S., Okada K., Koide H. et al. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke. Stroke 1997;28(10):1932–9.

Инфаркт миокарда и инсульт: причины и лечение

Уже к концу 50-х годов ХХ века исследования подтвердили: важными факторами риска развития заболеваний сердца и сосудов можно считать неблагоприятную наследственность и возраст. Оба этих фактора риска — не модифицируемые, т.е. их влияние исключить невозможно, но их можно и нужно учитывать для выделения групп пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек может воздействовать только на другие факторы. Он способен бросить курить, поддерживать в норме свое артериальное давление и уровень сахара, уменьшить лишний вес и с врачебной помощью следить за уровнем холестерина. Такие действия могут замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Если же сосудистая стенка подверглась значительным изменениям, может потребоваться оперативное вмешательство с последующим медикаментозным лечением.

Ишемическая болезнь развивается, если в питающих сердце коронарных артериях появляются атеросклеротические бляшки. Бляшка перекрывает часть просвета сосуда, уменьшая количество крови, поступающей к определенному участку сердца.

Если вследствие воспаления, механического повреждения и других факторов целостность бляшки нарушается, к ее липидному ядру сразу прилипают тромбоциты и эритроциты, активируется система свертывания крови. В результате формируется тромб. Он может полностью перекрыть просвет коронарной артерии, и клетки миокарда, получавшие питание из этого сосуда, начинают отмирать. Так развивается инфаркт миокарда. И если очень быстро, в течение первых часов, не восстановить кровоток, разрушив тромб, клетки сердца погибнут окончательно.

Спасти миокард можно, если не позднее, чем через 2 часа от начала симптомов провести непростую, но крайне важную манипуляцию: чрескожное коронарное вмешательство. Оно предполагает проведение катетера через периферический сосуд к коронарной артерии. По катетеру вводят баллон, при раздувании которого можно восстановить нормальный просвет сосуда и установить стент — металлический каркас, поддерживающий артерию в открытом состоянии.

К сожалению, в России выдержать столь жесткий хронометраж введения тромболитика зачастую невозможно: огромная территория и недостаточно развитая инфраструктура. Большинство пациентов попадают в стационар с критическим опозданием, а чем позже начинается лечение, тем выше риск осложнений и смерти. Однако есть возможность помочь людям еще до поступления в стационар. Это — введение тромболитиков на догоспитальном этапе.

Справочник заболеваний

Инсульт

Инсульты являются грозным сосудистым поражением тканей мозга, головного и периферического. Инсульты головного мозга занимают одно из первых мест по частоте среди всех причин смерти. Ежегодно в РФ фиксируют около 500 000 инсультов. До 30% пациентов, пострадавших от инсульта, умирают в остром периоде, то есть в первый месяц болезни. У 80% выживших больных остаются стойкие последствия, как правило, это двигательные и речевые нарушения.

Что такое инсульт и как он возникает? 

Инсультом считается снижение функций мозга вследствие острого затруднения его кровоснабжения. Это может быть обусловлено несколькими механизмами: ишемией, тромбозом, эмболизацией, кровоизлиянием. 

Тромботические инсульты вызываются закупоркой сосуда кровяным сгустком. Тромбы формируются постепенно на атеросклеротических бляшках или в камерах сердца при аритмии. Тромбы склонны разрушаться, а их частички (так называемые эмболы), разносятся током крови и закупоривают любые кровоснабжающие органы и сосуды. Например, при закупорке артерии сетчатки глаза развивается слепота. При ишемическом инсульте отсутствие притока артериальной крови к участку мозга вызывает гибель соответствующих клеток и, как следствие, нарушение функции (речи, движения конечностей и т. д.). При нарушении целостности сосудистой стенки происходит кровоизлияние в мозг.

Причины инсультов 

Многочисленные механизмы, предрасполагающие, провоцирующие и вызывающие рост заболеваемости и смертности от сосудистой патологии нервной системы, являются так называемыми факторами риска. Развитие инсульта и его последствия могут быть вызваны артериальной гипертензией, сосудистой гипотонией, гиперхолистеринемией, избыточным весом или ожирением, никотиновой и алкогольной зависимостью, отягощенной наследственностью, сахарным диабетом, коронарным атеросклерозом, эндокринными нарушениями, нарушениями в минеральном обмене, например, при шейном остеохондрозе, проживанием в геофизических зонах с резкими и частыми колебаниями неблагоприятных метеофакторов, повышенным интеллектуальным напряжением. 

Виды инсультов 

В зависимости от механизма нарушения локального мозгового кровотока инсульты подразделяют на три вида: ишемический (инфаркт мозга), в том числе кардиоэмболический и инсульт при низком давлении; геморрагический, иначе называемый инсульт с кровоизлиянием в мозг; субарахноидальное кровоизлияние.


Какие бывают инсульты? 


Ишемический инсульт или инфаркт головного мозга (80%) — нарушение кровотока в определенном участке мозга вследствие тромбоза/спазма сосуда, приводящее к отмиранию мозговых клеток. Геморрагический — разрыв мозгового сосуда, влекущий кровоизлияние в ткани мозга или в его оболочки. Повреждение сосудов мозга вследствие травмы (посттравматичное тромбообразование, формирование и разрыв аневризмы) непредсказуемо. 

Инфаркт головного мозга (лакунарный инфаркт)

Общие сведения

Одной из разновидностей инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) является лакунарный инфаркт, который представляет собой небольшое по величине (до 15 мм в диаметре) повреждение мозга, возникающее при нарушении локального кровообращения и газового обмена. Причины возникновения такой ситуации разнообразны и не до конца изучены, но чаще всего это — закупорка питающих сосудов в результате изменения их стенок (атеросклероз, воспаление), попадание эмболов (тромбы, капельки жира, колонии бактерий и др). Большинство из них обнаруживаются в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе — центральных, глубоко расположенных структурах головного мозга. На долю лакунарных инфарктов приходится 20-30% всех инсультов.

Факторы риска

Лакунарный инфаркт может возникнуть в любом возрасте человека, но вероятность его возникновения увеличивается с возрастом и достигает максимального значения после 85 лет. Чаще нарушения кровообращения мозга возникают у мужчин. Наиболее значимые факторы риска возникновения лакунарных инфарктов мозга это:

  • гипертоническая болезнь,
  • сахарный диабет,
  • хроническая почечная недостаточность,
  • постинфарктный кардиосклероз,
  • аномалии в системе кровообращения и пороки сердца,
  • ревматизм,
  • аритмии сердца,
  • нарушения свертывающей системы крови, заболевания крови.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика возникновения инфаркта мозга может быть незначительной или отчетливой, но кратковременной. Это зависит от локализации очага повреждения в центральной нервной системе. Чаще она представлена моно- или гемипарезами, расстройствами статики и координации движений, синдромом речевых нарушений и памяти. Общемозговые симптомы (вялость, заторможенность, спутанность сознания, головная боль, тошнота и рвота), как правило, отсутствуют.

Метод диагностики

Магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее предпочтительный метод в определении локализации, а главное — в оценке стадии развития ишемического процесса. В острую фазу наибольшую информацию несут диффузионно-взвешенные изображения (сокращенно: ДВИ) — изображения, полученные с помощью специализированной импульсной последовательности, предусмотренной в МР-томографах экспертного класса, которую мы применяем при исследовании всех без исключения пациентов.

При использовании ДВИ можно увидеть минимальное изменение диффузии (скорости движения) жидкости в мозговой ткани на молекулярном уровне, что является первым признаком ишемического повреждения головного мозга. Кроме того, при исследовании головного мозга у пациента с подозрением на лакунарный инфаркт (как и во всех других случаях) мы применяем весь набор импульсных последовательностей, соответствующий международному стандарту, для выявления возможных сопутствующих изменений.

Клинический случай

Пациентка 32 года. После посещения невролога обратилась в кабинет МРТ для исключения системного поражения центральной нервной системы с предварительным диагнозом «транзиторная ишемическая атака».

При сканировании головного мозга в нескольких режимах в кортикальных отделах левой теменной доли был обнаружен лакунарный инфаркт диаметром 7мм. Острый инфаркт хорошо виден на ДВИ (импульсная последовательность, доступная в томографах экспертного класса), но плохо виден в режиме с подавлением сигнала от свободной жидкости.

 

Правильно и вовремя поставленный диагноз, включающий учет причинно-следственных взаимосвязей в развитии патологического процесса, чему значительно способствует описанный выше метод МР-обследования, предопределят тактику лечебных мероприятий.

После проведенного лечения состояние пациентки улучшилось. На МР-томографии спустя 3 месяца заметна положительная динамика.

 

Выявление подобных изменений возможно только на высокопольных магнитных томографах 1,5Тл или 3Тл, а также требует достаточного времени исследования.

Многопрофильная клиника ЦЭЛТ обладает высокопольным томографом Philips Achieva 1,5Тл, и к каждому пациенту у нас индивидуальный подход.

Запись на МРТ-исследование проводят специалисты, а по времени исследование длится столько, сколько необходимо.

Записаться на исследование, а также узнать дополнительную информацию о МРТ можно по телефону: 8 (495) 304-304-9.

Венозный инфаркт головного мозга у пациентки с тромбофилией на фоне приема гормональных препаратов | Путилина

1. Шамалов Н. А., Кустова М. А. Криптогенный инсульт// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(спецвыпуск 2):42–49

2. Машин В. В., Белова Л. А., Моисеев М. Ю., Про- шин А. Н. Сравнительное клинико-нейровизуализационное исследование венозных и артериальных инсультов// Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2015; 4: 24–31.

3. Макотрова Т.А, Сотников А.С Левин О. С. Венозный инфаркт мозга, вызванный тромбозом поперечного венозного синуса с клиникой изолированной алексии//Неврологический журнал.2013; № 4: 23:29–33

4. Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики. Неврология. 2008; 2: 38–42.

5. Saposnik G., Barinagarrementeria F., Brown R. D., Bushnell C. D., Cucchiara B., Cushman M., deVeber G., Ferro J. M., Tsai F.Y; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: A statement for healthcare professionals from the american heart association/ american stroke association. Stroke. 2011; 42: 1158–1192. doi: 10.1161/STR.0b013e31820a8364.

6. Путилина М. В., Теплова Н. В. Алгоритмы рациональной терапии при хронической ишемии головного мозга. Клинические рекомендации. Жур. Нервные болезни;-2019; 1: 11–16.

7. Шатохина М. Г., Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике неге- моррагического инсульта, вызванного церебральным венозным тромбозом, Автореф. дисс., Томск, 2012

8. Semenov S., Moldavskaya I., Shatokhina M., Semenov A., Barbarash L. How to distinguish between venous and arterial strokes and why? Neuroradiology Journal. 2011; 24 (2):289–99.

9. Семенов С. Е., Шумилина М. В., Жучкова Е. А., Семенов А. С.. Диагностика церебральной венозной ишемии. Клиническая физиология кровообращения. 2015; (2): –5–15

10. Федин А. И., Соловьева Э. Ю., Миронова О. П., Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю., Мошкина В. В., Дмитриева Е. В. Диагностика и лечение хронической венозной патологии головного мозга. В сборнике: Международный конгресс, посвященный Всемирному Дню инсульта Материалы конгресса. 2017. С. 692–693.

11. Путилина М. В.., Современные представления о болезни мелких сосудов. Журнал Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова;20 19-Т.119(11): 65–73http://dx.doi.org/10.17116/jnevro201911911165

12. Dag Z. O.I., Işik Y. I., Simsek Y. I., Tulmac O. B.I., Demiray D. I. HELLP Syndrome and Cerebral Venous Sinus Thrombosis Associated with Factor V Leide Mutation during Pregnancy//Case Rep Obstet Gynecol. 2014; 2014:582–589. doi:10.1155/2014/582890.

13. Bousser M. G., Crassard I. Cerebral venous thrombosis, pregnancy andoralcontraceptives//Thrombosis Research 130 (2012) S 19–S 22. https://doi.org/10.1016/j.thromres.2012.08.264

14. Amoozegar F., Ronksley P. E., Sauve R., Menon BK. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta- analysis.Front. Neurol. 2015 Feb 2; 6:7. (epub ahead of print). doi: 10.3389/fneur. 2015.00007.

15. Федин А. И. Ермошкина Н. Ю., Путилина М. В. Васильев Ю. Д., Козлов М. Б., Сидельникова Л. В., Снигерева Т. Ю. Особенности клиники и диагностики церебральных венозных тромбозов // Клиническая физиология кровообращения, 2014: № 1: 32–43

16. Чуканова ЕИ, Чуканова АС, Даниялова Н. Д. Церебральные венозные нарушения: диагностика, клинические особенности. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):89–94.

17. Семенов С. Е., Шатохина М. Г., Коваленко А. В., Хромов А. А. Критерии диагностики негеморрагического инсульта методами рентгеновской мультиспиральной компьютерной (МСКТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2012; 1: 43–53

18. Ананьева Н. И., Трофимова Т. Н. КТ- и МРТ- диагностика острых ишемических инсультов. СПб, 2006. – 136 с.

19. Федин А. И., Путилина М. В., Ермошкина Н. Ю., Сидельникова Л. В., Соловьёва Э. Ю., Мошкина В. В., Бадалян К. Р. Диагностика и лечение тромбоза венозных синусов.В сборнике: Международный конгресс, посвященный Всемирному Дню инсульта Материалы конгресса. 2017. С. 690–691.

20. Aguiar de Sousa D, Canhão P, Ferro JMSafety of Pregnancy After Cerebral Venous Thrombosis: A Systematic Revie Stroke. 2016 Mar; 47(3):713–8. Epub 2016 Jan 21. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.011955

21. Кириенко, А.И., Матюшенко А. А., Андрияшкин В. В. Острыйвенозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний. 2006. № 4(5): 28:32.

22. Caso V., Agnelli G., Paciaroni M. Frontiers of neurology and neuroscience. Handbook on cerebral venous thrombosis. 2008; 184. vol 23, pp I–VI DOI:10.1159/ 000111255

23. Einhaupl K., Stam J., Bousser M.-G. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis in adult patients. Eur. J. Neurol. 2010; 17: 1225–313. doi: 10.1111/j.1468–1331.2010.03011

24. Visual Loss: The Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial JAMA. 2014 April 23; 311(16): 1641–1651

25. Mohamad R. Chaaban, Elisa Illing, Kristen O. Riley, Bradford A. Acetazolamide for high intracranial pressure cerebrospinal fluid leaks; Woodworth; International Forum of Allergy & Rhinology, 2013.;-3 (9):718–721

26. Yri HM, Rönnbäck C, Wegener M, Hamann S, Jensen RH. The course of headache in idiopathic intracranial hypertension: a 12month prospective followup study. Eur J Neurol 2014.-21:1458–1464, doi: 10.1111/ene.

