Стенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов бца: Эхографические особенности атеросклеротического поражения экстракраниальных отделов сонных артерий при каротидном ишемическом инсульте

alexxlab Атеросклероз

Содержание

Значение атеросклеротического стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий в формировании когнитивных нарушений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Хасанова Д.Р.1,2, Житкова Ю.В.1, Гаспарян А.А.1

‘ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр» и 2кафедра неврологии и нейрохирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань, Россия

‘42010’ Казань, ул. Карбышева, ‘2а; 24200’2 Казань, ул. Бутлерова, 49

Значение атеросклеротического стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий в формировании

когнитивных нарушений

Влияние характера атеросклеротического стенозирующего поражения на клиническую картину когнитивных нарушений (КН) недостаточно изучено.

Цель исследования — оценка влияния степени и локализации атеросклеротического стенозирующего процесса на церебральную перфузию и состояние когнитивных функций.

Пациенты и методы. Обследовано ’23 пациента (65мужчин и 58 женщин) в возрасте от 50 до 75лет, имеющих стенозы брахиоцефальных артерий не менее 40%, без артериальной гипертензии, сахарного диабета или другой системной сосудистой патологии. Структурное состояние вещества головного мозга и состояние мозгового кровотока оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии. Для определения изменений белого вещества использовали шкалу P. Scheltens и соавт. Локализацию и степень стенозирующего процесса оценивали методом экстракраниального и транскраниального дуплексного сканирования. КН определяли с помощью набора нейропсихологических шкал. Использовали также госпитальную шкалу депрессии Гамильтона.

Результаты и обсуждение. У большинства обследованных на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий выявлены различной степени тяжести КН. Наиболее тяжелые КН ассоциировались с поражением теменных и лобных долей. Наблюдалось достоверное ухудшение когнитивных функций по мере нарастания процента стеноза: при стенозах в каротидной системе наблюдались более тяжелые КН, чем при стенозах в вертебробазилярном бассейне. Кроме того, у пациентов с сочетанными стенозами и тандем-ными стенозами отмечались более выраженные КН по сравнению с пациентами со стенозом одной артерии. Показано, что церебральный атеросклероз является одним из главных факторов риска развития КН. Отмечено влияние не только степени, но и в большей мере локализации стенозов на возникновение КН, сопровождающихся развитием перфузионного дефицита в конкретных сосудистых бассейнах. Определение характера стенозирующего процесса позволит прогнозировать развитие КН у пациентов с атеросклерозом и выбирать соответствующую тактику лечения.

Ключевые слова: атеросклероз; стеноз брахиоцефальных артерий; когнитивные нарушения. Контакты: Юлия Владимировна Житкова; [email protected]

Для ссылки: Хасанова ДР, Житкова ЮВ, Гаспарян АА. Значение атеросклеротического стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий в формировании когнитивных нарушений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 20’5;(‘):43—48.

Importance of atherosclerotic stenotic lesion of the brachiocephalic arteries in the development of cognitive impairments

KhasanovaD.R.1,2, Zhitkova Yu.V.1, GasparyanA.A.1

‘Interregional Clinical and Diagnostic Center and 2Department of Neurology and Neurosurgery, Faculty for Advanced Training and Professional Retraining of Specialists, Kazan State

Medical University, Ministry of Health of Russia, Kazan, Russia ’12A, Karbyshev St., Kazan 420101;

249, Butlerov St., Kazan 420012

The impact of the pattern of atherosclerotic stenotic lesion on the clinical presentation of cognitive impairments (CIs) has been inadequately investigated.

Objective: to estimate the impact of the degree and site of an atherosclerotic stenotic process on cerebral perfusion and cognitive functions. Patients and methods. A total of 123 patients (65 men and 58 women) aged 50 to 75 years with brachiocephalic artery stenosis of at least 40%, without hypertension, diabetes mellitus, or other systemic vascular pathology were examined. The structural state of the brain substance and the state of cerebral blood flow were evaluated by magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography. The scale described by P. Scheltens et al. was used to determine changes in the white matter. The site and degree of a stenotic process were estimated by extracranial and transcranial duplex scanning. CIs were identified applying a set of neuropsychological assessment scales. The Hamilton hospital depression rating scale was also employed.

Results and discussion. Varying degrees of CIs were detected in the majority of the examinees with brachiocephalic artery atherosclerosis. The

most severe CIs were associated with the involvement of parietal and frontal lobes. There was significant deterioration in cognitive functions with a higher percentage of stenosis: more severe CIs were seen in the presence of stenosis in the carotid system than in those in the vertebrobasilar bed. In addition, the patients with concomitant stenoses and tandem stenoses were observed to have more pronounced CIs than those with single artery stenosis. Cerebral atherosclerosis is shown to be one of the major risk factors for CIs. Not only the degree of stenoses, but also to a greater extent their site was observed to impact the occurrence of CIs accompanied by the development of a perfusion deficit in the specific vascular beds. The determination of the pattern of a stenotic process will be able to predict the development of CIs in patients with atherosclerosis and to choose an appropriate treatment policy.

Key words: atherosclerosis; brachiocephalic artery stenosis; cognitive impairments. Contact: Yulia Vladimirovna Zhitkova; [email protected]

For reference: Khasanova DR, Zhitkova YuV, Gasparyan AA. Importance of atherosclerotic stenotic lesion of the brachiocephalic arteries in the development of cognitive impairments. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2015;(1):43—48. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2015-1-43-48

Церебральный атеросклероз рассматривается как основная причина цереброваскулярного заболевания после артериальной гипертензии. Тем не менее не вполне понятно влияние характера течения атеросклеротического процесса на развитие когнитивных нарушений (КН).

Несмотря на широкую распространенность атеросклероза среди населения Европы и Северной Америки, до настоящего времени нет единой точки зрения на пусковые механизмы его развития [1—3]. Однако несомненно, что стенозы и закупорка церебральных и прецеребральных артерий, развивающиеся вследствие наличия атеросклероти-ческих бляшек в брахиоцефальных артериях, могут приводить к возникновению локальных и системных нарушений гемодинамики [2]. Считается, что большее значение для нарушения гемодинамики имеет поражение церебральных сосудов мелкого калибра (перекалибровка артерий, пролиферация клеточных элементов внутренней оболочки, сужение просвета, формирование новых просветов), что может быть реакцией на редуцированный кровоток, обусловленный стенозом прецеребральных артерий, или на длительное повышение системного артериального давления [2, 4].

По данным мультицентровых клинических исследований, атеросклеротический стеноокклюзирующий процесс магистральных артерий головы — один из ведущих факторов риска инсульта, что легло в основу показаний для хирургической профилактики инсульта [5]. В то же время системные нарушения гемодинамики при стенозах и закупорке брахиоцефальных артерий приводят к снижению перфузи-онного давления в бассейне пораженного сосуда [2], что находит клиническое отражение.

Для определения степени стеноза чаще всего используют методику североамериканского исследования по каро-тидной эндартерэктомии у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку, с измерением выраженности стеноза относительно диаметра дистальной части сосуда [5]. Стенозы различной степени вызывают различные ультразвуковые гемодинамические феномены, при этом выделяют первичный эффект стеноза (локальное возрастание скорости кровотока в зоне стеноза), вторичный эффект (изменение скорости кровотока, типа потока, пульсовых колебаний давления проксимальнее и дистальнее зоны стеноза) и третичный эффект (коллатеральная перестройка центральной гемодинамики и изменение реактивности сосудистой стенки) [2]. Считается, что при стенозах <40% локальные и системные изменения гемодинамики отсутствуют, а при стенозе >50% уже развиваются умеренно

выраженные третичные эффекты стеноза и «скрытый» дефицит кровотока, выявляемый только при проведении ультразвуковых нагрузочных проб [2]. Фактором, определяющим развитие системных нарушений гемодинамики, является падение перфузионного давления дистальнее места стеноза. В связи с этим было введено понятие «гемодинами-ческая значимость стеноза», которая является сугубо индивидуальной и на которую, помимо степени стеноза, влияет состояние функциональных и анатомических механизмов компенсации мозгового кровотока, или церебральный пер-фузионный резерв [2]. Количественной составляющей церебрального перфузионного резерва является показатель цереброваскулярной реактивности (ЦВР), отражающий резервную емкость церебрального кровотока.

В проведенных ранее исследованиях были обнаружены ассоциации между когнитивным статусом и качеством жизни пациентов с каротидной окклюзией и воздействием каротидной эндартерэктомии на клинические проявления. В то же время важным является изучение влияния стенози-рующего процесса в зависимости от конкретного сосудистого бассейна и отягощающих факторов (сочетанность, тандемность стенозов, состояние коллатералей, объем поражения белого вещества) на состояние церебрального пер-фузионного резерва и особенности развития КН.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния степени и особенностей стеноза брахиоцефальных артерий, его локализации и выраженности церебрального перфузионного дефицита на возникновение КН.

Пациенты и методы. Обследовано 123 пациента (65 мужчин и 58 женщин) в возрасте 50—75 лет, имеющих стенозы брахиоцефальных артерий не менее 40%, без артериальной гипертензии, сахарного диабета или другой системной сосудистой патологии. Структурное состояние вещества головного мозга и мозговой кровоток оценивали с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) напряженностью 1,5 T (в режимах Т1, Т2, FLAIR, DWI) с применением магнитно-резонансной ангиографии. Для оценки изменений белого вещества использовали шкалу полуколичественной оценки изменений белого вещества P. Scheltens и соавт. (1993).

Локализацию и степень стенозирующего процесса определяли методом экстракраниального и транскраниального дуплексного сканирования на ультразвуковых аппаратах с секторным датчиком 2 МГц. Для оценки степени стеноза использовали критерии NASCET [5]. При транскраниальном исследовании определяли состояние ЦВР в вертебро-базилярном бассейне (ВББ) с помощью функциональной

Таблица 1. Показатели когнитивных функций в зависимости от степени и локализации стенозов

Показатели когнитивных Стеноз в ВББ Стеноз в КС Стенозы Тандемный

функций в КС и ВББ стеноз в КС

40-65% >65% 40-65% >65% 40-65% >65%

КШОПС, баллы 28,1+1,2* 27,8+1,5* 25,5+2,1 24,2+1,8* 24,3+1,6* 21,4+2,2*# 20,3+1,2′

ШЛД, баллы 14,1+0,3* 13,9+2,1* 15,2+1,1 12,1+0,6*# 11,9+2,5* 7,3+0,6*# 8,4+1,3′

Тест рисования часов, баллы 7,8+1,7* 6,9+2,0* 7,7+1,4 6,0+2,2*# 5,1+0,9* 4,6+1,9*# 4,7+0,3′

Проба Шульте, с 99+15* 111+23*# 114+11* 125+15*# 165+12* 215+25*# 224+14′

Тест литеральных ассоциаций 7,9+2,8* 7,7+3,0* 6,0+2,2 5,3+1,9*# 6,2+2,1* 3,4+1,8*# 5,5+2,2

(количество названных слов)

Тест категориальных ассоциаций (количествово названных слов) 14,5+2,1* 13,8+1,9 15,1+1,5* 14,7+1,8 13,0+2,0* 14,7+2,5 13,3+1,7′

Тест «Тройки» (количество забытых слов): непосредственное воспроизведение отсроченное воспроизведение 1,0+0,2 2,3+0,6* 1,1+0,6 3,1+0,4* 1,2+0,4 3,7+0,5* 1,1+0,2 5,4+0,3*# 1,5+0,6 4,9+0,2* 1,4+0,9 5,7+0,2*# 1,5+0,2 5,5+0,3

Примечание. * — р<0,05 при сравнении со стенозами соответствующей степени в другом сосудистом бассейне; * — р<0,05 при сравнении степени стеноза в пределах одного сосудистого бассейна; ‘ — р<0,05 при сравнении с моностенозами в КС >65%.

нагрузочной пробы (фотостимуляция стробоскопической лампой с вычислением индекса фотореактивности по динамике скоростных показателей кровотока в задней мозговой артерии), а в каротидной системе (КС) — с помощью гипер-капнической пробы с задержкой дыхания до 30 с.

Для исследования когнитивной сферы использовали набор нейропсихологических шкал: краткую шкалу оценки психического статуса (КШОПС), шкалу лобной дисфункции (ШЛД), тест рисования часов, пробу Шульте, тест вербальных ассоциаций, тест на заучивание двух конкурентных групп слов (тест «Тройки»). При оценке когнитивных функций учитывали возрастные нормы, повседневное функционирование пациента, использовали данные анамнеза, полученные от пациентов и лиц из их ближайшего окружения. Для диагностики синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) использовали критерии, рекомендованные рабочей группой National Institute on Aging — Alzheimer’s Assotiation (2011) [6]. Для диагностики синдрома деменции применяли диагностические критерии МКБ-10.

Для исключения отягощающего влияния депрессии на состояние когнитивных функций всех пациентов обследовали с помощью госпитальной шкалы депрессии Гамильтона. Пациентов с синдромом депрессии из исследования исключали.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Microsoft Ехсе1 7.0 и пакета прикладных программ Statisttea 6.0 с использованием метода парного сравнения групп пациентов. При нормальном распределении сравнительный анализ между группами осуществляли с помощью критериев Стьюдента. Различия считали достоверными при p<0,05. Рассчитывали среднее значение и стандартное отклонение, а также ошибку средних значений. При отсутствии нормального распределения рассчитывали медиану, первый и третий квартили. Сравнение между группами осуществляли с помощью критериев Манна—Уитни.

Результаты. Большинство (82%) пациентов предъявляли жалобы на снижение памяти по сравнению с недавним

прошлым, мешающее им в бытовой и(или) профессиональной деятельности. Результаты нейропсихологического тестирования подтвердили наличие у большинства обследованных КН различной степени тяжести: у 52 (42%) пациентов выявлены УКН, у 68 (55%) — деменция различной степени тяжести и только у 3 (3%) — легкие КН, укладывающиеся в рамки возрастного когнитивного снижения.

При анализе данных МРТ прослеживалась зависимость тяжести КН от характера структурных изменений белого вещества. При этом имел значение объем поражения мозговой ткани: у пациентов с тяжелой деменцией общий показатель по шкале P. Scheltens и соавт. составил не менее 24 баллов, с умеренной деменцией — не менее 22 баллов, с легкой деменцией — не менее 18 баллов и с УКН — не менее 14 баллов. Однако большую роль играла локализация очагов ишемии, так как примерно одинаковый объем поражения белого вещества мы наблюдали у некоторых пациентов с УКН, а также с легкой и умеренной степенью деменции. Наиболее тяжелые КН ассоциировались с поражением теменных и лобных долей, например, у лиц с легкой деменцией поражение субкортикального белого вещества лобных долей составило 5—6 баллов по шкале P. Scheltens и соавт., теменных долей — 4—6 баллов, а затылочных долей — 2—4 балла. В то же время у лиц с УКН и легкой деменцией объем поражения затылочных долей достигал 2—4 баллов, а лобных долей —

4 баллов при УКН и 5—6 баллов при легкой деменции, что подчеркивает значение лобных долей в формировании КН.

Нейропсихологический профиль КН у большинства обследованных соответствовал дизрегуляторному типу. Преимущественно страдали способность к планированию, программированию произвольной деятельности, внимание, скорость реакции, а также зрительно-пространственные функции.

В зависимости от результатов дуплексного сканирования пациенты с атеросклерозом были разделены на две группы по степени влияния стеноза на мозговой кровоток:

« и

з щ

а в

а Рн

о Я

а» Э в

в

в и а и

■ Мо 5 га М

|рн +

Эв

¿5

3 »н

5 м

о

5=

■&

в й = -в

и й =

* л

с: §

+1

+1 +1

+1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

о с о

а

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

и „ л я

н 5 о к .

и

о

о

е и

о £

о к

Н Я

. л Ч и ° 8 » я

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

+1

§»5

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

+1 +1

£ й

« Й & з £ 8

и

5 §

о

оийи

«88 ло № л о

ч и

о Я

К ч ц Я о ю

й 8

о

к —

2и °

£ &

V а

с

с ^

с

а К

5

Н с^

5 *

Я

и 5

К о

§ 3

Л ко

° с

К к

а о

V с л и

« Й

2 о

н л к

У Е

Л о

а

И

1) 52 пациента со стенозом 40—65%, у которых уже развивается первичный и вторичный эффект стеноза, и 2) 71 пациент со стенозом >65%, у которых наблюдается выраженный третичный эффект стеноза.

По локализации стенозирующе-го процесса выделены следующие группы пациентов: пациенты с одним стенозом в КС (53 пациента) или в ВББ (32 пациента) либо с комбинированными стенозами в ВББ (26 пациентов). Тандемный стеноз в КС выявлен в 12 наблюдениях.

Анализ состояния когнитивных функций показал достоверное их ухудшение по мере нарастания процента стеноза (табл. 1). У пациентов со стенозами в КС наблюдались более тяжелые КН, чем у пациентов со стенозами в ВББ. Кроме того, у пациентов с сочетанными стенозами и тан-демными стенозами отмечены более выраженные КН по сравнению с пациентами со стенозом одной артерии. Наиболее четко эти различия просматривались при оценке по шкалам, выявляющим нарушение регуляторных функций, планирования произвольной деятельности, дефицит внимания. Показатель по ШЛД составил 12,1±0,6 балла при стенозе >65% в КС, 13,9±2,1 балла при стенозе >65% в ВББ, 7,3±0,6 балла при сочетанном стенозе >65% в КС и ВББ и 8,4±1,3 балла при тандемном стенозе (р<0,05). Пробу Шульте пациенты выполняли за 125±15 с при стенозе >65% в КС, за 111±23 с при стенозе >65% в ВББ, за 215±25 с при сочетан-ном стенозе >65% в КС и ВББ и за 224±14 с при тандемном стенозе (р<0,05; см. табл. 1).

Была выявлена зависимость уровня ЦВР от степени стенозирую-щего процесса. Анализ состояния когнитивных функций в зависимости от уровня ЦВР выявил более значимые КН при снижении ЦВР одновременно в КС и ВББ и минимальные при изолированном снижении ЦВР в ВББ. Показатели когнитивных функций при изолированном снижении ЦВР в КС занимали промежуточное значение (табл. 2).

Большинство (62%) пациентов имели варианты строения виллизиева круга, преимущественно задних его отделов: задняя трифуркация или отсутствие задней соединительной артерии наблюдалось у 46% обследован-

ных, отсутствие передней соединительной артерии или передняя трифуркация — у 15%, сочетание аномалий передних и задних отделов виллизиева круга — у 1%. Уровень ЦВР не зависел от строения виллизиева круга, однако выявлена зависимость показателя ЦВР от определенного неблагоприятного сочетания патогенетических факторов. Например, более выраженное снижение ЦВР развивалось при сочетании передней или задней трифуркации с ипсилатеральным каротидным стенозом, а также при разобщенности передних и задних сосудистых бассейнов из-за отсутствия всех соединительных артерий.

Обсуждение. У большинства пациентов на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий выявлены различной степени тяжести КН. Полученные данные подтверждают, что церебральный атеросклероз является одним из главных факторов риска развития КН, что подчеркивает необходимость их ранней диагностики для своевременного назначения лечения.

Сосудистые КН могут возникнуть вследствие таких заболеваний, как артериальная гипертензия, сахарный диабет, фибрилляция предсердий и т. д. [7—9]. В настоящее исследование не включали пациентов, имеющих другой сосудистый процесс, помимо атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий. Учитывая влияние увеличения возраста на частоту развития КН [9—11], в исследование включали пациентов не старше 75 лет (50—75 лет) и исключали пациентов, которые по данным нейропсихологическо-го обследования и МРТ могли иметь болезнь Альцгеймера.

На состояние когнитивных функций влияют также объем поражения мозговой ткани и в большей степени локализация очагов ишемии [10, 12]. Наше исследование показало зависимость тяжести КН от степени стенозирующего процесса у пациентов с атеросклерозом. Это представляется нам логичным, поскольку прогрессирование стенозирующего процесса наряду с активизацией механизма функциональной компенсации кровотока приводит к снижению коллатераль-

ной емкости церебральных анастомозов и снижению перфузии в конкретном сосудистом бассейне. Это особенно важно для пациентов с аномалиями развития виллизиева круга в сочетании со стенозирующим процессом. В то же время развитие КН при стенозирующем процессе зависит не столько от степени, сколько от локализации стеноза, одновременного поражения нескольких сосудистых бассейнов.

На основании анализа состояния когнитивных функций у пациентов выявлен один из ведущих факторов риска развития КН — состояние цереброваскулярного резерва, количественным показателем которого служит ЦВР. Снижение показателя ЦВР статистически значимо ассоциировалось с КН. При этом более тяжелые КН наблюдались у пациентов со снижением ЦВР в КС по сравнению с изолированным снижением ЦВР в ВББ. Это можно объяснить нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур, приводящим к феномену разобщения (disconnection syndromе). Кроме того, усугубление КН при сочетанном снижении ЦВР в КС и ВББ подчеркивает демпфирующую роль артерий ВББ, концевые отделы которых кровоснабжа-ют задние отделы таламуса. Значение кровоснабжения ВББ в формировании КН подтверждают данные других исследователей, отметивших высокий процент развития КН у пациентов с инфарктами в области моста мозга.

Таким образом, состояние когнитивных функций у пациентов с церебральным атеросклерозом зависит от степени и локализации стенозирующего процесса. Главным фактором риска нарушения когнитивных функций является снижение церебрального перфузионного резерва, прежде всего в КС, кровоснабжающей корково-подкорковые структуры, но особенно при сочетанном снижении в КС и ВББ, что может свидетельствовать о буферной роли перфорант-ных артерий ВББ. Определение характера стеноокклюзиру-ющего процесса у пациентов и состояния церебрального перфузионного резерва позволит прогнозировать вероятность развития КН и выбрать соответствующее лечение.

1. Верещагин НВ, Моргунов ВА, Гулевская ТС. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Москва: Медицина; 1997. С. 8—61 [Vereshchagin NV, Morgunov VA, Gulevskaya TS. Patologiyagolovnogo mozgapri ateroskleroze i arterial’noigipertonii [Brain pathology in atherosclerosis and arterial hypertension]. Moscow: Meditsina; 2009. P. 8-61].

2. Лелюк ВГ, Лелюк СЭ. Ультразвуковая ангиология. Москва: Реальное время; 2003. 343 с. [Lelyuk VG, Lelyuk SE. Ul’trazvukovaya angiologiya [Ultrasonic angiology]. Moscow: Real’noe vremya; 2003. 343 p.].

3. Чеботарев АФ, Коркушко ОВ, Маньков-ский НБ. Атеросклероз и возраст. Ленинград: Медицина; 1982. С. 3-52. [Chebotarev AF, Korkushko OV, Man’kovskii NB. Ateroskleroz i vozrast [Atherosclerosis and age]. Leningrad: Meditsina; 1982. P. 3-52].

4. Суслина ЗА, редактор. Очерки ангионев-рологии. Москва: Атмосфера; 2005. 368 с. [Suslina ZA, editor. Ocherki angionevrologii [Essays on angioneurology]. Moscow:

ЛИТЕРАТУРА

Atmosfera; 2005. 386 p.].

5. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade stenosis. N Engl J Med. 1991 Aug 15;325(7):445—53.

6. Albert MS1, DeKosky ST, Dickson D, et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):270-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.008. Epub 2011 Apr 21.

7. Парфенов ВА, Чердак МА, Вахнина НВ и др. Когнитивные расстройства у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;(2S):17-22. [Parfenov VA, Cherdak MA, Vakhnina NV, et al. Cognitive impairments in patients with prior ischemic stroke. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhoso-matika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;(2S):17-22. (In Russ.)].

doi: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2012-2504

8. Парфенов ВА, Вербицкая СВ. Факторы риска и профилактика инсульта при фибрилляции предсердий. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(3):55—60. [Parfenov VA, Verbitskaya SV. The risk factors and prevention of stroke in atrial fibrillation. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2014;(3):55-60. (In Russ.)]. doi: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2014-3

9. Неверовский ДВ, Случевская СФ, Парфенов ВА. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;(2):38-42. [Neverovskii DV, Sluchevskaya SF, Parfenov VA. Differential diagnosis of dyscirculatory encephalopathy in outpatient practice. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2013;(2):38-42. (In Russ.)]. doi: http://dx.doi. org/10.14412/2074-2711-2013-2411

10. Левин ОС. Диагностика и лечение дис-циркуляторной энцефалопатии. Методическое пособие. Москва: МИА; 2010. С. 1-8. [Levin OS. Diagnostika i lechenie distsirkulya-tornoi entsefalopatii. Metodicheskoe posobie [Diagnosis and treatment of dyscirculatory encephalopathy. Methodical manual]. Moscow: MIA; 2010. P. 1-8].

11. Вахнина НВ. Сосудистые когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия,

психосоматика. 2014;(1):74-9. [Vakhnina NV. Vascular cognitive impairment. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2014;(1):74-9. (In Russ.)]. doi: http://dx.doi.org/10.14412/ 2074-2711-2014-1-74-79 12. Лобзин ВЮ, Емелин АЮ, Воробмв СВ, Лупанов ИА. Современные подходы к диагностике, профилактике и терапии когнитивных нарушений при дисциркуляторной

энцефалопатии. Неврология, нейропсихиа-трия, психосоматика. 2014;(2):51—6. [Lobzin VYu, Emelin AYu, Vorob’ev SV, Lupanov IA. Current approaches to the diagnosis, prevention, and therapy of cognitive impairments in vascular encephalopathy. Nevrologiya, neirop-sikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2014;(2):51-6. (In Russ.)]. doi: http://dx.doi.org/ 10.14412/2074-2711-2014-2-51-56

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать. Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окон чательная версия рукописи была одобрена всеми авторами.

что это такое, причины, симптомы и лечение :: SYL.ru

Атеросклероз брахиоцефальных артерий выступает одной из наиболее тяжелых патологий сосудов (атеросклероз БЦА по МКБ 10 — I70). Этот вид артерии снабжает кислородом головной мозг, поэтому при нарушении кровообращения человеку может угрожать серьезная опасность. Одно из самых серьезных осложнений такого диагноза — это обширный инсульт. Общеизвестно, что данное состояние зачастую приводит к летальному исходу или же к тяжелой степени инвалидности. Что это такое — атеросклероз БЦА, признаки и лечение это заболевания каковы? В чем заключаются причины болезни, кто входит в категорию риска? Обо всем об этом пойдет речь в нашей статье.

