Фото атеросклероз: Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Симптомы. Лечение. | ООО «Медсервис»

alexxlab Атеросклероз

Содержание

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Симптомы. Лечение. | ООО «Медсервис»

Облитерирующий атеросклероз, причины

Облитерирующий атеросклероз — возникновение в толще стенок артерий холестериновых бляшек, ведущее к сужению и закупорке (облитерации) артерии и нарушению кровоснабжения органа или ткани, который питает изменённая артерия.

Атеросклеротические бляшки могут возникать в любых артериях человеческого организма, в том числе они обнаруживаются и в артериях нижних конечностей. Это ведет к возникновению заболевания — облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

 Возникновение атеросклеротических бляшек происходит вследствие многих причин. Важна роль в этом процессе обменных нарушений, в частности нарушений жирового обмена в организме. Играет роль и генетическая предрасположенность к этому заболеванию, а также такие важные факторы, как курение, сахарный диабет, неправильное питание, малоподвижный образ жизни ожирение, высокий уровень холестерина в крови, артериальная гипертензия.

Среди пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей значительно преобладают мужчины.

По данным Министерства здравоохранения РФ хроническими облитерирующими заболеваниями нижних конечностей страдает 5-15% населения.

Основной возраст пациентов с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей составляет 60-69 лет у мужчин, 70-79 лет у женщин, однако атеросклероз в последнее время стремительно “молодеет”.

Симптомы облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей     

Наиболее частым симптомом атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота. Пациенты отмечают боли, судороги, онемение, возникающие при ходьбе и проходящие в покое, в мышцах бедра, ягодичной области (высокая перемежающаяся хромота), голени (низкая перемежающаяся хромота). Это является признаком того, что в покое мышцы нижней конечности кровоснабжаются достаточно, а при физической нагрузке суженная артерия не может доставить достаточно крови, возникает кислородное голодание.

 При дальнейшем сужении артерии, вплоть до полной ее закупорки (окклюзии), боли начинают появляться  и при меньшей нагрузке (чёткий критерий – пройденное расстояние, после которого появляется боль), затем продолжают беспокоить и в полном покое. Облегчению боли в таком случае способствует более низкое положение ноги. Боли в покое свидетельствуют о полной закупорке артерии, кровоснабжение в этом случае осуществляется за счет коллатералей – мелких артерий, идущих параллельно в обход закупоренной (окклюзированной) артерии.

При дальнейшем усугублении состояния на коже начинают появляться незаживающие язвы, они постепенно увеличиваются и углубляются вплоть до полного отмирания – гангрены. Гангрена обычно начинается с пальцев стопы, при отсутствии адекватного лечения высота распространение гангрены определяется уровнем и степенью изменения артерий.

Один из наиболее простых и объективных исследований степени поражения артерий – УЗИ-дуплексное сканирование артерий. С помощью УЗИ датчика можно увидеть как суженные участки, так и степень их сужения. Когда вследствие ухудшения состояния пациента становится понятно, что без операции уже не обойтись, выполняется ангиография – рентгеновское исследование сосудов через прокол, при помощи катетера и контрастного вещества.

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей

Тактика лечения каждого пациента разрабатывается индивидуально и зависит от уровня, протяженности и степени поражения артерий, наличия сопутствующих заболеваний. Однако есть общие закономерности, соответствующие тяжести симптоматики:

При перемежающейся хромоте предполагается наличие суженного участка артерии. При этом в большинстве ситуаций эффективно эндоваскулярное лечение: дилятация либо стентирование суженного артериального сосуда.

При болях в покое предполагается наличие полностью закупоренного участка артерии с кровоснабжением ноги через коллатерали. В этом случае эндоваскулярное лечение применяется при возможности провести через закупоренный участок катетер – что чаще удается только при небольших по протяженности закупорках (окклюзиях). При длинных окклюзиях более применимы хирургические методы лечения: открытое удаление атеросклеротических бляшек (эндартерэктомия), либо замена пораженного участка веной или тканевым протезом (шунтирование). При множественных поражениях часто применяются сочетанные операции – шунтирование окклюзированного участка артерии и дилятация (или стентирование) суженного.

 Наличие язв или гангрены – признак протяженных артериальных окклюзий, многоуровневых поражений артерий со слабым коллатеральным кровотоком. Хирургические лечебные возможности в этом случае уменьшаются. Эндоваскулярное лечение может применяться в сочетании с открытыми хирургическими операциями. При невозможности выполнить артериальную реконструкцию, либо при её неэффективности, выполняется ампутация пораженной конечности.

 Важно! Чем меньше атеросклеротическое поражение артерии, тем проще, успешнее и дешевле лечение. Поэтому наиболее благоприятная для лечения стадия облитерирующего атеросклероза нижних конечностей – стадия перемежающейся хромоты.