27. Wall M., McDermott MP., Kieburtz KD., Corbett JJ., Feldon SE., Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. Effect of Acetazolamide on Visual Function in Patients With Idiopathic Intracranial Hypertension and Mild Visual Loss: The Idiopathic Intracranial Hypertension Treatment Trial JAMA. 2014 April 23; 311(16): 1641–1651 doi: 10.1001/jama.2014.3312.

Инфаркт головного мозга

Также называемый ишемическим инсультом, инфаркт головного мозга возникает в результате нарушения притока крови к мозгу из-за проблем с кровеносными сосудами, которые его снабжают. Отсутствие адекватного кровоснабжения клеток мозга лишает их кислорода и жизненно важных питательных веществ, что может привести к отмиранию частей мозга.

Причины

Снижение кровоснабжения головного мозга вызвано атеросклерозом, который приводит к образованию жировой бляшки в кровеносном сосуде, называемой атеромой.Это жировое отложение может вызвать тромб или сгусток крови в артерии, снабжающей мозг, или в другой части тела, и в этом случае сгусток называется эмболией. Кусок этого сгустка может оторваться и попасть в кровеносные сосуды головного мозга, где он застревает и образует церебральную эмболию.

Эмболия также может быть вызвана фибрилляцией предсердий, которая может вызвать образование тромба в сердце, а затем его смещение и попадание в сосуды головного мозга с током крови.

Люди с высоким уровнем холестерина в крови и высоким кровяным давлением подвержены повышенному риску инфаркта головного мозга.Другие факторы риска включают курение, ожирение, семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, диабет и чрезмерное употребление алкоголя.

Классификация инфаркта мозга

Классификация Оксфордского общественного проекта по инсульту представляет собой систему, используемую для разделения инсульта на четыре категории в зависимости от выраженности начальных симптомов.

Четыре категории включают:

  • Тотальный инфаркт переднего отдела кровообращения (TACI)
  • Частичный инфаркт переднего отдела кровообращения (PACI)
  • Лакунарный инфаркт (LACI)
  • Инфаркт заднего кровообращения (POCI)

Эти категории можно использовать для прогнозирования причины инсульта, степени повреждения, пораженных областей мозга и вероятного исхода для пациента.

Другая система, называемая классификацией TOAST (испытание организации 10172 по лечению острого инсульта), классифицирует инсульт в соответствии с клиническими симптомами и другими исследованиями. Затем инсульт классифицируется по одной из следующих причин:

  • Эмболия или тромбоз вследствие атеросклероза крупной артерии
  • Эмболия, возникшая в сердце
  • Окклюзия малого кровеносного сосуда
  • Другая установленная причина
  • Другая неустановленная причина

Дополнительная литература

Инсульт — симптомы и причины

Узнайте больше у невролога Роберта Брауна, M.Д.

Я доктор Роберт Браун, невролог клиники Майо. В этом видео мы рассмотрим основы инсульта. Что это такое, у кого это бывает, симптомы, диагностика и лечение. Ищете ли вы ответы для себя или кого-то, кого вы любите, мы здесь, чтобы предоставить вам самую лучшую доступную информацию. Вероятно, вы уже слышали термин «инсульт». Они затрагивают около 800 000 человек в Соединенных Штатах каждый год. Инсульты случаются двумя путями. В первом случае закупоренная артерия может отрезать кровь от области мозга.И это известно как ишемический инсульт. 85% инсультов относятся к этому типу. Второй тип инсульта возникает, когда кровеносный сосуд может протечь или лопнуть. Таким образом, кровь проливается в ткани мозга или окружающие мозг. И это называется геморрагический инсульт. Своевременное лечение может уменьшить повреждение головного мозга и вероятность смерти или инвалидности. Поэтому, если вы или кто-то из ваших знакомых перенес инсульт, вам следует позвонить по номеру 911 и немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

У любого человека может случиться инсульт, но некоторые вещи подвергают вас большему риску.И некоторые вещи могут снизить риск. Если вам 55 лет и старше, если вы афроамериканец, если вы мужчина или если в вашей семье были инсульты или сердечные приступы, ваши шансы получить инсульт выше. Избыточный вес, малоподвижный образ жизни, чрезмерное употребление алкоголя, рекреационное употребление наркотиков. Те, кто курит, имеют высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина, плохо контролируемый диабет, страдают обструктивным апноэ во сне или имеют определенные формы сердечных заболеваний, также подвергаются большему риску.

Обратите внимание на следующие признаки и симптомы, если вы считаете, что у вас или у кого-то из ваших знакомых инсульт: внезапная проблема с речью и пониманием того, что говорят другие.Паралич или онемение лица, руки или ноги на одной стороне тела. Проблемы со зрением одним или обоими глазами, проблемы с ходьбой и потеря равновесия. В настоящее время многие инсульты не связаны с головной болью, но иногда при некоторых видах инсульта может возникать внезапная и сильная головная боль. Если вы заметили какие-либо из них, даже если они появляются и исчезают или полностью исчезают, обратитесь за неотложной медицинской помощью или позвоните по номеру 911. Не ждите, пока симптомы исчезнут, ведь каждая минута на счету.

Когда вы доберетесь до больницы, бригада неотложной помощи рассмотрит ваши симптомы и проведет медицинский осмотр.Они будут использовать несколько тестов, чтобы выяснить, какой у вас тип инсульта, и определить наилучшее лечение инсульта. Это может включать КТ или МРТ, которые представляют собой изображения головного мозга и артерий, ультразвуковое исследование сонных артерий, которое представляет собой звуковой тест сонных артерий, обеспечивающих приток крови к передним частям мозга, и анализы крови.

Как только ваши врачи смогут определить, есть ли у вас ишемический или геморрагический инсульт, они смогут определить наилучшее лечение.Если вы перенесли ишемический инсульт, важно как можно быстрее восстановить приток крови к мозгу, обеспечив его клетки кислородом и другими питательными веществами, необходимыми для выживания. Для этого врачи могут использовать внутривенное лекарство для уничтожения тромбов, растворяя сгусток, препятствующий кровотоку, или они могут выполнить экстренную эндоваскулярную процедуру. Это включает в себя введение крошечной пластиковой трубки, называемой катетером, в артерии головного мозга, что позволяет напрямую устранить закупорку в артерии.В отличие от ишемического инсульта, целью лечения геморрагического инсульта является остановка кровотечения и снижение давления в головном мозге. Врачи могут использовать лекарства для экстренной помощи, чтобы снизить кровяное давление, предотвратить спазмы кровеносных сосудов, стимулировать свертывание крови и предотвратить судороги. Или, если кровотечение сильное, может быть проведена операция по удалению крови из головного мозга.

Каждый инсульт уникален, поэтому путь к выздоровлению у всех разный. В лечении инсульта часто участвует бригада по уходу, состоящая из нескольких специалистов.Это может включать, среди прочего, невролога, физиотерапевта и реабилитолога. Теперь, в конце концов, наша цель — помочь вам восстановить как можно больше функций, чтобы вы могли жить независимо. Инсульт — это событие, которое меняет вашу жизнь и может повлиять на вас как эмоционально, так и физически. Вы можете чувствовать себя беспомощным, разочарованным или подавленным. Поэтому ищите помощи и поддержки у друзей и семьи. Примите тот факт, что восстановление потребует тяжелой работы и, прежде всего, времени. Стремитесь к новой нормальности и не забывайте отмечать свой прогресс.Если вы хотите узнать об инсульте еще больше, посмотрите другие наши видео по теме или посетите сайт mayoclinic.org. Мы желаем тебе всего наилучшего.

Инфаркт головного мозга — обзор

Патологические и физиологические последствия инфаркта головного мозга

Вскоре после начала инфаркта головного мозга появляется отек как серого, так и белого вещества, причем в первом иногда обнаруживаются петехиальные кровоизлияния (рис. 4-25). Когда инфаркт является следствием церебральной эмболии, разрыв окклюзирующего эмбола позволяет восстановить кровоток в ишемизированной области.Утечка крови через поврежденные кровеносные сосуды в пределах инфаркта приводит к геморрагическому инфаркту (рис. 4-26).

В дальнейшем инфаркты развиваются волнами воспалительных клеток (полиморфноядерные гранулоциты, затем макрофаги, затем лимфоциты) и образованием грануляционной ткани с пролиферацией капилляров (рис. 4-27). В конечном итоге глиотические рубцы отмирают и заполняют небольшие инфаркты. Более крупные инфаркты демонстрируют кистозную дегенерацию со сморщиванием пораженного полушария и дилатацией ипсилатерального бокового желудочка.Если инфаркт затрагивает двигательную полоску, разрушение пирамидных волокон или их исходных клеток Беца вызывает валлеровскую дегенерацию дистальных пирамидных путей. Следовательно, в спинном мозге возникает дегенерация неперекрещенных передних и перекрещенных боковых корково-спинномозговых путей (рис. 4-28).

Саморегуляции достаточно для поддержания мозгового кровотока, несмотря на большие колебания перфузионного давления. Артериальное напряжение углекислого газа имеет решающее значение для регуляции цереброваскулярного сопротивления, и расширение сосудов происходит при повышении уровня Pco 2 .Средний мозговой кровоток имеет тенденцию к снижению в зонах острого инфаркта мозга; однако более содержательную информацию получают при измерении регионального стока.

Синдром роскошной перфузии, с точки зрения кровотока, представляет собой область, прилегающую к инфаркту, с неадекватно высоким кровотоком по сравнению с аналогичной областью в неинфарктном полушарии. В течение первых нескольких дней после инфаркта роскошная перфузия отражает нарушение регуляции кровотока. Поздняя роскошная перфузия, начинающаяся примерно через 3 дня после инфаркта, является следствием прорастания капилляров (неоваскуляризация).Роскошная перфузия, определяемая метаболически, представляет собой область, в которой наблюдается большее снижение метаболической активности, чем кровотока.

Ишемическая полутень вокруг зоны инфаркта головного мозга определяется как объем мозговой ткани, подвергшийся ишемическому процессу, который все еще, по крайней мере, частично обратим. Исследования с использованием ПЭТ определили такие области по наличию низкого мозгового кровотока (CBF), относительно сохраненной скорости метаболизма кислорода в головном мозге и высокой фракции извлечения кислорода.Такие области могут быть идентифицированы с помощью ПЭТ-сканирования через несколько часов после начала ишемического инсульта с вероятностью последующего развития в области явного инфаркта (рис. 4-29). Эти области труднее определить гистопатологически, хотя в экспериментальных моделях они, по-видимому, представлены зонами вакуолизации от острого отека, содержащими, по-видимому, нормальные нейроны, в которых с помощью специальных методов можно выявить двухцепочечное повреждение ДНК.

Отек головного мозга является важным осложнением как инфаркта головного мозга, так и кровоизлияния.В случае инфаркта отек бывает как вазогенным, так и цитотоксическим (т. е. как внутриклеточным, так и внеклеточным). Отек достигает максимума примерно через 4–5 дней после инфаркта головного мозга, приводя к затемнению картины корковых извилин и, при больших инфарктах, к развитию срединного смещения и субфальцинальной грыжи (рис. 4-30). В дополнение к срединному смещению может возникнуть транстенториальное или ункалевое вклинение, приводящее к ишемии и кровоизлиянию в ростральную часть ствола мозга (рис. 4-31 и 4-32).

Воспалительная клеточная реакция, возникающая в острой ишемии головного мозга, связана с экспрессией воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли.У экспериментальных животных вмешательства, инактивирующие цитокины, уменьшают ишемическое повреждение. После ишемии происходит индукция изоформы оксида азота (iNOS), обычно не присутствующей в большинстве клеток, что свидетельствует о том, что этот агент может способствовать степени ишемического повреждения. Повышенные уровни циклооксигеназы-2, вызванные воспалением, вызванным ишемией, также могут способствовать повреждению тканей.

Инфаркт головного мозга — обзор

Септический инфаркт

Инфаркт головного мозга чаще возникает в результате осложнений ожога, чем атеросклероз, мерцательная аритмия и другие преморбидные состояния, не связанные с ожогом. 3,12 Каждая обсуждавшаяся ранее инфекция может вызвать септическую окклюзию сосудов головного мозга с инфарктом головного мозга. Менингеальная инфекция может распространяться на стенки артерий и вен, проходящих через субарахноидальное пространство, что может привести к воспалению и окклюзии пораженных сосудов. Это обычное осложнение менингита P. aeruginosa и может возникнуть в первую неделю болезни. 3 Эмболия инфицированным материалом с окклюзией мозговых артерий является классическим осложнением инфекционного эндокардита.Инвазивный церебральный кандидоз вызывает в основном микроабсцессы; инфарктов меньше. 3 Сообщалось только об одном обожженном пациенте с церебральным аспергиллезом, который принял форму септического инфаркта, но Aspergillus является частой причиной системной инфекции у пациентов с ожогами.

Рентгенологические признаки не отличают септические инфаркты от инфарктов, вызванных преморбидным заболеванием сосудов, но некоторые клинические признаки могут быть полезны. 3 Септический инфаркт может возникнуть у пациентов любого возраста и не возникает в течение первой недели после ожога.У больных обширные ожоги и системные признаки сепсиса. Очаговый неврологический дефицит не улучшается. Напротив, инфаркт, вызванный преморбидными состояниями, может возникнуть в любое время в течение госпитального курса и независимо от тяжести ожога или наличия системной инфекции. Пациенты, как правило, пожилого возраста, имеют обычные факторы риска инфаркта головного мозга и, возможно, ранее перенесли инфаркт головного мозга или заболевание коронарных или периферических сосудов.

Когда у обожженного пациента развился инфаркт головного мозга и вероятна септическая причина, важно определить вовлеченный механизм — менингит, эндокардит или грибковое поражение сосуда — и ответственный микроорганизм.Если до инфаркта мозга пациент был неврологически нормальным, менингит маловероятен. Могут быть обнаружены физические признаки менингита, инфекционного эндокардита или диссеминированного кандидоза. Механизм и этиология септических инфарктов коррелируют друг с другом. Инфаркт головного мозга у больного с бактериемией S. aureus свидетельствует о наличии эндокардита. Системная инфекция P. aeruginosa предполагает, что менингит, вызванный этим микроорганизмом, лежит в основе инфаркта. Если обнаружен менингит, это вероятный механизм инфаркта, а P.aeruginosa является вероятной причиной. Таким образом, у обожженного пациента, перенесшего инфаркт головного мозга, всегда следует рассматривать возможность исследования ЦСЖ. Если не обнаружено ни менингита, ни эндокардита, следует заподозрить грибковую инвазию в сосуды головного мозга. Инфаркт головного мозга у больного с инвазивным кандидозом или аспергиллезом свидетельствует о том, что инфекция распространилась на головной мозг. Инфаркт головного мозга у пациента с системными признаками сепсиса, но отрицательными посевами предполагает возможность инфекции Candida или Aspergillus.