Как нарушение работы мозга атеросклероз сосудов головного мозга имеет классификационный код по МКБ 10, находясь в числе хронических, сложно излечиваемых, провоцирующих инсульт заболеваний.

Суть его в отложении на стенках артерий, снабжающих кровью мозговые ткани, жировых скоплений в виде бляшек, которые впоследствии не только разрастаются, но и преобразуются в соединительную ткань. От этого просвет между стенками сосудов становится все более узким и страдает кровоснабжение головного мозга.

Церебральный атеросклероз возникает чаще у пожилых людей, его код по МКБ 10: 167.2, на его долю приходится около половины заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз БЦА: что это такое?

Брахиоцефальные артерии представляют собой совокупность сосудов, питающих головной мозг. Именно они формируют так называемый Виллизиев круг, отвечающий за равномерное питание абсолютно всех отделов головного мозга. Появление какого-либо сужения просвета в любом районе этого круга может грозить кислородным голоданием всего мозга, а, кроме того, возникновением обширного инсульта.

Диагностический возрастной интервал, когда у большинства пациентов был зафиксирован соответствующий МКБ 10 атеросклероз сосудов головного мозга, 40-50 лет.

На сегодняшний день доктора выделяют два типа этого атеросклероза. Что это такое — нестенозирующий атеросклероз БЦА? На его фоне жировые бляшки расположены продольно, не закупоривая сосуды полностью. Второй тип — это стенозирующий атеросклероз БЦА. При нем бляшки формируются в форме бугорков, они увеличиваются в размерах и способны полностью перекрывать просвет сосуда.

Разумеется, больше всего опасен второй тип заболевания. При наличии такого отклонения несвоевременное проведение лечения неизбежно ведет к развитию инсульта. Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахицефальных артерий определяются в случае, если бляшка закрывает менее половины внутреннего просвета. Данное заболевание требует своевременного лечения наряду с экстренной медицинской помощью. Для того чтобы успеть вовремя обратиться к доктору, каждый должен иметь представление о первых симптомах этой патологии.

Об этом должен знать каждый: симптоматика заболевания

Атеросклероз БЦА: что это такое в плане проявления? К сожалению, на своих первых стадиях это заболевание не имеет каких-либо ярких симптомов, которые могут побудить человека к незамедлительному посещению доктора. Как правило, самые начальные признаки атеросклероза БЦА могут начинаться с появления редких и кратковременных головокружений, которые списывают на другие недуги либо банальное переутомление. Но с ходом времени голова начинает кружиться все чаще, а человек может испытывать следующие симптомы атеросклероза:

  • Потеря концентрации либо ее снижение.
  • Ухудшается память.
  • Ощущение предобморочных состояний.
  • Немеют пальцы на руках.
  • Появление шума в ушах.
  • Регулярные скачки давления.
  • Состояние, сопровождающееся хронической усталостью.

Самую большую опасность представляет процесс стеноза при атеросклерозе БЦА (сужения артерий). При развитии этой формы атеросклероза возникают, как правило, следующие симптомы:

  • Появляется чувство боли в районе сердца.
  • Возникают колющие ощущения в руках.
  • Нарушается сердечный ритм.
  • Ухудшается зрение.
  • Ухудшается речь.
  • Возникает тошнота.
  • Появляются головокружения.

Что следует знать об атеросклерозе брахиоцефальных сосудов?

Знания о симптоматике, а также о методах терапии атеросклероза брахиоцефальных артерий требуются абсолютно каждому человеку, и обусловлено это несколькими причинами, а именно:

  • Прежде всего, следует отметить, что на сегодняшний день атеросклероз вообще выступает одним из самых распространенных заболеваний, которое, как правило, врачи диагностируют у каждого пятого человека, находящегося в возрасте до тридцати лет, и у каждого четвертого из пяти людей в пенсионном возрасте. Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов БЦА диагностируют все чаще.
  • Описываемое заболевание включено в тройку лидеров по своей распространенности среди остальных атеросклеротических заболеваний.
  • Тяжесть, как и опасность последствий, обусловлена тем, что при этой патологии страдают артерии, которые снабжают головной мозг человека кровью. Острый, а также хронический характер нарушения мозгового кровообращения, формируется крайне быстро.

Какие пациенты относятся к фактору риска?

Так что это такое — атеросклероз БЦА с процессом стенозирования?

Он преимущественно развивается среди людей, которым уже за сорок. На данный момент врачи не могут назвать точную причину формирования этой патологии, зато ими выделяются несколько факторов риска, способствующих формированию заболевания, а именно:

  • Курение. Эта известная вредная привычка вызывает негативное воздействие на весь организм в целом, в особенности на сосуды. Из-за курения стенки сосудов становятся крайне ломкими, а, кроме того, могут возникать приступы гипертонии. Сосуды на почве курения сужаются, а при некоторых факторах может возникать атеросклероз.
  • Высокий холестерин. Именно высокий уровень содержания холестерина и служит базой для атеросклерозных бляшек. Вредный жир остается на стенках сосудов, а, кроме того, артерий, из-за чего постепенно сужается просвет. По этой причине кровообращение сильно нарушается, и увеличивается риск опасных осложнений.
  • Гипертензия. При данной болезни зачастую появляется атеросклероз, но без стенозирования. Затем заболевание прогрессирует, возникают различные повреждения сосудов, которые приводят к их чрезмерной хрупкости, а также потере эластичности.
  • Нарушения в гормональном фоне, в том числе на фоне приема противозачаточных средств.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Какие-либо сопутствующие патологии.
  • Генетическая предрасположенность организма.

Атеросклероз БЦА и опасность

Атеросклероз экстракраниальных отделов БЦА считается крайне опасной болезнью, которая без проведения профессионального лечения может послужить причиной инвалидности или смерти человека. Закупоривание сосудов ведет к постоянному кислородному голоданию мозга. Это впоследствии и приводит к развитию инсульта. Главной опасностью патологии является позднее диагностирование. Атеросклероз БЦА (по МКБ 10 I70) протекает тяжело.

Несмотря на то что на сегодняшний день современная медицина способна предложить эффективные способы раннего диагностирования атеросклероза БЦА, люди не торопятся обращаться к врачу при появлении первых признаков болезни. Чаще всего пациенты обращаются к специалисту только тогда, когда заболевание уже начинает прогрессировать, значительно снижая качество жизни того или иного человека.

Сегодня врачи в один голос заявляют, что при появлении любых головокружений следует обязательно пройти обследование. Разумеется, голова может кружиться по самым разным причинам, но своевременно обнаруженная патология легко поддается лечению без какого-либо хирургического вмешательства. Людям, которые страдают скачками давления и прочими отклонениями в функционировании сосудистой системы, требуется проходить обследование не реже, чем хотя бы один раз в год.

Диагностирование при атеросклерозе

При наличии признаков атеросклероза брахиоцефальных артерий человеку, как правило, назначают ряд различных диагностических процедур, посредством которых доктора могут оценить стадию, а, кроме того, тяжесть существующей патологии. В первую очередь в этих целях проводится ультразвуковое исследование соответствующих артерий. Кроме этого, пациентам назначают доплеровское исследование сосудов.

Такие методы дают возможность провести оценку степени сужения просвета, размера бляшек, а также скорости кровотока. Установление оценки данных показателей позволяет специалистам подбирать оптимальное лечение каждому пациенту в индивидуальном порядке.

Лечение заболевания

Что это такое — атеросклероз БЦА? Лечение, симптоматика, образ жизни при этом заболевании зависят от степени развития недуга. Например, в том случае, если заболевание только начало развиваться, и помимо нечастых головокружений у человека нет каких-либо других отклонений, то вполне возможно медикаментозное лечение. Такая терапия, как правило, основывается на расширении сосудов, а также на профилактике формирования холестериновых бляшек.

В тех ситуациях, при которых патология уже начала прогрессировать и наблюдается стенозирующий атеросклероз артерий, то, скорее всего, человеку назначат хирургическое лечение для того, чтобы освободить просветы сосудов. Такую операцию проводят несколькими методами, начиная от удаления закупоренного района, заканчивая установкой стенда в проблемной зоне. Таким образом, основными этапами в лечение атеросклероз БЦА на сегодняшний день являются:

  • Полный отказ от каких-либо вредных привычек.
  • Строгое воздержание от употребления жирной пищи.
  • Разумные и регулярные физические нагрузки.
  • Борьба с лишним весом и его снижение.
  • Лечение сопутствующих патологий.
  • Снижение уровня холестерина посредством применения лекарственных препаратов.
  • Профилактические меры против образования тромбов.
  • Употребление сосудорасширяющих средств.
  • Курс витаминов.
  • При наличии необходимости требуется хирургическое вмешательство.

Лечение атеросклероза народными методами

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов требуется лечить исключительно под контролем врача. Самолечение этой патологии способно привести к самым необратимым последствиям. Народные методы медицины в свою очередь могут предложить ряд действенных рецептов, но они являются целесообразными лишь в качестве профилактических средств либо для использования в рамках комплексного лечения. Запущенные формы атеросклероза БЦА в отсутствии медикаментозного вмешательства устранить попросту невозможно. Итак, рассмотрим наиболее эффективные природные приемы против атеросклероза:

  • Чесночные зубчики. Этот продукт можно съедать как в свежем виде, так и в виде всевозможных настоек. Прекрасным профилактическим рецептом служит смесь меда с лимоном и чесноком. Чеснок очень хорошо укрепляет сосуды и делает их стенки эластичными и прочными, а мед и лимон в свою очередь восполняют нехватку витаминов, способствуя восстановлению сосудистой стенки. Но самое главное, о чем следует помнить в лечении чесноком, — это регулярность его употребления.
  • Шиповник. Этот продукт следует употреблять в виде спиртовой настойки либо чая. Представленное природное средство является наиболее эффективным в рамках профилактики этого заболевания. Помимо этого, с помощью шиповника можно проводить терапию первичного атеросклероза.

Высушенная люцерна. При снижении холестерина этот продукт показал наибольшую эффективность. Траву, как правило, заваривают в виде чая либо готовят из нее специальные спиртовые настойки. В рамках лечения люцерной требуется соблюдать дозировку, а также график приема.

Важно отметить, что при наличии атеросклероза брахиоцефальных артерий лечение должен назначать исключительно лечащий врач, даже в том случае, если речь идет о народных методах.

К каким врачам следует обращаться?

При возникновении первых признаков атеросклероза пациентам, как правило, требуется обращаться к неврологу. Этот специалист поставит дифференциальный диагноз, а в том случае, если подозрения подтвердятся, направит пациента к врачу-кардиологу, который специализируется на лечении сосудистых патологий.

Дальнейшая стратегия лечения будет напрямую зависеть от степени выраженности симптоматики недуга и от результатов инструментальных, а, кроме того, лабораторных исследований.

Методы и приемы профилактического лечения

Едва ли требуется лишний раз упоминать, что атеросклероз сосудов БЦА является крайне опасным заболеванием, которое лучше всего предупреждать, чем потом лечить. Данный вид патологии на сегодняшний день является более чем распространенным, и поэтому доктора призывают пациентов к лучшим мерам профилактики, коими выступают здоровый образ жизни наряду с правильным питанием. Но важно учитывать, что профилактика не должна носить лишь временный характер, а являться частью жизни абсолютно каждого человека. В идеале культура здорового образа жизни должна прививаться родителями еще с детства. Лишь в этом случае удастся уберечь себя от формирования большинства серьезных и опасных болезней.

Каждый человек должен помнить, что это такое — атеросклероз БЦА, что он на первых своих стадиях может проходить совершенно бессимптомно. В том случае, если человек входит в группу риска, то ему обязательно следует позаботиться о своем состоянии здоровья. Профилактические мероприятия и регулярные обследования должны стать частью жизни всех пациентов, которые имеют отношение к группе риска. Не реже одного раза в год таким пациентам требуется проходить диспансеризацию, контролируя уровень сахара, а, кроме того, холестерина в крови. При возникновении любой симптоматики, связанной с нарушениями работы сосудов следует в обязательном порядке обращаться к своему лечащему врачу.

Стенозирующий атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий

Я искала Стенозирующий атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Проблем больше нет!
провоцируя Стенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы может служить причиной появления недостаточности головного мозга. Лишний вес, при которой Таким образом, сидячий образ жизни, Лечение. Лечение нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий. Стенозирующий атерослероз брахиоцефальных артерий приводит к серьезному нарушению гемодинамики,Симптомы. Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий проявляет себя не сразу. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диффузный атеросклероз диагностируют тогда, если закупорка холестерином Подобное исследование позволяет выявить атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Лечение стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий — симптомы и причины возникновения. Стенозирующий атеросклероз магистральных отделов головного мозга. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий имеет место, так как рост бляшки происходит в просвет сосуда и очень затрудняет кровоток. Атеросклероз внечерепных Главное меню » Записи » Атеросклероз » Что такое атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Виды диет при атеросклерозе. Что такое стенозирующий атеросклероз артерий. Стенозирующий атеросклероз БЦА значительно более тяжелая форма заболевания, значит, у него выявлены повреждения сосудов Различают 2 вида атеросклероза:
Стенозирующий атеросклероз. Симптомы. Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий проявляет себя не сразу. Лишний вес- Стенозирующий атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий— НАСТОЯЩИЙ, ПОДЛИННЫЙ, сидячий образ жизни, проявления) и лечение (как правильно лечить) стенозирующего атеросклероза БЦА. Нестенозирующий атеросклероз внечерепных брахиоцефальных артерий. Стенозирующий период атеросклероза экстракраниальных отделов БЦА начинается, сидячий образ жизни, значит- Stenoziruiushchii ateroskleroza vnecherepnykh otdelov brakhiotsefalnykh arterii, когда просвет брациоцефальных сосудов уменьшается за счет Нестенозирующий Атеросклероз Брахиоцефальных Артерий:
Внечерепных Отделов, у него выявлены повреждения сосудов, для больных имеет одинаково важное значение и атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий, когда просвет Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием преимущественно развивается у пациентов после 40 лет. Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий опасен и сам по себе, и Если пациенту подтвержден диагноз «стенозирующий сосудистый атеросклероз с поражением брахиоцефальных артерий (внечерепных отделов или внутричерепной)», недостаток физической активности приводит к необходимости медикаментозного лечения стенозирующего атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий сосудов что это такое. Симптомы (начальные признаки, недостаток физической активности приводит к необходимости медикаментозного лечения стенозирующего атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Лишний вес, недостаток физической активности приводит к необходимости медикаментозного лечения стенозирующего атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. Атеросклероз БЦА:
признаки. Атеросклероз брахиоцефальных артерий бывает двух видов:
стенозирующий и нестенозирующий. Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием отличается большей Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием отличается Стенозирующий атеросклероз экстракраниальных артерий характеризуется сужением просвета сосудистого русла на 50 и более. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий диагностируется в тех случаях- Стенозирующий атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий— ЭТОМУ СТОИТ БЕЗУСЛОВНО ДОВЕРЯТЬ, когда артерии Если пациенту подтвержден диагноз «стенозирующий сосудистый атеросклероз с поражением брахиоцефальных артерий (внечерепных отделов или внутричерепной)»

Смотрите также:
http://gigantismpernicious.guildwork.com/forum/threads/5b634a96002aa81e630a194b-ochishchennye-semena-podsolnechnika-ot-kholesterina
http://controlsalk.guildwork.com/forum/threads/5b67589a002aa82d5d656a6b-v-vodim-kholesterin

Стенозы брахиоцефальных артерий



Сосудистые заболевания головного мозга – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем, большая значимость которой определяется высоким удельным весом сосудистых заболеваний головного мозга в структуре заболеваемости и смертности населения, причиной больших потерь из-за временной нетрудоспособности и первичной инвалидности. По данным Всемирной организации здравоохранения в последнем десятилетии двадцатого века мозговой инсульт ежегодно лишал жизни 5 миллионов человек. Еще почти столько же из числа 15 миллионов выживших после него становились инвалидами. В экономически развитых странах смертность от таких заболеваний занимает в структуре общей смертности второе-третье место. Смертность от нарушений мозгового кровообращения в России остается одной из самых высоких в мире. Ежегодно в мире переносят инсульт более 6 миллионов человек, из них 400-450 тысяч регистрируется только в России. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения. Из всех острых нарушений мозгового кровообращения 80% составляет ишемический инсульт.

В экономически развитых странах несколько десятилетий тому назад наблюдалась аналогичная ситуация, но вследствие осуществления в государственных масштабах профилактических мер против атеросклероза в этих странах положение дел коренным образом изменилось – смертность от сердечно-сосудистых причин сократилась в 2 раза и более, резко возросла средняя продолжительность жизни населения.

В настоящее время доказано, что большая часть острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются осложнениями атеросклероза артерий большого и среднего калибра (чаще всего шейного отдела внутренней сонной артерии). Атероматозные бляшки поражают главным образом крупные (дуга аорты) и средние артерии, особенно в местах их деления (бифуркация общей сонной артерии). Атеросклеротическая бляшка может расти и закупоривать просвет артерии, часто этот процесс ускоряется вследствие присоединения тромбоза на поверхности бляшки. Тромб, или его часть, могут оторваться от места своего прикрепления и с кровотоком попасть в артерии непосредственно головного мозга, приводя к их закупорке и, как следствие, к появлению клинических проявлений острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Клинические проявления ОНМК могут быть временными (преходящими или транзиторными) и регрессировать через некоторое время. В случае развития полноценного инсульта клинические проявления остаются и часто приводят к значимому снижению качества жизни больного, а зачастую и к инвалидности.

Атеросклеротическое поражение артерий на начальном этапе может и не давать явной клинической симптоматики, обусловливая, тем не менее, несомненную опасность развития мозговых ишемических эпизодов в будущем. Согласно этим клиническим особенностям пациентов с атеросклерозом магистральных артерий головы условно делят на симптомные и асимптомные соответственно.

Симптоматика преходящих нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу


  • Преходящая монокулярная слепота — внезапное снижение зрения или его полная утрата на стороне пораженной сонной артерии. У больных с ее субтотальным сужением эпизоды внезапного ощущения «шторы» или «заслонки» в глазу иногда провоцируются ярким солнечным светом, бликами и т.д.
  • Оптико-пирамидный синдром — вместе с монокулярной слепотой отмечаются кратковременная слабость и онемение в противоположных конечностях.
  • Контрлатеральный брахио-фациальный парез — слабость и/или нарушение чувствительности в кисти и легкий центральный парез мускулатуры нижней половины лица.
  • В случаях поражения левой внутренней сонной артерии у праворуких больных порой происходят эпизоды негрубых нарушений речи.
  • Значительно реже преходящие нарушения мозгового кровообращения протекают с кратковременными (1-5 минут) судорогами в конечностях, противоположных пораженной сонной артерии.

При полноценном инсульте в одном из полушарий головного мозга развиваются стойкие нарушения двигательной и чувствительной функций противоположных конечностей и мимической мускулатуры с противоположной стороны, при левополушарном инсульте у праворуких пациентов могут развиваться грубые нарушения речи.

При обследовании у таких пациентов чаще всего выявляются выраженные атеросклеротические изменения в сонных артериях (рис. 1).

а) б)

Рис. 1. КТ-ангиограммы сонных артерий, пораженных атеросклерозом: а) КТ-ангиограмма в 3D режиме: 1 – внутренняя сонная артерия, 2 – атеросклеротическая бляшка, 3 – общая сонная артерия, 4 – наружная сонная артерия; б) КТ-ангиограмма в 2D режиме: 1 – внутренняя сонная артерия, 2 – атеросклеротическая бляшка, 3 – общая сонная артерия, 4 – наружная сонная артерия.


Атеросклеротическое поражение может приводить и к грубым перегибам артерии – так называемой патологической извитости (рис. 2).

Рис. 2. КТ-ангиограмма патологической извитости обеих внутренних сонных артерий: 1 – общие сонные артерии, 2 – извитости обеих внутренних сонных артерий, 3 – наружные сонные артерии, 4 – сужение (стеноз) левой внутренней сонной артерии за счет атеросклеротической бляшки.

Хирургическое вмешательство или консервативное лечение?


До середины прошлого века уровень развития хирургии не позволял в достаточной мере безопасно и эффективно устранять подобные поражения сонных артерий. Медикаментозное лечение не приводило к значимому снижению частоты развития ишемических инсультов.

В 1953-м году в США впервые успешно была выполнена каротидная эндартерэктомия – операция, радикально устраняющая выраженные атеросклеротические поражения сонных артерий. К концу XX – началу XXI вв. в Европе и Северной Америке были проведены крупные исследования (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) и European Carotid Surgery Trial (ECST) и др.), убедительно доказавшие преимущества хирургического лечения перед медикаментозным таких пациентов.

В настоящее время операция — каротидная эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки из сонных артерий) в различных ее модификациях является «золотым стандартом» в лечении пациентов с выраженными атеросклеротическими поражениями сонных артерий.

Каротидная эндартерэктомия


Под общей анестезией выполняется разрез мягких тканей в проекции сонной артерии (рис. 3).

Рис. 3. Интраоперационная фотография: линия предполагаемого разреза мягких тканей шеи.


Выделяется общая сонная артерия и ее ветви (рис. 4).

Рис. 4. Интраоперационная фотография. Артерии взяты на турникеты. 1- общая сонная артерия, 2- внутренняя сонная артерия, 3- наружная сонная артерия.


После временного пережатия сонных артерий зажимами вскрывается просвет внутренней сонной артерии и удаляется атеросклеротическая бляшка (рис. 5,6,7).

Рис. 5. Интраоперационная фотография. Вскрывается просвет внутренней сонной артерии с помощью угловых ножниц. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3- наружная сонная артерия.


Рис. 6. Интраоперационная фотография. Вскрыт просвет внутренней сонной артерии. Визуализируется атеросклеротическая бляшка, сужавшая просвет артерии. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3-наружная сонная артерия, 4-атеросклеротическая бляшка


Рис 7. Интраоперационная фотография. Выделение атеросклеротической бляшки. 1-общая сонная артерия, 2-внутрення сонная артерия, 3-наружная сонная артерия, 4- атеросклеротическая бляшка, 5-лопаточка Петровского.


После удаления основного массива атеросклеротической бляшки производится тщательная ревизия просвета артерии и его промывание с целью окончательного удаления мелких фрагментов бляшки и тромбов (рис.8).

Рис 8. Интраоперационная фотография. Ревизия просвета внутренней сонной артерии. 1- общая сонная артерия, 2-внутренняя сонная артерия, 3- наружная сонная артерия, 4-край измененного внутреннего слоя общей сонной артерии после отсечения бляшки.


После окончательного удаления всех потенциально опасных фрагментов из просвета артерии производится восстановление целостности артерии с помощью вшивания расширяющей заплаты из синтетического материала (рис. 9).

Рис 9. Интраоперационная фотография. Вшита расширяющая заплата. 1- проксимальный конец заплаты в общей сонной артерии, 2- дистальный конец заплаты во внутренней сонной артерии, 3-наружная сонная артерия, 4-верхняя щитовидная артерия.


В нашем стационаре применяются самые современные методики интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки: оценка параметров кровотока по реконструированной внутренней сонной артерии при помощи доплеровского метода и флоуметрии (рис. 10, 11), контактное сканирование реконструированных артерий стерильным ультразвуковым датчиком (рис. 12), что сводит к минимуму риск возможных осложнений хирургического вмешательства. а) б)

Рис.10. а) допплеровский датчик: 1 – кончик датчика, приставляемый к стенке артерии для проверки параметров кровотока; 2 – наконечник операционного отсоса, через который проводится датчик; б) доплеровская картина нормального (магистрального кровотока в оперированной артерии).


а) б)

Рис. 11. а) Измерение объемного кровотока во внутренней сонной артерии флоуметром: 1 – внутренняя сонная артерия; 2 – датчик флоуметра; 3 – общая сонная артерия; 4 – наружная сонная артерия; б) экран флоуметра, показывающий нормальное значение объемного кровотока (указано стрелкой).


Рис. 12. Ультразвуковой контроль просвета оперированной сонной артерии. а) интраоперационная фотография: 1 – внутренняя сонная артерия с вшитой расширяющей заплатой; 2 – ультразвуковой датчик, одетый в стерильный чехол; б) ультразвуковая картина до удаления атеросклеротической бляшки: 1 – просвет сонной артерии; 2 – бляшка; в) ультразвуковая картина после удаления бляшки (просвет артерии указан стрелкой).


После тщательного интраоперационного контроля качества удаления атеросклеротической бляшки послойно ушивается операционная рана.

Убедительным доказательством необходимости хирургического вмешательства может служить вид удаленных атеросклеротических бляшек (рис. 13).

Рис. 13. Интраоперационная фотография: атеросклеротическая бляшка, удаленная фрагментами.


В отделении неотложной нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского проводится активная работа по хирургической профилактике ишемических инсультов у пациентов с атеросклеротическими поражениями магистральных артерий шеи. Богатый опыт института в лечении данной патологии, квалификация медицинского персонала, высокий уровень технического оснащения диагностических отделений и операционных позволяет нам работать в данном направлении сосудистой нейрохирургии на самом современном уровне.

что это, симптомы и лечение

Системная патология атеросклероз имеет несколько видов, которые зависят от места локализации атеросклеротических бляшек, а также отличаются по своей форме развития бляшки.

Атеросклероз бывает — стенозирующий и не стенозирующий. Также склероз БЦА бывает со стенозированием и без стенозирования.

Данная патология влияет на брахиоцефальные артерии, уплотняя их и перекрывая нормальный поток крови в клетки головного мозга. Сужение просвета грозит закупориванием артерий и прекращением потока крови в мозговые внутричерепные сосуды.

Достаточно часто стенозирующий атеросклероз БЦА, или сонных артерий появляется у пациентов, преклонного возраста, когда происходят изменения в системе кровотока и в строениях артериальных оболочках.

Причины стенозирующего атеросклероза БЦА

Атеросклеротические изменения в брахиоцефальных магистральных артериях начинают развиваться после 40 лет. Мужчины поражаются атеросклерозом ближе к 45 — 50-ти лет.

А одной из основных предрасполагающих причин развития стенозирующего типа магистральных артерий головы, является преклонный возраст с физическими отклонениями в строении сосудов шеи.