При возникновении описанных симптомов необходима срочная консультация сосудистого или эндоваскулярного хирурга. Откладывая начало лечения «до лучших времен» Вы способствуете прогрессированию заболевания и увеличению вероятности ампутации в недалеком будущем.

Эндоваскулярное лечение  облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей     

В рентгеноперационной в условиях полной стерильности эндоваскулярный хирург выполняет прокол бедренной, либо другой артерии, проводит в артерию катетер. Катетер подводят к пораженному артериальному участку, выполняют контрастное исследование – ангиографию, которая позволяет уточнить протяженность и степень сужения (окклюзии). Через пораженный участок проводят проводник – металлическую струну с мягким кончиком. По проводнику в пораженный участок устанавливают баллон-катетер – катетер с пластиковым баллоном, раздуваемым под большим давлением до строго определенного диаметра. Затем производят раздувание баллона (дилятацию) в месте сужения. При этом атеросклеротические бляшки вдавливаются в стенку артерии и равномерно разглаживаются, просвет сосуда увеличивается. Выполняется контрольная ангиография. Если восстановление проходимости артерии удовлетворительное, процедуру завершают. Если сохраняется суженный либо закрытый участок (эластическое сужение, сдавление извне, перегиб), в место поражения устанавливается стент – сетчатая металлическая конструкция, расширяемая баллоном и армирующая просвет артерии изнутри, не давая ей спадаться. После восстановления проходимости артерии эндоваскулярные инструменты из артерии удаляют, место прокола прижимают рукой на 5-10 минут (до остановки кровотечения из места прокола), затем накладывается давящая повязка и назначается постельный режим до следующего утра. На несколько дней могут быть назначены антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан), после чего пациент продолжает принимать положенный при данном заболевании к длительному приёму дезагрегант (тромбо-АСС, аспирин-кардио, кардиомагнил, карди-АСК).

Результаты

Сразу после восстановления проходимости артерии повышается объёмная скорость кровотока в артериях конечности, восстанавливается пульс на нижележащих артериальных сегментах. Если конечность долгое время находилась в условиях недостаточного кровоснабжения, восстановление кровотока может привести к так называемому синдрому гиперперфузии / реперфузии. Непривычно большой кровоток вызывает покраснение конечности, отек, иногда боли. Такое состояние проходит через несколько дней, после того, как конечность «привыкнет» к новым условиям кровоснабжения.

Побочные эффекты, осложнения, рецидивы            

При наличии артериальных поражений обеих нижних конечностей восстановление кровотока в одной из них может приводить к обеднению кровотока в другой. В результате после операции может появиться перемежающаяся хромота на конечности, ранее считавшейся здоровой (что является проявлением наличия в ней ранее не диагностированного облитерирующего атеросклероза). Поэтому важно исходно обследовать обе конечности, даже при наличии болезненных симптомов только с одной стороны.    

Наиболее частое осложнение при эндоваскулярных вмешательствах – гематома места пункции. Это осложнение не требует дополнительной госпитализации, в подавляющем большинстве случаев лечится консервативно.    

Осложнения в месте артериального поражения (тромбоз артерии, частичный либо полный разрыв артерии) относительно редки, их частота зависит от опыта хирурга, качества оборудования, инструментов и выраженности поражения артерии. Например, наличие кальциноза (давно существующие артериальные бляшки накапливают кальций) повышает вероятность разрыва стенки артерии при ее дилятации. В большинстве случаях такие осложнения можно устранить эндоваскулярно, при необходимости – с помощью открытой операции.    

Повторное возникновение либо усиление симптомов артериальной недостаточности может быть вызвано повторным сужением дилятированного артериального сегмента либо разрастанием интимы (внутренней оболочки артерии) в месте стента. В этом случае проводится повторные эндоваскулярные вмешательства, при их неэффективности – хирургическое лечение. Однако наиболее часто повторное сужение артерий нижних конечностей связано с прогрессированием атеросклероза.    

 

Продолжение роста атеросклеротических бляшек может создать необходимость в повторных эндоваскулярных или хирургических вмешательствах. Поэтому пациентам с облитерирующим атеросклерозом особенно важно проводить коррекцию факторов риска прогрессирования атеросклероза: стремиться к нормализации артериального давления и уровня холестерина крови, бросить курить, соблюдать определенную диету, изменить режим двигательной активности – то есть полностью, порой радикально поменять образ жизни. Всё это необходимо для того, чтобы стабилизировать, затормозить дальнейшее развитие атеросклероза. Только в этом случае результаты любого лечения артериальной недостаточности нижних конечностей будут долговременными.

Клинические случаи

Клинический случай № 1

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту, боли в обеих ногах возникали при дистанции ходьбы 50м.