Границы | Раннее выявление инфаркта головного мозга с окклюзией средней мозговой артерии с помощью функциональной спектроскопии в ближней инфракрасной области: экспериментальное исследование

Введение

Пациенты с ишемическим инсультом в области средней мозговой артерии (СМА) или внутренней сонной артерии (ВСА) демонстрируют высокие показатели смертности и инвалидности, и почти половина выживших никогда не восстанавливает функциональную независимость (1). Быстрая оценка состояния перфузии с быстрой постановкой диагноза позволила бы своевременно провести модернизированную и эффективную реканализационную терапию, чтобы обеспечить хороший результат.Недавно разработанные перфузионные сканирования, такие как перфузионная компьютерная томография (ПКТ) и перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография (PWI), могут помочь в выборе значений для определения состояния перфузии. Эти методы определяют необходимость ранних и быстрых вмешательств, включая внутривенный тромболизис (ВВТ) и внутриартериальную тромбэктомию, для сохранения неврологической функции (2). Однако для получения этих изображений необходимо перевести пациентов в специально оборудованное помещение.

Недавние исследования показали, что у пациентов, перенесших инсульт с окклюзией крупных сосудов, которым проводилась целенаправленная эндоваскулярная тромбэктомия, после инсульта наблюдалось двукратное улучшение по модифицированной шкале Рэнкина (3).Этот результат предполагает, что улучшенный доступ к интервенционной помощи при инсульте может привести к улучшению общих результатов лечения пациентов. Американская кардиологическая ассоциация разработала алгоритм сортировки инсульта по степени тяжести для системы догоспитальной неотложной медицинской помощи, который подчеркивает необходимость выявления окклюзий крупных сосудов с последующей транспортировкой пациентов в учреждения, где могут быть выполнены вмешательства (4). . В этом контексте догоспитальное распознавание окклюзий крупных сосудов может определить наиболее подходящее направление госпитализации для таких пациентов, потому что эндоваскулярные вмешательства доступны только в учреждениях с обученными интервенционными бригадами (5).Однако наиболее точный инструмент для оценки окклюзий крупных сосудов неясен. Таким образом, существует потребность в оценке церебральной перфузии в режиме реального времени на догоспитальном этапе и в мониторинге отделения неотложной помощи (НП) в периинвазивном периоде.

Функциональная спектроскопия в ближней инфракрасной области (fNIRS) — новый метод, который позволяет проводить неинвазивный мониторинг состояния перфузии в нескольких областях, таких как сонная артерия во время операции на сердце или у пациентов с окклюзионными атеросклеротическими заболеваниями (6–11).Этот метод облегчает эффективное измерение церебральной перфузии в режиме реального времени. Спектральная томография в ближнем инфракрасном диапазоне (NIRSIT) (OBELAB Inc., Каннам-гу, Сеул, Корея) была разработана как система визуализации головного мозга, и это портативное, беспроводное и носимое устройство fNIRS может оценивать состояние перфузии у постели больного в режиме реального времени (6). ). NIRSIT измеряет оксигемоглобин (HbO2), дезоксигемоглобин (HbR) и региональное насыщение кислородом (rSO2) с улучшенным пространственным разрешением, используя разницу в скорости поглощения ближнего инфракрасного света.

Это исследование было проведено для оценки полезности и точности NIRSIT при обследовании пациентов в острой стадии инфаркта мозга с окклюзией СМА в отделении неотложной помощи по сравнению с обычной картой среднего времени прохождения (MTT) от PCT и временем до -пиковая (TTP) карта от PWI.

Методы

Дизайн и обстановка исследования

С июля 2016 г. по декабрь 2016 г. мы провели проспективное обсервационное пилотное исследование, в котором сравнивали fNIRS с традиционной ПКТ и PWI в городских отделениях неотложной помощи третичного уровня.Исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом больницы Бунданг Сеульского национального университета, и пациенты или лица, осуществляющие уход за ними, были проинформированы об исследовании и дали письменное согласие.

Отбор участников

Пациенты с подозрением на инфаркт СМА или ВСА были зачислены в отделение неотложной помощи с активацией критического пути инсульта (КП). ЦП при инсульте активируется у пациентов в возрасте не моложе 18 лет и с подозрением на признаки и симптомы инсульта в течение 12 часов после первого патологического периода (рис. 1) (12).Признаки и симптомы острого инсульта включают острое начало измененного сознания, невнятную речь или нарушение языка, латерализованную сенсомоторную потерю, потерю зрения или двоение в глазах, геми-игнорирование и атаксию или дисбаланс.

Рисунок 1 . Критический путь инсульта. FAT указывает первое ненормальное время, которое является первым временем уведомления пациентов или свидетелей; CP указывает на критический путь развития инсульта; Внутривенный тромболизис указывает на внутривенный тромболизис; и EVT указывает на эндоваскулярное лечение.

Пациенты были исключены, если у них были симптомы, связанные с травмой или гипогликемией. Неврологические нарушения у каждого пациента количественно оценивались по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS). Механизмы инсульта были разделены на пять подтипов в соответствии с модифицированной системой классификации Trial of ORG 10172 в лечении острого инсульта (TOAST) (13).

Устройство и меры

NIRSIT — это носимое устройство fNIRS, которое измеряет HbO2, HbR и rSO2, используя разницу в скорости поглощения ближнего инфракрасного света корой головного мозга.Мощность света < 5 мВт, поэтому использование устройства безопасно для пользователя. NIRSIT использует для измерений 204 канала, прикрепленных ко лбу пациента. Четыре на 51 канал расположены в лобно-височной области мозга (дополнительный рисунок 1, также доступный по адресу https://fccid.io/2AHYINIRSIT/User-Manual/User-Manual-3032004). Измерения визуализируются с помощью приложения на планшетном ПК с диффузно-оптическим томографом (Galaxy Tab, Samsung, Сеул, Корея) (рис. 2). Диффузионная оптическая томография оценивает пространственное распределение характеристик поглощения мозга в трехмерной структуре с высоким пространственным разрешением.

Рисунок 2 . NIRSIT (носимое устройство fNIRS с 204 каналами). Устройство NIRSIT состояло из компонентов измерительного датчика (белая внешняя поверхность) и ремешка (A) . Программное обеспечение NIRSIT работает по беспроводной связи на мобильных планшетах, которые отображают состояние в режиме реального времени с помощью приложений для мониторинга (B) . Измеренные данные непосредственно визуализируют изменение уровня гемоглобина в виде цветовой карты на трехмерном изображении полушария (левая часть рисунка), а фактические значения насыщенного кислородом гемоглобина отображаются на графике временных рядов (правая часть рисунка).

NIRSIT использует непрерывную волну для получения регионарного гемодинамического ответа от префронтальной доли. Это устройство весит 450 г, что делает его легким и удобным для использования в качестве портативного устройства. NIRSIT имеет две длины волны: длину волны 780 нм, которая поглощается HbR, и длину волны 850 нм, которая в равной степени поглощается HbO2 и HbR. rSO2 рассчитывали как процент концентрации HbO2/(HbO2 + HbR) × 100 (дополнительная фигура 2). В дополнение к мониторингу rSO2, NIRSIT позволяет клиницистам интуитивно контролировать оксигенацию мозга пациентов с помощью трехмерных карт мозга.В отличие от других устройств NIRS с пространственным разрешением 3 × 3 см, NIRSIT улучшил свое пространственное разрешение до максимального значения 0,4 × 0,4 см, что сравнимо с разрешением функциональной магнитно-резонансной томографии (0,3 × 0,3 см).

Цвет, показанный на 3D-изображении мозга, отражает степень оксигенации в каждом участке мозга. Основываясь на этом принципе, мы сравнили 3D-изображение головного мозга, полученное с помощью прибора NIRSIT, с картой МТТ, полученной с помощью ПКТ, и картой ТТП, полученной с помощью PWI у пациентов с инфарктом СМА или ВСА.

Протокол исследования и сбор данных

Когда КП инсульта активировалась медсестрой сортировки, система автоматически связалась с лечащими неврологами и врачами скорой помощи. Инженеры в кабинетах компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии также были уведомлены о необходимости быстрой визуализации. После завершения клинической оценки путем сбора анамнеза и неврологического осмотра были проведены визуализирующие исследования и определен план лечения, включая ИВТ и внутриартериальный тромболизис.NIRSIT наносился на лоб пациента неврологом во время неврологического осмотра и во время подготовки к переводу пациента из отделения неотложной помощи в кабинет компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Положение больного лежа на спине, применяли НИРСИТ на 3–10 мин для получения данных о гемодинамических ответах в корковых областях. Подробное руководство по эксплуатации доступно по адресу https://fccid.io/2AHYINIRSIT/User-Manual/User-Manual-3032004.

Анализ данных

Основная цель этого исследования заключалась в изучении насыщения мозговой ткани, измеренного с помощью NIRSIT, по сравнению с таковым, измеренным с помощью обычной карты МТТ из ПКТ или карты ТТР из PWI, для оценки острой стадии инфаркта мозга с окклюзией СМА.Статистический анализ отсутствует, поскольку данные в основном представлены в виде серии из девяти тематических исследований с визуальным сравнением с PCT и PWI. Значения выражаются в виде медианы и межквартильного размаха (IQR) или числа (%).

Результаты

Сводки пациентов

Всего в исследование было включено девять пациентов. Среди 9 пациентов 6 (66,7%) были мужчинами, а средний возраст составил 74 (68,0–82,5) года. Наиболее частым симптомом была односторонняя слабость конечностей (77.8%), за которыми следуют дизартрия (33,3%) и афазия (11,1%). Медиана оценки пациентов по шкале NIHSS составила 17 (IQR: 10,5–19,5) (таблица 1).

Таблица 1 . Характеристика и диагностика исследуемых пациентов.

Сравнение трехмерного картографирования с fNIRS, PCT и PWI

Репрезентативные перфузионные ПКТ, PWI и NIRSIT-изображения пациентов показаны на рис. 3. Все девять случаев показали определенную асимметричную церебральную оксигенацию между двумя полушариями при визуализации fNIRS.Уровень HbO2 в группе NIRSIT сильно коррелировал с гипоперфузией на ПКТ или ИВЛ.

Рисунок 3 . Изображения из fNIRS по сравнению с PCT или PWI. На этом рисунке показано сравнение изображений fNIRS и изображений PCT или PWI от пациентов с инфарктом MCA. Пациент 1 показал плохой или более яркий желтый цвет левой лобной доли на 3D-дисплее (слева) и задержку перфузии (синий цвет) в левой области СМА на карте МТТ (справа). У пациента 2 на карте ТТП отмечена асимметричная желто-синяя окраска левой лобной доли и задержка перфузии в левой области СМА (белый цвет).Пациенты 3, 4, 7 и 8 показали задержку перфузии на карте MTT с совместимым асимметричным цветовым картированием 3D лобной коры. Пациенты 5, 6 и 9 а показали задержку перфузии на карте ТТП с асимметричным цветовым картированием. Карта ТТП из PWI показала задержку перфузии на всей территории левой СМА с многоочаговым мелкодиффузным ограниченным поражением на территории левой СМА при диффузионно-взвешенном изображении (DWI). Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 87,15 и 68,25% соответственно.Нет, число; Р, справа; Л, слева; СМА — средняя мозговая артерия; МТТ, среднее время прохождения; сек, секунда; ПКТ, перфузионная компьютерная томография; PWI, перфузионно-взвешенное магнитно-резонансное изображение.

Пациент 1

Пациент 1 в возрасте 86–90 лет с артериальной гипертензией, диабетом и раком сигмовидной кишки в анамнезе обратился в отделение неотложной помощи с 30-минутным анамнезом правостороннего гемипареза. Его оценка по шкале NIHSS составила 17. Карта МТТ из ПКТ показала задержку перфузии на всей территории левой СМА с окклюзией левого дистального отдела главного ствола средней мозговой артерии (М1) при КТ-ангиографии (КТА).Средние значения правого и левого мозгового rSO2 составили 63,29 и 60,64% соответственно. Он получил эндоваскулярное лечение (ЭВТ) и достиг состояния полной реканализации.

Пациент 2

Пациент 2 в возрасте 61–65 лет с артериальной гипертензией и диабетом в анамнезе обратился в отделение неотложной помощи с 50-минутным анамнезом измененного психического статуса и правостороннего гемипареза. Его оценка по шкале NIHSS составила 26. Карта ТТП из PWI показала задержку перфузии на всей территории левой СМА с многоочаговым мелкодиффузным ограниченным поражением в левой области СМА при диффузионно-взвешенной визуализации (DWI).Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 87,15 и 68,25% соответственно. Ему была проведена комбинированная реканализация, включающая как ВВТ, так и ЭВТ.

Пациент 3

Пациент 3 в возрасте 86–90 лет страдал гипертонией, диабетом и раком сигмовидной кишки в анамнезе. Ее опекун обнаружил, что ее измененное психическое состояние оставалось измененным через 5 часов 30 минут, и она прибыла в больницу через службу неотложной медицинской помощи. Карта МТТ показала значительную задержку перфузии всей СМА и передней мозговой артерии (ПМА) с окклюзией дистальной кавернозной части ВСА.Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 63,29 и 60,64% соответственно. Ядра инфарктов на карте объема церебральной крови и карте МТТ не совпадали. Лечилась ЭВТ.

Пациент 4

Пациентка 4 в возрасте 71–75 лет с артериальной гипертензией обратилась в отделение неотложной помощи с 5-часовым анамнезом левостороннего гемипареза с дизартрией. Ее оценка по шкале NIHSS составила 3, а карта МТТ из ПКТ показала задержку перфузии в области правой СМА с выраженным стенозом в верхней части правой малой ветви и умеренным стенозом в правой основной ветви.Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 69,01 и 71,28% соответственно. Лечилась ЭВТ.

Пациент 5

Пациент 5 в возрасте 71–75 лет с артериальной гипертензией и мерцательной аритмией обратился в отделение неотложной помощи с 250-минутным анамнезом левостороннего гемипареза и дизартрии. Его оценка по шкале NIHSS составила 5, а карта ТТП показала значительную задержку перфузии в правой области СМА с острыми инфарктами внутренней пограничной зоны на DWI. Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 61.52 и 65,47% соответственно. Ему была проведена комбинированная реканализация по поводу окклюзии проксимального отдела ВСА.

Пациент 6

Пациентка 6 в возрасте 76–80 лет с артериальной гипертензией и диабетом обратилась в отделение неотложной помощи со 125-минутным анамнезом левостороннего гемипареза. Ее оценка по шкале NIHSS составила 18, а карта TTP из PWI показала задержку перфузии в области нижнего отдела правой СМА и легкую задержку перфузии в другой области СМА. Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 60.64 и 63,29% соответственно. Проведено комбинированное лечение окклюзии проксимального отдела M1.