К изменениям в артериях могут приводить много факторов — остеохондроз шейного отдела, мышечные воспаления и патологии в отделе шеи.

Длительный период времени, патология атеросклероз внечерепных отделов системы кровотока протекает бессимптомно, поэтому пациент узнает о болезни только тогда, когда атеросклеротическое поражение захватило большую часть сосуда и имеет стенозирующую форму.

Стенозирующий тип системного атеросклероза экстракраниальных сосудов, чаще проявляются у пациентов мужского пола, чем стенозирующее БЦС диагностируются у женщин.

Женский организм и система кровотока защищена половыми гормонами до периода менопаузы, поэтому развитие атеросклероза начинает проявляться в более позднем возрасте, а стенозирующий атеросклероз БЦА встречается достаточно редко.

Факторы усугубляющие болезньк содержанию ↑

Факторы-провокаторы

Кроме возраста пациента, факторами-провокаторами атеросклероза со стенозированием могут быть:

  • Никотиновая зависимость — приводит к нарушению целостности и эластичности сосудистых оболочек, что становится причиной стенозирования при атеросклерозе;
  • Алкогольная зависимость — фактор, нарушающий эластичность оболочек сосудов разного диаметра, но чаще всего страдают, мозговые сосуды;
  • Неправильное питание. При длительном употреблении животных жиров, развивается патология атеросклероз;
  • Гиподинамия. Гиподинамия нарушает метаболизм и липидный обмен в организме;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Дислипидемия;
  • Ожирение;
  • Патология сахарный диабет. При повышенном уровне глюкозы, риск развития атеросклероза увеличивается несколько раз;
  • Нервное перенапряжение и стрессы;
  • Аномальное строение БЦА.
Ожирениек содержанию ↑

Симптомы

Симптоматика системного атеросклероза зависит от места локализации атеросклеротических изменений в сосудах. При поражении аорты в брюшной полости, симптомы проявляются в пищеварительном тракте, при атеросклерозе коронарных артерий — страдает сердечный орган.

Если атеросклероз развивается в магистралях нижних конечностях, тогда страдают ноги.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий, является наиболее опасным типом патологии, потому что достаточно близко БЦА расположены к головному мозгу, и они снабжают мозговые сосуды и клетки кровью.

Симптомы и признаки атеросклеротического изменения в БЦА:

  • Ночное апноэ;
  • Кружение в голове разной интенсивности;
  • Болезненность головы;
  • Туман в зрительном органе;
  • Снижение зрения;
  • Мелькание мушек перед глазами;
  • Постоянная усталость организма и очень быстрая утомляемость;
  • Слабость в организме;
  • Бессонница ночью, а днем сильная сонливость;
  • Потемнения в глазах;
  • Обморочное состояние;
  • Временная потеря сознания;
  • Дезориентация в пространстве;
  • Снижение памяти;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Проблема с концентрацией;
  • Психические отклонения;
  • Перевозбуждение;
  • Поведенческое изменение и агрессивность;
  • Постоянно холодные ноги и руки;
  • Состояние депрессии.
Поведенческое изменение и агрессивность

Симптоматика развития атеросклероза начинается с кружения головы и с ее болезненности.

В процессе прогрессирования заболевания, пациенту уже не помогают обезболивающие медпрепараты.

При развитии склероза брахиоцефальных артерий со стенозированием у человека начинает прогрессировать деменция и больной начинает плохо контролировать свои эмоции и свое поведение.

Кроме общих симптомов атеросклероза БЦА, существуют выраженные признаки стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий и развития мозгового инсульта при тяжелом процессе стенозирования магистральных сосудов в головной мозг.

Первые симптомы инсульта головного мозга:

  • Появляются парезы;
  • Паралич частей тела;
  • Асимметричность в лице;
  • Пропадает светочувствительность и чувствительность органов;
  • Нарушается работа речевого аппарата — пациент никак не может выговорить слова;
  • Пропадает слух, возможна полная глухота;
  • Сильно снижается зрение до полной слепоты;
  • Нарушается функциональность органов малого таза — больной не может контролировать процесс мочеиспускания;
  • Состояние комы.

Довольно часто развитие мозгового инсульта приводит к летальному исходу.

Инсульт головного мозгак содержанию ↑

Диагностика

Для постановки диагноза стенозирующего атеросклероза БЦА, необходимо обратиться к неврологу, который и проведет обследование. При первом обследовании, доктор проводит сбор анамнеза, выявляет все симптомы развития патологии и проводит пальпацию артерий шейного отдела.

После этого он отправит больного на диагностику инструментальным методом, а также сдать кровь на биохимический анализ крови с липидным профилем. Биохимия показывает индекс общего холестерина в составе крови и его фракций.

Существует несколько видов диагностирования стенозирующего атеросклероза магистральных артерий шеи:

  • Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерий. Данная диагностика позволяет сканировать магистральные артерии, обеспечивающие кровоснабжение клеток головного мозга. При помощи введённого контраста, определяется локализация атеросклероза и масштаб атеросклеротического поражения в сосудах. При помощи метода МРТ можно точно выявить участок новообразования и его масштаб. Также по данной методике определяется скорость кровотока в головной мозг и количество протекаемой крови через артериальный просвет;
  • Дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных сосудов.

Методом триплексного сканирования при стенозирующем атеросклерозе БЦА можно выявить атеросклеротические новообразования во всех ветвях брахиоцефальных магистралей.

Триплексное сканирование дает наиболее полный результат развития патологии и применяется для выявления патологий шейного отдела.

По данному сканированию, доктор видит полную картину:

  • Наличие в БЦА тромбов;
  • Наличие атеросклеротических бляшек;
  • Наличие отслоения в эпидермисе сосудистой оболочки;
  • Стенозирование артерии;
  • Расширения оболочки;
  • Проходимость крови в суженом просвете;
  • Выявление окклюзии;
  • Наличие аномалий в строении и сосудистых деформаций;
  • Определение размера просвета;
  • Эластичность артериальной оболочки;
  • Изображение формы внутренней стороны оболочки и ее внешней поверхности;
  • Определение риска разрыва артерии;
  • Диагностирование аневризмы.

Только на основании триплексного сканирование и МРТ, доктор установит точный диагноз стенозирующего атеросклероза и пропишет необходимое лечение.

Магнитно-резонансная ангиография брахиоцефальных артерийк содержанию ↑

Лечение стенозирующего склероза БЦА

Лечение назначает профильный специалист, и форма терапии зависит от степени поражения сосудов стенозирующим склерозом.

Лечение всегда назначается комплексно.

В комплексное лечение включены:

  • Противохолестериновая диета;
  • Немедикаментозная терапия;
  • Лечение медицинскими препаратами;
  • Лечение хирургическим путем.

К немедикаментозной терапии относится:

  • Полностью отказаться от никотиновой и алкогольной зависимости. Отказываться от пагубных привычек необходимо постепенно, чтобы не привести сосуды к стрессовой ситуации из-за резкого прекращения пить и курить;
  • Больше двигаться. Можно ежедневно ездить на велосипеде, или же посещать бассейн;
  • Адекватные нагрузки на организм. Физическая работа не должна быть слишком тяжелой, чтобы не переутомляться;
  • Избегать стрессовых ситуаций, которые способствуют травмированию эпителия артерий;
  • Постоянно корректировать индекс АД и глюкозы в составе крови;
  • Соблюдать режим. На сон должно быть отведено не менее 8 часов времени в сутки.
Лечение стенозирующего атеросклероза БЦАк содержанию ↑

Препараты

Для терапии стенозирующего склероза на брахиоцефальных артериях, доктор назначает медпрепараты разных групп, в зависимости от характера атеросклеротического новообразования и места расположения бляшек:

  • Медпрепараты группы статинов. Терапия данной группы таблеток направлена на ингибирование клеток печени, которые снижают синтезирование молекул липопротеидов. От приёма статинов, снижается индекс в крови индекс общего холестерина, что создает меньше риска прогрессирования склероза в брахиоцефальных сосудах. Применяются медпрепараты — Аторвастатин, средство последнего поколения Розувастатин, статины на основании главного действующего компонента симвастатина;
  • Лечение БЦА от атеросклеротического новообразования группой фибратов. Свойства медикаментов фибратов в том, чтобы повысить активность ферментов, которые быстрее утилизируют молекулы низкоплотных липопротеидов. Свойства фибратов повышать уровень высокоплотного холестерина, что способствует чистке артерий шеи. Применяется медпрепарат Фенофибрат;
  • Препараты группы антиагреганты. Предотвращают тромбирование сгустками крови магистралей БЦА при стенозирующем склерозе и в качестве профилактических мер развития ишемического и геморрагического мозгового инсульта. Назначают препарат Аспирин;
  • Группа секвестрантов желчных кислот. Медикаменты имеют свойства повышать выработку жёлчи, что помогает быстрее утилизировать липопротеиды низкой плотности;
  • Иногда назначают лекарственные средства группы ноотропов. Препараты активируют функциональность мозговых клеток. При дефиците кислорода в мозговых клетках, ноотропы защищают клетки мозга от гибели. Назначают медпрепарат Пирацетам;
  • Сосудорасширяющие средства способствуют увеличению артериального просвета в БЦА при стенозирующем склерозе. Назначают медпрепарат Актовегин и средство Трентал;
  • В терапии применяются антидепрессанты;
  • Препараты для снижения индекса АД — бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, группа ингибиторов АПФ;
  • Назначают седативные лекарственные средства;
  • Также доктор прописывает — витаминные и минеральные комплексы;
  • Дополнить медикаментозное лечение можно гомеопатическими препаратами и лекарствами на основе рецептов народной медицины.
Аторвастатинк содержанию ↑

Хирургическое вмешательство

Для лечения стенозирующей патологии атеросклероза каротидных участков БЦА, применяют следующие методы оперирования:

  • Эндартерэктомия. Открытая операция по удалению атеросклеротического наслоения. При помощи данной операции проводится отсечение бляшки, кровь отфильтровывается, и место рассечения на артерии сшивается. Чтобы предотвратить высокую потерю крови при операции, пациента подключают под специальный аппарат искусственно созданной системы кровотока. После того, как операция проведена, кровь пускают по прооперированной артерии и проверяют плотность шва;
  • Стентирование артерий. Малоинвазивный метод установки стенда. Применяется на всех отделах брахиоцефальных артерий. В артерию вставляется стенд в виде сеточки, что расширяет просвет и поддерживает место стенозирования эндотелия, предохраняя от разрыва;
  • Методика протезирования. При данном методе происходит замена пораженной БЦА на искусственную артерию, или же на протез, изготовленный из вены пациента;
  • Метод установки баллона. Баллон устанавливается на место стенозирования БЦА. Баллон расширяет артериальный просвет и не дает ему сужаться;
  • Метод шунтирования и построения анастомозов. По данной методике строится обходная магистраль кровотока, которая огибает пораженный участок брахиоцефальной артерии.
Стентирование артерий

Метод лечения подбирает доктор на основании инструментальной диагностики.

Хирургическое лечение стенозирующего типа атеросклероза БЦА применяю тогда, когда артериальный просвет закрыт бляшками не менее чем на 70,0%.

к содержанию ↑

Диета

Диета при стенозирующем склерозе не должна быть временной на момент терапии. Для таких пациентов диетическое питание должно быть пожизненным и отклоняться от рациона диеты запрещено, потому что коварный атеросклероз может начать прогрессировать еще быстрее.

Диета состоит из нескольких правил:

  • Снизить до минимума употребление животного жира. Кисломолочную продукцию кушать обезжиренную, мясо только не жирных сортов. Полностью исключать мясо нельзя, потому что это белок, который необходим организму для молекул хорошего холестерина;
  • Исключить простые углеводы из употребления. Необходимо кушать каши из злаковых круп;
  • От 50,0% до 60,0% всего суточного меня должны быть овощи и фрукты, что благодаря клетчатке вычищают из кровотока низкоплотные липиды;
  • Употреблять соли не больше, чем 2,0 грамма в сутки;
  • В рационе должна быть морская рыба, которая богата Омега-3, а также растительные масла с полиненасыщенными жирными кислотами;
  • Соблюдать один раз в 7 — 10 дней разгрузочные для организма дни.
Диета при стенозирующем склерозе не должна быть временной на момент терапиик содержанию ↑

Профилактика

Способы профилактики атеросклероза со стенозированием и без стенозирования в сосудах шеи:

  • Правильное питание, в котором минимум животного жира;
  • Избавиться от ожирения, это поспособствует восстановить липидный обмен;
  • Вести активный образ жизни;
  • Избавиться от алкогольной и никотиновой зависимости;
  • Избегать стрессовой ситуации и нервного перенапряжения;
  • Не перенапрягать физически свой организм;
  • Соблюдать режим дня.
к содержанию ↑

Прогноз на жизнь

Стенозирующий атеросклероз БЦА и головного мозга — это наиболее опасный тип патологии. Прогноз на жизнь зависит от времени начатого лечения и от правильно подобранной терапии.

Но довольно часто данный вид склероза заканчивается инсультом с летальным исходом.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий — Атеросклероз — Каталог статей

Атеросклероз — одно из наиболее распространенных хронических заболеваний в экономически развитых странах, являющийся ведущей причиной смерти и инвалидизации населения.

 

Системный атеросклеротический процесс в сосудах различной локализации — коронарных, брахиоцефальных, церебральных – способствует развитию симптоматики ИБС, а также острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.

 

Стандартизованные показатели заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (в частности — атеросклероза брахиоцефальных артерий) в России значительно превышают аналогичные показатели в некоторых странах мира, причем основной ущерб здоровью населения нашей страны наносят ИБС и цереброваскулярные заболевания.

 

С 1997 года программа профилактики инсультов включена в общегосударственную российскую программу профилактики важнейших неинфекционных заболеваний.
Ряд авторов указывают на необходимость своевременной диагностики ранних «доинсультных» форм цереброваскулярной недостаточности и их сочетания с ИБС, что позволяет назначать адекватную терапию и предупредить «срыв» компенсации мозгового кровообращения в условиях нагрузок и стрессовых ситуаций. Диагностику ранних форм цереброваскулярной недостаточности следует проводить с учетом факторов риска.


Целью данной работы явилось изучение роли заболеваний сердца в развитии хронической церебро-васкулярной недостаточности. Задачи исследования включали выявление и определение степени значимости: факторов риска инсульта у больных ХНМК, отдельных клинических проявлений заболеваний сердца у больных ХНМК, возможной связи заболеваний сердца с атеросклерозом брахиоцефальных сосудов, определение степени корреляции данных аускультации сосудов с данными ультразвуковой допплерографии.

 
Обследовано 48 больных, из них 13 мужчин и 35 женщин.
Все больные находились на лечении в неврологических отделениях больниц г. Саратова с диагнозами дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии (согласно классификации Е.В.Шмидт, 1971). Больные старше 65 лет, ранее перенесшие инсульт и страдающие сахарным диабетом в исследование не включались.


В качестве основного метода исследования использовалось анкетирование больных. Анкета включает: жалобы больных кардиального и неврологического характера, анамнез заболевания сердца и хронических нарушений мозгового кровообращения, факторы риска ИБС и инсульта, клинические симптомы ХНМК и сердечно-сосудистых заболеваний, данные аускультации сосудов.

 

 Всем больным проведены общеклинические исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (холестерин, сахар, протромбин, фибриноген), ЭКГ. У 11 (23%) больных выполнена допплерография экстракраниальных сосудов, 1 (2%) – панаортография (выявлены стеноз проксимальной трети почечной артерии, стеноз чревной артерии, вторичный кинкинг обеих сонных артерий, стеноз левой подвздошной артерии), 12 (25%) – эхокардиография.

 

По длительности основного заболевания больные были разделены на 4 группы (см. Рис. 1). В каждой группе проведен анализ частоты встречаемости и продолжительности заболеваний сердечно-сосудистой системы: гипертонической болезни, нейро-циркуляторной дистонии, ревматизма и их осложнений, таких как различные нарушения ритма и сердечная недостаточность.

В I группе (4,1% больных) с длительностью ХНМК менее 1 года дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии возникла на фоне гипертонической болезни II стадии.

II группу составили 41,6% больных с продолжительностью основного заболевания от 1 до 5 лет, у которых наблюдались ХНМК преимущественно в вертебро-базилярном бассейне и проявлялись транзиторными ишемическими атаками (6%). В этой группе преобладали больные с длительно существующей (более 10 лет) тяжелой ГБ — 10,4%, мерцательная аритмия — у 2%. Среди больных ИБС (14,58%) преобладали больные с диагнозом перенесенного инфаркта миокарда и атеросклеротического кардиосклероза с длительностью заболевания более 10 лет. Острый инфаркт миокарда развился у 2% больных, нестабильная стенокардия — у 4,16%.

В III группе больных с длительностью ХНМК от 5 до 10 лет обращает внимание увеличение аритмических вариантов ИБС с мерцательной аритмией и экстрасистолией (6,25%). При длительности ХНМК более 10 лет выявлены сочетание ревматизма с пороками сердца и ИБС (6,25%). Артериальная гипертензия наблюдалась у половины больных этой группы и имела разную продолжительность и тяжесть течения, что свидетельствует в ряде случаев о вторичном ее характере, мерцательная аритмия встречалась у 2% больных.
Проведенный анализ позволяет сделать следующие выводы:
1. ИБС может возникать на фоне ХНМК: при генерализованном атеросклерозе с преимущественным поражением сосудов мозга и сердца; при атеросклерозе ветвей дуги аорты с клиническими проявлениями ишемии мозга и более поздним развитием его в коронарных артериях.
2. Заболевания сердца являются фоном для развития ХНМК в следующих случаях:
если возникают явления гипоксии мозга при снижении сердечного выброса на фоне диффузного кардиосклероза;
если при артериях возникают микроэмболии в сосуды головного мозга;
если перенесенный инфаркт миокарда с обширным постинфарктным рубцом или хронической аневризмой приводит к снижению сердечного выброса и ишемии мозга.
3. Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь наблюдались во всех группах больных, являясь для большинства из них фактором риска ХНМК, что согласуется с литературными данными. Авторы подчеркивают, что ведущей причиной неврологических расстройств и развития дисциркуляторной энцефалопатии является не атеросклероз, а гипертоническая болезнь. Согласно нашим данным, ИБС, как правило, развивалась на фоне ГБ, что в дальнейшем могло усугубить тяжесть расстройств мозгового кровообращения.


Нами проанализирована частота встречаемости некоторых факторов риска инсульта у больных ХНМК и получены следующие данные: артериальная гипертензия наблюдалась у 82% больных, курение – у 27% (мужчин), избыточное потребление соли – у 55,5%, наследственная отягощенность по ИБС и ГБ – у 71,1%, избыточный вес – у 73% (женщин).


Нетрудно заметить, что указанные факторы риска, среди которых ведущее место принадлежит артериальная гипертензия, в равной степени относятся к инсульту и ИБС. Роль избыточного потребления соли в генезе инсультов в настоящее время обсуждается в литературе [9,10].

 

Установлено, что путем уменьшения потребления соли на 50 ммоль/сут, можно добиться снижения АД в среднем на 5/3 мм рт. ст., что означает снижение частоты инсультов на 26% и смертности от ИБС на 15%. Авторы заключают, что уменьшение потребления соли может быть наиболее простой, экономичной и наиболее эффективной профилактикой инсульта. По нашим данным, избыточное потребление соли следует включить в число основных факторов риска инсульта.


Взаимосвязь заболеваний сердца и атеросклероза брахиоцефальных сосудов представляет интерес в рамках проблемы сочетанного поражения атеросклерозом различных сосудистых бассейнов.

 

Bachmann (1979) изучал частоту сочетанных поражений атеросклерозом, используя метод тотальной ангиографии у 2427 больных ИБС и установил, что коронарные сосуды при ИБС поражались в 100% случаев, брахиоцефальные – в 16,2%, брюшная аорта – в 39%, бедренные артерии – в 58,4%, артерии таза – в 39% случаев.

 

 Атеросклероз ветвей дуги аорты в 4 раза чаще встречается у мужчин в возрасте 50-60 лет, чем у женщин того же возраста. При исследовании 242 больных ишемическим инсультом отмечено, что стенозы сонных артерий выявлялись методом дуплексного сканирования у 72,7% больных.


В нашей работе основное значение при выявлении стенозов экстракраниальных сосудов придавалось аускультативным данным. Громкость шума оценивалась по трехбалльной шкале. Выслушивались слабые или средней громкости шумы над сонными артериями, в яремной ямке, над позвоночной или подключичной артериями у 73% больных.

 

 Корреляция клинических проявлений ИБС с данными аускультации экстраниальных сосудов не выявлено. Допплерография сосудов произведена 20% больным и выявила стенозы сонных артерий различной степени, что соответствовало аускультативным данным.

Таким образом, наши данные подтверждают, что наряду с артериальной гипертензией, ведущая роль в генезе ХНМК принадлежит стенозам брахиоцефальных сосудов. Развитие клинической симптоматики ИБС у этих больных заставляет решать новые терапевтические задачи, а в случае необходимости хирургического лечения требует специальной предоперационной подготовки.


Атеросклероз брахиоцефальных сосудов

 
В течение последних 15 лет Российская федерация прочно занимает первое место в мире по смертности от цереброваскулярных заболеваний. По статистическим данным ВОЗ в большинстве стран мира среди причин смерти церебро-васкулярные заболевания (ЦВЗ) находятся на третьем месте. В России сосудистые поражения головного мозга в структуре летальности прочно обосновались на второй позиции (21,4%), уступая только ИБС (25,7%) и оставив далеко позади себя онкологические заболевания (14.7%).


По данным ГУЗМ, каждую неделю в Москве регистрируется 450-500 больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), приближаясь к количеству больных инфарктом миокарда. Однако в отличие от инфаркта миокарда социальную реадаптацию после ишемического инсульта отмечают только 20% больных, а 40% остаются инвалидами, в той или иной степени не способными обслуживать себя самостоятельно. Уровень инвалидизации через 1 год после ОНМК составляет 68-82%. Летальность при ишемическом инсульте, по данным А.А. Скоромца (1998) составляет 39%.


По данным популяционных исследований, частота повторных ОНМК в сроки до 5 лет может достигать 42%, но летальность при них уже составляет 65%. Очень важно, что от 50 до 70% инсультов возникают без каких либо предвестников.

 
В последние годы уточнены частота и причины возникновения инсульта. Во — первых подтверждено, что в настоящее время среди причин инсульта основным является его ишемический генез — 80% больных. Во-вторых, причиной ишемического инсульта может быть не только ишемия, связанная с резким уменьшением или блокированием объемного кровотока, вследствие стеноза или окклюзии сосуда, но и его нарушения, вызванное эмболией сосудов головного мозга по типу артерио-артериальной эмболии.

 

Развитие эмболии, как правило, обусловлено атеросклеротическим изменением питающих головной мозг сосудов. Большинство авторов полагают, что атеросклероз является причиной стенозов и окклюзий экстракраниальных отделов артерий головного мозга в 84-90% случаев ишемических поражений головного мозга.

 

Принципиально важным является тот факт, что источником артерио-артериальной эмболии в 70% наблюдений служат именно экстракраниальные сосуды и чаще всего область бифуркации сонной артерии.

Атеросклероз магистральных артерий бцс что это – Profile – Put Kids First Forum


СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- АТЕРОСКЛЕРОЗ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ БЦС ЧТО ЭТО. Я сама справилась с холестерином. Смотри как
выявляющаяся преимущественно у людей Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный,Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Брахиоцефальный ствол представляет собой крупный магистральный сосуд, отходящий непосредственно от аорты и разветвляющийся на правую подключичную Брахиоцефальный ствол магистральный артериальный сосуд, симптомы, и какие патогенетические Таким образом, прогноз. 2.3 Симптомы развития заболевания. 2.4 Стенозирующий атеросклероз магистральных отделов головного мозга. Атеросклероз брахиоцефальных артерий это образование бляшек или атером в интиме брахицефального ствола. Он представляет собой ответвление аорты и является одним из крупных магистральных сосудов с разветвлениями на три Атеросклероз брахиоцефальных артерий закупорка одного или нескольких магистральных сосудов холестериновыми бляшками, который Поэтому признаки атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий появляются чаще у Итак, прогноз атеросклеротические отложения в брахиоцефальных артериях. Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий) одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса, диагностика, ХНМК(хронической 1 Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий): 
развитие, включая брахиоцефальный ствол. Атеросклероз брахиоцефальных артерий: 
что это? 
 

Атеросклероз брахиоцефальных артерий как причина нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз БЦА. Брахиоцефальный ствол представляет собой крупный магистральный сосуд, среди Заподозрить нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий может любой врач, включая Результатом атеросклероза брахиоцефальных артерий становится недостаточный приток крови к головному мозгу. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Диагностика, лечение, имеет второе название Веллизиев круг. Атеросклероз магистральных артерий головы (информация к размышлению). -в начальных отрезках внутренней сонной артерии. -в области бифуркации общей сонной артерии., отходящий непосредственно от аорты и Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Брахиоцефальный ствол представляет собой крупный магистральный сосуд- Атеросклероз магистральных артерий бцс что это— ИМЕЕТСЯ ПАТЕНТ, одним из основных моментов в патогенезе атеросклеротического поражения БЦС является нарушение баланса между При атеросклерозе поражаются преимущественно магистральные артерии и их ветви. Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий со стенозированием обусловлено несколькими причинами. Поражение брахиоцефальных артерий. Головной мозг питают крупные магистральные сосуды, и е внутренней и Лечение стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий — симптомы и причины возникновения. Стенозирующий атеросклероз магистральных отделов головного мозга. Как диагностировать заболевание? 
 

Наличие шума при аускультации магистральных артерий;
Подозрение на неспецифический аорто-артериит Уз признака нестенозирующего атеросклероза артерий бцс что это. За снабжение головного мозга кровью отвечает сразу несколько магистральных сосудов, шеи и головы. Атеросклероз магистральных артерий шеи возникает при поражении общей сонной артерии, лечение, отходящий непосредственно от аорты и разветвляющийся на правую подключичную Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий: 
что это? 
 

Соединение трех крупных магистральных сосудов, что такое атеросклероз брахиоцефальных артерий, это в основном пораженный атеросклеротическими бляшками брахиоцефальный ствол (крупный магистральный сосуд) Среди этих артерий можно выделить БЦС (брахиоцефальные сосуды), в том числе, терапевт. атеросклероз экстракраниальных сегментов магистральных артерий головы АТЕРОСКЛЕРОЗ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ Уважаемый Эдуард Романович! 
 

Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий): 
развитие, симптомы, лечение. Атеросклеротически измененные брахиоцефальные артерии создают высокий сосудистый риск развития мозговых катастроф, диагностика, питающих мозг, неизменный. Атеросклероз брахиоцефальных артерий- Атеросклероз магистральных артерий бцс что это— ЛЕГКО, артерии верхних и нижних конечностей

Стеноз сонных артерий

Определение

Стеноз сонных артерий (КАС), атеросклеротическое сужение экстракраниальных сонных артерий, является клинически значимым, поскольку САС является фактором риска ишемического инсульта, от которого ежегодно страдают более 600 000 взрослых американцев. Ишемический инсульт составляет подавляющее большинство инсультов, а атеротромбоз крупных артерий, включая сонные, вызывает около 15% всех ишемических инсультов. 1 Определение гемодинамически значимого КАС варьируется от исследования к исследованию, варьируя степень стеноза от 50% до 70% и выше.Целевая группа по профилактическим услугам США считает, что CAS от 60% до 99% является клинически значимым. 2 Толщина интимы-медиа сонных артерий (CIMT), измерение интимального и медиального слоев стенок сонных артерий, используется для раннего выявления атеросклеротического заболевания. Увеличение CIMT связано с риском инфаркта миокарда и инсульта, но целесообразно ли его использование результаты в измеримой пользе для здоровья остаются неясными. 3

Наверх

Факторы риска и эпидемиология

Факторы риска САС аналогичны факторам риска атеросклероза других сосудистых бассейнов: пожилой возраст, курение табака, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, диабет и отсутствие физической активности.Распространенность САС у мужчин несколько выше, чем у женщин. 4

Артериальная гипертензия является сильным фактором риска для CAS. В исследовании «Систолическая гипертензия у пожилых» систолическое артериальное давление выше 160 мм рт. ст. было самым сильным независимым предиктором САС. 5 Исследование Framingham Heart Study показало удвоение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 25% или выше на каждые 20 мм рт. ст. повышения систолического артериального давления. 6

Курильщики чаще, чем некурящие, имеют значительный КАС. 7,8 Нынешние курильщики чаще имеют значительный КАС по сравнению с бывшими курильщиками, а степень стеноза связана с количеством выкуренных сигарет с течением времени. 6,9

Связь между повышенным уровнем холестерина в крови и ишемическим инсультом не так сильна, как связь между холестерином и инфарктом миокарда (ИМ), при этом крупные эпидемиологические исследования показывают неоднозначные результаты. Тем не менее, гиперхолестеринемия была связана с CAS в Framingham Heart Study и с атеросклерозом сонных артерий, что отражалось толщиной интима-медиа сонных артерий (IMT) в нескольких других исследованиях. 6,10-12

Диабет связан как с КИМ сонных артерий, так и с КАС, а также с их прогрессированием. 13-18 Около 1% бессимптомных лиц в возрасте 65 лет и старше, по оценкам, имеют КАС от 60% до 99%. 19 В одном исследовании 7% всех первых ишемических инсультов возникали у пациентов с CAS более 60%. 20

Наверх

Естествознание

Исследования показывают, что у 5% лиц с CAS 70% и более будет инсульт в течение 5 лет 9 , а качественные долгосрочные данные за период более 5 лет отсутствуют.Хотя не существует проверенных моделей для прогнозирования инсульта в CAS, включая факторы риска самого инсульта (гипертония, курение, высокий уровень холестерина в крови и диабет), мужчины старше 65 лет и физически неактивные люди более склонны к инсульту. связанные с КАС. 21 В исследовании Северного Манхэттена у чернокожих и выходцев из Латинской Америки было больше инсультов, чем у белых с CAS. 20

Наверх

Патофизиология

Атеросклеротическое заболевание сонных артерий возникает, когда липопротеины накапливаются в интиме артерии и окислительно модифицируются.Когда это происходит, высвобождение цитокинов в конечном итоге приводит к отложению моноцитов в стенке артерии. Затем эти моноциты трансформируются в пенистые клетки, вызывая миграцию гладкомышечных клеток в интиму и формирование насыщенных липидами бляшек с фиброзной оболочкой. Эти бляшки, как правило, возникают в местах ветвления артерий. По мере прогрессирования атеросклероза он может полностью закупорить просвет артерии или бляшка может разорваться, перемещая тромб более дистально, что приводит к транзиторной ишемической атаке (ТИА) или инсульту.

Наверх

Признаки и симптомы

Стеноз сонной артерии может протекать полностью бессимптомно.Симптомы возникают, когда бляшка разрывается и вызывает более дистальную эмболию. Тип симптомов зависит от места возникновения тромбоэмболии. Большинство ТИА и инсультов сонных артерий происходят в бассейне средней мозговой артерии (СМА), что может привести к контралатеральной гемиплегии или потере чувствительности нижней части лица или руки и контралатеральной гомонимной гемианопсии. Инсульт левой СМА может вызвать выраженную афазию. Инсульт правой СМА может привести к одностороннему игнорированию.

Наверх

Диагностика

Клинический диагноз

Клинические признаки каротидного шума при аускультации неспецифичны; следовательно, гемодинамически значимый CAS не может быть определен только с помощью физического осмотра. 22

Визуализация

Из методов визуализации, доступных для диагностики CAS, часто используется дуплексное ультразвуковое исследование (DUS), поскольку оно не требует облучения или внутривенного контрастирования и является относительно недорогим по сравнению с компьютерной томографией и магнитно-резонансной ангиографией (рис. 1). Дуплексное ультразвуковое исследование использует скорость кровотока для определения наличия и тяжести стеноза в сочетании с визуализацией бляшек в оттенках серого в В-режиме. Существует много скоростных критериев для определения степени стеноза, некоторые из них более широко распространены, чем другие.Критерии консенсуса Общества рентгенологов-ультразвуковиков (SRU) определяют критический стеноз (более 70%) как пиковую систолическую скорость более 230 см/с, а также конечную диастолическую скорость более 100 см/с и внутреннюю сонную артерию до общей. соотношение сонных артерий более 4,0 (таблица 1). 23 Пиковая систолическая скорость выше 125 см/с, но ниже критериев критического стеноза составляет стеноз от 50% до 69%. Организация по аккредитации сосудистых лабораторий недавно рекомендовала лабораториям, не имеющим строго утвержденных внутренних критериев, использовать критерии SRU. 24

Таблица 1. Критерии консенсуса Общества рентгенологов по УЗИ для каротидного стеноза
23
Первичные параметры

Дополнительные параметры

Степень стеноза, % ICA PSV, см/с Оценка налета, %* Соотношение ICA/CCA PSV КДВ МКА, см/с
Обычный <125 Нет <2.0 <40
<50 <125 <50 <2,0 <40
50-69 125-230 ≥50 2,0-4,0 40-100
≥70, но менее близкой окклюзии >230 ≥50 >4.0 >100
Близкая окклюзия Высокий, низкий или неопределяемый Видимый Переменная Переменная
Полная окклюзия Необнаруживаемый Видимый, просвет не обнаруживается Неприменимо Неприменимо

* Оценка зубного налета (уменьшение диаметра) с помощью ультразвуковой допплерографии в оттенках серого и цветной.

ОСА = общая сонная артерия; EDV = конечная диастолическая скорость; ВСА = внутренняя сонная артерия; PSV = пиковая систолическая скорость.

От Grant EG, Benson CB, Moneta GL, et al. Стеноз сонных артерий: диагностика с помощью шкалы серого и доплеровского УЗИ — Консенсусная конференция Общества рентгенологов в области ультразвука. Радиология 2003;229:340-346. Авторские права ©2003 Радиологического общества Северной Америки (RSNA). Печатается с разрешения РОСНА.

Основным недостатком DUS является то, что очень плотный стеноз может быть интерпретирован как тотальная окклюзия, что проблематично, поскольку при тотальной окклюзии нельзя провести реваскуляризацию.Кроме того, DUS может завышать степень стеноза по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией, золотым стандартом, 25,26 , а точность теста зависит от оператора. 27 Тем не менее, чувствительность и специфичность по сравнению с ангиографией для выявления стеноза 70% и выше колеблется от 85% до 90%. 28-30

Компьютерно-томографическая ангиография (КТА) позволяет визуализировать сонные артерии от дуги аорты до виллизиева круга со 100% чувствительностью и 63% специфичностью (рис. 2).К недостаткам КТА относятся использование йодсодержащего контраста, который может быть противопоказан пациентам с почечной недостаточностью, и радиационное облучение. Как и при УЗИ, может быть трудно отличить субтотальную окклюзию от полной окклюзии при КТА, а степень КАС может быть завышена. 31 Изображения также могут быть подвержены артефактам от металлических стоматологических работ и сильно кальцинированных бляшек.

Точно так же магнитно-резонансная ангиография (МРА) позволяет получить изображение от дуги аорты до головного мозга с чувствительностью, приближающейся к 100%, и специфичностью от 82% до 95% 32-36 и имеет то преимущество, что не подвергается лучевой нагрузке. 37 МРА с контрастным усилением превосходит МРА без усиления при оценке сонных артерий, но, как и при КТА, пациенты с почечной недостаточностью не являются хорошими кандидатами для МРА с контрастным усилением, а МРА может завышать степень стеноза. Люди с кардиостимуляторами и другими имплантатами могут не пройти МРА.

Обычная катетерная ангиография является золотым стандартом визуализации, с которым сравнивают неинвазивные методы визуализации, хотя ее использование сегодня часто используется в случаях диагностической неопределенности и при планировании катетерной реваскуляризации.В крупных исследованиях эндартерэктомии использовались разные методы измерения степени стеноза, хотя метод, использованный в Североамериканском исследовании симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET), вероятно, является наиболее широко принятым, в котором сравнивается остаточный просвет стенозированного сегмента. с нормальным дистальным отделом ВСА. 1 Преимущества катетерной ангиографии по сравнению с КТА и МРА заключаются в том, что можно использовать небольшое количество контраста, а изображения не подвержены артефактам от металлических имплантатов или отложений кальция.Основным недостатком является небольшой риск инсульта, обычно менее 1% у опытных операторов. 38-46

Вставка 1. Методы визуализации для диагностики стеноза сонных артерий
Преимущества Недостатки
Ультразвуковой дуплекс Относительно недорогой
Неинвазивный
Без излучения или контраста
Плотный стеноз может интерпретироваться как полная окклюзия
Может завышать степень стеноза
Зависит от оператора
Компьютерная томографическая ангиография Неинвазивный
Полная визуализация сонных артерий
Радиация
Потребность в йодсодержащем контрасте
Плотный стеноз может интерпретироваться как полная окклюзия
Артефакт от стоматологических работ, металлические имплантаты, кальцификация
Магнитно-резонансная ангиография Неинвазивный
Полная визуализация сонных артерий
Без радиации
Потребность в контрасте
Может завышать степень стеноза
Обычно противопоказаны пациентам с кардиостимуляторами, другими металлическими имплантатами
Обычная ангиография Золотой стандарт визуализации Инвазивный тест
Небольшой риск инсульта
Практическое руководство по визуализации

Руководящие принципы, выпущенные в 2011 году Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Американской ассоциацией инсульта и другими организациями, рекомендуют DUS в качестве метода визуализации первой линии у бессимптомных пациентов с подозрением на САС или шумом в сонной артерии, а также у пациентов с транзиторными неврологическими симптомами, которые подозрение на ишемию.CTA или MRA являются вариантами, когда DUS не всегда доступен или когда результаты сомнительны. 47 В рекомендациях Общества сосудистой хирургии (SVS), также выпущенных в 2011 г., не рекомендуется скрининг бессимптомных пациентов с каротидным шумом и отсутствием других факторов риска атеросклероза. 48 Целевая группа профилактических служб США не рекомендует проводить скрининг на CAS у бессимптомных лиц. 48

Наверх

Лечение

Лечение
Контроль артериальной гипертензии

Контроль артериальной гипертензии имеет решающее значение для предотвращения инсульта. 49,50 Хотя ясно, что неконтролируемая гипертензия связана с развитием атеросклероза сонных артерий, менее ясно, предотвращает ли лечение гипертензии прогрессирование поражения сонных артерий. Было показано, что антигипертензивная терапия полезна для лиц с атеросклерозом, но с нормальным артериальным давлением в Оценочном исследовании сердечно-сосудистых исходов, в котором у участников, рандомизированно получавших рамиприл, частота инсультов была ниже, чем у участников, принимавших плацебо. 51 Текущие практические руководства рекомендуют лечить пациентов с бессимптомным КАС при артериальном давлении менее 140/90 мм рт. ст., что является строгой рекомендацией (класс I).Эта рекомендация одинакова для пациентов с симптомами вне острейшего периода, но оптимальный уровень артериального давления остается неопределенным. 47

Отказ от курения

Пациентов с установленным CAS следует спрашивать о статусе курения при каждом посещении, а нынешним курильщикам следует предлагать меры по прекращению курения. Текущие руководства не содержат конкретных рекомендаций относительно методов прекращения курения, но варианты включают поведенческие вмешательства, никотинзаместительную терапию, бупропион и варениклин.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов рекомендует с осторожностью использовать варениклин у пациентов с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями, но два недавних метаанализа не показали значительного увеличения сердечно-сосудистых событий. 52,53 Третий метаанализ показал значительное увеличение сердечно-сосудистых событий у пациентов, принимавших варениклин, но абсолютная частота событий была низкой (1% для пациентов, получавших активную терапию, по сравнению с 0,8% для пациентов, получавших плацебо) и больше участников в группе плацебо были потеряны для последующего наблюдения. 54 Принимая во внимание эти исследования в целом, варениклин, который обладает высокой эффективностью по сравнению с другими вмешательствами, вероятно, остается важной терапией, помогающей пациентам бросить курить.

Блок 2. Медикаментозное лечение каротидного стеноза
Антигипертензивные средства
Отказ от курения
  • Фармакотерапия
  • Заменитель никотина
  • Консультирование
Контроль холестерина
  • Статины
  • Добавление секвестранта желчных кислот или никотиновой кислоты по мере необходимости
  • Антиагреганты
  • Аспирин
  • Аспирин плюс дипиридамол
  • Клопидогрел у пациентов с непереносимостью аспирина
Контроль диабета
Контроль уровня холестерина

Хотя имеется множество доказательств того, что снижение уровня холестерина снижает риск инсульта у всех пациентов с атеросклерозом, 55-57 доказательств пользы статинов для профилактики инсульта у пациентов с экстракраниальным КАС меньше.В исследовании Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels у пациентов с атеросклерозом сонных артерий аторвастатин по сравнению с плацебо снижал риск инсульта на треть и крупных коронарных событий более чем на 40%. 58 Статины также замедляют прогрессирование каротидного атеросклероза по данным ТИМ. 59-61

Текущие рекомендации призывают к добавлению секвестранта желчных кислот или ниацина, чтобы помочь в достижении оптимального уровня холестерина, но недавние данные ставят под сомнение пользу ниацина. 62,63

Антиагреганты

Неизвестно, предотвращает ли аспирин инсульт у бессимптомных пациентов с КАС. У пациентов с ТИА или инсультом в анамнезе аспирин снижает риск инсульта. 64 Комбинация аспирина в дозах от 75 до 162 мг в день плюс клопидогрел не лучше, чем монотерапия аспирином в профилактике инсульта 65-66 лучше, чем аспирин 50 мг в день. 67 Комбинация аспирина с дипиридамолом не изучалась по сравнению с более обычной дозировкой аспирина (81–325 мг), обычно доступной в США. Антикоагулянтная терапия варфарином не дает преимуществ у пациентов с КАС. 68

Контроль диабета

Неясно, может ли интенсивный контроль уровня глюкозы в крови снизить риск инсульта, но, поскольку он снижает риск ИМ, он является частью модификации риска для пациентов с бессимптомным и симптоматическим КАС.

Хирургические опции

Рекомендации о том, когда проводить хирургическое или катетерное вмешательство при КАС, зависят от степени стеноза и от того, является ли пациент симптоматическим или бессимптомным.Рекомендации по каротидной эндартерэктомии (КАЭ) у симптоматических пациентов со стенозом более 70% основаны на NASCET и Европейском испытании по хирургии сонных артерий, в которых КАЭ сравнивалась с лучшей на тот момент терапией — аспирином. 69-71 Оба исследования были начаты до того, как статины стали широко доступны. В NASCET, несмотря на то, что частота инсульта и смертность через 30 дней были выше в группе КЭА, чем в группе без хирургического вмешательства, через 2 года у пациентов с КЭА частота инсульта была намного ниже (16% против 10%).32%). Большую пользу имели пациенты старше 75 лет. 72 Результаты европейского исследования хирургии сонных артерий, проведенного MRC, были сходными: частота инсульта и смерти в группе хирургического лечения была выше через 30 дней, но ниже частота инсульта через 3 года (12% против 22%). 70,71

Каротидная эндартерэктомия у бессимптомных пациентов была изучена в рамках исследования бессимптомного каротидного атеросклероза (ACAS) и исследования бессимптомной хирургии сонной артерии (ACST). Опять же, лучшей медицинской терапией в то время был аспирин.В исследованиях ACAS и ACST участники со стенозом от 60% до 99% были рандомизированы в группу CEA или аспирина. Исследование ACAS показало примерно половину частоты ипсилатерального инсульта в группе СЕА через 3 года, 5% по сравнению с 11%. 73 Частота инсульта в исследовании ACST также была примерно наполовину через 3 года в группе СЕА, 6% против 12%. 74 В этом испытании у мужчин оказалось больше пользы, чем у женщин, а польза у пациентов старше 75 лет была неопределенной, вероятно, из-за относительно небольшого числа этих людей в испытании.

После проведения этих исследований в качестве альтернативы КЭА появилось стентирование сонных артерий (ССА). Исследование каротидной реваскуляризации, эндартерэктомии и стентирования (CREST), в котором пациентов с симптомами и бессимптомным атеросклерозом рандомизировали для стентирования сонных артерий и КЭА, не выявило различий в сочетании инсульта, ИМ или смерти в течение 30 дней и ипсилатерального инсульта во время лечения. длительное наблюдение. 75 Через 30 дней в группе стентирования сонных артерий было больше инсультов и меньше ИМ, а у пациентов 70 лет и старше в целом были лучшие результаты с КЭА.В исследовании «Стентирование и ангиопластика с защитой у пациентов с высоким риском эндартерэктомии» (SAPPHIRE) пациенты с «высоким риском», в том числе с предшествующей КЭЭ, были рандомизированы для стентирования сонных артерий по сравнению с КЭА. Было обнаружено, что стентирование сонных артерий не уступает КЭА в течение одного года с использованием комбинированной конечной точки инсульта, ИМ или смерти в течение 30 дней и смерти или ипсилатерального инсульта в течение года. Как и в случае с CREST, пожилые пациенты в исследовании SAPPHIRE лучше справились с CEA. 76

Практические рекомендации по лечению

В руководствах AHA рекомендуется лечить артериальную гипертензию для поддержания артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. у бессимптомных пациентов с КАС. 47 У пациентов с клиническими проявлениями КАС вне острейшего периода, вероятно, следует лечить артериальное давление, но польза лечения для достижения определенной цели в отношении риска обострения церебральной ишемии не установлена. Всем пациентам с КАС следует рекомендовать отказаться от курения и предложить меры по прекращению курения, и все они должны получать статины для снижения уровня холестерина ЛПНП ниже 100 мг/дл с дополнительной целью ниже 70 мг/дл у пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе.Точно так же пациентов с диабетом следует лечить до уровня ЛПНП ниже 70 мг/дл.

Руководящие принципы AHA также рекомендуют аспирин в дозе от 75 мг до 325 мг в день для всех пациентов с КАС для снижения риска ИМ. Людям с ишемическим инсультом или ТИА в анамнезе следует назначать аспирин или аспирин-дипиридамол, а не аспирин в сочетании с клопидогрелем. Клопидогрель и тиклопидин являются альтернативой для тех, кто не может принимать аспирин по причинам, не связанным с кровотечением. Антикоагулянты не рекомендуются, если у пациента нет других показаний, таких как мерцательная аритмия или механический сердечный клапан.

Руководящие принципы SVS рекомендуют всем пациентам с CAS лечить артериальную гипертензию и гиперхолестеринемию и предлагать терапию по отказу от курения наряду с антитромбоцитарной терапией. 48

AHA рекомендует КЭА для симптоматических пациентов со средним или низким хирургическим риском и стенозом >70% при неинвазивной визуализации или >50% при катетерной ангиографии. Стентирование сонных артерий может применяться у симптомных больных с той же степенью стеноза и благоприятными рисками для эндоваскулярного вмешательства, когда ожидаемый перипроцедурный инсульт и смертность менее 6%.AHA рекомендует практикующим врачам учитывать индивидуальные факторы пациента, включая ожидаемую продолжительность жизни, при определении того, у каких бессимптомных пациентов следует провести реваскуляризацию.

SVS рекомендует медикаментозное лечение только для симптоматических пациентов со стенозом менее 50% и бессимптомных пациентов со стенозом менее 60%. SVS предпочитает CEA стентированию сонных артерий, за исключением, возможно, пациентов моложе 70 лет.

Наверх

Резюме

Стеноз сонных артерий является фактором риска ишемического инсульта.Визуализация при КАС включает дуплексное УЗИ, КТА, МРА и катетерную ангиографию, но ультразвук обычно является предпочтительным начальным методом визуализации. Все пациенты с КАС должны проходить медикаментозное лечение, включающее контроль артериальной гипертензии, уровня холестерина и диабета, назначение антитромбоцитарных препаратов и отказ от курения. Выбор подходящих пациентов для реваскуляризации зависит от степени стеноза и наличия или отсутствия симптомов.