Пациент 7

Пациенту 7 было 51–55 лет без основного заболевания, он обратился в отделение неотложной помощи с 45-минутным гемипарезом слева в анамнезе. Его оценка по шкале NIHSS составила 18, а карта МТТ показала задержку перфузии на всей территории правой СМА. Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 48,35 и 64,87% соответственно. Его лечили ЭВТ.

Пациент 8

Пациент 8 в возрасте 71–75 лет с артериальной гипертензией, диабетом и мерцательной аритмией обратился в отделение неотложной помощи с 44-минутным анамнезом правостороннего гемипареза и ступором.Его оценка по шкале NIHSS составила 21, а карта МТТ из ПКТ показала задержку перфузии с большим несоответствием МТТ/объема мозговой крови в левых областях СМА и ПМА. Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 71,01 и 39,36% соответственно. Ему была проведена комбинированная реканализация по поводу окклюзии проксимального отдела ВСА.

Пациент 9

Пациент 9 в возрасте 71–75 лет с артериальной гипертензией обратился в отделение неотложной помощи с 102-минутным анамнезом правостороннего гемипареза и дизартрии. Его оценка по шкале NIHSS составила 16, а карта TTP показала легкую задержку перфузии на всей территории СМА с зоной дефекта перфузии в базальных ганглиях и лучистом венце.Средние значения rSO2 для правого и левого мозга составили 67,32 и 61,26% соответственно. Его лечили ЭВТ, и окончательным диагнозом был инфаркт левой СМА с окклюзией левой главной ветви.

Обсуждение

Мы представили первое клиническое исследование возможностей устройства fNIRS (NIRSIT) в качестве портативного устройства для раннего выявления инфаркта СМА или ВСА. Во всех девяти случаях NIRSIT выявил все инфаркты СМА. NIRSIT можно было применить за очень короткое время, и исследователи могли интуитивно интерпретировать результаты по цветному отображению перфузии в 3D-изображении мозга.Эти результаты подтверждают наиболее полезный аспект NIRSIT, который имеет возможность немедленно записывать и отображать состояние перфузии в частичных или целых областях коры головного мозга в режиме реального времени у постели больного.

fNIRS — новый неинвазивный, неионизирующий и относительно недорогой метод нейровизуализации, в котором используется способность света в ближнем инфракрасном спектре (700–1000 нм) проникать в биологические ткани для оценки изменений HbO2, HbR, объем крови и доступность кислорода в тканях с высоким временным разрешением (14).Основываясь на том принципе, что коэффициенты поглощения HbO2 и HbR различаются в ближней инфракрасной области, fNIRS может определять состояние перфузии головного мозга в режиме реального времени, измеряя изменение интенсивности ближнего инфракрасного света, прошедшего через ткани. . Эта возможность позволяет оценивать изменения rSO2 путем сравнения концентраций HbO2 и HbR. Основываясь на этих принципах, несколько исследований использовали fNIRS различными способами для мониторинга и оценки пациентов с инфарктом мозга и определения тяжести (6–11, 14–17).В этих исследованиях церебральная ишемия характеризовалась в основном выраженным снижением HbO2 и повышением HbR, а не умеренным увеличением объема церебральной крови. Хотя крупномасштабного исследования не проводилось, эти результаты свидетельствуют о том, что острое снижение перфузии и ишемию можно легко контролировать у постели больного с помощью устройства fNIRS.

Не всегда легко правильно идентифицировать пациентов с инфарктом мозга только по симптомам. Кроме того, имитация инсульта вызывается целым рядом заболеваний и может задерживать постановку точного диагноза, особенно на догоспитальном этапе.Важным шагом в ранней дифференциации инсульта от инсульта является быстрая визуализация головного мозга. Предыдущие исследования показали, что быстрое уведомление служб неотложной медицинской помощи с использованием системы кодов ударов для быстрой визуализации головного мозга сокращает время от двери до компьютерной томографии до прибытия в больницу (18). fNIRS может иметь преимущества в раннем выявлении инсульта, но на догоспитальном этапе не проводилось исследований для эффективного измерения церебральной перфузии в режиме реального времени. Мы провели это исследование, чтобы оценить полезность fNIRS сразу после прибытия пациента в отделение неотложной помощи, чтобы имитировать догоспитальные условия.

NIRSIT имеет несколько преимуществ для ранней оценки состояния перфузии и диагностики инсульта. Во-первых, rSO2 отображается в режиме реального времени и в цвете, что упрощает интуитивное обнаружение задержки церебральной перфузии. Во-вторых, нет опасений по поводу радиационного облучения или защитного сооружения, что делает NIRSIT превосходным с точки зрения экономической эффективности. Наконец, в некоторых случаях NIRSIT может помочь объяснить состояние местной перфузии пациента. У пациентов 6 и 9 наблюдалась легкая задержка перфузии, а не клинические симптомы или состояние сосудов, и NIRSIT предоставил дополнительные доказательства асимметричных значений rSO2 между полушариями.

Есть несколько ограничений этого исследования. Во-первых, размер выборки был небольшим, поскольку это было пилотное исследование применения NIRSIT у пациентов с ишемическим инсультом. Мы планируем более крупное клиническое исследование. Во-вторых, это устройство было прикреплено ко лбу и определяло rSO2 в этой области. Все девять случаев имели большие размеры инфаркта. Измерение не отражало лакунарную часть инфаркта в базальных ганглиях или заднем круге кровообращения головного мозга. В-третьих, у нас не было кровоизлияния в мозг.В случаях субдуральной гематомы в месте кровотечения сигнала не обнаружено, и необходимо дальнейшее исследование. В-четвертых, мы не могли сравнить измерения, полученные с помощью fNIRS и PCT или PWI, потому что датчики NIRSIT охватывают лобно-височную область, а не весь мозг. Кроме того, мы сосредоточились на визуальном сравнении для раннего выявления инфаркта мозга. В-пятых, мы не применяли НИРСИТ после тромболизиса или тромбэктомии и не могли сравнить изменения во время этих процедур. Для дальнейшего подтверждения клинической полезности и эффективности NIRSIT необходимы дальнейшие исследования с большим количеством пациентов в отделении неотложной помощи и на догоспитальном этапе.

Заключение

NIRSIT (устройство fNIRS с 204 каналами) может помочь в раннем распознавании инсульта без использования радиации или контрастных веществ, отражая различия в уровнях насыщения кислородом в двусторонних лобно-височных долях. НИРСИТ может быть легко применена в отделении неотложной помощи и на догоспитальном этапе, что способствует раннему выявлению инсульта, переводу пациентов в соответствующее учреждение и раннему вмешательству.

Заявление о доступности данных

Наборы данных доступны по запросу.Необработанные данные, подтверждающие выводы этой рукописи, будут предоставлены авторами без неоправданных оговорок любому квалифицированному исследователю.

Заявление об этике

После полного описания исследования все участники дали письменное информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Протокол был одобрен местным институциональным наблюдательным советом в больнице Бунданг Сеульского национального университета (местный регистрационный номер B-1607-354-406).

Вклад авторов

HK и KK в равной степени внесли свой вклад в концептуализацию и дизайн исследования, а также составили первоначальный вариант рукописи и утвердили окончательный вариант рукописи в представленном виде.YJ координировал и контролировал сбор данных, критически рассмотрел рукопись и утвердил окончательный вариант рукописи в представленном виде. MP, S-BK, TK и JK провели первоначальный анализ, рассмотрели и отредактировали рукопись. H-MB разработала прибор. JL собрал все клинические данные. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи в представленном виде и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Финансирование

Это исследование было частично поддержано Программой фундаментальных научных исследований через Национальный исследовательский фонд Кореи (NRF), финансируемой Министерством науки, ИКТ и планирования будущего (NRF-2013M3A9B2076531).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2018.00898/full#supplementary-material

.

Ссылки

1. Группа письма М, Мозаффарян Д., Бенджамин Э.Дж., Го А.С., Арнетт Д.К., Блаха М.Дж. и др.Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление за 2016 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж (2016) 133:447–54. doi: 10.1161/CIR.0000000000000366

Полнотекстовая перекрестная ссылка

2. Emberson J, Lees KR, Lyden P, Blackwell L, Albers G, Bluhmki E, et al. Влияние отсрочки лечения, возраста и тяжести инсульта на эффекты внутривенного тромболизиса альтеплазой при остром ишемическом инсульте: метаанализ данных отдельных пациентов из рандомизированных исследований. Ланцет (2014) 384:1929–35. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60584-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта. N Engl J Med. (2015) 372:11–20. дои: 10.1056/NEJMoa1411587

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Blackham KA, Meyers PM, Abruzzo TA, Albuquerque FC, Fiorella D, Fraser J, et al.Эндоваскулярная терапия острого ишемического инсульта: отчет комитета по стандартам практики общества нейроинтервенционной хирургии. J Нейроинтерв Хирург. (2012) 4:87–93. doi: 10.1136/neurintsurg-2011-010243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Yu Y, Zhang K, Zhang L, Zong H, Meng L, Han R. Церебральная ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) для периоперационного мониторинга оксигенации головного мозга у детей и взрослых. Cochrane Database Syst Rev. (2018) 1:CD010947. doi: 10.1002/14651858.CD010947.pub2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7. Бенни П.Б., Маклеод Д., Икеда К., Лин Х.М. Метод валидации тканевых оксиметров на основе спектроскопии в ближней инфракрасной области для измерения насыщения кислородом мозговых и соматических тканей. J Clin Monit Comput. (2018) 32: 269–84. doi: 10.1007/s10877-017-0015-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Серрайно Г.Ф., Мерфи Г.Дж.Влияние церебральной ближней инфракрасной спектроскопии на исходы у пациентов, перенесших операцию на сердце: систематический обзор рандомизированных исследований. BMJ Open (2017) 7:e016613. doi: 10.1136/bmjopen-2017-016613

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9. Пак Э., Канг М.Дж., Ли А., Чанг В.Х., Шин И.И., Ким Ю.Х. Измерение мозгового кровотока в режиме реального времени во время и после повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции: исследование спектроскопии в ближнем инфракрасном диапазоне. Neurosci Lett. (2017) 653:78–83. doi: 10.1016/j.neulet.2017.05.039

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Choi J, Kim J, Hwang G, Yang J, Choi M, Bae H. Многоканальная микросхема fNIRS IC с расширенным спектром на основе кода с разделением по времени и частотой 400 fW для портативной функциональной визуализации мозга. IEEE J Твердотельные схемы (2016) 51:484–95. doi: 10.1109/JSSC.2015.2504412

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

11. Сайто Х., Исикава Т., Танабэ Дж., Кобаяши С., Морои Дж.Прикроватная оценка региональной церебральной перфузии с использованием ближней инфракрасной спектроскопии и индоцианина зеленого у пациентов с окклюзионным атеросклеротическим заболеванием. Научный доклад (2018) 8:1242. doi: 10.1038/s41598-018-19668-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12. Chung JW, Kim KJ, Noh WY, Jang MS, Yang MH, Han MK, et al. Валидация гиперинтенсивных поражений FLAIR в качестве визуализирующих биомаркеров для прогнозирования исхода острого инсульта после внутриартериального тромболизиса после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Цереброваскулярная дис. (2013) 35:461–8. дои: 10.1159/000350201

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, et al. Классификация подтипов острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт (1993) 24:35–41. doi: 10.1161/01.STR.24.1.35

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

15.Liu Q, Wang B, Liu Y, Lv Z, Li W, Li Z и др. Частотно-специфическая эффективная связность у субъектов с инфарктом мозга, выявленная методом NIRS. Неврология (2018) 373:169–81. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.01.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Kassab A, Le Lan J, Tremblay J, Vannasing P, Dehbozorgi M, Pouliot P, et al. Многоканальная носимая система fNIRS-EEG для долгосрочного клинического мониторинга. Карта мозга Гул. (2018) 39:7–23. doi: 10.1002/hbm.23849

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Lee J, Mukae N, Arata J, Iwata H, Iramina K, Iihara K, et al. Многоканальная роботизированная система реабилитации рук, активируемая спектроскопией в ближнем инфракрасном диапазоне, для пациентов, перенесших инсульт. Реабилитационный робот IEEE Int Conf. (2017) 2017: 158–63. doi: 10.1109/ICORR.2017.8009239

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Фассбендер К., Балукани С., Уолтер С., Левин С.Р., Хаасс А., Гротта Дж.Оптимизация догоспитального лечения инсульта: золотой час. Ланцет Нейрол. (2013) 12:585–96. doi: 10.1016/S1474-4422(13)70100-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Клинический и визуализирующий анализ инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, на основе технологии дополненной реальности

В последние годы, с прогрессирующим старением населения, частота инсульта, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, также увеличивается со временем.В целях рассмотрения ущерба здоровью, вызванного инсультом, вызванным спонтанным расслоением мозговой артерии, и изучения его влияния на здоровье человека, в этой статье анализируются частота, тип, электрокардиограмма и изменения сердечно-сосудистых биомаркеров инфаркта головного мозга посредством статистического анализа, а затем обсуждает инфаркт головного мозга. Ожидается, что патогенез и меры профилактики заболевания обеспечат более эффективные средства для лечения инфаркта головного мозга. На основании клинического случая больных с инфарктом головного мозга, вызванным спонтанной диссекцией мозговой артерии, с использованием комплексного метода количественного и качественного анализа построен шаблон случая и создана матрица оценки повреждения.Экспериментальные результаты доказывают, что инфаркт головного мозга, вызванный спонтанным расслоением мозговой артерии, представляет большую опасность для здоровья человека, а летальность больных чрезвычайно высока. Усовершенствованная технология визуализации очень помогает в клиническом анализе и анализе изображений с коэффициентом корреляции 0,87 по сравнению с другими показателями повреждения при инфаркте мозга, вызванном спонтанным расслоением мозговой артерии, который примерно на 15% выше, чем при инфаркте мозга, вызванном другими методами. .Исследования показали, что существуют большие различия в возрасте людей с инфарктом мозга, вызванным спонтанным расслоением мозговой артерии, и пациенты, как правило, старше 45 лет. Это показывает, что инфаркт головного мозга, вызванный спонтанным расслоением мозговой артерии, нанесет большой ущерб и повлияет на здоровье людей, что требует внимания людей.

1. Введение

Цереброваскулярные заболевания являются первой причиной смерти в моей стране, и около 70% цереброваскулярных заболеваний связаны с ишемическим инсультом, вызванным острой закупоркой мозговых артерий.Заболеваемость, смертность и инвалидизация при инсульте относительно высоки. 75% больных потеряли часть своей рабочей силы, что стало тяжелым экономическим бременем для страны и общества [1]. При лечении инфаркта головного мозга основное внимание уделяется раннему обнаружению, ранней диагностике, раннему лечению и раннему выздоровлению для улучшения прогноза и снижения степени инвалидности пациентов. Ключом к лечению инфаркта головного мозга является реканализация сосудов, что, очевидно, связано с улучшением клинической симптоматики.С развитием технологии дополненной реальности она может повысить эффективность реканализации сосудов. Чем короче время реканализации, тем лучше клинический прогноз [2]. Больных с острым инфарктом мозга следует госпитализировать в инсультное отделение для стандартного лечения. Профессиональная команда лечения может значительно снизить смертность и частоту рецидивов у пациентов с инфарктом мозга.