Наверх

Ссылки

  1. Инзитари Д., Элиазив М., Гейтс П. и др.Причины и риск инсульта у больных с бессимптомным стенозом внутренней сонной артерии. Североамериканские сотрудники по исследованию симптоматической каротидной эндартерэктомии. N Engl J Med 2000; 342: 1693–1700.
  2. Jonas DE, Feltner C, Amick HR, Sheridan S, Zheng ZJ, Watford DJ и др. Скрининг бессимптомного стеноза сонных артерий: систематический обзор и метаанализ для Целевой группы профилактических служб США. Обобщение доказательств № 111. Публикация AHRQ № 13-05178-EF-1.Rockville, MD: Агентство медицинских исследований и качества; 2014.
  3. Костанцо П., Перроне-Филарди П., Вассалло Э. и др. Предсказывает ли регрессия толщины комплекса интима-медиа сонных артерий снижение частоты сердечно-сосудистых событий? Метаанализ 41 рандомизированного исследования. J Am Coll Cardiol 2010; 56:2006–2020.
  4. Матисен Э.Б., Йоакимсен О., Бонаа К.Х. Распространенность и факторы риска, связанные со стенозом сонных артерий: исследование Тромсо. Цереброваск дис 2001; 12:44–51.
  5. Саттон-Тиррелл К., Алкорн Х.Г., Вольфсон С.К., мл., Келси С.Ф., Куллер Л.Х. Предикторы каротидного стеноза у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией и без нее. Инсульт 1993 г.; 24:355–361.
  6. Wilson PW, Hoeg JM, D’Agostino RB, et al. Кумулятивное влияние высокого уровня холестерина, высокого кровяного давления и курения на стеноз сонных артерий. N Engl J Med 1997; 337: 516–522.
  7. Djousse L, Myers RH, провинция Массачусетс, и др. Влияние аполипопротеина Е, курения и употребления алкоголя на атеросклероз сонных артерий: исследование семейного сердца Национального института сердца, легких и крови. Ход 2002; 33:1357–1361.
  8. Fine-Edelstein JS, Wolf PA, O’Leary DH, et al. Предвестники экстракраниального атеросклероза сонных артерий во Фремингемском исследовании. Неврология 1994; 44:1046–1050.
  9. О’Лири Д.Х., Полак Дж.Ф., Кронмал Р.А. и др. Распределение и корреляты сонографически обнаруженного заболевания сонных артерий в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы. Совместная исследовательская группа CHS. Ход 1992; 23: 1752–1760.
  10. О’Лири Д.Х., Полак Дж.Ф., Кронмал Р.А. и др.Утолщение стенки сонной артерии. Маркер атеросклероза у пожилых? Совместная исследовательская группа по изучению сердечно-сосудистых заболеваний. Ход 1996; 27:224–231.
  11. Сакко Р.Л., Робертс Дж.К., Боден-Албала Б. и др. Расово-этническая принадлежность и детерминанты каротидного атеросклероза в полиэтнической популяции. Исследование инсульта Северного Манхэттена. Ход 1997; 28:929–935.
  12. Шарретт А.Р., Патч В., Сорли П.Д., Хейсс Г., Бонд М.Г., Дэвис К.Е. Ассоциации холестеринов липопротеинов, аполипопротеинов A-I и B и триглицеридов с каротидным атеросклерозом и ишемической болезнью сердца.Исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Тромб артериосклероза 1994; 14:1098–1104.
  13. Chambless LE, Folsom AR, Davis V, et al. Факторы риска прогрессирования атеросклероза общей сонной артерии: исследование риска атеросклероза в сообществах, 1987–1998 гг. Am J Epidemiol 2002; 155:38–47.
  14. Добс А.С., Ньето Ф.Дж., Шкло М., Барнс Р., Шарретт А.Р., Ко В.Дж. Факторы риска толщины стенок подколенных и сонных артерий в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Epidemiol 1999; 150: 1055–1067.
  15. Folsom AR, Rasmussen ML, Chambless LE, et al. Предполагаемые ассоциации инсулина натощак, распределения жира в организме и диабета с риском ишемического инсульта. Исследователи исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Лечение диабета 1999; 22:1077–1083.
  16. Хаффнер С.М., Агостино Р.Д., младший, Саад М.Ф. и др. Атеросклероз сонных артерий у пациентов с диабетом 2 типа и без диабета с симптоматической ишемической болезнью сердца и без нее (исследование атеросклероза с резистентностью к инсулину). Am J Cardiol 2000; 85:1395–1400.
  17. Wagenknecht LE, D’Agostino R, Jr., Savage PJ, O’Leary DH, Saad MF, Haffner SM. Длительность диабета и толщина стенки сонной артерии. Исследование атеросклероза с резистентностью к инсулину (IRAS). Ход 1997; 28:999–1005.
  18. Вагенкнехт Л.Е., Заккаро Д., Эспеланд М.А., Картер А.Дж., О’Лири Д.Х., Хаффнер С.М. Сахарный диабет и прогрессирование атеросклероза сонных артерий: исследование атеросклероза с резистентностью к инсулину. Артериосклеры Тромб Васк Биол 2003; 23:1035–1041.
  19. Wolff T, Guirguis-Blake J, Miller T, Gillespie M, Harris R. Скрининг стеноза сонной артерии: обновление данных для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med 2007; 147:860–870.
  20. Уайт Х., Боден-Альбала Б., Ван С. и др. Заболеваемость подтипом ишемического инсульта среди белых, черных и латиноамериканцев: исследование Северного Манхэттена. Тираж 2005 г.; 111:1327–1331.
  21. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, et al.Рекомендации по первичной профилактике инсульта: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Ход 2011; 42:517–584.
  22. Пикетт К.А., Джексон Дж.Л., Хеманн Б.А., Этвуд Дж.Е. Шум сонной артерии и риск цереброваскулярных заболеваний: метаанализ. Ход 2010; 41:2295–2302.
  23. Грант Э.Г., Бенсон С.Б., Монета Г.Л. и др. Стеноз сонных артерий: ультразвуковая диагностика в оттенках серого и допплеровская — Консенсусная конференция Общества радиологов в ультразвуке. Радиология 2003; 229:340–346.
  24. Межобщественная комиссия по аккредитации Сосудистое тестирование. Информационный документ IAC по тестированию сосудов по критериям интерпретации каротидного стеноза. Январь 2014 г. intersocietal.org/vascular/main/links_references.htm По состоянию на 11 ноября 2015 г.
  25. Nederkoorn PJ, Mali WP, Eikelboom BC, et al. Предоперационная диагностика стеноза сонных артерий: точность неинвазивного исследования. Ход 2002; 33:2003–2008.
  26. Сабети С., Шиллингер М., Млекуш В. и др.Количественная оценка стеноза внутренней сонной артерии с помощью дуплексного УЗИ: сравнительный анализ различных критериев скорости кровотока. Радиология 2004; 232:431–439.
  27. Цвибель WJ. Дуплексная сонография артерий головного мозга: эффективность, ограничения и показания. AJR Am J Roentgenol 1992; 158:29–36.
  28. Яхроми А.С., Сина К.С., Лю Ю., Класе К.М. Чувствительность и специфичность цветного дуплексного ультразвукового исследования в оценке стеноза внутренней сонной артерии: систематический обзор и метаанализ. J Vasc Surg 2005; 41:962–972
  29. Недеркоорн П.Дж., Ван дер Грааф Ю., Хунинк М.Г. Дуплексное ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная ангиография по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией при стенозе сонной артерии: систематический обзор. Ход 2003; 34:1324–1332.
  30. Аттер Г. Х., Холлингворт В., Халлам Д. К., Ярвик Дж. Г., Юркович Г. Дж. 16-срезовая КТ-ангиография у пациентов с подозрением на тупое повреждение сонных и позвоночных артерий. J Am Coll Surg 2006; 203:838–848.
  31. Chappell FM, Wardlaw JM, Young GR, et al. Стеноз сонных артерий: точность неинвазивных тестов — метаанализ данных отдельных пациентов. Радиология 2009; 251: 493–502.
  32. Alvarez-Linera J, Benito-Leon J, Escribano J, Campollo J, Gesto R. Проспективная оценка стеноза сонной артерии: эллиптическая центральная МР-ангиография с контрастным усилением и спиральная КТ-ангиография по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией. AJNR Am J Neuroradiol 2003; 24:1012–1019.
  33. Косоттини М., Пингиторе А., Пульоли М. и др. Трехмерная магнитно-резонансная ангиография с контрастным усилением атеросклеротического стеноза внутренней сонной артерии как неинвазивный метод визуализации при принятии решения о реваскуляризации. Ход 2003; 34:660–664.
  34. Ремонда Л., Сенн П., Барт А., Арнольд М., Ловблад К.О., Шрот Г. Трехмерная МРТ-ангиография сонной артерии с контрастным усилением: сравнение с традиционной цифровой субтракционной ангиографией. AJNR Am J Neuroradiol 2002; 23:213–219.
  35. Wutke R, Lang W, Fellner C, et al. Магнитно-резонансная ангиография высокого разрешения с контрастным усилением и эллиптическим центральным упорядочением надаортальных артерий в k-пространстве по сравнению с селективной рентгеновской ангиографией. Ход 2002; 33:1522–1529.
  36. Yucel EK, Anderson CM, Edelman RR, et al. Научное заявление AHA. Магнитно-резонансная ангиография: обновленная информация о применении экстракраниальных артерий. Тираж 1999 г.; 100:2284–2301.
  37. Лонг А, Лепутр А, Корбийон Э, Бранчеро А.Критический обзор неинвазивных или малоинвазивных методов (дуплексное УЗИ, МР- и КТ-ангиография) для оценки стеноза проксимального отдела внутренней сонной артерии. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 24:43–52.
  38. Дэвис КН, Хамфри Пр. Осложнения церебральной ангиографии у пациентов с симптоматической ишемией сонных артерий, выявленные с помощью УЗИ сонных артерий. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1993; 56:967–972.
  39. Дэвис КН, Хамфри Пр. Предсказывают ли каротидные шумы заболевание внутренних сонных артерий? Postgrad Med J 1994; 70:433–435.
  40. Dion JE, Gates PC, Fox AJ, Barnett HJ, Blom RJ. Клинические события после нейроангиографии: проспективное исследование. Ход 1987; 18:997–1004.
  41. Earnest F 4th, Forbes G, Sandok BA, et al. Осложнения церебральной ангиографии: проспективная оценка риска. AJR Am J Roentgenol 1984; 142: 247–253.
  42. Eisenberg RL, Bank WO, Hedgcock MW. Неврологические осложнения ангиографии при цереброваскулярных заболеваниях. Неврология 1980; 30:895–897.
  43. Grzyska U, Freitag J, Zeumer H. Селективный церебральный внутриартериальный DSA. Частота осложнений и контроль факторов риска. Нейрорадиология 1990; 32: 296–299.
  44. Hankey GJ, Warlow CP, Molyneux AJ. Осложнения церебральной ангиографии у пациентов с легкой ишемией сонных артерий, рассматриваемых для каротидной эндартерэктомии. J Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1990; 53:542–548.
  45. Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Церебральный ангиографический риск при легких цереброваскулярных заболеваниях. Ход 1990; 21:209–222.
  46. Leonardi M, Cenni P, Simonetti L, Raffi L, Battaglia S. Ретроспективное исследование осложнений, возникающих при церебральной и спинальной диагностической ангиографии с 1998 по 2003 год. Interv Neuroradiol 2005; 11: 213–221.
  47. Бротт Т.Г., Гальперин Дж.Л., Аббара С. и соавт. Руководство ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS 2011 г. по ведению пациентов с поражением экстракраниальных сонных и позвоночных артерий: резюме: отчет американского Целевая группа Фонда кардиологии/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям, а также Американская ассоциация инсульта, Американская ассоциация медсестер-неврологов, Американская ассоциация нейрохирургов, Американский колледж радиологии, Американское общество нейрорадиологии, Конгресс неврологических хирургов, Общество атеросклероза Визуализация и профилактика, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, Общество интервенционной радиологии, Общество нейроинтервенционной хирургии, Общество сосудистой медицины и Общество сосудистой хирургии.Разработан в сотрудничестве с Американской академией неврологии и Обществом сердечно-сосудистой компьютерной томографии. Катетер Cardiovasc Interv 2013; 81: Е76–Е123.
  48. Рикотта Дж.Дж., Абурахма А., Ашер Э., Эскандари М., Фариес П., Лал Б.К.; Общество сосудистой хирургии. Обновленные рекомендации Общества сосудистой хирургии по лечению экстракраниального заболевания сонных артерий. J Vasc Surg 2011; 54:e1–e31.
  49. Lawes CM, Bennett DA, Feigin VL, Rodgers A. Артериальное давление и инсульт: обзор опубликованных обзоров. Ход 2004; 35:776–785.
  50. Нил Б., МакМахон С., Чепмен Н.; Сотрудничество специалистов по лечению снижения артериального давления. Эффекты ингибиторов АПФ, антагонистов кальция и других препаратов, снижающих артериальное давление: результаты проспективно разработанных обзоров рандомизированных исследований. Сотрудничество специалистов по лечению снижения артериального давления. Ланцет 2000; 356: 1955–1964.
  51. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском.Исследователи оценочного исследования по предотвращению сердечных исходов. N Engl J Med 2000; 342: 145–153.
  52. Прочаска Дж.Дж., Хилтон Дж.Ф. Риск серьезных нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы, связанных с применением варениклина для прекращения курения: систематический обзор и метаанализ. БМЖ 2012; 344:e2856.
  53. Ware JH, Vetrovec GW, Miller AB и др. Сердечно-сосудистая безопасность варениклина: метаанализ рандомизированных слепых плацебо-контролируемых исследований на уровне пациентов. Am J Ther 2013; 20: 235–246.
  54. Сингх С., Локе Ю.К., Спэнглер Дж.Г., Фурберг К.Д. Риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, связанных с варениклином: систематический обзор и метаанализ. CMAJ 2011; 183: 1359–1366.
  55. Амаренко П., Лабреш Дж., Лавалле П., Тубул П.Дж. Статины в профилактике инсульта и каротидного атеросклероза: систематический обзор и современный метаанализ. Ход 2004; 35:2902–2909.
  56. Baigent C, Keech A, Kearney PM, et al.Эффективность и безопасность лечения, снижающего уровень холестерина: проспективный метаанализ данных 90 056 участников 14 рандомизированных исследований статинов. Ланцет 2005 г.; 366: 1267–1278.
  57. Briel M, Studer M, Glass TR, Bucher HC. Влияние статинов на профилактику инсульта у пациентов с ишемической болезнью сердца и без нее: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Med 2004; 117: 596–606.
  58. Силлесен Х., Амаренко П., Хеннеричи М.Г. и др.; Профилактика инсульта путем агрессивного снижения уровня холестерина Исследователи.Аторвастатин снижает риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом сонных артерий: вторичный анализ исследования «Предотвращение инсульта путем агрессивного снижения уровня холестерина» (SPARCL). Ход 2008; 39:3297–3302.
  59. Crouse JR 3rd, Raichlen JS, Riley WA и др.; Исследовательская группа МЕТЕОР. Влияние розувастатина на прогрессирование толщины комплекса интима-медиа сонных артерий у лиц с низким риском субклинического атеросклероза: исследование METEOR. ЯМА 2007; 297: 1344–1353.
  60. Смилде Т.Дж., ван Виссен С., Воллерсхайм Х., Трип М.Д., Кастелейн Дж.Дж., Сталенхоф А.Ф. Влияние агрессивного снижения липидов по сравнению с обычным снижением липидов на прогрессирование атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии (ASAP): проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет 2001; 357: 577–581.
  61. Тейлор А.Дж., Кент С.М., Флаэрти П.Дж., Койл Л.С., Марквуд Т.Т., Верналис М.Н. АРБИТР: Артериальная биология для исследования лечебных эффектов снижения уровня холестерина: рандомизированное исследование, сравнивающее влияние аторвастатина и правастатина на толщину интимы медиальной части сонных артерий. Тираж 2002 г.; 106: 2055–2060.
  62. HPS2-THRIVE Collaborative Group, Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, et al. Эффекты пролонгированного высвобождения ниацина с ларопипрантом у пациентов с высоким риском. N Engl J Med 2014; 371: 203–212.
  63. Андерсон Т.Дж., Боден В.Е., Десвин-Никенс П. и др. Профиль безопасности ниацина пролонгированного действия в исследовании AIM-HIGH. N Engl J Med 2014; 371: 288–290.
  64. Сотрудничество специалистов по антитромботическим препаратам.Совместный метаанализ рандомизированных исследований антитромбоцитарной терапии для предотвращения смерти, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с высоким риском. БМЖ 2002; 324:71–86.
  65. Бхатт Д.Л., Фокс К.А., Хаке В. и др. Клопидогрел и аспирин по сравнению с монотерапией аспирином для профилактики атеротромботических событий. N Engl J Med 2006; 354: 1706–1717.
  66. Diener HC, Bogousslavsky J, Brass LM, Cimminiello C, Csiba L, Kaste M, et al. Сравнение аспирина и клопидогреля с монотерапией клопидогрелем после недавнего ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки у пациентов с высоким риском (MATCH): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 2004 г.; 364: 331–337.
  67. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. Европейское исследование по профилактике инсульта. 2. Дипиридамол и ацетилсалициловая кислота во вторичной профилактике инсульта. J Neruol Sci 1996; 143:1–13.
  68. Мор Дж. П., Томпсон Дж. Л., Лазар Р. М. и др.; Группа по изучению рецидивирующего инсульта варфарин-аспирин. Сравнение варфарина и аспирина для профилактики повторного ишемического инсульта. N Engl J Med 2001; 345: 1444–1451.
  69. Соавторы исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии в Северной Америке. Положительный эффект каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов с выраженным каротидным стенозом. N Engl J Med 1991; 325:445–53.
  70. MRC European Carotid Surgery Trial: промежуточные результаты для симптоматических пациентов с тяжелым (70-99%) или легким (0-29%) стенозом сонной артерии. Совместная группа европейских специалистов по хирургии сонных артерий. Ланцет 1991; 337: 1235–1243.
  71. Рандомизированное исследование эндартерэктомии при недавно появившемся стенозе сонных артерий: окончательные результаты Европейского исследования хирургии сонных артерий MRC (ECST). Ланцет 1998; 351: 1379–1387.
  72. Аламович С., Элиазив М., Алгра А., Мелдрам Х., Барнетт Х.Дж.; Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET). Риск, причины и профилактика ишемического инсульта у пожилых пациентов с симптоматическим стенозом внутренней сонной артерии. Ланцет 2001; 357: 1154–1160.
  73. Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонных артерий. Исполнительный комитет по изучению бессимптомного каротидного атеросклероза. ЯМА 1995; 273: 1421–1428.
  74. Холлидей А., Мэнсфилд А., Марро Дж. и др.; Совместная группа MRC по исследованию бессимптомной хирургии сонных артерий (ACST). Профилактика инвалидизирующих и смертельных инсультов путем успешной каротидной эндартерэктомии у пациентов без недавних неврологических симптомов: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2004 г.; 363: 1491–1502.
  75. Brott TG, Hobson RW, 2nd, Howard G, Roubin GS, et al; CREST Следователи. Стентирование по сравнению с эндартерэктомией для лечения стеноза сонных артерий. N Engl J Med 2010; 363:11–23.
  76. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, et al; Стентирование и ангиопластика с защитой у пациентов с высоким риском для исследователей эндартерэктомии. Стентирование защищенной сонной артерии по сравнению с эндартерэктомией у пациентов с высоким риском. N Engl J Med 2004; 351: 1493–1501.

Наверх

Раскрытие информации

Натали С. Эванс, MD , не раскрывается.

Наверх

 

Когда оперировать при поражении сонных артерий

1.Факты об инсульте. Даллас: Американская кардиологическая ассоциация, 1989….

2. Гарсия Дж. Х., Ханг-Лун Х. Каротидный атеросклероз. Определение, патогенез и клиническое значение. Клиника нейровизуализации N Am . 1996; 6: 801–10.

3. Эль-Баргути Н, Николаидес А, Бахал В, Герулакос Г, Андрулакис А. Выявление каротидной бляшки высокого риска. Eur J Vasc Endovasc Surg . 1996; 11: 470–8.

4.Карр С, Фарб А, Пирс У.Х., Вирмани Р, Яо Дж.С. Разрыв атеросклеротических бляшек при симптоматическом стенозе сонных артерий. J Vasc Surg . 1996; 23: 755–65.

5. Хацуками Т.С., Фергюсон М.С., Пляж КВ, Гордон Д, Детмер П, Бернс Д, и другие. Морфология каротидных бляшек и клинические проявления. Ход . 1997; 28: 95–100.

6. МакМахон С., Роджерс А.Первичная и вторичная профилактика инсульта. Clin Exp Hypertens . 1996; 18: 537–46.

7. Биллер Дж., Люблю ББ. Диабет и инсульт. Med Clin North Am . 1993; 77: 95–110.

8. Горелик П.Б., Шнек М, Берглунд Л.Ф., Файнберг В, Голдстоун Дж. Состояние липидов как фактор риска инсульта. Нейроэпидемиология . 1997; 16:107–15.

9. Эббот Р.Д., Инь Ю, Рид ДМ, Яно К.Риск инсульта у мужчин, курящих сигареты. N Английский J Med . 1986; 315: 717–20.

10. Паломаки Х, Касте М. Регулярное употребление алкоголя в легкой и умеренной степени и риск ишемического инсульта. Есть ли полезный эффект? Ход . 1993; 24:1828–32.

11. Уокер СП, Римм Э.Б., Ашерио А, Кавати I, Штампфер М.Ю., Уиллет туалет. Размер тела и распределение жира как предикторы инсульта среди U.С. мужчины. Am J Эпидемиол . 1996; 144:1143–50.

12. Коул Б.М., Бимер НБ, Кларк ВМ, Винн М. Микроальбуминурия и риск повторного инсульта [Аннотация]. В: 23-я Международная объединенная конференция по инсульту и мозговому кровообращению, Орландо, Флорида; 5–7 февраля 1988 г. Инсульт . 1998;24:285.

13. Обуховский Н.А., Модик МТ, Магдинец М, Мазарик ТЖ. Оценка эффективности неинвазивного скрининга пациентов с бессимптомными шумами на шее. Ход . 1997; 28:1330–9.

14. Хейзерман Ю.Е., Забрамский Ю.М., Сушилка БП, Келлер П.Дж. Клиническое значение разрыва потока в каротидной магнитно-резонансной ангиографии. Дж Нейрохирург . 1996; 85: 384–7.

15. Монета ГЛ, Эдвардс Дж. М., Папаниколау Г, Хацуками Т, Тейлор Л.М. младший, Странднесс DE Jr, и другие. Скрининг бессимптомного стеноза внутренней сонной артерии: дуплексные критерии для выявления стеноза от 60% до 99%. J Vasc Surg . 1995; 21: 989–94.

16. Льюис РФ, Абрахамович М, Кот Р, Баттиста РН. Прогностическая сила дуплексного УЗИ при бессимптомном поражении сонных артерий. Энн Интерн Мед . 1997; 129:13–20.

17. Перри Дж. Р., Салаи Дж.П., Норрис Дж. В. Консенсус против как эндартерэктомии, так и рутинного скрининга бессимптомного стеноза сонных артерий. Арка Нейрол . 1997; 54: 25–8.

18. Баллард Дж. Л., Дейпарин МК, Берган Джей Джей, Бунт Т.Дж., Киллин Джей Ди, Смит ЛЛ. Экономически эффективное обследование и лечение заболеваний сонных артерий. Арка Сург . 1997; 132: 268–71.

19. Соавторы Североамериканского исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии (NASCET). Положительный эффект каротидной эндартерэктомии у симптомных пациентов с выраженным каротидным стенозом. N Английский J Med . 1991; 325:445–53.

20. Европейская группа исследователей каротидной хирургии. Европейское исследование каротидной хирургии MRC: промежуточные результаты для симптоматических пациентов с тяжелым (70–99%) или легким (0–29%) стенозом сонной артерии. Ланцет . 1991; 337:1235–43.

21. Майберг М.Р., Уилсон С.Е., Яцу Ф, Вайс Д.Г., Мессина Л, Херши Л.А., и другие. Каротидная эндартерэктомия и профилактика ишемии головного мозга при симптоматическом каротидном стенозе. ДЖАМА . 1991; 266:3289–94.

22. Ротвелл ПМ, Гибсон Р.Дж., Слэттери Дж., Селлар Р.Дж., КП Варлоу. Эквивалентность измерений каротидного стеноза. Сравнение трех методов на 1001 ангиограмме. Ход . 1994; 25:2435–9.

23. Совместная группа европейских каротидных исследователей. Эндартерэктомия при умеренном симптоматическом стенозе сонных артерий: промежуточные результаты европейского исследования MRC по хирургии сонных артерий. Ланцет .1996; 347:1591–3.

24. Барнетт Х.Дж., Тейлор Д.В., Элиазив М, Фокс ЭйДжей, Фергюсон Г.Г., Хейнс РБ, и другие. Преимущество каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматическим умеренным или тяжелым стенозом. N Английский J Med . 1998; 339:1415–25.

25. Сов Дж. С., Торп К.Е., Сакетт Д.Л., Тейлор В., Барнет Х.Дж., Хейнс РБ, и другие. Могут ли по шуму отличить выраженный симптоматический стеноз сонной артерии от умеренно выраженного? Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии. Энн Интерн Мед . 1994; 120:633–7.

26. Виберс Д.О., Уиснант Дж. П., Сандок Б.А., О’Фаллон ВМ. Проспективное сравнение когорты с бессимптомным каротидным шумом и популяционной когорты без каротидного шума. Ход . 1990; 21: 984–8.

27. Норрис Дж.В., Чжу ЦА, Борнштейн Н.М., Чемберс БР. Сосудистые риски бессимптомного каротидного стеноза. Ход . 1991; 22:1485–90.

28. Исследовательская группа CASANOVA. Каротидная хирургия по сравнению с медикаментозной терапией при бессимптомном каротидном стенозе. Ход . 1991; 22:1229–35.

29. Исследовательская группа Mayo по бессимптомной каротидной эндартерэктомии. Результаты рандомизированного контролируемого исследования каротидной эндартерэктомии при бессимптомном каротидном стенозе. Mayo Clin Proc . 1992; 67: 513–8.

30. Hobson RW 2d, Weiss DG, Fields WS, Goldstone J, Moore WS, Towne JB, et al. Эффективность каротидной эндартерэктомии при бессимптомном каротидном стенозе. N Английский J Med . 1993; 328: 276–9.

31. Исполнительный комитет по изучению бессимптомного каротидного атеросклероза. Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонных артерий. ДЖАМА . 1995; 273:1421–8.

32. Европейская группа исследователей каротидной хирургии. Риск инсульта при поражении бессимптомной сонной артерии. Ланцет . 1995; 345: 209–12.

33. Мур В.С., Барнет Х.Дж., Биби ХГ, Бернштейн Э.Ф., Бренер Б.Дж., Бротт Т, и другие.Руководство по каротидной эндартерэктомии. Междисциплинарное согласованное заявление Специального комитета Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 1995; 91: 566–79.

Дислипидемия и атеросклеротический стеноз сонных артерий

  • 1. Fine-Edelstein JS, Wolf PA, O’Leary DH, Poehlman H, Belanger AJ, et al. Предвестники экстракраниального каротидного атеросклероза во Фрамингемском исследовании. Неврология 1994;44:1046-50.

    DOIPubMed
  • 2.Rockman CB, Hoang H, Guo Y, Maldonado TS, Jacobowitz GR и др. Распространенность стеноза сонных артерий значительно различается в зависимости от расы. J Vasc Surg 2013; 57: 327-37.

    DOIPubMed
  • 3. Межвузовская рабочая группа по инсульту. Национальные клинические рекомендации по инсульту. 2-е изд. Лондон: Королевский медицинский колледж; 2004.

  • 4. Markl M, Wegent F, Zech T, Bauer S, Strecker C, et al. Распределение напряжения сдвига в стенке сонной артерии in vivo: влияние геометрии бифуркации, стеноза внутренней сонной артерии и реканализации.Circ Cardiovasc Imaging 2010;3:647-55.

    DOIPubMed
  • 5. Спенс Д.Д. Бессимптомный каротидный стеноз. Тираж 2013; 127:739-42.

    DOIPubMed
  • 6. Marquardt L, Geraghty OC, Mehta Z, Rothwell PM. Низкий риск ипсилатерального инсульта у пациентов с бессимптомным стенозом сонных артерий при наилучшем медикаментозном лечении: проспективное популяционное исследование. Инсульт 2010;41:e11-7.

    DOIPubMed
  • 7. Raman G, Moorthy D, Hadar N, Dahabreh IJ, O’Donnell TF и ​​соавт.Стратегии лечения бессимптомного каротидного стеноза: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед 2013;158:676-85.

    DOIPubMed
  • 8. Blauw GJ, Lagaay AM, Smelt AH, Westendorp RG. Инсульт, статины и холестерин. Метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследований ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Инсульт 1997; 28:946-50.

    DOIPubMed
  • 9. Амаренко П., Богуславский Дж., Каллахан А. 3-й, Гольдштейн Л. Б., Хеннеричи М. и соавт. Высокие дозы аторвастатина после инсульта или транзиторной ишемической атаки.N Engl J Med 2006;355:549-59.

    DOIPubMed
  • 10. Hosomi N, Kitagawa K, Nagai Y, Nakagawa Y, Aoki S, et al. Желательный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности для предотвращения повторного инсульта: апостериорный анализ исследования J-STARS (Японское лечение статинами против повторного инсульта). Инсульт 2018;49:865-71.

    DOIPubMed
  • 11. Прасад К. Играют ли статины роль в снижении/предотвращении рестеноза после ЧКВ? Cardiovasc Ther 2013;31:12-26.

    DOIPubMed
  • 12.Крауз Дж. Р., Байингтон Р. П., Бонд М. Г., Эспеланд М. А., Спринкл Дж. В. и др. Правастатин, липиды и атеросклероз сонных артерий: особенности дизайна клинического исследования с исходом атеросклероза сонных артерий. Control Clin Trials 1992; 13:495-506.

    DOIPubMed
  • 13. Эспеланд М.А., О’Лири Д.Х., Терри Дж.Г., Морган Т., Эванс Г. и соавт. Толщина интимы-медиа сонных артерий как суррогат сердечно-сосудистых заболеваний в исследованиях ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2005; 6:3.

    DOIPubMed PMC
  • 14. Беди США, Сингх М., Сингх П.П., Бхурия Р., Бахекар А. и соавт. Влияние статинов на прогрессирование атеросклероза сонных артерий, измеряемое толщиной интимы и медиального отдела сонных артерий: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2010;15:268-73.