Инфаркт головного мозга является одним из наиболее серьезных цереброваскулярных заболеваний.Инфаркт головного мозга характеризуется высокой заболеваемостью, высокой инвалидностью и высокой летальностью. Это не только серьезно угрожает здоровью населения и качеству жизни, но и ложится тяжелым социальным и экономическим бременем на страну и многие семьи пациентов [3]. Инфаркт головного мозга является распространенным и часто встречающимся заболеванием, представляющим серьезную опасность для здоровья человека, с высокой летальностью и высоким уровнем инвалидизации, однако эффективного метода лечения в настоящее время не существует. Современные исследования показывают, что по частоте инфаркт головного мозга занимает первое место среди цереброваскулярных заболеваний.Поскольку ранние продромальные симптомы снижения кровоснабжения мозговой ткани неочевидны, они обычно проявляются в виде головокружения и легкой тошноты, и эти симптомы часто игнорируются больными и в конечном итоге приводят к инфаркту головного мозга [4]. В настоящее время во многих исследованиях показано, что спонтанная диссекция церебральной артерии связана с возникновением церебрального инфаркта; то есть самопроизвольное расслоение мозговой артерии приводит к уменьшению кровоснабжения локальной мозговой ткани и затем локальному ишемическому некрозу мозговой ткани, возникает инфаркт головного мозга.Инфаркт головного мозга не всегда вызывается спонтанным расслоением мозговой артерии. Исследования показали, что отторжение артериальных бляшек также может привести к эмболизации краниоцеребральных кровеносных сосудов и затем к инфаркту мозга [5]. Эксперты в стране и за рубежом также провели множество исследований инфаркта головного мозга, вызванного спонтанным расслоением мозговой артерии.

Лю Дунмэй считает, что самопроизвольное расслоение мозговых артерий — очень серьезное заболевание. В нем представлены основные проявления и причины спонтанной диссекции мозговых артерий, а также рассмотрены проблемы, которые могут возникнуть при диагностике спонтанной диссекции мозговых артерий, такие как неправильный диагноз и пропущенный диагноз, а также проведена популяризация соответствующей науки.После того, как больные были заменены спонтанной диссекцией мозговых артерий, они считали, что лечение следует проводить на ранней стадии симптомов, чтобы снизить возможный риск пациентов [6] (Bian Yang). Клинический и визуальный анализ диссекции анализирует классификацию пациентов со спонтанной диссекцией мозговой артерии, классифицирует их по полу, возрасту и т. д. и собирает соответствующую информацию. Считается, что по сравнению с инфарктом мозга степень тяжести у больных со спонтанной диссекцией мозговой артерии более легкая.Как правило, таких проблем, как инфаркт головного мозга и церебральный склероз, не возникает. Однако под воздействием внешней силы будет индуцироваться спонтанная диссекция мозговой артерии, что приведет к переходу пациента к диссекции мозговой артерии и вызовет осложнения инфаркта мозга. В этой ситуации рекомендуется использовать раннюю диагностику, раннее выявление, раннее лечение, агрегацию тромбоцитов и антикоагулянтную терапию для эффективной профилактики и лечения [7]; Чжан Сяо решил изучить острый церебральный инфаркт, вызванный расслоением церебральной артерии за последние 5 лет.В случае церебрального инфаркта были проанализированы характеристики церебрального инфаркта, вызванного расслоением церебральной артерии, и были проанализированы место инфаркта и механизм пациента. Чжан Сяо решил изучить острый церебральный инфаркт, вызванный расслоением церебральной артерии за последние 5 лет. В случае церебрального инфаркта были проанализированы характеристики церебрального инфаркта, вызванного расслоением церебральной артерии, и были проанализированы местонахождение и механизм инфаркта пациента, а также соответствующий специальный диагноз пациента, такой как пол, возраст, тип церебральной была выполнена диссекция артерии и место диссекции.Была проведена подробная запись, проанализированы патогенез и особенности диссекции мозговых артерий, что послужило теоретической базой исследования [8]. Эти исследования имеют определенную справочную базу для данной статьи. Однако из-за недостаточной выборки этих исследований, слишком большого упора на теории и необоснованных практических схем исследование имеет слишком много переменных, а выводы неубедительны.

В этой статье анализируются преимущества и недостатки предыдущих исследований, а затем предлагается модель инфаркта головного мозга, вызванного спонтанным расслоением мозговой артерии, на основе технологии дополненной реальности.В этой статье в основном описываются основные характеристики и состав инфаркта головного мозга, вызванного спонтанным расслоением мозговой артерии, и состав включает использование сетки, индивидуальное определение, определение статуса и действия, а также взаимодействие между людьми. Объяснять. Система объективно оценила клиническую значимость спонтанного обнаружения мозговой артерии, объяснила повреждение автоматической диссекцией мозговой артерии и проверила превентивный эффект технологии дополненной реальности на спонтанный инсульт, вызванный диссекцией мозговой артерии.

2. Инфаркт головного мозга, вызванный спонтанной диссекцией мозговой артерии на основе технологии дополненной реальности
2.1. Технология дополненной реальности

Постоянное развитие технологий передовой реальности углубило концепцию виртуальной практики. По сути, практика технологии дополненной реальности продолжает преобразовывать вещи в объективную реальность в символы цифровых изображений с помощью фотоэлектрических и других средств, а затем выражать их в виртуальном пространстве. Однако, в отличие от обычной виртуальной практики, практика в дополненной реальности делает субъекта практики полностью погруженным в виртуальную среду, способную получать настоящие чувства, а с помощью сложных сенсорных технологий люди могут получать зрение, слух, осязание и обоняние, которые являются одними и теми же. как реальность [9].И всестороннее ощущение кинезиологии, а затем и трекер движения различных частей человеческого тела будут передавать обратную связь субъекта в виртуальное пространство. [10].

Технология дополненной реальности привела к изменениям в трудовой жизни человека, развлечениях и досуге, а также в практике. Это также вызвало социальные проблемы, такие как чрезмерная снисходительность, последствия для здоровья, насилие и ценностная ориентация, и породило эволюцию области философии. Традиционная философия техники стремится к изучению различных социальных эффектов техники, но в то же время развитие техники будет оказывать влияние и на систему философии [11].Под влиянием технологии дополненной реальности продолжают появляться ветви философских областей, таких как философия искусственного интеллекта, философия виртуальной реальности и философия искусственной жизни. Философские проблемы, порожденные технологией дополненной реальности, охватывают многие области, такие как практическая теория, теория медиа, эпистемология, этика и социология. Его уникальные технические характеристики и практические методы принесли разную глубину полезности во многих дисциплинах [12].

Характеристики технологии дополненной реальности заставили философов переориентироваться на некоторые традиционные философские теории, такие как изучение онтологии и размышления о природе мира.В исторический момент возникли совершенно новые философские идеи. Ввиду технических характеристик дополненной реальности, которая может создавать совершенно новую виртуальную среду, некоторые ученые выдвинули идею о том, что «вычисления» — это сущность мира. Например, американский философ Стейнхарт предложил цифровую метафизику; Чжай Чжэньмин, профессор философии Университета имени Сунь Ятсена в моей стране, предложил новую этику, «миротворческую этику» и так далее. Столкнувшись с непрерывным обновлением технологий, философское мышление не может остановиться, а должно возглавить и исправить новую технологию [13].

С появлением Интернета виртуальная практика и технологии дополненной реальности привлекли большое внимание. Благодаря виртуальной практике и технологиям расширенной реальности человечество превзошло практику материального производства, социальную практику и научную практику, расширило область практики, увеличило количество объектов знаний и улучшило практические способности. Развитие технологии дополненной реальности добавило новой жизненной силы виртуальной практике. Если виртуальная практика — это практика, создающая возможности, то практика дополненной реальности — это практика, которая превращает любую возможность в реальность [14].В виртуальной среде любое состояние становится управляемым. Человек больше не ограничен физиологическими, природными и социальными факторами и избавляется от оков материальных условий. Цифровой символ в единице бит абстрагирует исходную конкретную вещь. В действительности функция вещи отделена от материального носителя вещи, и ее функция может использоваться самостоятельно в любое время и в любом месте, не ограничиваясь материальным носителем. Это не исключение для человека.Дополненная реальность вытягивает человеческие чувства и сознание из тела, реализуя действительно вне ограничений времени и пространства:

За применение дополненной реальности в промышленной сфере Ян Уайт, ответственный редактор производственного раздела «Инженерное дело» веб-сайт, однажды сказал: «Планирование производства, автоматизация, сборка, техническое обслуживание и обучение могут выиграть от дополненной реальности [15]». С непрерывным развитием технологий дополненная реальность стала практическим инструментом для обрабатывающей промышленности.Goldman Sachs Global Investment однажды предсказал в отчете, что к 2025 году доход от технологий дополненной реальности в промышленном секторе достигнет примерно 4,7 миллиарда долларов США. Это, несомненно, вклад в технологию дополненной реальности. Подтверждено лучшее значение для промышленного использования. Дополненная реальность может не только ограничить стоимость и интеграцию производства [16], но и улучшить эффект промышленного дизайна и эффективность обучения навыкам. Дополненная реальность, скорее всего, породит одну из технологий субиндустриальной революции; промышленность 4.0 эпоха пришла к нам [17].

2.2. Спонтанный диссекция церебральной артерии

Расслоение церебральной артерии — относительно редкое заболевание в клинической практике [18]. Конкретная причина в настоящее время неизвестна, и конкретная причина в настоящее время неясна. Исследования подтвердили, что внутренняя резиновая мембрана и средняя резиновая мембрана расслоения мозговой артерии повреждаются, но конкретный патологический механизм остается неясным. Расслоение церебральной артерии часто упускается из виду из-за сложности распознавания особенностей визуализации.С развитием технологий медицинской визуализации частота диагностики расслоения церебральных артерий улучшилась, и появляется все больше и больше сообщений о расслоении церебральных артерий. Расслоение мозговых артерий клинически в основном проявляется головной болью или симптомами, связанными с инфарктом мозга, субарахноидальным кровоизлиянием и симптомами сдавления. Исследования показали, что у пациентов с расслоением церебральной артерии может увеличиться частота клинических событий из-за артериальной эмболии. А поскольку тромб в расслаивающей артерии представляет собой белый тромб с большим количеством тромбоцитов, клинически рекомендуется лечение антикоагулянтами и препаратами, препятствующими агрегации тромбоцитов [6].Анатомически из-за отсутствия адекватных поддерживающих тканей, таких как развитие мышечных волокон в стенке мозговой артерии, внутричерепная расслаивающая аневризма встречается чаще, чем расслоение мозговой артерии, и чаще встречается в вертебробазилярной системе. Разрыв внутричерепной расслаивающей аневризмы приводит к субарахноидальному кровоизлиянию, представляет серьезную опасность для здоровья и даже непосредственно угрожает жизни. Поэтому клинически требуется высокая степень бдительности. После разрыва расслаивающей аневризму мозговой артерии высока вероятность повторного кровотечения, поэтому обычно требуется хирургическое вмешательство или интервенционное лечение:

Имеются соответствующие руководства по визуализации для ранней диагностики расслоения мозговой артерии, но нет соответствующего руководства или консенсуса на лучший выбор для лечения диссекции мозговых артерий.Клиницисты обычно лечат заболевание, основываясь на собственном опыте и знаниях, и подбирают индивидуальный план лечения в зависимости от конкретного состояния пациента. Расслоения внутричерепных артерий в основном происходят в вертебробазилярной артерии, особенно расслаивающих аневризмах задней циркуляции, которые более склонны к разрыву и кровоизлиянию, что крайне опасно для жизни. Лечение, как правило, активно интервенционное или хирургическое. Из-за сложности хирургического доступа к задней черепной ямке активная интервенционная терапия является основным методом лечения для быстрой остановки кровотечения и предотвращения повторного кровотечения [19].

2.3. Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга, также известный как ишемический инсульт, вызывается ограниченным церебральным ишемическим некрозом или размягчением мозговой ткани из-за недостаточного мозгового кровоснабжения, гипоксии и ишемии. Наиболее широко используемой классификацией инфаркта мозга является классификация TOAST, которая подразделяется на 5 типов: атеросклеротический инсульт крупной артерии, окклюзионный инсульт малой артерии, кардиогенная церебральная эмболия и ишемический инсульт, вызванный другими причинами, необъяснимый ишемический инсульт, в том числе большой атеросклеротический инсульт, а именно, большой атеросклеротический стенозирующий инфаркт головного мозга, нередко приводит к более тяжелым последствиям.Церебральный инфаркт представляет собой кратковременную гипокинезию в середине стенки левого желудочка, вызванную поражением головного мозга, с нарушением движения стенки желудочка на верхушке или без него, и эти нарушения полностью восстанавливаются при последующем течении синдрома болезни [20].

Инфаркт головного мозга в основном проявляется изменениями электрокардиограммы и аномальными кардиоваскулярными биомаркерами. Изменения на ЭКГ являются наиболее частыми и очевидными признаками. Сообщалось, что у 26-73% больных после инфаркта головного мозга отмечаются изменения ЭКГ, преимущественно в том числе ишемические.Изменения и аритмии, ишемические изменения, проявляющиеся изменениями ST-T, острым инфарктом миокарда, псевдоинфарктом миокарда и т. д.; аритмия, проявляющаяся удлинением интервала QT, зубцом U, синусовой тахикардией, синусовой брадикардией, желудочковой экстрасистолией, предсердной экстрасистолией, пароксизмальной мерцательной аритмией и т. д., среди которых наибольшую частоту имеют ишемические изменения; у одного и того же пациента могут возникать одно или несколько аномальных изменений ЭКГ [21].

Различные участки повреждения головного мозга могут иметь различные изменения ЭКГ, поскольку мозг оказывает прямое регулирующее влияние на сердце.Островковая доля представляет собой репрезентативную область сердца, и повреждение островковой доли может повлиять на висцеральную деятельность. Кроме того, латеральная и задняя области гипоталамуса могут вызывать сердечную гиперреактивность. Продолговатый мозг является центром высокого уровня дыхания и сердцебиения, а центральное серое вещество среднего мозга может напрямую регулировать работу сердца. Повреждения могут вызывать различные виды аритмий [22].

Механизм инфаркта головного мозга может быть связан с центральной дисфункцией гипоталамуса, ретикулярной структуры ствола и лимбической системы (островок и др.).). В острой фазе инфаркта головного мозга отек головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления, что вызывает нарушение кровообращения в головном мозге, отек гипоталамуса, смещение или ишемию и даже затрагивает обширные и сложные соединительные волокна между гипоталамусом и таламусом, базальными ганглиями. , и ствол мозга и вызывает дисфункцию вегетативной нервной системы и нарушение медиации сердечного нерва. Кроме того, у больных с острым инфарктом мозга возбуждается симпатический нерв.При возбуждении симпатического нерва выделяется большое количество катехоламинов, которые будут накапливаться в ткани миокарда и вызывать вторичное поражение миокарда. Этот передатчик повышает возбудимость кардиомиоцитов и вызывает аритмию. Синусовая тахикардия или наджелудочковая тахикардия могут возникать при воздействии на медленно реагирующие клетки, а предсердная (желудочковая) аритмия — при воздействии на быстрореагирующие клетки. Сосудистые эндотелиальные клетки увеличивают синтез и секрецию эндотелина и снижают синтез оксида азота, что еще больше усугубляет спазм коронарных артерий и ишемию миокарда [23].В то же время у большинства пациентов с цереброваскулярными заболеваниями имеются другие факторы риска, такие как артериальная гипертензия и сахарный диабет. Эти факторы играют важную роль в возникновении и развитии атеросклероза. У этих пациентов может быть коронарный атеросклероз и атеросклероз до инфаркта мозга. Ишемия миокарда индуцирует или усугубляет аномалии ЭКГ и сердечно-сосудистых биомаркеров, когда организм подвергается стрессу [24].

2.4. Клиническая медицина

С быстрым развитием цифровой медицины количество электронных медицинских данных увеличивается в геометрической прогрессии.Как в полной мере использовать массивные медицинские и медицинские большие данные для повышения уровня и качества медицинских и медицинских услуг, является одной из горячих тем текущих исследований. Для обеспечения возможности проведения ранних родственных функциональных упражнений после инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, и снижения сопутствующих послеоперационных осложнений необходимо обеспечить стабильность внутренней фиксации, а также выбор вариантов лечения инфаркта головного мозга, вызванного при спонтанной диссекции мозговых артерий не классифицируется.Кроме того, следует также учитывать возраст, повреждения и другие сопутствующие заболевания. У молодых пациентов консервативное лечение и оперативное лечение позволяют добиться лучших результатов. Для пациентов пожилого возраста рекомендуется консервативное лечение с этапом санации и дренирования. После закрытия раны и отсутствия явных признаков инфекции проводят второй этап хирургической обработки. При дальнейшем анализе лечения спонтанного инфаркта мозга, вызванного расслоением мозговой артерии, в технологии дополненной реальности было обнаружено, что хороший прогноз при спонтанном инфаркте мозга, вызванном расслоением мозговой артерии, важен для последующей реабилитации, что также играет важную роль. роль [25].

Из-за плохого кровоснабжения головного мозга послеоперационные осложнения в основном делятся на ранние и отдаленные. Первый в основном включает некроз кожи разреза и инфекцию разреза, в то время как последний в основном включает аномальное заживление и травматическое воспаление, которые имеют серьезные последствия. Поэтому при хирургическом лечении инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, необходимо не только провести соответствующую предоперационную подготовку, правильно выбрать хирургический метод и оперативную доступность, но и уменьшить операционную травму, исходя из предпосылки восстановления редукции. .Улучшается лечебный эффект и уменьшается боль пациента. После лечения следует проводить соответствующее прогностическое лечение для предотвращения различных осложнений [26].

Технология дополненной реальности является основной целью развития технологии реализации и реализации функций [27]. В текущей медицинской среде и фактическом реабилитационном лечении, как понять и преобразовать ожидания и потребности пользователей более всесторонне, и как интегрировать форму и структуру продукта и функции в большей степени в соответствии с потребностями пользователей, находятся в центре внимания дополненной реальности. технология реальности.Его применение в клинической медицине соответствует следующей формуле:

Для характеристик медицинской системы мы усовершенствовали соответствующие расчетные функции:

3. Клинико-визуализационные исследования инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии
3.1. Объекты исследования

Взятие больных с инфарктом головного мозга, вызванным спонтанной диссекцией мозговых артерий, в условиях городской больницы в качестве испытуемых, сбор их клинических данных (пол, возраст на момент постановки диагноза или диагноза, клинические симптомы и признаки при поступлении, вспомогательные исследования, включающие семь антигенов респираторных вирусов тесты, тестирование субпопуляции Т-лимфоцитов, тестирование на аллергены, фиброоптическую бронхоскопию, цитологический анализ ЖБАЛ, функцию легких, КТ легких и др.), последующее консультирование по телефону и амбулаторное лечение. Проведение ретроспективного анализа собранных данных и выводы показаны на рисунке 1.


3.2. Экспериментальная цель

Благодаря последующему обследованию пациентов стало известно, эффективно ли контролируется состояние пациента после лечения инфаркта мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, и очевиден ли эффект контроля. Мы изучаем интегрированную медицинскую систему клинического заболевания и синдрома блокадного поражения головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, и предоставляем отчет о лечении иммунной системы, вызванной ревматоидным агентом.

3.3. Статистика

Для анализа всех данных в этой статье используется статистический тест SPSS19.0, использующий двусторонний тест; значимость определяется как 0,05 и считается значимой. Статистические результаты отображаются как среднее  ± стандартное отклонение ( x  ± SD). Когда тестовые данные соответствуют нормальному распределению, для сравнения внутри группы используется двойной Т-критерий, а для сравнения между группами используется Т-критерий независимой выборки. Если регулярного распределения недостаточно, для проверки будут использоваться две независимые и две связанные выборки.Формула расчета следующая:

4. Клинико-визуальный анализ инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии
4.1. Распределение пациентов

Мы собрали статистику о людях, прошедших лечение по поводу инфаркта мозга, вызванного спонтанным расслоением мозговой артерии, в городских больницах и классифицировали их по таким факторам, как возраст и пол. Мы надеемся выяснить особенности и закономерности инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии.Конкретные данные пациента отображаются в таблице 1.

8 Age 0-12 3 57


Возраст
Age Малой церебральный инфаркт Генеральный головной головной инфаркт Очень тяжелый головной головной инфаркт

8 11 7 8
13-26 66 88 31 47 18
27-45 61 99 36 26
46-60 32 91 87 53 13
Over60 27 42 51 21 9

Согласно рис. 2 и рис. 3 видно, что вероятность инфаркта мозга, вызванного спонтанным расслоением мозговой артерии, различна для разных возрастов.Популяция инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, в основном распространена в молодом и среднем возрасте, а именно в возрасте 45 лет. В последующем, в общей сложности около 540 человек, что составляет больше, чем общее население этого исследования, и для людей старше 60 лет, количество переломов лучевой кости составляет около 150, что составляет около 17% от общего числа. Это указывает на то, что инфаркт головного мозга, вызванный спонтанным расслоением мозговой артерии, в основном возникает у лиц молодого и среднего возраста, и родственные методы лечения также должны иметь наклон в сторону.У нас исследованы пациенты с другими причинами инфаркта головного мозга, как показано в таблице 2.





26

Age
Age Minor Bearbral Infartection Гебебральный инфаркт Очень суровый церебральный инфаркт чрезвычайно серьезных инфарктов

0-12
1 1 2 4 1
13-26 17 22 15 14
27-45 42 35 47 39 33
46-60 47 52 49 53 59
Старше 60 лет 63 67 72 61 54

Из рис. им больше 45 лет, а самопроизвольное расслоение мозговых артерий вызывает инфаркт головного мозга.Возрастное распределение относительно равномерное, много пациентов молодого и среднего возраста. Это связано с тем, что триггеры церебрального инфаркта, вызванного спонтанным расслоением церебральной артерии, отличаются от других церебральных инфарктов. Инфаркт головного мозга, вызванный спонтанным расслоением мозговой артерии, обычно вызывается внешними факторами, поэтому возрастные изменения не очевидны.


4.2. Методы лечения

Для инфаркта головного мозга, вызванного спонтанным расслоением церебральной артерии, современные методы лечения включают медикаментозное лечение, антикоагулянтную терапию, лечение агрегации тромбоцитов, лечение сосудов и метод технологии дополненной реальности, использованный в этой статье.Мы делаем статистику по текущей популяции лечения; подробные данные приведены в таблице

3.
Тромболитическая терапия

антикоагулянтная терапия агрегации тромбоцитов терапия Сосудистый медицина лечение технологии дополненной реальности

Незначительное церебральный инфаркт 3 29 47 31 21
церебральный инфаркт 1 21 51 26 13
Тяжелый церебральный инфаркт 26 54 63 47 19
Очень тяжелая церебральный инфаркт 5 19 27 29 15
Чрезвычайно серьезный инфаркт 2 36 19 2 6 12

Из рисунка 5 видно, что для подавляющего большинства пациентов использование технологии дополненной реальности в сочетании с другими методами лечения не является первым выбором.Это связано с тем, что этот метод требует больше шагов и менее серьезен для инфаркта мозга. Люди, которые более склонны выбирать лекарства или другие методы лечения. Однако с течением времени технологии дополненной реальности и лечение все больше и больше принимаются людьми. Мы собрали данные с 2010 по 2019 год, как показано в таблице 4.




8 37
2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2 018 2019
90 442
Тромболитическая терапия 37 44 49 66 57 63 75 51 47 42
антикоагулянтная терапия 19 21 27 33 51 47 41 39 46 41
агрегации тромбоцитов терапия 67 72 79 69 88 109 97 89 81 76
медицина лечение васкулярных 29 36 33 42 39 33 45 47 56 55
технологии реальность дополненной 1 3 9 9 13 13 17 17 23 23 3 9 3 9

Видно из Рисунок 6, что со временем лечение инфаркта мозга также претерпело определенные изменения.Хотя консервативное лечение по-прежнему является лучшим выбором для лечения инфаркта мозга, по мнению пациентов, в последние годы использование технологии дополненной реальности для сотрудничества с лечением было признано и опробовано все большим количеством людей, и скорость роста составляет около 18 %, который постепенно принимается людьми.


4.3. Эффекты различных методов лечения

При инфаркте головного мозга, вызванном спонтанным расслоением церебральной артерии, наиболее важным вопросом для пациентов является эффект лечения.Мы провели количественные расчеты по различным методам лечения с помощью моделей расчета, упомянутых в статье, и провели соответствующую статистику. По результатам расчета конечное значение выше 0,8 для отличного лечебного эффекта, а значение выше 0,5 считается пройденным. Конкретные статистические результаты приведены в таблице

5.
мозга стволовых Recovery 0,642 антикоагулянтная терапия 0,678

Устойчивость Таламус Боль мозжечка эффект

Тромболитическая терапия 0.537 0,887 0,528 0.71.8 0,516
0,431 0,573 0,431 0,752 0,669
агрегации тромбоцитов терапия 0,479 0,526 0,888 0,697 0,477 0,617
Vas539 0.643 0,542 0,573 0,681 0,854
дополненной реальности технология 0,879 0,735 0,779 0,727 0,813 0,795

Из рисунка 7 видно, что оценки методов, описанных в этой статье, в основном выше, чем у других методов, а стабильность и безболезненность выше 0.8 баллов. По сравнению с другими методами комбинированное лечение с технологией дополненной реальности может не только оставаться стабильным во время лечения, но и очень хорошо работать в других областях. Чрезвычайно важно и прогностическое лечение инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии. Для этого мы подсчитали несколько важных прогностических показателей, которые представлены на рис. 8.



Из рис. лечение инфаркта головного мозга также имеет много преимуществ в прогностическом лечении, и его оценка в основном поддерживается выше хорошей.Хотя другие методы имеют свои преимущества, в целом, сочетание инфаркта мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии, может играть важную роль в лечении и прогнозе.

5. Выводы

Это исследование в основном было сосредоточено на изменениях сердечно-сосудистых биомаркеров. При выборе критериев включения мы попытались исключить другие факторы, которые могут повлиять на функцию сердца, и пациентов с предшествующими заболеваниями сердца. Однако больные с цереброваскулярными заболеваниями в основном имеют различные заболевания сердца и головного мозга.Сосудистые факторы риска могут повлиять на результаты исследования. Кроме того, при изучении влияния положения инфаркта на ЭКГ и сердечно-сосудистые биомаркеры в связи с небольшим объемом выборки данного исследования и большим количеством групп достоверность результатов исследования необходимо проверять на большей выборке. размер.

Пациенты могут улучшить или контролировать повышение артериального давления и липопротеинов низкой плотности с помощью физических упражнений или изменения диеты, а также уменьшить курение или бросить курить, что может эффективно предотвратить возникновение инфаркта мозга.Кроме того, высокое кровяное давление и липопротеины низкой плотности также могут быть использованы в качестве предикторов инфаркта головного мозга для выявления показателей артериального давления и липопротеинов низкой плотности у пациентов со спонтанной диссекцией мозговых артерий. Если обнаружены аномалии, которые можно хорошо контролировать и улучшить, это может предотвратить возникновение инфаркта головного мозга. Для клинической работы врачи могут более просто и интуитивно направлять пациентов для предотвращения инфаркта головного мозга после стеноза сонной артерии, что очень помогает в предотвращении инфаркта головного мозга, вызванного спонтанной диссекцией мозговой артерии.

В будущих исследованиях церебрального инфаркта, вызванного спонтанным расслоением церебральной артерии, необходимо собрать дополнительные показатели оценки функции вегетативных нервов, такие как вариабельность сердечного ритма и изменения концентрации катехоламинов; кроме того, следует также провести оценку центральной вегетативной нервной системы. Это требует совместных усилий неврологии, кардиологии, нейровизуализации, нейрофизиологии и других дисциплин для продвижения исследований в этой области с целью разработки стандартизированных методов лечения для профилактики и контроля после инфаркта мозга, которые улучшат течение инфаркта мозга.Клинический прогноз больных очень важен для снижения смертности.

Доступность данных

Данные не использовались для поддержки этого исследования.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

определение, диагностика, патофизиология и лечение

Аннотация

Острый ишемический инсульт и ишемическая болезнь сердца являются основными причинами смерти во всем мире. Распространенность ишемической болезни сердца была зарегистрирована у одной пятой пациентов с инсультом.Хотя в нескольких исследованиях сообщалось о высокой частоте случаев острого инфаркта миокарда после острого ишемического инсульта и о высоком риске острого ишемического инсульта после инфаркта миокарда. Любая острая или недавняя проблема с сердцем или мозгом, которая может привести к острому инфаркту другого. В этом обзоре мы описываем определение и новую классификацию синдрома инфаркта миокарда с 3 подтипами, которые отражают патофизиологию и варианты лечения.