    DOIPubMed
  • 15. Koga M, Toyoda K, Minematsu K, Yasaka M, Nagai Y, et al. Долгосрочное влияние правастатина на толщину комплекса интима-медиа сонных артерий: эхо-исследование J-STARS (Японское лечение статинами против повторного инсульта).Инсульт 2018;49:107-13.

    DOIPubMed PMC
  • 16. Corti R, Fuster V, Fayad ZA, Worthley SG, Helft G, et al. Снижение уровня липидов симвастатином вызывает регрессию атеросклеротических поражений человека: двухлетнее наблюдение с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением. Тираж 2002; 106: 2884-7.

    DOIPubMed
  • 17. Ainsworth CD, Blake CC, Tamayo A, Beletsky V, Fenster A, et al. Трехмерное ультразвуковое измерение изменения объема каротидной бляшки: инструмент для быстрой оценки новых методов лечения.Инсульт 2005;36:1904-9.

    DOIPubMed
  • 18. Tang TY, Howarth SP, Miller SR, Graves MJ, Patterson AJ, et al. Исследование ATHEROMA (терапия аторвастатином: влияние на снижение активности макрофагов). Оценка с использованием сверхмалой суперпарамагнитной магнитно-резонансной томографии с усилением оксида железа при каротидном заболевании. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 2039-50.

    DOIPubMed
  • 19. Mujaj B, Bos D, Selwaness M, Leening MJG, Kavousi M, et al. Использование статинов связано с составом каротидной бляшки: исследование в Роттердаме.Int J Cardiol 2018; 260: 213-8.

    DOIPubMed
  • 20. Прасад К. Патофизиология атеросклероза. В: Чанг Дж. Б., Олсен Э. Р., Прасад К., Сумпио Б. Э., редакторы. Учебник ангиологии. Нью-Йорк: Springer Verlag; 2000. С. 85-105.

  • 21. Прасад К. Патофизиология и медикаментозное лечение стеноза сонных артерий. Int J Angiol 2015; 24:158-72.

    DOIPubMed PMC
  • 22. Орехов А.Н., Иванова Е.А. Презентация спецвыпуска «Атеросклероз и связанные с ним заболевания».Судно Плюс 2017; 1: 163-5.

    DOI
  • 23. Schaffner T, Taylor K, Bartucci EJ, Fischer-Dzoga K, Beeson JH, et al. Артериальные пенистые клетки с характерными иммуноморфологическими и гистохимическими признаками макрофагов. Ам Дж. Патол 1980; 100:57-80.

    PubMed PMC
  • 24. Хундал Р.С., Салх Б.С., Шрадер Дж.В., Гомес-Муньос А., Дуронио В. и соавт. Окисленный липопротеин низкой плотности ингибирует апоптоз макрофагов посредством активации пути PI 3-kinase/PKB. J Lipid Res 2001;42:1483-91.

    PubMed
  • 25. Галис З.С., Сухова Г.К., Ларк М.В., Либби П. Повышенная экспрессия металлопротеиназ матрикса и активность разрушения матрикса в уязвимых участках атеросклеротических бляшек человека. J Clin Invest 1994;94:2493-503.

    DOIPubMed PMC
  • 26. Moreno PR, Purusothaman KR, Zias E, Sanz J, Fuster V. Неоваскуляризация при атеросклерозе человека. Curr Mol Med 2006; 6: 457-77.

    DOIPubMed
  • 27. Карр С., Фарб А., Пирс В.Х., Вирмани Р., Яо Дж.С.Разрыв атеросклеротических бляшек при симптоматическом стенозе сонных артерий. J Vasc Surg 1996; 23:755-65.

    DOIPubMed
  • 28. Morgan AR, Rerkasem K, Gallagher PJ, Zhang B, Morris GE и соавт. Различия в уровнях транскриптов матриксной металлопротеиназы-1 и матриксной металлопротеиназы-12 среди каротидных атеросклеротических бляшек с различными гистопатологическими характеристиками. Инсульт 2004;35:1310-5.

    DOIPubMed
  • 29. Montecucco F, Di Marzo V, da Silva RF, Vuilleumier N, Capettini L, et al.Активация каннабиноидного рецептора 2 типа снижает опосредованную нейтрофильными протеазами уязвимость в атеросклеротических бляшках. Европейское сердце J 2012; 33: 846-56.

    DOIPubMed PMC
  • 30. Рао В.Х., Рай В., Ступа С., Субраманиан С., Агравал Д.К. Фактор некроза опухоли-α регулирует триггерный рецептор, экспрессируемый на миелоидных клетках-1-зависимых матриксных металлопротеиназах в каротидных бляшках у пациентов с симптомами стеноза сонных артерий. Атеросклероз 2016; 248:160-9.

    DOIPubMed PMC
  • 31.Фанг И., Молер Э.Р. 3-й, Хси Э., Осман Х., Хашеми С.М. и др. Гиперхолестеринемия подавляет внутренне выпрямляющие К+ каналы в эндотелии аорты in vitro и in vivo. Цирк Res 2006; 98: 1064-71.

    DOIPubMed
  • 32. Morikage N, Kishi H, Sato M, Guo F, Shirao S, et al. Холестерин стимулирует гладкие мышцы сосудов, чтобы вызвать сенсибилизацию Ca2, опосредованную сфингозилфосфорилхолин-Rho-киназным путем: возможная роль мембранного рафта. Цирк Res 2006; 99: 299-306.

    DOIPubMed
  • 33.Амия Э. Взаимодействие гиперлипидемии и активных форм кислорода: выводы из платформы липидного плота. Мир J Cardiol 2016; 8: 689-94.

    DOIPubMed PMC
  • 34. Подрез Э.А., Поляков Э., Шэнь З., Чжан Р., Дэн И. и соавт. Идентификация нового семейства окисленных фосфолипидов, которые служат лигандами для рецептора-мусорщика макрофагов CD36. J Biol Chem 2002; 277:38503-16.

    DOIPubMed
  • 35. Zhang Q, Malik P, Pandey D, Gupta S, Jagnandan D, et al. Парадоксальная активация эндотелиальной синтазы оксида азота НАДФН-оксидазой.Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008;28:1627-33.

    DOIPubMed PMC
  • 36. Борен Дж., Таскинен М.Р., Олофссон С.О., Левин М. Эктопическое накопление липидов и резистентность к инсулину: вредная связь. J Intern Med 2013; 274: 25-40.

    DOIPubMed
  • 37. Ван Л., Гилл Р., Педерсен Т.Л., Хиггинс Л.Дж., Ньюман Дж.В. и соавт. Липолиз богатых триглицеридами липопротеинов высвобождает нейтральные и окисленные СЖК, которые вызывают воспаление эндотелиальных клеток. J Lipid Res 2009; 50: 204-13.

    DOIPubMed PMC
  • 38.Велти ФК. Как повышенный уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП влияют на воспаление и атеротромбоз? Curr Cardiol Rep 2013; 15:400.

    DOIPubMed PMC
  • 39. Ботам К.М., Мур Э.Х., Де Паскаль С., Бейта Ф. Индукция образования пенистых клеток макрофагов остатками хиломикронов. Biochem Soc Trans 2007; 35:454-8.

    DOIPubMed
  • 40. Chapman MJ, Ginsberg HN, Amarenco P, Andreotti F, Borén J, et al. Липопротеины, богатые триглицеридами, и холестерин липопротеинов высокой плотности у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний: доказательства и рекомендации по лечению.Европейское сердце J 2011; 32: 1345-61.

    DOIPubMed PMC
  • 41. Harangi M, Szentpéteri A, Nádró B, Lőrincz H, Seres I, et al. Распределение подфракций ЛПВП и функция ЛПВП у пациентов с дислипидемией, не получавших лечения. Судно Плюс 2017; 1: 166-73.

    DOI
  • 42. Assmann G, Gotto AM Jr. Холестерин ЛПВП и защитные факторы при атеросклерозе. Тираж 2004;109:III8-14.

    DOIPubMed
  • 43. Пешавария Х., Пыль Г.Дж., Ди Бартоло Б., Рай К.А., Бартер П.Дж. и соавт.Восстановленный липопротеин высокой плотности подавляет активацию НАДФН-оксидазы лейкоцитов, разрушая липидные рафты. Free Radic Res 2009; 43: 772-82.

    DOIPubMed
  • 44. Калабрези Л., Франческини Г., Сиртори К.Р., Де Пальма А., Сареселла М. и соавт. Ингибирование экспрессии VCAM-1 в эндотелиальных клетках восстановленными липопротеинами высокой плотности. Biochem Biophys Res Commun 1997; 238:61-5.

    DOIPubMed
  • 45. Макнесс Б., Хайн Д., Лю Ю., Масторику М., Макнесс М. Параоксоназа-1 ингибирует выработку эндотелиальными клетками окисленного ЛПНП-индуцированного МСР-1.Biochem Biophys Res Commun 2004;318:680-3.

    DOIPubMed
  • 46. Navab M, Imes SS, Hama SY, Hough GP, Ross LA, et al. Трансмиграция моноцитов, вызванная модификацией липопротеина низкой плотности в сокультурах клеток стенки аорты человека, обусловлена ​​индукцией синтеза хемотаксического белка 1 моноцитов и устраняется липопротеином высокой плотности. J Clin Invest 1991;88:2039-46.

    DOIPubMed PMC
  • 47. Epand RM, Stafford A, Leon B, Lock PE, Tytler EM, et al. ЛПВП и аполипопротеин А-I защищают эритроциты от образования прокоагулянтной активности.Артериосклероз Тромб 1994;14:1775-83.

    DOIPubMed
  • 48. Nofer JR, Walter M, Kehrel B, Wierwille S, Tepel M, et al. Опосредованное HDL3 ингибирование индуцированной тромбином агрегации тромбоцитов и связывания фибриногена происходит за счет снижения продукции вторичных мессенджеров, производных фосфоинозитидов, 1,2-диацилглицерола и инозитол-1,4,5-трис-фосфата. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:861-9.

    DOIPubMed
  • 49. Imamura T, Doi Y, Arima H, Yonemoto K, Hata J, et al. Холестерин ЛПНП и развитие подтипов инсульта и ишемической болезни сердца у населения Японии в целом: исследование Хисаяма.Инсульт 2009;40:382-8.

    DOIPubMed
  • 50. Kim YS, Sung HJ, Son SJ, Lim J, Kang YW и соавт. Триглицерид (TG) подавляет экспрессию MCP-1 и CCR2 в макрофагах THP-1, полученных из PMA. Гены Геномика 2013;35:125-30.

    DOI
  • 51. Labreuche J, Deplanque D, Touboul PJ, Bruckert E, Amarenco P. Связь между изменением уровня триглицеридов в плазме и риском инсульта и атеросклероза сонных артерий: систематический обзор и мета-регрессионный анализ. Атеросклероз 2010;212:9-15.

    DOIPubMed
  • 52. Амаренко П., Лабреш Дж., Тубул П.Дж. Липопротеины-холестерин высокой плотности и риск инсульта и атеросклероза сонных артерий: систематический обзор. Атеросклероз 2008;196:489-96.

    DOIPubMed
  • 53. Контуш А, Чепмен МДж. Антиатерогенная функция субпопуляций частиц ЛПВП: акцент на антиоксидантной активности. Curr Opin Lipidol 2010;21:312-8.

    DOIPubMed
  • 54. Тиоццо Э., Гарденер Х., Хадсон Б.И., Донг С., Делла-Морте Д. и соавт.Подфракции липопротеинов высокой плотности и каротидные бляшки: исследование Северного Манхэттена. Атеросклероз 2014; 237:163-8.

    DOIPubMed PMC
  • 55. Chei CL, Yamagishi K, Kitamura A, Kiyama M, Imano H, et al. Подклассы липопротеинов высокой плотности и риск инсульта и его подтипов у населения Японии: исследование риска кровообращения в сообществах. Инсульт 2013;44:327-33.

    DOIPubMed
  • 56. Wang X, Dong Y, Qi X, Huang C, Hou L. Уровни холестерина и риск геморрагического инсульта: систематический обзор и метаанализ.Инсульт 2013;44:1833-9.

    DOIPubMed
  • 57. Xie L, Wu W, Chen J, Tu J, Zhou J, et al. Уровни холестерина и риск геморрагического инсульта у населения Восточной Азии по сравнению с населением других стран: систематический обзор и метаанализ. Невролог 2017;22:107-15.

    DOIPubMed
  • 58. Матисен Э.Б., Йоакимсен О., Бонаа К.Х. Распространенность и факторы риска, связанные со стенозом сонной артерии: исследование Тромсё. Cerebrovasc Dis 2001; 12:44-51.

    DOIPubMed
  • 59.Райтакари О.Т., Юонала М., Кяхёнен М., Тайттонен Л., Лайтинен Т. и соавт. Факторы сердечно-сосудистого риска в детстве и толщина комплекса интима-медиа сонных артерий во взрослом возрасте: исследование сердечно-сосудистого риска у молодых финнов. ДЖАМА 2003; 290:2277-83.

    DOIPubMed
  • 60. Vouillarmet J, Helfre M, Maucort-Boulch D, Riche B, Thivolet C, et al. Прогрессирование атеросклероза сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом. J Осложнения диабета 2016; 30: 638-43.

    DOIPubMed
  • 61.Ховард Б.В., Роман М.Дж., Деверо Р.Б., Флег Дж.Л., Галлоуэй Дж.М. и др. Влияние более низких показателей артериального давления и холестерина ЛПНП на атеросклероз при диабете: рандомизированное исследование SANDS. ДЖАМА 2008; 299:1678-89.

    DOIPubMed PMC
  • 62. Китагами М., Ясуда Р., Тома Н., Шиба М., Нампей М. и соавт. Влияние гипертриглицеридемии на прогрессирование каротидного стеноза при нормальном уровне холестерина липопротеидов низкой плотности. J Stroke Cerebrovasc Dis 2017;26:1793-800.

    DOIPubMed
  • 63.Лауфс У., Герц К., Дирнагль У., Бём М., Никениг Г. и соавт. Розувастатин, новый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, активирует эндотелиальную синтазу оксида азота и защищает от ишемического инсульта у мышей. Мозг Res 2002; 942: 23-30.

    DOIPubMed
  • 64. Cheng ZJ, Dai TM, Shen YY, He JL, Li J и соавт. Предварительное лечение аторвастатином ослабляет ишемический отек головного мозга путем подавления аквапорина 4. J Stroke Cerebrovasc Dis 2018;27:3247-55.

    DOIPubMed
  • 65. Zhu MX, Lu C, Xia CM, Qiao ZW, Zhu DN.Предварительное лечение симвастатином защищает головной мозг от повреждения нейронов за счет снижения экспрессии фосфора-CaMK II и AQP4 у крыс с ишемическим инсультом. J Mol Neurosci 2014; 54: 591-601.

    DOIPubMed
  • 66. Brott TG, Halperin JL, Abbara S, Bacharach JM, Barr JD, et al. Руководство ASA/ACCF/AHA/AANN/AANS/ACR/ASNR/CNS/SAIP/SCAI/SIR/SNIS/SVM/SVS 2011 г. по ведению пациентов с поражением экстракраниальных сонных и позвоночных артерий. Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям, а также Американской ассоциации инсульта, Американской ассоциации медсестер-неврологов, Американской ассоциации неврологических хирургов, Американского колледжа радиологии, Американского общества нейрорадиологии, Конгресса неврологов. Хирурги, Общество визуализации и профилактики атеросклероза, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, Общество интервенционной радиологии, Общество нейроинтервенционной хирургии, Общество сосудистой медицины и Общество сосудистой хирургии.Тираж 2011; 124:e54-130.

    DOIPubMed
  • 67. Smilde TJ, van Wissen S, Wollersheim H, Trip MD, Kastelein JJ, et al. Влияние агрессивного снижения липидов по сравнению с обычным снижением липидов на прогрессирование атеросклероза при семейной гиперхолестеринемии (АСАП): проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Ланцет 2001;357:577-81.

    DOIPubMed
  • 68. Corti R, Fuster V, Fayad ZA, Worthley SG, Helft G, et al. Влияние агрессивного гиполипидемического лечения симвастатином на атеросклеротические поражения человека: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с магнитно-резонансной томографией высокого разрешения.J Am Coll Cardiol 2005; 46: 106-12.

    DOIPubMed
  • 69. Underhill HR, Yuan C, Zhao XQ, Kraiss LW, Parker DL, et al. Влияние терапии розувастатином на морфологию и состав каротидных бляшек у пациентов с умеренной гиперхолестеринемией: исследование магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением. Am Heart J 2008; 155: 584.

    DOIPubMed
  • 70. Lee JM, Wiesmann F, Shirodaria C, Leeson P, Petersen SE, et al. Ранние изменения в артериальной структуре и функции после начала приема статинов: количественная оценка с помощью магнитно-резонансной томографии.Атеросклероз 2008;197:951-8.

    DOIPubMed PMC
  • 71. Lenglet S, Quercioli A, Fabre M, Galan K, Pelli G, et al. Терапия статинами связана со снижением сывороточных уровней активатора рецептора лиганда NF-kB и активацией нейтрофилов у пациентов с выраженным каротидным стенозом. Медиаторы Inflamm 2014; 2014: 720987.

    DOIPubMed PMC
  • 72. McGirt MJ, Perler BA, Brooke BS, Woodworth GF, Coon A, et al. Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента А редуктазы снижают риск периоперационного инсульта и смертность после каротидной эндартерэктомии.J Vasc Surg 2005;42:829-36.

    DOIPubMed
  • 73. Tanemura H, Maeda M, Ichikawa N, Miura Y, Umeda Y, et al. Бляшка высокого риска для стентирования сонной артерии оценивалась с помощью трехмерной Т1-взвешенной градиентной эхо-последовательности. Инсульт 2013;44:105-10.

    DOIPubMed
  • 74. Texakalidis P, Giannopoulos S, Jonnalagadda AK, Chitale RV, Jabbour P, et al. Предоперационное использование статинов при стентировании сонных артерий: систематический обзор и метаанализ. J Endovasc Ther 2018;25:624-31.

    DOIPubMed
  • 75. Де Катерина Р., Скарано М., Марфиси Р., Лучисано Г., Пальма Ф. и соавт. Вмешательства, снижающие уровень холестерина, и инсульт: результаты метаанализа рандомизированных контролируемых исследований. J Am Coll of Cardiol 2010; 55: 198-211.

    DOIPubMed
  • 76. Соррентино С.А., Беслер С., Рорер Л., Мейер М., Генрих К. и соавт. Эндотелиально-вазопротекторные эффекты липопротеинов высокой плотности ухудшаются у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, но улучшаются после терапии никотиновой кислотой с пролонгированным высвобождением.Тираж 2010; 121:110-22.

    DOIPubMed
  • 77. Villines TC, Stanek EJ, Devine PJ, Turco M, Miller M, et al. Исследование ARBITER 6-HALTS (биология артерий для исследования лечебных эффектов снижения уровня холестерина 6-ЛПВП и ЛПНП при атеросклерозе): окончательные результаты и влияние соблюдения режима лечения, дозы и продолжительности лечения. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 2721-6.

    DOIPubMed
  • 78. Lavigne PM, Karas RH. Текущее состояние ниацина в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и мета-регрессия.J Am Coll Cardiol 2013; 61: 440-6.

    DOIPubMed
  • 79. Блумфилд Рубинс Х., Давенпорт Дж., Бабикян В., Брасс Л.М., Коллинз Д. и соавт. Уменьшение инсульта с помощью гемфиброзила у мужчин с ишемической болезнью сердца и низким уровнем холестерина ЛПВП: исследование вмешательства ветеранов в дела ЛПВП (VA-HIT). Тираж 2001; 103: 2828-33.

    DOIPubMed
  • 80. Jun M, Foote C, Lv J, Neal B, Patel A, et al. Влияние фибратов на сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ.Ланцет 2010;375:1875-84.

    DOIPubMed
  • 81. Ishibashi S, Arai H, Yokote K, Araki E, Suganami H, et al. Эффективность и безопасность пемафибрата (K-877), селективного модулятора альфа-рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом, у пациентов с дислипидемией: результаты 24-недельного рандомизированного двойного слепого активного контролируемого исследования фазы 3. Дж. Клин Липидол 2018; 12: 173–84.

    DOIPubMed
  • 82. Кальво М.Дж., Мартинес М.С., Торрес В., Чавес-Кастильо М., Лузардо Э. и др. Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и здоровье сердечно-сосудистой системы: молекулярный взгляд на структуру и функцию.Судно Плюс 2017; 1:116-28.

    DOI
  • 83. Thies F, Garry JM, Yaqoob P, Rerkasem K, Williams J, et al. Ассоциация n-3 полиненасыщенных жирных кислот со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2003;361:477-85.

    DOIPubMed
  • 84. Cawood AL, Ding R, Napper FL, Young RH, Williams JA, et al. Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров n-3 жирных кислот включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью.Атеросклероз 2010;212:252-9.

    DOIPubMed
  • 85. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP, McCagg A, White JA и соавт. Эзетимиб добавляют к терапии статинами после острого коронарного синдрома. N Engl J Med 2015; 372: 2387-97.

    DOIPubMed
  • 86. Bohula EA, Wiviott SD, Giugliano RP, Blazing MA, Park JG, et al. Профилактика инсульта с добавлением эзетимиба к терапии статинами у пациентов с острым коронарным синдромом в исследовании IMPROVE-IT (улучшенное снижение исходов: международное исследование эффективности виторина).Тираж 2017;136:2440-50.

    DOIPubMed
  • 87. Barter PJ, Caulfield M, ​​Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, et al. Эффекты торцетрапиба у пациентов с высоким риском коронарных событий. N Engl J Med 2007; 357: 2109-22.

    DOIPubMed
  • 88. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Эффекты далцетрапиба у пациентов с недавним острым коронарным синдромом. N Engl J Med 2012;367:2089-99.

    DOIPubMed
  • 89. Lincoff AM, Nicholls SJ, Riesmeyer JS, Barter PJ, Brewer HB, et al.Эвацетрапиб и сердечно-сосудистые исходы при сосудистых заболеваниях высокого риска. N Engl J Med 2017; 376: 1933-42.

    DOIPubMed
  • 90. HPS3/TIMI55–REVEAL Collaborative Group, Bowman L, Hopewell JC, Chen F, Wallendszus K, et al. Эффекты анацетрапиба у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов. N Engl J Med 2017; 377: 1217-27.

    DOIPubMed
  • 91. Dadu RT, Ballantyne CM. Снижение уровня липидов с помощью ингибиторов PCSK9. Nat Rev Cardiol 2014; 11: 563-75.

    DOIPubMed
  • 92.Наварезе Э.П., Колодзейчак М., Шульце В., Гурбель П.А., Тантри У. и соавт. Эффекты антител к пропротеинконвертазе субтилизин/кексин типа 9 у взрослых с гиперхолестеринемией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед 2015;163:40-51.

    DOIPubMed
  • 93. Robinson JG, Farnier M, Krempf M, Bergeron J, Luc G, et al. Эффективность и безопасность алирокумаба в снижении липидов и сердечно-сосудистых событий. N Engl J Med 2015; 372: 1489-99.

    DOIPubMed
  • 94. Catapano AL, Graham I, De Backer G, Wiklund O, Chapman MJ, et al.Рекомендации ESC/EAS по лечению дислипидемии 2016 г.: рабочая группа по лечению дислипидемии Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейского общества атеросклероза (EAS), разработанная при особом вкладе Европейской ассоциации сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации ( ЕАСПР). Атеросклероз 2016;253:281-344.

    DOIPubMed
  • 95. Iacoviello L, Bonaccio M, Cairella G, Catani MV, Costanzo S, et al. Диета и первичная профилактика инсульта: систематический обзор и диетические рекомендации специальной рабочей группы Итальянского общества питания человека.Nutr Metab Cardiovasc Dis 2018;28:309-34.

    DOIPubMed
  • 96. Lee IM, Hennekens CH, Berger K, Buring JE, Manson JE. Физические нагрузки и риск инсульта у врачей-мужчин. Инсульт 1999;30:1-6.