Ключевые слова

Синдром инфаркта миокарда (СИМ), диагностика и лечение

Введение

Частота острого ишемического инсульта (ОИИ) после острого инфаркта миокарда (ОИМ) во время пребывания в стационаре колеблется от 0.от 7% до 2,2% [1-3]. АИС чаще возникал в первые дни после ОИМ, но со временем заболеваемость прогрессивно снижалась [3-5]. Brandi Witt и соавторы предположили, что при госпитализации по поводу индексного инфаркта миокарда (ИМ) на 1000 ИМ приходилось 11,1 ишемических инсульта по сравнению с 12,2 через 30 дней и 21,4 через 1 год. Положительные предикторы инсульта после ИМ включали: пожилой возраст, диабет, артериальную гипертензию, предшествующий инсульт, переднее расположение индексного ИМ, предшествующий ИМ, мерцательную аритмию, сердечную недостаточность и цветную расу [6].

Частота ОИМ после острого ишемического инсульта была относительно низкой и неожиданно высокой в ​​течение первого года после инсульта. Кумулятивная заболеваемость ОИМ за 5 лет составила 2,0%. Годовой риск был самым высоким в первый год после индексного события (1,1%), за которым следовал гораздо более низкий годовой риск в течение второго-пятого лет (между 0,16% и 0,27%). Ишемическая болезнь сердца была наиболее существенным фактором риска для ОИМ. после инсульта и давали приблизительно в 5 раз больший риск [7].

Как ОИС, так и острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) являются неотложными состояниями, требующими своевременной диагностики и лечения. Заболеваемость больных, у которых диагностирован острый ишемический инсульт, около 0,009% [8]. В этой статье мы разделили синдром инфаркта миокарда на 3 типа в соответствии с AIS или AMI, хотя диагностические критерии, патофизиология и варианты лечения в соответствии с недавними исследованиями или сериями случаев.

Цели:
  • Определите определение и этиологию синдрома сердечно-мозгового инфаркта.
  • Опишите патологические находки у пациента с каждым подтипом синдрома сердечно-мозгового инфаркта.
  • Опишите варианты лечения и ведения пациентов с каждым подтипом синдрома сердечно-мозгового инфаркта.
Определение синдрома инфаркта миокарда:

Синдром сердечно-мозгового инфаркта обычно можно определить как первичное поражение (инфаркт или его осложнения) одного из этих двух органов (сердца или мозга), которое часто приводит к вторичному инфаркту/повреждению другого или обоих органов (рис. 1).

Рисунок 1 . Определение синдрома инфаркта миокарда

Типы синдрома инфаркта миокарда (рис. 2)
  • Тип I: синдром одновременного сердечно-мозгового инфаркта
  • (Тип IA: Сердечные причины, Тип IB: Головной мозг, Тип IC: Несердечные и немозговые причины)
  • Тип 2: Острый ишемический инсульт после недавнего инфаркта миокарда
  • Тип 3: Острый инфаркт миокарда после недавнего ишемического инсульта

Рисунок 2 .Виды синдрома инфаркта миокарда

  • Недавно перенесенный ишемический инсульт: ишемический инсульт в предшествующие 3 месяца
  • Недавний инфаркт миокарда: инфаркт миокарда в предшествующие 3 месяца
Тип I: синдром одновременного сердечно-мозгового инфаркта:

Определение: Синдром сопутствующего сердечно-мозгового инфаркта можно диагностировать по наличию одновременного острого начала очагового неврологического дефицита, указывающего на острый инсульт, и боли в груди с признаками повышения активности сердечных ферментов и изменениями электрокардиограммы, подтверждающими инфаркт миокарда.

Диагноз: синхронный АИС (внезапное начало очагового неврологического дефицита, вызванное острым очаговым поражением центральной нервной системы вследствие сужения сосудов) и ОИМ (острое повышение активности сердечных ферментов плюс ишемическая электрокардиограмма и/или симптомы).

Патофизиология: Патофизиологию одновременного сердечно-мозгового инфаркта можно разделить на три категории:

(1) Сердечные состояния Тип 1А (рис. 3): Существует несколько состояний, которые приводят к одновременному развитию острого церебрального и коронарного инфаркта.Большинство из них — фибрилляция предсердий, о которой сообщалось как о причине одновременного инфаркта миокарда из-за общего источника как церебральной, так и коронарной эмболии [9]. Сообщалось, что острое расслоение аорты I типа с распространением лоскута расслоения до места отхождения коронарных и общих сонных артерий вызывает одновременно острый инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт [10]. Кроме того, одновременный коронарный и церебральный вазоспазм из-за поражения электрическим током был зарегистрирован как редкая причина одновременного кардио-церебрального инфаркта [11].

Рисунок 3 . Сердечные заболевания вызывают синдром инфаркта миокарда 1-го типа

Ранее существовавший внутрисердечный тромб из опухоли левого желудочка или тромбоза искусственного клапана или нарушение фракции выброса левого желудочка также может привести к одновременной окклюзии коронарных и церебральных сосудов [12]. Тромб, образовавшийся в правом желудочке при остром инфаркте правого желудочка с правожелудочковой дисфункцией в сочетании с открытым овальным окном, может эмболизировать оба сосудистых бассейна.Тяжелая гипотензия или кардиогенный шок после ОИМ также могут привести к гемодинамическому инсульту [13].

(2) Мозговые причины (ось мозг-сердце) Тип 1B: Нарушение регуляции оси мозг-сердце может быть альтернативной патофизиологией синдрома одновременного кардио-церебрального инфаркта. Было показано, что островковая кора играет критическую роль в регуляции центральной вегетативной системы [14]. Было обнаружено, что пациенты с ПИС в теменно-инсулярной области имеют более высокий риск развития аритмий, таких как фибрилляция предсердий [15].Установлено, что нарушение электрокардиограммы, включая инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, связано с ишемическим инсультом в островковой коре [16]. В дополнение к электрокардиографическим нарушениям было показано, что повреждение миокарда, определяемое повышенным содержанием сердечного тропонина Т в сыворотке, связано с острым инфарктом мозга в определенных областях мозга, включая правую островковую и правую нижнюю теменную дольку [17]. Симпатическая гиперактивность сердца при поражении островковой коры может спровоцировать диффузное поражение миокарда, «миоцитолиз», что приводит к повышению активности кардиального фермента [18].Результаты исследований на людях показали, что стимуляция разных сторон островковой коры приводит к разным вегетативным реакциям сердца. При этом правосторонняя стимуляция островковой коры приводила к преобладающему симпатическому влиянию, тогда как левосторонняя стимуляция приводила к преобладающему парасимпатическому влиянию [18].

(3) Несердечные и немозговые причины: Тип 1C: Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и синдром сердечно-мозгового инфаркта типа I: недавние исследования показали, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) может быть повышенный риск АИС и ОИМ.Однако доказательная база ограничена в основном сообщениями о клинических случаях и двумя когортными исследованиями. Доказательства того, что COVID-19 может увеличить риск острых ишемических сердечно-сосудистых событий. лежащие в основе механизмы могут опосредованную цитокинами гиперкоагуляцию и дестабилизацию бляшек [19]. Тяжелая гипотензия может быть причиной инфаркта головного мозга и инфаркта миокарда.

Лечение:

В соответствии с научным заключением руководства Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по борьбе с инсультом (AHA/ASA) от 2018 г., для пациентов с одновременным ОИС и острым ИМ лечение альтеплазой внутривенно в дозе, соответствующей церебральной ишемии, с последующим чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) и стентирование, если оно показано, целесообразно [20], но нет конкретных рекомендаций для пациентов без ИМпST или для пациентов с противопоказаниями к тромболизису у пациентов с ИМпST.

Мы рекомендуем (рис. 4):

  • Если у пациента с ИМпST и нет противопоказаний к тромболитической терапии и гемодинамически стабильной, мы рекомендовали внутривенно альтеплазу в дозе, соответствующей церебральной ишемии, а затем фармакоинвазивное ЧКВ при ИМпST.
  • У пациентов без ИМпST. Раннее инвазивное ЧКВ, а также при инсульте, связанном с окклюзией крупных сосудов, рекомендуется механическая тромбэктомия.
  • Если пациенту противопоказано тромболитическое лечение и гемодинамическая нестабильность, мы рекомендуем первичное ЧКВ для пациентов с ИМпST и раннюю инвазивную стратегию для пациентов без ИМпST.При инсульте, связанном с окклюзией крупных сосудов, рекомендуется механическая тромбэктомия.

Рисунок 4 . Лечение синдрома инфаркта миокарда 1 типа

ЧКВ: чрескожное коронарное вмешательство, ИМпST: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, ИМ без подъема сегмента ST: инфаркт миокарда без подъема элевации ST

Антитромбоцитарная/антикоагулянтная терапия:

(тройной на 1 неделю, двойной на 6 месяцев, затем один прием ОАК или аспирин на всю жизнь)

Тройной 1 неделя: аспирин (75-100 мг) + клопидогрел (75 мг) + пероральные антикоагулянты (ривароксабан 2.5 мг дважды или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

Двойной: (N)ОАК + антиагрегант (1 неделя-6 месяцев):

AF: Клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в день (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

LVT: первые 3 месяца: Клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в сутки (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%). Последние 3 месяца : Аспирин (75-100 мг) + Клопидогрел (75 мг)

Отдельный Через 6 месяцев: (N)ОАК или антиагрегант:

AF: ривароксабан или варфарин (ривароксабан 20 мг 1 раз в сутки (СКФ <60: 15 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%), LVT: аспирин 100 мг 1 таблетка в день.

Тип 2: острый ишемический инсульт после недавно перенесенного инфаркта миокарда

Определение: Острый ишемический инсульт у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе в предшествующие 3 месяца.

Диагноз: AIS (внезапное начало очагового неврологического дефицита, вызванного острым очаговым поражением центральной нервной системы по причине сужения сосудов)) и ОИМ в анамнезе (острое повышение активности сердечных ферментов плюс ишемическая электрокардиограмма и/или симптомы) в предыдущие 3 месяца.

Патофизиология (рис. 4):

1. Пристеночный тромб левого желудочка (LVMT) из-за нарушения фракции выброса левого желудочка (EF) <35% и региональных аномалий движения стенки, таких как дискинезия или акинезия и септиапикальная стенка, играют наиболее важный фактор риска. Наиболее вероятно развитие МТЛЖ через 2 нед после ИМ у 0,6–3,7% пациентов [21]. новая фармакологическая терапия двойными антиагрегантами и антитромботическими агентами наряду с ранними процедурами реваскуляризации могла способствовать снижению образования МТЛЖ после инфаркта миокарда [22].Повышенная активность коагуляции во время ОИМ потенциально может привести к увеличению тромбоза и последующим тромбоэмболическим событиям, включая инсульт.

2. Циркуляторные воспалительные цитокины могут инициировать каскад событий в мозговом кровообращении. это явление может способствовать разрыву бляшки и последующему образованию тромба в мозговом кровообращении [23].

3. Реваскуляризация с ранним чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) стала стандартом лечения пациентов с острым инфарктом миокарда, а аортокоронарное шунтирование (АКШ) было связано с повышенным риском инсульта.Аналогичным образом, анализ регистра OASIS [24] показал, что пациенты с более высокой частотой инвазивных кардиохирургических вмешательств (АКШ и ЧКВ) страдали повышенным риском ишемического инсульта через 6 месяцев (p = 0,004).

4. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий после перенесенного инфаркта миокарда повышают риск развития ишемического инсульта и возникают у 20% больных и могут быть причиной повышения госпитальной и отдаленной летальности [25].

Лечение:

Согласно научному заявлению American Heart

Руководство

Association/American Stroke Association (AHA/ASA) 2018 г., [20]

1.Для пациентов с AIS и недавним ИМ в анамнезе за последние 3 месяца лечение ишемического инсульта внутривенной альтеплазой целесообразно, если недавний ИМ не был ИМпST (класс IIa).

2. Для пациентов с ПИС и недавно перенесенным ИМ в течение последних 3 мес лечение ишемического инсульта внутривенным введением альтеплазы целесообразно, если недавний ИМ был ИМпST с вовлечением правого или нижнего отдела миокарда (класс IIa).

3. Для пациентов с AIS и недавним ИМ в анамнезе за последние 3 месяца лечение ишемического инсульта внутривенной альтеплазой может быть целесообразным, если недавний ИМ был ИМ с подъемом сегмента ST с вовлечением левой передней части миокарда (класс IIb).

Безопасность внутривенного введения r-tPA (активатора плазминогена тканевого типа) для лечения острого ишемического инсульта (ОИС) после недавно перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) все еще является предметом дискуссий. В недавнем ретроспективном обзоре последовательных 102 пациентов с ОИС, госпитализированных по поводу ОИС с ИМ в анамнезе в предыдущие 3 месяца. Пациенты были разделены на 2 группы: получавшие или не получавшие стандартную внутривенную дозу r-tPA для лечения AIS. Четыре (8,5%) пациента, получавших в/в r-tPA, умерли от подтвержденного или предполагаемого разрыва сердца/тампонады, все с ИМпST за неделю до инсульта.Это осложнение возникло у 1 (1,8%) пациента в нелеченной группе (P=0,178). и ни у одного пациента без ИМпST, получающего внутривенно r-tPA, не было сердечных осложнений [26]. Помимо геморрагических осложнений, основными опасениями при назначении rtPA пациентам с недавним ИМ в анамнезе являются [1] возможность индуцированного тромболизисом кровоизлияния в миокард, предрасполагающего к разрыву стенки миокарда, [2] постинфарктный перикардит, который может стать гемоперикардом, и [3] возможные желудочковые тромбы, которые могут эмболизироваться из-за тромболизиса.

Новая рекомендация согласно Руководству Европейской организации по борьбе с инсультом (ESO) 2021 г. по внутривенному тромболизису при остром ишемическом инсульте Рекомендация [27]:

• Противопоказание к t-PA Для пациентов с острым ишемическим инсультом продолжительностью < 4,5 ч и с подострым (> 6 ч) инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в анамнезе в течение последних семи дней.

• Для пациентов с острым ишемическим инсультом длительностью < 4,5 ч и инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в анамнезе продолжительностью от недели до трех месяцев недостаточно доказательств для рекомендаций.

• Для пациентов с острым ишемическим инсультом продолжительностью < 4,5 ч и с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST в анамнезе в течение последних трех месяцев мы предлагаем внутривенный тромболизис с альтеплазой.

Недавнее исследование показало, что среди 40 396 пациентов с AIS в возрасте ≥65 лет, получавших rtPA, 241 (0,6%) недавно перенесли ИМ за последние 3 месяца, из которых 19,5% (41 пациент) имели инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. У пациентов с недавно перенесенным ИМ инсульт был более тяжелым, чем у пациентов без него.Среди пожилых пациентов, получавших rtPA для лечения AIS, недавний ИМ в течение последних 3 месяцев был связан с более высокой госпитальной смертностью по сравнению с отсутствием ИМ в анамнезе у пациентов с ишемическим инсультом, получавших rtPA, и эта связь была более заметной у пациентов с ИМпST, чем те с NSTEMI. Эта связь не была значимой, если временные рамки от начала ИМ до индексированного AIS были > 3 месяцев. Несмотря на растущий риск, необходимы дальнейшие исследования для оценки пользы rtPA, единственной одобренной медикаментозной терапии, у пациентов с ПИС с недавно перенесенным ИМ [28].Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, перевешивает ли польза рекомбинантного активатора плазминогена тканевого типа его риск у пациентов с АИС с недавним ИМ в анамнезе.

На заключительном этапе мы рекомендовали лечение сердечно-мозгового инфаркта II типа (рис. 6):

Рисунок 5 . Причины острого ишемического инсульта после инфаркта миокарда

Рисунок 6 . Резюме лечения для типа II

1: для пациентов с острым ишемическим инсультом <4.длительностью 5 часов и наличием в анамнезе инфаркта миокарда без подъема сегмента ST в течение последних трех месяцев, мы предлагаем внутривенный тромболизис альтеплазой.

2. Механическая тромбэктомия может быть терапевтической альтернативой у пациентов с окклюзией крупных сосудов и недавним ИМпST.

3. Антикоагулянтная терапия ривароксабаном и клопидогрелем рекомендуется пациентам с ПИС, связанным с кардиоэмболическими причинами (тромб левого желудочка и/или мерцательная аритмия), в течение как минимум 3 месяцев при тромбозе левого желудочка и в течение 3 месяцев ривароксабаном и клопидогрелом, а затем ривароксабаном пожизненно при мерцательной аритмии. 29].

Антитромбоцитарная/антикоагулянтная терапия:

В зависимости от времени от инфаркта миокарда (тройной 1 неделю, двойной 6 месяцев, затем однократный прием ОАК или аспирин пожизненно)

• Тройной 1 неделя: аспирин (75–100 мг) + клопидогрел (75 мг) + пероральные антикоагулянты (ривароксабан 2,5 мг дважды или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

Двойной: (N)ОАК + антиагрегант (1 неделя-6 месяцев):

AF: Клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в день (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

LVT: первые 3 месяца: клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в сутки (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%).Последние 3 месяца: Аспирин (75-100 мг) + Клопидогрел (75 мг)

Отдельный Через 6 месяцев: (N)ОАК или антиагрегант:

AF: Ривароксабан или варфарин (ривароксабан 20 мг 1 раз в день (СКФ <60: 15 мг) или варфарин: МНО 2-3 и TTR > 70%), LVT: аспирин 100 мг в таблетках один раз в день.

Тип 3: Острый инфаркт миокарда после недавнего ишемического инсульта:

Определение: ОИМ у пациентов с ПИС в анамнезе в предшествующие 3 месяца.

Диагноз: ОИМ (острое повышение активности сердечных ферментов в сочетании с ишемической электрокардиограммой и/или симптомами) и АИС в анамнезе (внезапное начало очагового неврологического дефицита, вызванное острым очаговым поражением центральной нервной системы вследствие сужения сосудов) в предыдущие 3 месяца

Патофизиология:

В целом риск острого инфаркта миокарда после ишемического инсульта был низким. Кумулятивная заболеваемость острым инфарктом миокарда за 5 лет составила 2%, частота ОИМ была наиболее высокой в ​​первый год и особенно в первые 2 мес после ОИС.Примечательно, что у пациентов с ишемической болезнью сердца в анамнезе риск острого инфаркта миокарда после начала инсульта был в 5 раз выше, а у пациентов с подтипом кардиоэмболии риск был выше, чем у других подтипов [7]. Кроме того, постинсультные сердечные аритмии могут быть еще одной возможной причиной ОИМ после ОИС.

Лечение (рис. 7):

Реваскуляризация: использование тромболитиков противопоказано, рекомендуется первичное ЧКВ при ИМпST и стратегия раннего инвазивного ЧКВ для пациентов без ИМпST.

Рисунок 7 . Резюме лечения для типа III

Антикоагулянты и антиагреганты при кардиоэмболических причинах [29,30]:

Антитромбоцитарная/антикоагулянтная терапия:

(тройной на 1 неделю, двойной на 6 месяцев, затем один прием ОАК или аспирин на всю жизнь)

• Тройной 1 неделя: аспирин (75–100 мг) + клопидогрел (75 мг) + пероральные антикоагулянты (ривароксабан 2,5 мг дважды или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

• Двойной: (N)ОАК + антиагрегант (1 неделя-6 месяцев):

AF: Клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в день (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%)

LVT: первые 3 месяца: клопидогрел + ОАК (клопидогрел (75 мг) + ОАК (ривароксабан 15 мг 1 раз в сутки (СКФ <60: 10 мг) или варфарин: МНО 2–3 и TTR > 70%).Последние 3 месяца: Аспирин (75-100 мг) + Клопидогрел (75 мг)

• Одноместный Через 6 месяцев: (N)ОАК или антиагрегант:

AF: Ривароксабан или варфарин (ривароксабан 20 мг 1 раз в день (СКФ <60: 15 мг) или варфарин: МНО 2-3 и TTR > 70%), LVT: аспирин 100 мг в таблетках один раз в день.

Заключение

При сердечно-мозговом инфаркте 1 типа: для пациентов с одновременным ОИС и острым ИМ лечение альтеплазой внутривенно в дозе, соответствующей церебральной ишемии, с последующим чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ) и стентированием, если показано.Но если пациенту противопоказано тромболитическое лечение и/или гемодинамическая нестабильность, мы рекомендовали первичное ЧКВ для пациентов с ИМпST и раннюю инвазивную стратегию для пациентов без ИМпST. А при инсульте, связанном с окклюзией крупных сосудов, рекомендуется механическая тромбэктомия.

При сердечно-мозговом инфаркте II типа: для пациентов с острым ишемическим инсультом длительностью < 4,5 ч и с недавним инфарктом миокарда без подъема сегмента ST в анамнезе в течение последних трех месяцев мы предлагаем внутривенный тромболизис с альтеплазой и механическую тромбэктомию. быть терапевтической альтернативой у пациентов с окклюзией крупных сосудов и недавним ИМпST.

При инфаркте миокарда III типа: применение тромболитиков противопоказано, рекомендуется первичное ЧКВ при ИМпST и стратегия раннего инвазивного ЧКВ у пациентов без ИМпST.

Конфликт интересов

Отсутствие конфликта интересов.

Ссылки

  1. Аль Сувайди Дж., Аль Хабиб К., Асаад Н., Сингх Р., Херси А. и др. (2012)Непосредственные и годичные результаты лечения пациентов с острым коронарным синдромом, осложненным инсультом: данные 2-го регистра острых коронарных событий Персидского залива (Gulf RACE-2). BMC Cardiovasc Disord 12: 64. [Crossref]
  2. Longstreth WT Jr, Litwin PE, Weaver WD (1993)Инфаркт миокарда, тромболитическая терапия и инсульт. Общественное исследование. Проектная группа MITI. Инсульт 24: 587–590. [Перекрестная ссылка]
  3. Kajermo U, Ulvenstam A, Modica A, Jernberg T, Mooe T (2014)Заболеваемость, тенденции и предикторы ишемического инсульта через 30 дней после острого инфаркта миокарда. Инсульт 45: 1324–1330.[Перекрестная ссылка]
  4. Му Т., Олофссон Б.О., Стегмайр Б., Эрикссон П. (1999) Ишемический инсульт. Последствия недавно перенесенного инфаркта миокарда. Инсульт 30:997–1001. [Перекрестная ссылка]
  5. Brammås A, Jakobsson S, Ulvenstam A, Mooe T (2013) Смертность после ишемического инсульта у пациентов с острым инфарктом миокарда: предикторы и тенденции во времени в Швеции. Инсульт 44:3050–3055. [Перекрестная ссылка]
  6. Witt BJ, Ballman KV, Brown Jr RD, Meverden RA, Jacobsen SJ, et al.(2006) Частота инсульта после инфаркта миокарда: метаанализ. Am J Med 119: 354.e1-354. [Перекрестная ссылка]
  7. Lee K, Kim S, Kim JP, Kang J, Kim BJ и др. (2021)Пятилетний риск острого инфаркта миокарда после острого ишемического инсульта в Корее. J Am Heart Assoc 10: e018807. [Перекрестная ссылка]
  8. Yeo LLL, Andersson T, Yee KW, Tan BYQ, Paliwal P, et al. (2017) Синхронный инфаркт миокарда в эпоху эндоваскулярной терапии: что лечить в первую очередь? J Тромб Тромболизис 44: 104-111.[Перекрестная ссылка]
  9. Токуда К., Синдо С., Ямада К., Ширакава М., Учида К. и др. (2016)Острый эмболический инфаркт головного мозга и эмболия коронарных артерий у пациента с мерцательной аритмией, вызванной аналогичными тромбами. J Stroke Cerebrovasc Dis 25: 1797–1799. [Перекрестная ссылка]
  10. Нгуен Т.Л., Раджаратнам Р. (2011)Выявление причины: случай одновременного острого инфаркта миокарда и инсульта. BMJ Case Rep 2011: bcr0220113824.[Перекрестная ссылка]
  11. Verma GC, Jain G, Wahid A, Saurabh C, Sharma NK, et al. (2014)Острый ишемический инсульт и острый инфаркт миокарда, протекающие одновременно при бытовой низковольтной (220-240 В) электротравме: редкое осложнение. J Assoc Physicians India 62: 620–623. [Перекрестная ссылка]
  12. Йео Л.Л., Андерссон Т., Йи К.В., Тан Б.Ю., Паливал П. и др. (2017) Синхронный инфаркт миокарда в эпоху эндоваскулярной терапии: что лечить в первую очередь? J Тромб Тромболизис 44: 104–111.[Перекрестная ссылка]
  13. Omar HR, Fathy A, Rashad R, Helal E (2010)Сопутствующий острый инфаркт правого желудочка и ишемический цереброваскулярный инсульт; возможные объяснения. Int Arch Med 3: 25. [Crossref]
  14. Нагаи М., Хосиде С., Карио К. (2010) Островковая кора и сердечно-сосудистая система: новый взгляд на ось мозг-сердце. J Am Soc Hypertens 4: 174–182. [Перекрестная ссылка]
  15. Vingerhoets F, Bogousslavsky J, Regli F, Van Melle G (1993) Мерцательная аритмия после острого инсульта. Инсульт 24: 26–30. [Перекрестная ссылка]
  16. Christensen H, Boysen G, Christensen AF, Johannesen HH (2005)Поражения островков, аномалии ЭКГ и исход острого инсульта. J Neurol Neurosurge Psychiatry 76: 269–271. [Перекрестная ссылка]
  17. Ай Х., Корошец В. Дж., Беннер Т., Вангель М. Г., Мелиноски С. и соавт. (2006) Нейроанатомические корреляты повреждения миокарда, связанного с инсультом. Неврология 66: 1325–1329. [Перекрестная ссылка]
  18. Cheshire WP Jr, Saper CB (2006) Островковая кора и реакция сердца на инсульт. Неврология 66: 1296–1297. [Перекрестная ссылка]
  19. Modin D, Claggett B, Sinde-Pedersen C, Lassen MCH, Skaarup KG, et al. (2020) Острый COVID-19 и заболеваемость ишемическим инсультом и острым инфарктом миокарда. Тираж 142: 2080–2082. [Перекрестная ссылка]
  20. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, et al. (2018) Руководство по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г.: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Ход 49: e46–e110. [Перекрестная ссылка]
  21. Гривз С.К., Жи Г., Ли Р.Т., Соломон С.Д., Макфадьен Дж. и др. (1997)Заболеваемость и естественное течение тромба левого желудочка после острого инфаркта миокарда передней стенки. Am J Cardiol 80: 442–448. [Перекрестная ссылка]
  22.  Мотро М., Барбаш Г.И., Ход Х., Каплинский Э., Ланиадо С. и соавт. (1991) Частота образования тромбов левого желудочка после тромболитической терапии рекомбинантным тканевым активатором плазминогена, гепарином и аспирином у пациентов с острым инфарктом миокарда. Am Heart J 122: 23–26. [Перекрестная ссылка]
  23. Ломбардо А., Биасуччи Л.М., Ланца Г.А., Коли С., Сильвестри П. и др. (2004) возможная связь воспаления между нестабильностью коронарных и каротидных бляшек. Тираж 109: 3158 –3163. [Перекрестная ссылка]
  24. Юсуф С., Флатер М., Пог Дж., Хант Д., Варигос Дж. и др. (1998) Различия между странами в инвазивных кардиологических процедурах и исходах у пациентов с подозрением на нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда без первоначального подъема сегмента ST.Следователи реестра OASIS. Ланцет 352: 507–514. [Перекрестная ссылка]
  25. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR, Israel CW, Van Gelder IC и др. (2012)Субклиническая фибрилляция предсердий и риск инсульта. N Engl J Med 366: 120–129. [Перекрестная ссылка]
  26. Marto JP, Kauppila LA, Jorge C, Calado S, Viana-Baptista M, et al. (2019) Внутривенный тромболизис при остром ишемическом инсульте после недавней серии случаев инфаркта миокарда и систематического обзора. Ход 50: 2813-2818. [Перекрестная ссылка]
  27. Берге Э., Уайтли В., Одеберт Х., Де Марчис Г.М., Фонсека А.С. и др. (2021) Руководство Европейской организации по борьбе с инсультом (ESO) по внутривенному тромболизису при остром ишемическом инсульте. Евро Ход J 6: I-LXII. [Перекрестная ссылка]
  28. Инохара Т., Лян Л., Косински А.С., Смит Э.Е., Швамм Л.Х. и др. (2019)Недавний инфаркт миокарда связан с повышенным риском у пожилых людей с острым ишемическим инсультом, получающих тромболитическую терапию.

Похожие записи

Аневризма после инфаркта: лечение, прогноз после операции, сколько живут с постинфарктной аневризмой

Содержание Аневризма сердца после инфаркта: виды, диагностика, операция, прогнозВиды аневризмПричины возникновенияСимптомы, указывающие на возникновение аневризмДиагностические методыМетоды леченияВозможные осложненияПрогнозПрофилактикаАневризма сердца после […]

Тропотест инфаркт миокарда: Тропониновый тест на инфаркт миокарда — как сделать

Содержание Тропониновый тест на инфаркт миокарда — как сделатьКогда надо делать тропониновый тестТехника выполненияКакова диагностическая ценность тестакак правильно делать и […]

Постинфарктный кардиосклероз мкб: Постинфарктный кардиосклероз (ИБС ПИКС), диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза на экг, симптомы постмиокардитического кардиосклероза сердца

Содержание Код по мкб постинфарктный кардиосклерозКак развивается заболеваниеВиды постинфарктного кардиосклерозаПоверхностныйРаспространенный или обширныйКрупноочаговыйМелкоочаговыйПричины заболеванияПостинфарктный кардиосклероз код по мкб 10 у взрослыхПостинфарктный […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.