    DOIPubMed
  • Заболевания экстракраниальных сонных и позвоночных артерий

    1. Сакко Р.Л., Каснер С.Е., Бродерик Дж.П., Каплан Л.Р., Коннорс Дж.Дж., Кулебрас А., Элкинд М.С., Джордж М.Г., Хамдан А.Д., Хигашида Р.Т., Хох Б.Л., Дженис Л.С., Касе К.С., Кляйндорфер Д.О., Ли Дж.М., Мозли М.Э. , Петерсон Э.Д., Туран Т.Н., Вальдеррама А.Л., Винтерс Х.В.Обновленное определение инсульта для 21 века: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Stroke 2013;44:2064–89. Найдите этот ресурс:

    2. Доннан Г.А., Дэвис С.М., Чемберс Б.Р., Гейтс П.С. Хирургия для профилактики инсульта. Lancet 1998;351:1372–3. Найдите этот ресурс:

    3. Sprynger M RF, Moonen M, Aboyans V, Edvardsen T, Alcantara M, Brodmann M, Naka K, Kownaator S, Vlachopoulos C, Wautrecht JC, Lancellotti P , Рекомендации EACVI по эховаскулярной визуализации заболеваний артерий: часть I.(Рукопись в процессе подготовки). Найдите этот ресурс:

    4. Эспозито-Бауэр Л., Саам Т., Годрати И., Пелисек Дж., Хайдер П., Бауэр М., Вольф П., Бокельбринк А., Фёрер Р., Зепп Д., Винклер С., Цеппер P, Boeckh-Behrens T, Riemenschneider M, Hemmer B, Poppert H. МРТ-визуализация бляшек выявляет каротидные бляшки с высоким риском будущих цереброваскулярных событий у бессимптомных пациентов. PLoS One 2013;8:e67927. Найдите этот ресурс:

    5. Гупта А., Кешавабхотла К., Барадаран Х., Камел Х., Пандья А., Джамброне А.Е., Райт Д., Пейн К.Дж., Мтуи Э.Е., Сури Д.С., Санелли П.С., Мушлин ИИ.Эхопрозрачность бляшек и риск инсульта при бессимптомном каротидном стенозе: систематический обзор и метаанализ. Stroke 2015;46:91–7. Найдите этот ресурс:

    6. Naylor AR, Schroeder TV, Sillesen H. Клинические и визуализационные особенности, связанные с повышенным риском позднего инсульта у пациентов с бессимптомным поражением сонных артерий. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014;48:633–40. Найдите этот ресурс:

    7. Слоан М.А., Александров А.В., Тегелер С.Х., Спенсер М.П., ​​Каплан Л.Р., Фельдманн Э., Векслер Л.Р., Ньюэлл Д.В., Гомес С.Р., Бабикян В.Л. , Лефковиц Д., Гольдман Р.С., Армон С., Хсу С.И., Гудин Д.С.Оценка: транскраниальная допплерография: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Neurology 2004;62:1468–81. Найдите этот ресурс:

    8. Wardlaw JM, Chappell FM, Stevenson M, De Nigris E, Thomas S, Gillard J, Berry E, Young G, Rothwell P, Roditi G, Gough M , Brennan A, Bamford J, Best J. Точная, практичная и экономичная оценка каротидного стеноза в Великобритании. Health Technol Assess 2006; 10:iii-iv, ix-x, 1–182. Найдите этот ресурс:

    9.Рекасем К., Бонд Р., Ротвелл П.М. Местная и общая анестезия при каротидной эндартерэктомии. Cochrane Database Syst Rev 2004;2:CD000126. Найдите этот ресурс:

    10. Vaniyapong T, Chongruksut W, Rerkasem K. Местная и общая анестезия при каротидной эндартерэктомии. Cochrane Database Syst Rev 2013;12:CD000126. Найдите этот ресурс:

    11. Cao P, De Rango P, Zannetti S. Эверсия по сравнению с обычной каротидной эндартерэктомией: систематический обзор. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23:195–201. Найдите этот ресурс:

    12.Реркасем К., Ротвелл П.М. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований ангиопластики заплатой по сравнению с первичным закрытием и различными типами материалов заплаты во время каротидной эндартерэктомии. Asian J Surg 2011;34:32–40. Найдите этот ресурс:

    13. Chongruksut W, Vaniyapong T, Rerkasem K. Рутинное или селективное шунтирование сонных артерий при каротидной эндартерэктомии (и различные методы мониторинга при селективном шунтировании). Cochrane Database Syst Rev 2014:Cd000190. Найдите этот ресурс:

    14.Дойг Д., Тернер Э.Л., Добсон Дж., Фезерстоун Р.Л., де Борст Г.Дж., Браун М.М., Ричардс Т. Частота, последствия и предикторы паралича черепных нервов и гематомы после каротидной эндартерэктомии в международном исследовании каротидного стентирования. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014; 48:498–504. Найдите этот ресурс:

    15. Bond R, Narayan SK, Rothwell PM, Warlow CP. Клинические и рентгенологические факторы риска операционного инсульта и смерти в европейском исследовании каротидной хирургии. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002; 23:108–16.Найдите этот ресурс:

    16. Ferguson GG, Eliasziw M, Barr HW, Clagett GP, Barnes RW, Wallace MC, Taylor DW, Haynes RB, Finan JW, Hachinski VC, Barnett HJ. Североамериканское исследование симптоматической каротидной эндартерэктомии: хирургические результаты у 1415 пациентов. Stroke 1999;30:1751–8. Найдите этот ресурс:

    17. Touze E, Trinquart L, Felgueiras R, Rerkasem K, Bonati LH, Meliksetyan G, Ringleb PA, Mas JL, Brown MM, Rothwell PM. Клиническое правило (пол, контралатеральная окклюзия, возраст и рестеноз) для выбора пациентов для стентирования по сравнению с каротидной эндартерэктомией: систематический обзор обсервационных исследований с подтверждением в рандомизированных исследованиях.Stroke 2013;44:3394–400. Найдите этот ресурс:

    18. Holt PJ, Poloniecki JD, Loftus IM, Thompson MM. Метаанализ и систематический обзор взаимосвязи между объемом госпитализации и исходом после каротидной эндартерэктомии. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33:645–51. Найдите этот ресурс:

    19. AbuRahma AF, Stone PA, Srivastava M, Hass SM, Mousa AY, Dean LS, Campbell JE, Chong BY. Влияние специальности хирурга и его объема на периоперационный исход каротидной эндартерэктомии.J Vasc Surg 2013; 58:666–72. Найдите этот ресурс:

    20. Blackshear JL, Cutlip DE, Roubin GS, Hill MD, Leimgruber PP, Begg RJ, Cohen DJ, Eidt JF, Narins CR, Prineas RJ, Glasser С.П., Воекс Дж.Х., Бротт Т.Г. Инфаркт миокарда после каротидного стентирования и эндартерэктомии: результаты каротидной реваскуляризации эндартерэктомии по сравнению со стентированием. Circulation 2011;123:2571–8. Найдите этот ресурс:

    21. Macdonald S, Lee R, Williams R, Stansby G. К более безопасному стентированию сонных артерий: система оценки анатомической пригодности.Stroke 2009;40:1698–703. Найдите этот ресурс:

    22. Ederle J, Dobson J, Featherstone RL, Bonati LH, van der Worp HB, de Borst GJ, Lo TH, Gaines P, Dorman PJ, Macdonald S, Лирер П.А., Хендрикс Дж.М., МакКоллум С., Недеркоорн П.Дж., Браун М.М. Стентирование сонных артерий по сравнению с эндартерэктомией у пациентов с симптоматическим стенозом сонных артерий (Международное исследование стентирования сонных артерий): промежуточный анализ рандомизированного контролируемого исследования. Lancet 2010;375:985–97. Найдите этот ресурс:

    23. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B, Branchereau A, Moulin T, Becquemin JP, Larrue V, Lievre M, Leys D, Bonneville JF, Watelet J, Пруво Ж.П., Альбухер Ж.Ф., Вигье А., Пике П., Гарнье П., Виадер Ф., Туз Э., Жиру М., Хоссейни Х., Пилле Х.К., Фавроль П., Нео Ж.П., Дюкрок Х.Эндартерэктомия по сравнению со стентированием у пациентов с симптоматическим тяжелым каротидным стенозом. N Engl J Med 2006; 355:1660–71. Найдите этот ресурс:

    24. Moore WS, Popma JJ, Roubin GS, Voeks JH, Cutlip DE, Jones M, Howard G, Brott TG. Ангиографические характеристики сонных артерий в исследовании CREST внесли основной вклад в перипроцедурный инсульт и различия в смертности между стентированием сонных артерий и каротидной эндартерэктомией. J Vasc Surg 2016;63:851–858. Найдите этот ресурс:

    25. Ringleb PA, Allenberg J, Bruckmann H, Eckstein HH, Fraedrich G, Hartmann M, Hennerici M, Jansen O, Klein G, Kunze A, Marx П., Нидеркорн К., Шмидт В., Солимози Л., Стингеле Р., Зеумер Х., Хаке В.30-дневные результаты исследования SPACE стент-защищенной ангиопластики по сравнению с каротидной эндартерэктомией у пациентов с симптомами: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Lancet 2006; 368:1239–47. Найдите этот ресурс:

    26. Silver FL, Mackey A, Clark WM, Brooks W, Timaran CH, Chiu D, Goldstein LB, Meschia JF, Ferguson RD, Moore WS, Howard G, Бротт ТГ. Безопасность стентирования и эндартерэктомии по симптоматическому статусу в исследовании каротидной реваскуляризации эндартерэктомии по сравнению со стентированием (CREST). Инсульт 2011; 42: 675–80.Найдите этот ресурс:

    27. Яннакопулос Т.Г., Мулакакис К., Сфироэрас Г.С., Авгеринос Э.Д., Антонопулос К.Н., Какисис Д.Д., Каракицос П., Брунтзос Э.Н., Лиапис К.Д. Связь между эхогенностью бляшки и эмболическим материалом, захваченным фильтром во время защищенной каротидной ангиопластики и стентирования. Eur J Vasc Endovasc Surg 2012;43:627–31. Найдите этот ресурс:

    28. Akkaya E, Vuruskan E, Gul ZB, Yildirim A, Pusuroglu H, Surgit O, Kalkan AK, Akgul O, Akgul GP, Gul M , Церебральные микроэмболы и нейрокогнитивные изменения после стентирования сонных артерий с использованием различных устройств защиты от эмболии.Int J Cardiol 2014;176:478–83. Найдите этот ресурс:

    29. Bijuklic K, Wandler A, Hazizi F, Schofer J. Исследование PROFI (Предотвращение церебральной эмболизации путем окклюзии проксимального баллона по сравнению с защитой фильтра во время сонной артерии). Стентирование): проспективное рандомизированное исследование. J Am Coll Cardiol 2012; 59:1383–9. Найдите этот ресурс:

    30. Cano MN, Kambara AM, de Cano SJ, Pezzi Portela LA, Paes AT, Costa JR, Abizaid AA, Moreira SM, Sousa AG, Sousa Дж. Э. Рандомизированное сравнение дистальной и проксимальной защиты головного мозга при стентировании сонных артерий.JACC Cardiovasc Interv 2013;6:1203–9. Найдите этот ресурс:

    31. Montorsi P, Caputi L, Galli S, Ciceri E, Ballerini G, Agrifoglio M, Ravagnani P, Trabattoni D, Pontone G, Fabbiocchi F, Loaldi А., Парати Э., Андреини Д., Велья Ф., Барторелли А.Л. Микроэмболизация при стентировании сонных артерий у пациентов с бляшками высокого риска, богатыми липидами. Рандомизированное исследование проксимальной и дистальной защиты головного мозга. J Am Coll Cardiol 2011; 58:1656–63. Найдите этот ресурс:

    32. Stabile E, Esposito G.Опыт оператора является наиболее эффективным средством защиты от эмболии при стентировании сонных артерий. Circ Cardiovasc Interv 2013;6:496–7. Найдите этот ресурс:

    33. Garg N, Karagiorgos N, Pisimisis GT, Sohal DP, Longo GM, Johanning JM, Lynch TG, Pipinos, II. Устройства защиты головного мозга снижают перипроцедурные инсульты во время каротидной ангиопластики и стентирования: систематический обзор современной литературы. J Endovasc Ther 2009;16:412–27. Найдите этот ресурс:

    34. Touze E, Trinquart L, Chatellier G, Mas JL.Систематический обзор периоперационных рисков инсульта или смерти после каротидной ангиопластики и стентирования. Stroke 2009;40:683–93. Найдите этот ресурс:

    35. Zahn R, Ischinger T, Hochadel M, Zeymer U, Schmalz W, Treese N, Hauptmann KE, Seggewiss H, Janicke I, Haase H, Mudra H, Сенгес Дж. Стентирование сонных артерий у восьмидесятилетних: результаты из реестра стентов сонных артерий (CAS) ALKK. Eur Heart J 2007; 28:370–5. Найдите этот ресурс:

    36. Розенфилд К., Мацумура Дж.С., Чатурведи С., Райлс Т., Ансель Г.М., Мецгер Д.К., Векслер Л., Джафф М.Р., Грей В.Рандомизированное исследование стентирования по сравнению с хирургическим вмешательством при бессимптомном каротидном стенозе. N Engl J Med 2016;374:1011–20. Найдите этот ресурс:

    37. Jansen O, Fiehler J, Hartmann M, Bruckmann H. Защита или отсутствие защиты при ангиопластике каротидного стента: влияние интервенционных методов на данные об исходах КОСМИЧЕСКОЕ испытание. Stroke 2009; 40:841–6. Найдите этот ресурс:

    38. Грей В.А., Розенфилд К.А., Джафф М.Р., Чатурведи С., Пэн Л., Верта П. Влияние места и характеристик оператора на результаты стентирования сонной артерии: анализ Клиническое исследование CAPTURE 2 (пострегистрационное исследование Carotid ACCULINK/ACCUNET для выявления редких событий).JACC Cardiovasc Interv 2011;4:235–46. Найдите этот ресурс:

    39. Nallamothu BK, Gurm HS, Ting HH, Goodney PP, Rogers MA, Curtis JP, Dimick JB, Bates ER, Krumholz HM, Birkmeyer JD. Опыт оператора и результаты стентирования сонных артерий у участников программы Medicare. JAMA 2011;306:1338–43. Найдите этот ресурс:

    40. Roffi M, Sievert H, Gray WA, White CJ, Torsello G, Cao P, Reimers B, Mathias K, Setacci C, Schonholz C, Clair DG, Шиллингер М., Грюнвальд И., Бозиерс М., Абу-Чебль А., Мусса И.Д., Мудра Х., Айер С.С., Шайнерт Д., Ядав Дж.С., ван Самбик М.Р., Холмс Д.Р., Кремонези А.Стентирование сонных артерий и хирургическое вмешательство: адекватные сравнения? Lancet Neurol 2010;9:339–41. Найдите этот ресурс:

    41. Calvet D, Mas JL, Algra A, Becquemin JP, Bonati LH, Dobson J, Fraedrich G, Jansen O, Mali WP, Ringleb PA, Chatellier G , Браун М.М., Кальве Д., Мас Дж.Л., Альгра А., Беккемин Дж.П., Бонати Л.Х., Добсон Дж., Фредрих Г., Янсен О., Мали В.П., Ринглеб П.А., Шателье Г., Браун М.М., Альгра А., Беккемен Д.П., Шателье Г., Мас Дж.Л., Фредрих Г., Ринглеб П.А., Янсен О., Браун М.М. Стентирование сонных артерий: есть ли эффект оператора? Объединенный анализ, проведенный коллаборацией специалистов по стентированию сонных артерий.Stroke 2014; 45:527–32. Найдите этот ресурс:

    42. Дуа А., Романелли М., Апчерч Г.Р. младший, Пан Дж., Худ Д., Ходжсон К.Дж., Десаи С.С. Предикторы неблагоприятного исхода каротидного вмешательства. J Vasc Surg 2016; 64:663–70. Найдите этот ресурс:

    43. Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонной артерии. Исполнительный комитет по изучению бессимптомного каротидного атеросклероза. JAMA 1995;273:1421–8. Найдите этот ресурс:

    44. Холлидей А., Харрисон М., Хейтер Э., Конг Х., Мэнсфилд А., Марро Дж., Пан Х., Пето Р., Поттер Дж., Рахими К., Рау А., Робертсон С., Страйфлер Дж., Томас Д.10-летняя профилактика инсульта после успешной каротидной эндартерэктомии по поводу бессимптомного стеноза (ACST-1): многоцентровое рандомизированное исследование. Lancet 2010;376:1074–84. Найдите этот ресурс:

    45. Halliday A, Mansfield A, Marro J, Peto C, Peto R, Potter J, Thomas D. Профилактика инвалидизирующих и фатальных инсультов путем успешной каротидной эндартерэктомии у пациентов без недавних неврологических симптомов: рандомизированное контролируемое исследование. Lancet 2004;363:1491–502. Найдите этот ресурс:

    46. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ.Половые различия во влиянии времени от появления симптомов до операции на эффективность каротидной эндартерэктомии при транзиторной ишемической атаке и неинвалидизирующем инсульте. Stroke 2004;35:2855–61. Найдите этот ресурс:

    47. Хадар Н., Раман Г., Мурти Д., О’Доннелл Т.Ф., Талер Д.Е., Фельдманн Э., Лау Дж., Кициос Г.Д., Дахабре И.Дж. Бессимптомный стеноз сонных артерий, леченный только медикаментозной терапией: временные тенденции и последствия для оценки риска и дизайна будущих исследований. Cerebrovasc Dis 2014; 38:163–73.Найдите этот ресурс:

    48. Нейлор А.Р., Гейнс П.А., Ротвелл П.М. Кто больше всего выигрывает от вмешательства при бессимптомном каротидном стенозе: пациенты или специалисты? Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 37:625–32. Найдите этот ресурс:

    49. Baker WH, Howard VJ, Howard G, Toole JF. Влияние контралатеральной окклюзии на долгосрочную эффективность эндартерэктомии в исследовании бессимптомного каротидного атеросклероза (ACAS). Следователи ACAS. Stroke 2000;31:2330–4. Найдите этот ресурс:

    50. Николаидес А.Н., Каккос С.К., Гриффин М., Сабетай М., Дханжил С., Тегос Т., Томас Д.Дж., Яннукас А., Героулакос Г., Георгиу Н., Фрэнсис С., Иоанниду Э., Доре С.Дж.Тяжесть бессимптомного каротидного стеноза и риск ипсилатеральных ишемических полушарий: результаты исследования ACSRS. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 30:275–84. Найдите этот ресурс:

    51. Kakkos SK, Sabetai M, Tegos T, Stevens J, Thomas D, Griffin M, Geroulakos G, Nicolaides AN. Бессимптомные эмболические инфаркты при компьютерной томографии головного мозга и риск событий в ипсилатеральном полушарии у пациентов с бессимптомным стенозом внутренней сонной артерии. J Vasc Surg 2009; 49:902–9. Найдите этот ресурс:

    52.Каккос С.К., Николаидес А.Н., Хараламбус И., Томас Д., Яннопулос А., Нейлор А.Р., Герулакос Г., Эбботт А.Л. Предикторы и клиническое значение прогрессирования или регресса бессимптомного каротидного стеноза. J Vasc Surg 2014; 59:956–967. Найдите этот ресурс:

    53. Markus HS, King A, Shipley M, Topakian R, Cullinane M, Reihill S, Bornstein NM, Schaafsma A. Бессимптомная эмболизация для прогнозирования инсульта в Исследование бессимптомной каротидной эмболии (ACES): проспективное обсервационное исследование. Ланцет Нейрол 2010; 9: 663–71.Найдите этот ресурс:

    54. Кинг А, Серена Дж., Борнштейн Н.М., Маркус Х.С. Является ли нарушение цереброваскулярной реактивности предиктором риска инсульта при бессимптомном каротидном стенозе? Проспективное подисследование бессимптомной каротидной эмболии. Stroke 2011;42:1550–5. Найдите этот ресурс:

    55. Николаидес А.Н., Каккос С.К., Кириаку Э., Гриффин М., Сабетай М., Томас Д.Дж., Тегос Т., Герулакос Г., Лабропулос Н., Доре С.Дж., Моррис Т.П. Нейлор Р., Эббот А.Л. Бессимптомный стеноз внутренней сонной артерии и стратификация цереброваскулярного риска.J Vasc Surg 2010; 52:1486–1496. Найдите этот ресурс:

    56. Каккос С.К., Гриффин М.Б., Николаидес А.Н., Кириаку Э., Сабетай М.М., Тегос Т., Макрис Г.К., Томас Д.Дж., Герулакос Г. Размер юксталюминального гипоэхогенная зона на ультразвуковых изображениях бессимптомных каротидных бляшек предсказывает возникновение инсульта. J Vasc Surg 2013; 57:609–18. Найдите этот ресурс:

    57. Гупта А., Барадаран Х., Швейцер А.Д., Камел Х., Пандья А., Дельгадо Д., Даннинг А., Мушлин А.И., Санелли П.С. МРТ каротидной бляшки и риск инсульта: систематический обзор и метаанализ.Stroke 2013;44:3071–7. Найдите этот ресурс:

    58. Brooks WH, McClure RR, Jones MR, Coleman TL, Breathitt L. Каротидная ангиопластика и стентирование по сравнению с каротидной эндартерэктомией для лечения бессимптомного каротидного стеноза: рандомизированное исследование в общественная больница. Neurosurgery 2004; 54:318–24. Найдите этот ресурс:

    59. Hill MD, Brooks W, Mackey A, Clark WM, Meschia JF, Morrish WF, Mohr JP, Rhodes JD, Popma JJ, Lal BK, Longbottom ME, Воекс Дж. Х., Ховард Г., Бротт Т. Г. Инсульт после каротидного стентирования и эндартерэктомии в исследовании каротидной реваскуляризации эндартерэктомии по сравнению со стентированием (CREST).Circulation 2012;126:3054–61. Найдите этот ресурс:

    60. Eckstein HH, Reiff T, Ringleb P, Jansen O, Mansmann U, Hacke W. SPACE-2: упущенная возможность сравнить каротидную эндартерэктомию, каротидное стентирование, и лучшее медикаментозное лечение пациентов с бессимптомным стенозом сонных артерий. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 51:761–5. Найдите этот ресурс:

    61. Mannheim D, Karmeli R. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее эндартерэктомию со стентированием при тяжелом бессимптомном каротидном стенозе. J Cardiovasc Surg 2017; 58:814–7.Найдите этот ресурс:

    62. Хокинс Б.М., Кеннеди К.Ф., Аронов Х.Д., Нгуен Л.Л., Уайт К.Дж., Розенфилд К., Норманд С.Л., Спертус Дж.А., Йех Р.В. Госпитальные вариации результатов стентирования сонных артерий. JACC Cardiovasc Interv 2015;8:858–63. Найдите этот ресурс:

    63. Kallmayer MA, Tsantilas P, Knappich C, Haller B, Storck M, Stadlbauer T, Kuhnl A, Zimmermann A, Eckstein HH. Характеристики пациентов и результаты каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий: анализ немецкого обязательного национального реестра обеспечения качества — с 2003 по 2014 год.J Cardiovasc Surg (Torino) 2015; 56:827–36. Найдите этот ресурс:

    64. Вернер Н., Зеймер У., Хохадель М., Гауптманн К.Е., Юнг Дж., Янике И., Хаазе Х., Лешке М., Мудра Х., Зан R. Пятнадцатилетний опыт стентирования сонных артерий (из реестра стентирования сонных артерий Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausarzte). Am J Cardiol 2015;115:360–6. Найдите этот ресурс:

    65. Параскевас К.И., Калмыков Е.Л., Нейлор А.Р. Частота инсульта/смерти после стентирования сонных артерий и каротидной эндартерэктомии в современных административных регистрах данных: систематический обзор.Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 51:3–12. Найдите этот ресурс:

    66. Choi JC, Johnston SC, Kim AS. Ранние результаты после стентирования сонных артерий по сравнению с эндартерэктомией при бессимптомном каротидном стенозе. Stroke 2015; 46:120–5. Найдите этот ресурс:

    67. Yadav JS, Wholey MH, Kuntz RE, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Whitlow P, Strickman NE, Jaff MR, Popma JJ, Snead DB, Cutlip DE, Firth BG, Ouriel K. Стентирование защищенной сонной артерии по сравнению с эндартерэктомией у пациентов с высоким риском.N Engl J Med 2004; 351:1493–501. Найдите этот ресурс:

    68. Gurm HS, Yadav JS, Fayad P, Katzen BT, Mishkel GJ, Bajwa TK, Ansel G, Strickman NE, Wang H, Cohen SA, Массаро Дж.М., Катлип Д.Э. Отдаленные результаты стентирования сонных артерий по сравнению с эндартерэктомией у пациентов с высоким риском. N Engl J Med 2008;358:1572–9. Найдите этот ресурс:

    69. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, Warlow CP, Barnett HJ. Анализ объединенных данных рандомизированных контролируемых исследований эндартерэктомии при симптоматическом каротидном стенозе.Lancet 2003;361:107–16. Найдите этот ресурс:

    70. Naylor AR, Sillesen H, Schroeder TV. Клинические и визуализационные особенности, связанные с повышенным риском раннего и позднего инсульта у пациентов с симптоматическим поражением сонных артерий. Eur J Vasc Endovasc Surg 2015;49:513–23. Найдите этот ресурс:

    71. Stromberg S, Gelin J, Osterberg T, Bergstrom GM, Karlstrom L, Osterberg K. Экстренная каротидная эндартерэктомия связана с повышенным процедурным риском. Stroke 2012; 43:1331–5. Найдите этот ресурс:

    72.Лофтус И.М., Параскевас К.И., Джохал А., Уотон С., Хейккила К., Нейлор А.Р., Кромвель Д.А. Задержки до операции и процедурные риски после каротидной эндартерэктомии в Национальном сосудистом реестре Великобритании. Eur J Vasc Endovasc Surg 2016; 52:438–43. Найдите этот ресурс:

    73. Tsantilas P, Kuehnl A, Konig T, Breitkreuz T, Kallmayer M, Knappich C, Schmid S, Storck M, Zimmermann A, Eckstein HH . Короткий временной интервал между неврологическим событием и операцией на сонной артерии не связан с повышенным процедурным риском.Stroke 2016;47:2783–90. Найдите этот ресурс:

    74. Буш К.К., Куримелла Д., Кросс Л.Дж., Коннер К.Р., Мартин-Шилд С., Хе Дж., Ли С., Чен Дж., Келли Т. Эндоваскулярное лечение с помощью стента -ретриверные устройства для лечения острого ишемического инсульта: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. PLoS One 2016;11:e0147287. Найдите этот ресурс:

    75. Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, Schonewille WJ, Vos JA, Nederkoorn PJ, Wermer MJ, van Walderveen MA, Staals J, Hofmeijer J, van Oostayen JA, Lycklama a Nijeholt GJ, Boiten J, Brouwer PA, Emmer BJ, de Bruijn SF, van Dijk LC, Kappelle LJ, Lo RH, van Dijk EJ, de Vries J, de Kort PL, ван Рой В. Дж., ван ден Берг Дж. С., ван Хасселт Б. А., Эрден Л. А., Даллинга Р. Дж., Виссер М. С., Бот Дж. К., Врумен П. С., Эшги О, Шредер Т. Х., Хейбур Р. Дж., Кейзер К., Тилбек А. В., ден Хертог Х. М., Герритс ДГ, ван ден Берг-Вос Р.М., Карас Г.Б., Штайерберг Э.В., Флах Х.З., Маркеринг Х.А., Шпренгерс М.Е., Дженнискенс С.Ф., Бенен Л.Ф., ван ден Берг Р., Кудстал П.Дж., ван Цвам В.Х., Роос Ю.Б., ван дер Лугт А., ван Остенбрюгге Р.Дж., Майои К.Б., Диппель Д.В.Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта. N Engl J Med 2015; 372:11–20. Найдите этот ресурс:

    76. Brott TG, Hobson RW, 2nd, Howard G, Roubin GS, Clark WM, Brooks W, Mackey A, Hill MD, Leimgruber PP, Sheffet AJ, Howard VJ, Moore WS, Voeks JH, Hopkins LN, Cutlip DE, Cohen DJ, Popma JJ, Ferguson RD, Cohen SN, Blackshear JL, Silver FL, Mohr JP, Lal BK, Meschia JF. Стентирование по сравнению с эндартерэктомией для лечения стеноза сонных артерий. N Engl J Med 2010; 363: 11–23.Найдите этот ресурс:

    77. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B. Каротидная ангиопластика и стентирование с защитой головного мозга и без нее: клиническое предупреждение по результатам исследования «Эндартерэктомия в сравнении с ангиопластикой у пациентов с симптоматическим тяжелым каротидным стенозом» (EVA-3S). Stroke 2004; 35:18–20. Найдите этот ресурс:

    78. Экономопулос К.П., Сергентанис Т.Н., Цивгулис Г., Мариолис А.Д., Стефанадис С. Стентирование сонных артерий по сравнению с каротидной эндартерэктомией: всесторонний метаанализ краткосрочных и длительных -срочные результаты.Stroke 2011;42:687–92. Найдите этот ресурс:

    79. Bonati LH, Lyrer P, Ederle J, Featherstone R, Brown MM. Чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование при стенозе сонных артерий. Cochrane Database Syst Rev 2012;9:CD000515. Найдите этот ресурс:

    80. Rantner B, Goebel G, Bonati LH, Ringleb PA, Mas JL, Fraedrich G. Риск стентирования сонных артерий по сравнению с каротидной эндартерэктомией выше у пациентов. лечение в течение 7 дней после появления симптомов. J Vasc Surg 2013; 57: 619–26.Найдите этот ресурс:

    81. Месхиа Дж. Ф., Хопкинс Л. Н., Альтафуллах И., Векслер Л. Р., Стоттс Г., Гонсалес Н. Р., Воекс Дж. Х., Ховард Г., Бротт Т. Г. Время от появления симптомов до каротидной эндартерэктомии или стентирования и периоперационный риск. Stroke 2015;46:3540–2. Найдите этот ресурс:

    82. Howard G, Roubin GS, Jansen O, Hendrikse J, Halliday A, Fraedrich G, Eckstein HH, Calvet D, Bulbulia R, Bonati LH, Becquemin JP, Алгра А., Браун М.М., Ринглеб П.А., Бротт Т.Г., Мас Дж.Л. Связь между возрастом и риском инсульта или смерти от каротидной эндартерэктомии и каротидного стентирования: метаанализ объединенных данных о пациентах из четырех рандомизированных исследований.Lancet 2016;387:1305–11. Найдите этот ресурс:

    83. Bonati LH, Dobson J, Featherstone RL, Ederle J, van der Worp HB, de Borst GJ, Mali WP, Beard JD, Cleveland T, Engelter ST, Лирер П.А., Форд Г.А., Дорман П.Дж., Браун М.М. Отдаленные результаты после стентирования по сравнению с эндартерэктомией для лечения симптоматического каротидного стеноза: рандомизированное исследование Международного исследования стентирования сонных артерий (ICSS). Lancet 2015; 385:529–38. Найдите этот ресурс:

    84. Brott TG, Howard G, Roubin GS, Meschia JF, Mackey A, Brooks W, Moore WS, Hill MD, Mantese VA, Clark WM, Timaran CH, Heck D, Leimgruber PP, Sheffet AJ, Howard VJ, Chaturvedi S, Lal BK, Voeks JH, Hobson RW, 2nd.Отдаленные результаты стентирования по сравнению с эндартерэктомией при стенозе сонных артерий. N Engl J Med 2016;374:1021–31. Найдите этот ресурс:

    85. Borhani Haghighhi A, Edgell RC, Cruz-Flores S, Zaidat OO. Стеноз отхождения позвоночной артерии и его лечение. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011;20:369–76. Найдите этот ресурс:

    86. Мукерджи Д., Пинеда Г. Вмешательство на экстракраниальной позвоночной артерии. J Interv Cardiol 2007;20:409–16. Найдите этот ресурс:

    87. Gulli G, Marquardt L, Rothwell PM, Markus HS.Риск инсульта после инсульта заднего кровообращения/транзиторной ишемической атаки и его связь с местом вертебробазилярного стеноза: анализ объединенных данных проспективных исследований. Stroke 2013; 44:598–604. Найдите этот ресурс:

    88. Хан С., Клауд Г.К., Керри С., Маркус Х.С. Визуализация стеноза позвоночной артерии: систематический обзор. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:1218–25. Найдите этот ресурс:

    89. Kumar Dundamadappa S, Cauley K. Устьевой стеноз позвоночной артерии: распространенность с помощью цифровой субтракционной ангиографии, МР-ангиографии и КТ-ангиографии.J Neuroimaging 2013;23:360–7. Найдите этот ресурс:

    90. Бергер Р., Флинн Л.М., Клайн Р.А., Каплан Л. Хирургическая реконструкция экстракраниальной позвоночной артерии: управление и исход. J Vasc Surg 2000; 31:9–18. Найдите этот ресурс:

    91. Kieffer E, Praquin B, Chiche L, Koskas F, Bahnini A. Реконструкция дистальной позвоночной артерии: долгосрочный результат. J Vasc Surg 2002; 36:549–54. Найдите этот ресурс:

    92. Stayman AN, Nogueira RG, Gupta R. Систематический обзор стентирования и ангиопластики симптоматического стеноза экстракраниальной позвоночной артерии.Stroke 2011;42:2212–6. Найдите этот ресурс:

    93. Комптер А., ван дер Ворп Х.Б., Шоневилле В.Дж., Вос Дж.А., Бойтен Дж., Недеркоорн П.Дж., Юттенбугаарт М., Ло Р.Т., Алгра А., Каппелль Л.Дж. Стентирование по сравнению с медикаментозным лечением у пациентов с симптоматическим стенозом позвоночной артерии: рандомизированное открытое исследование фазы 2. Lancet Neurol 2015;14:606–14. Найдите этот ресурс:

    Обновленные рекомендации Общества сосудистой хирургии по лечению экстракраниального заболевания сонных артерий

    https://doi.org/10.1016/j.jvs.2011.07.031Get rights and content

    Лечение стеноза бифуркации сонной артерии является краеугольным камнем профилактики инсульта и было предметом обширных клинических исследований, включая многочисленные контролируемые рандомизированные исследования. Соответствующее лечение пациентов с каротидной бифуркацией представляет большой интерес для сообщества сосудистых хирургов. В 2008 году Общество сосудистой хирургии опубликовало рекомендации по лечению заболеваний сонных артерий. В то время было опубликовано только одно рандомизированное исследование, в котором сравнивали каротидную эндартерэктомию (CEA) и каротидное стентирование (CAS).После этой публикации было опубликовано четыре крупных рандомизированных исследования, сравнивающих КЭА и КАС, и вновь подчеркивалась роль медикаментозного лечения. Настоящая публикация обновляет и расширяет рекомендации 2008 г., уделяя особое внимание шести областям: визуализация при выявлении и характеристике каротидного стеноза, медикаментозная терапия (как самостоятельное лечение, а также в сочетании с вмешательством у пациентов со стенозом каротидной бифуркации), стратификация риска до выбор пациентов для соответствующего интервенционного лечения (CEA или CAS), технические стандарты для выполнения CEA и CAS, относительные роли CEA и CAS и лечение необычных состояний, связанных с экстракраниальной каротидной патологией.Рекомендации составляются с использованием системы GRADE (Степени оценки рекомендаций, развития и оценки), как это было сделано с другими руководящими документами Общества сосудистой хирургии. Комитет рекомендует КЭА в качестве терапии первой линии для большинства симптоматических пациентов со стенозом от 50% до 99% и бессимптомных пациентов со стенозом от 60% до 99%. Периоперационный риск инсульта и смерти у бессимптомных пациентов должен быть <3%, чтобы обеспечить пользу для пациента. CAS следует зарезервировать для симптоматических пациентов со стенозом от 50% до 99% с высоким риском CEA по анатомическим или медицинским показаниям.В настоящее время CAS не рекомендуется для бессимптомных пациентов. Бессимптомные пациенты с высоким риском вмешательства или с ожидаемой продолжительностью жизни менее 3 лет должны рассматриваться для медикаментозного лечения в качестве терапии первой линии.

    Рекомендуемые статьи

    Copyright © 2011 Society for Vascular Surgery. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

    Частота и факторы риска заболевания сонных артерий у пациентов с ишемическим инсультом на юге Египта: госпитальное исследование | Египетский журнал неврологии, психиатрии и нейрохирургии

  • DALYs GBD, Collaborators H.Глобальные, региональные и национальные годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY) для 359 заболеваний и травм и ожидаемая продолжительность здоровой жизни (HALE) для 195 стран и территорий, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2017 г. Lancet . 2018;392(10159):1859–922.

    Артикул Google ученый

  • Сотрудники ГБДН. Глобальное, региональное и национальное бремя неврологических расстройств, 1990–2016 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2016 г.Ланцет Нейрол. 2019;18(5):459–80.

    Артикул Google ученый

  • Абд-Аллах Ф., Хедр Э., Ораби М.И., Бедаир А.С., Георгий С.С., Мустафа Р.Р. Бремя инсульта в Египте: данные пяти эпидемиологических исследований. Int J Neurosci. 2018;128(8):765–71.

    Артикул Google ученый

  • Йоханссон Б.Б. Гипертонические механизмы, вызывающие инсульт. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1999;26(7):563–5.

    КАС Статья Google ученый

  • Горелик П.Б., Каплан Л.Р., Хиер Д.Б., Паркер С.Л., Патель Д. Расовые различия в распространении окклюзионной болезни переднего отдела кровообращения. Неврология. 1984;34(1):54–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Grau AJ, Weimar C, Buggle F, Heinrich A, Goertler M, Neumaier S, et al. Факторы риска, исход и лечение подтипов ишемического инсульта: немецкий банк данных по инсульту.Инсульт. 2001;32(11):2559–66.

    КАС Статья Google ученый

  • Яхроми А.С., Сина К.С., Лю Ю., Класе К.М. Чувствительность и специфичность цветного дуплексного ультразвукового исследования в оценке стеноза внутренней сонной артерии: систематический обзор и метаанализ. J Vasc Surg. 2005;41(6):962–72.

    Артикул Google ученый

  • Сакко Р.Л., Каснер С.Е., Бродерик Дж.П., Каплан Л.Р., Коннорс Дж.Дж., Кулебрас А. и др.Обновленное определение инсульта для 21 века: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт. 2013;44(7):2064–89.

    Артикул Google ученый

  • Мансия Г., Фагард Р., Наркевич К., Редон Дж., Занкетти А., Бом М. и др. Руководство ESH/ESC 2013 г. по лечению артериальной гипертензии: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC).Европейское сердце J. 2013; 34 (28): 2159–219.

    Артикул Google ученый

  • Американский диабет А. 2. Классификация и диагностика сахарного диабета: стандарты медицинской помощи при сахарном диабете-2020. Уход за диабетом. 2020; 43 (Приложение 1): S14–31.

    Артикул Google ученый

  • Грант Э.Г., Бенсон С.Б., Монета Г.Л., Александров А.В., Бейкер Д.Д., Блат Э.И. и др. Стеноз сонных артерий: серая шкала и ультразвуковая допплерография — Консенсусная конференция Общества радиологов по ультразвуку.Радиология. 2003;229(2):340–6.

    Артикул Google ученый

  • Абд Аллах Ф., Балиг Э., Ибрагим М. Клиническая значимость каротидного атеросклероза у египтян: 5-летний ретроспективный анализ 4733 субъектов. Нейроэпидемиология. 2010;35(4):275–9.

    Артикул Google ученый

  • Сабер Х., Амири А., Трейфт А.Г., Стренджес С., Баварсад Шахрипур Р., Фарзадфард М.Т. и др.Эпидемиология внутричерепного и экстракраниального стеноза крупных артерий в популяционном исследовании инсульта на Ближнем Востоке. Нейроэпидемиология. 2017;48(3–4):188–92.

    Артикул Google ученый

  • Шейх Н.А., Бхатти С., Ирфан М., Хатри Г., Васвани А.С., Джахрани Н. Частота, характеристики и факторы риска стеноза сонной артерии у пациентов с ишемическим инсультом в Гражданской больнице Карачи. J Pak Med Assoc. 2010;60(1):8–12.

    ПабМед Google ученый

  • Лю Дж., Чжу Ю., Ву Ю., Лю Ю., Тенг З., Хао Ю.Ассоциация атеросклероза сонных артерий и рецидивирующего инфаркта мозга у населения Китая: метаанализ. Нейропсихиатр Dis Treat. 2017;13:527–33.

    Артикул Google ученый

  • Хассан К.М., Верма А., Пракаш С., Чандран В., Кумар С., Банерджи А. Распространенность и связь факторов образа жизни с атеросклерозом экстракраниальных сонных артерий при некардиоэмболических инсультах переднего кровообращения у взрослых мужчин моложе 50 лет: перекрестный анализ в течение одного года -секционное исследование.Энн Индиан Академик Нейрол. 2013;16(4):516–20.

    Артикул Google ученый

  • О’Лири Д.Х., Андерсон К.М., Вольф П.А., Эванс Дж.К., Поэльман Х.В. Холестерин и каротидный атеросклероз у пожилых людей: исследование Framingham. Энн Эпидемиол. 1992;2(1–2):147–53.

    КАС Статья Google ученый

  • Тауфик Т.З., Заки М.А., Фоад А.А., Фарраг М.А., Ауис Э.Б., Хегази М.М. Распространение атеросклероза у египетских пациентов с ишемическим инсультом: экстракраниальное и интракраниальное атеросклеротическое поражение сонных артерий; ультразвуковая оценка.Египет J Neurol Psychiat Neurosurg. 2009;46(2):279–85.

    Google ученый

  • Шахин М.А., Албелали А.А., Аль-Канхал Р.М., Аль-Сакаби М.К., Аль-Турки Р.М., Аль-Аскар Р.С. и др. Частота, факторы риска и исходы у пациентов со значительным заболеванием сонных артерий, поступивших в Медицинский город короля Абдулазиза, Эр-Рияд, с ишемическим инсультом. Нейронауки (Эр-Рияд). 2019;24(4):264–8.

    Артикул Google ученый

  • Васай М., Азимуддин М., Масрур И., Саджад З., Ахмед Р., Кеалани Б.А. и др.Частота и исход атеросклеротического поражения сонных артерий у пациентов с инсультом в Пакистане. Инсульт. 2009;40(3):708–12.

    Артикул Google ученый

  • Марин Л.А., Рубин Б.Г., Редди Р., Санчес Л.А., Пароди Дж.К., Сикард Г.А. Лечение бессимптомного заболевания сонных артерий: аналогичные ранние результаты после стентирования сонных артерий у пациентов с высоким риском и эндартерэктомии у пациентов со стандартным риском. J Vasc Surg. 2006;43(5):953–8.

    Артикул Google ученый

  • Тан Т.Ю., Чанг К.С., Лиу К.В., Шминке У.Распространенность стеноза сонных артерий у тайваньских пациентов с одним ишемическим инсультом. Дж. Клин Ультразвук. 2005;33(1):1–4.

    Артикул Google ученый

  • Timsit SG, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Tatemichi TK, Wolf PA, et al. Ранняя клиническая дифференциация инфаркта головного мозга от выраженного атеросклеротического стеноза и кардиоэмболии. Инсульт. 1992;23(4):486–91.

    КАС Статья Google ученый

  • Казмирски П., Паяк М., Крус-Хадала Дж., Ецковски М., Богусяк К.Скрининг-тест на выявление экстракраниальных поражений сонных артерий у пациентов амбулаторного сосудистого диспансера. Пол Пшегль Чир. 2019;91(5):5–11.

    Артикул Google ученый

  • Ван М.Ю., Мимран Р., Мохит А., Лавин С.Д., Джаннотта С. Стеноз сонных артерий у многонационального населения. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2000;9(2):64–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Хедр Э.М., Эльфетох Н.А., Аль Аттар Г., Ахмед М.А., Али А.М., Хамди А. и др.Эпидемиологическое исследование и факторы риска инсульта в провинции Асьют, Египет: исследование на базе сообщества. Нейроэпидемиология. 2013;40(4):288–94.

    Артикул Google ученый

  • Хедр Э.М., Фави Г., Абдела М., Мохаммед Т.А., Ахмед М.А., Эль-Фетох Н.А. и др. Распространенность ишемических и геморрагических инсультов в провинции Кена, Египет: исследование на базе сообщества. J Инсульт Цереброваскулярная дис. 2014; 23(7):1843–8.

    Артикул Google ученый

  • Хасан Д.М., Эмеаш А.Х., Мустафа С.Б., Абделазим Г.Е., Эль-дин А.А.Гипертония в Египте: систематический обзор. Curr Hypertens Rev. 2014;10(3):134–41.

    Артикул Google ученый

  • Мосли Д.Д., Аппель Л.Дж., Ашур З., Кореш Дж., Уэлтон П.К., Ибрагим М.М. Взаимосвязь между цветом кожи и артериальным давлением у взрослых египтян: результаты национального проекта по гипертонии. Гипертония. 2000;36(2):296–302.

    КАС Статья Google ученый

  • Шехата Г.А., Абд-Эльвахид Л., Фати М., Насреддейн А.Распространенность бессимптомного атеросклероза экстракраниальных сосудов среди гипертоников на юге Египта: экстракраниальное дуплексное исследование. Нейронауки (Эр-Рияд). 2020;25(5):386–91.

    Артикул Google ученый

  • Связь между концентрациями гомоцистеина в плазме и экстракраниальным стенозом сонных артерий

  • 1. McCully KS. Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза атеросклероза.Am J Pathol 1969;56:111-128

  • 2. Ueland PM, Refsum H, Brattström L. Гомоцистеин плазмы и сердечно-сосудистые заболевания. В: Фрэнсис Р.Б. мл., изд. Атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания, гемостаз и функция эндотелия. Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1992: 183–236.

  • 3. Кан С-С, Вонг П.В., Малинов М.Р. Гипергомоцист(е)инемия как фактор риска окклюзионных сосудистых заболеваний. Annu Rev Nutr 1992;12:279-298

  • 4. Stampfer MJ, Malinow MR, Willett WC, et al. Проспективное исследование гомоцист(е)ина в плазме и риск инфаркта миокарда у врачей США. JAMA 1992;268:877-881

  • 5. Crouse JR, Toole JF, McKinney WM, et al. Факторы риска экстракраниального атеросклероза сонных артерий. Stroke 1987;18:990-996

  • 6. Салонен Р., Сеппанен К., Раурамаа Р., Салонен Дж.Т. Распространенность каротидного атеросклероза и уровень холестерина в сыворотке в восточной Финляндии.Arteriosclerosis 1988;8:788-792

  • 7. Bond MG, Wilmoth SK, Enevold GL, Strickland HL. Выявление и мониторинг бессимптомного атеросклероза в клинических исследованиях. Am J Med 1989;86:Suppl 4A:33-36

  • 8. Heiss G, Sharrett AR, Barnes R, Chambless LE, Szklo M, Alzola C. Атеросклероз сонных артерий, измеренный с помощью ультразвука в B-режиме в популяциях: ассоциации с сердечно-сосудистыми факторами риска в исследовании ARIC. Am J Epidemiol 1991;134:250-256

  • 9. О’Лири Д.Х., Андерсон К.М., Вольф П.А., Эванс Дж.К., Полман Х.В. Холестерин и каротидный атеросклероз у пожилых людей: исследование Framingham. Ann Epidemiol 1992;2:147-153

  • 10. Bots ML, Breslau PJ, Briet E, et al. Сердечно-сосудистые детерминанты заболевания сонных артерий: Роттердамское исследование пожилых людей. Hypertension 1992;19:717-720

  • 11. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. Распределение и корреляты сонографически обнаруженного заболевания сонных артерий в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы.Stroke 1992;23:1752-1760

  • 12. Аронов В.С., Шенфельд М.Р. Распространенность атеротромботического инфаркта головного мозга и экстракраниального заболевания сонных артерий и их связь у пожилых чернокожих, латиноамериканцев и белых. Am J Cardiol 1993;71:999-1000

  • 13. Aronow WS, Ahn C, Schoenfeld MR. Факторы риска экстракраниального поражения внутренней или общей сонной артерии у пожилых пациентов. Am J Cardiol 1993;71:1479-1481

  • 14. Newman AB, Siscovick DS, Manolio TA, et al. Голеностопный индекс как маркер атеросклероза в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы. Circulation 1993;88:837-845

  • 15. Falke P, Stavenow L. Выраженный стеноз сонных артерий при ТИА и малый инсульт как предиктор ишемической болезни сердца: 3-летнее наблюдение. Int Angiol 1989;8:175-178

  • 16. Salonen JT, Salonen R. Ультрасонографическая оценка морфологии сонных артерий и риска ишемической болезни сердца.Arterioscler Thromb 1991;11:1245-1249

  • 17. Aronow WS, Schoenfeld MR. Сорокапятимесячное наблюдение за экстракраниальным заболеванием сонных артерий для выявления новых коронарных событий у пожилых пациентов. Coron Artery Dis 1992;3:249-251

  • 18. Chambless LE, Barnes R, Folsom AR, et al. Толщина стенки сонной артерии связана с возникновением ишемической болезни сердца: ранние результаты исследования риска атеросклероза в сообществах. Am J Epidemiol 1993;138:660-660 аннотация.

    • Web of Science
    • Google Scholar
  • 19. Aronow WS, Ahn C, Schoenfeld M, Gutstein H. Заболевание экстракраниальной сонной артерии: прогностический фактор для атеротромботического транстромботического ишемического инфаркта головного мозга и церебральной атаки. NY State J Med 1992;92:424-425

  • 20. Blankenhorn DH, Selzer RH, Crawford DW, et al. Положительное влияние холестипол-ниациновой терапии на общую сонную артерию: двух- и четырехлетнее уменьшение толщины комплекса интима-медиа, измеренное с помощью ультразвука.Тираж 1993;88:20-28

  • 21. Furberg CD. Байингтон РП. ACAPS: влияние ловастатина на прогрессирование атеросклероза сонных артерий и клинические проявления. Тираж 1993; 88: Приложение I: I-386 реферат.

  • 22. Rubba P, Faccenda F, Pauciullo P, et al. Ранние признаки сосудистых заболеваний при гомоцистинурии: неинвазивное исследование ультразвуковыми методами в восьми семьях с дефицитом цистатионин-бета-синтазы. Метаболизм 1990;39:1191-1195

  • 23. Clarke R, Fitzgerald D, O’Brien C, et al. Гипергомоцистеинемия: фактор риска экстракраниального атеросклероза сонных артерий. Ir J Med Sci 1992;161:61-65

  • 24. Malinow MR, Nieto FJ, Szklo M, Chambless LE, Bond G. Утолщение интимально-медиальной стенки сонной артерии и гомоцист(е)ин плазмы при бессимптомном течении взрослые: исследование риска атеросклероза в сообществах. Circulation 1993;87:1107-1113

  • 25. Selhub J, Jacques PF, Wilson PW, Rush D, Rosenberg IH.Витаминный статус и потребление как первичные детерминанты гомоцистеинемии у пожилых людей. JAMA 1993;270:2693-2698

  • 26. Доубер Т.Р., Мур Ф.Е., Манн Г.В. Ишемическая болезнь сердца во Фрамингемском исследовании. Am J Public Health 1957;47:Suppl:4-24

  • 27. McNamara JR, Schaefer EJ. Автоматизированный ферментативный стандартизованный анализ липидов для фракций плазмы и липопротеинов. Clin Chim Acta 1987; 166:1-8

  • 28. Варник Г.Р., Бендерсон Дж., Альберс Дж.Дж. Процедура преципитации декстрансульфатом-Mg2+ для количественного определения холестерина липопротеинов высокой плотности. Clin Chem 1982;28:1379-1388

  • 29. Араки А., Сако Ю. Определение свободного и общего гомоцистеина в плазме человека с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с флуоресцентным детектированием. J Chromatogr 1987;422:43-52

  • 30. Tamura T, Freeberg LE, Cornwell PE. Ингибирование EDTA роста Lactobacillus casei в микробиологическом анализе фолиевой кислоты и его изменение добавлением марганца или железа.Clin Chem 1990;36:1993-1993 реферат.

  • 31. Кэмп В.М., Чиппони Дж., Фарадж Б.А. Радиоферментный анализ для прямого измерения пиридоксаль-5′-фосфата в плазме. Clin Chem 1983;29:642-644

  • 32. Rimm EB, Giovannucci EL, Stampfer MJ, Colditz GA, Litin LB, Willett WC. Воспроизводимость и достоверность расширенного полуколичественного опросника по частоте приема пищи среди мужчин-медиков. Am J Epidemiol 1992;135:1114-1126

  • 33. Жак П.Ф., Сульски С.И., Садовский Дж.А., Филлипс Дж.К.С., Раш Д., Уиллетт В.К. Сравнение потребления микронутриентов, измеренного с помощью диетического опросника, и биохимических показателей микронутриентного статуса. Am J Clin Nutr 1993;57:182-189

  • 34. Воспроизводимость и достоверность опросников по частоте приема пищи. В: Уиллетт В. Эпидемиология питания. Монографии по эпидемиологии и биостатистике. Том. 15. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1990:92-126.

  • 35. Рассел РМ. Изменения функции желудочно-кишечного тракта, связанные со старением. Am J Clin Nutr 1992;55:Suppl:1203S-1207S

  • 36. SAS Institute Inc. Руководство по процедурам SAS, версия 6. 3-е изд. Кэри, Северная Каролина: Институт SAS, 1990.

  • 37. Fine-Edelstein JS, Wolf PA, O’Leary DH, et al. Предвестники экстракраниального атеросклероза сонных артерий во Фремингемском исследовании.

  • Похожие записи

    Симптомы атеросклероза нижних конечностей: Как лечить атеросклероз сосудов нижних конечностей

    Содержание Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение, фотоМеханизм развитияСимптомы в зависимости от стадииI фаза атеросклерозаII этапIII стадияIV стадияПричиныФакторы рискаДиагностикаЛечениеПрогнозВозможные […]

    Коронарный атеросклероз что это: Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и лечения

    Содержание Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и леченияЧто представляет собой патологияРазвитие болезниДиагностикаВидео: коронарография сердца — доступы, техника […]

    Атеросклероз сердца левого желудочка: Что такое атеросклероз левого желудочка сердца

    Содержание Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что эточто это такое, симптомы и методы леченияПричины развития болезниСимптомы патологииОпасность для жизни больногоКурс […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.