На ангиограмме – выраженные стенозы общих подвздошных артерий с обеих сторон (рис.1).

В участки стенозов под местной анастезией через лучевой доступ (прокол на предплечье) установлены баллонорасширяемые стенты (рис. 2 и 3).

  

                рис. 1                                             рис. 2                                             рис. 3   

Стенозы полностью устранены (рис.4).

Боли в ногах при минимальных нагрузках пациента больше не беспокоят.

Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.   

                     рис. 4

Клинический случай № 2

Пациентка с сахарным  диабетом, обратилась  с жалобами на   незаживающую трофическую язву на стопе, в ложе удалённого 3 пальца (палец удалён по месту жительства по поводу его гангрены), начинающуюся гангрену пальцев 1,2 пальцев правой стопы.

На ангиограмме – окклюзия одной из берцовых артерий на уровне правого голеностопного сустава, субокклюзии её же в нижней трети голени, кровоснабжение стопы осуществляется за счёт единственной артерии (рис.5).

  

рис. 5 (до вмешательства)                          рис. 6                                       рис. 7     

 

               рис. 8                                      рис. 9

Проведена балонная ангиопластика артерий на голени и стопе (рис.6,7,8,9).

Магистральное кровоснабжение стопы полностью восстановлено  (рис.10 – ангиограмма правой стопы и нижней трети голени). Созданы хорошие условия для заживления пальцев и трофической язвы. См. фото стопы до, через месяц, через 3 месяца после ангиопластики (исходно длительно незаживающее ложе после удаления гангренозно изменённого пальца быстро зажило после ангиопластики; начинающуюся гангрену 1 и 2 пальцев удалось остановить – пальцы полностью зажили).

              рис. 10 

               

          Фото стопы  до ангиопластики                  Фото стопы через 1 месяц после ангиопластики

Фото стопы через 3 месяца после ангиопластики

Клинический случай № 3

Пациент, поступил с критической ишемией единственной левой нижней конечностивследствие острого тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиесяболи в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски). В 2010г. он уже поступал с аналогичным состоянием правой  нижней конечности, когда, несмотря на полный объём проведённого лечения, включая выполненную вызванным из республиканской больницы сосудистым хирургом тромбэктомию (удаление тромбов), в конечном итоге стала развиваться гангрена конечности, и её пришлось ампутировать.

В настоящей ситуации клинически тромбоз артерий конечности случился 2 недели назад, однако пациент обратился лишь спустя 2 недели в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – тромботическая окклюзия артерий конечности ниже уровня паховой складки (рис. — верхний ряд). Пациенту проведён селективный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) через катетер,  введённый под местнойанестезией через лучевой доступ (прокол на запястье) и низведённый в левую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Тромболитический препарат вводился в течение 1суток. Несмотря на 2хнедельный срок тромбоза, тромбы удалось полностью растворить, магистральное кровоснабжение конечности было полностью восстановлено (рис. — нижний ряд). Жалобы у пациента полностью прошли.Таким образом, удалось спасти конечность от ампутации, пациент был выписан в удовлетворительном состоянии. Фото ниже:  верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения. 

Клинический случай №4

Похожий пример. Пациентка, поступила с критической ишемией левой нижней конечности вследствие тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиеся боли в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски). 

Клинически тромбоз артерий конечности также случился 2 недели назад, однако пациентка обратилась лишь спустя 2 недели в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – окклюзия артерий конечности ниже уровня коленного сустава (рис. — верхний ряд). Пациенту в течении 1 суток проводился селективный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) через катетер,  введённый под местнойанестезией через доступ на запястье и низведённый в левую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Данный метод лечения позволил полностью растворить тромбы, несмотря на 2хнедельный срок тромбоза, магистральное кровоснабжение конечности было полностью восстановлено (рис. — нижний ряд). В результате у пациентки жалобы прошли полностью. Таким образом,  удалось спасти конечность от ампутации, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Фото ниже:  верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения.

Клинический случай №5

Пациентка, поступила с критической ишемией правой нижней конечности вследствие тромбоза магистральных артерий конечности (непрекращающиесяболи в ноге в покое, нога ниже паховой складки холодная, мраморной окраски). 

В настоящей ситуации клинически тромбоз артерий конечности случился 3дня назад, однако пациентка обратилась лишь спустя 3 дня в результате прогрессирующего ухудшения состояния конечности.

На ангиограмме – короткая окклюзия бедренной артерии выше уровня коленного сустава, окклюзия всех артерий конечности ниже уровня коленного сустава (рис. — верхний ряд фото). Пациентке проведён селективный тромболизис через катетер,  введённый под местной анестезией через лучевой доступ и низведённый в правую нижнюю конечность до уровня тромбоза. Тромболитический препарат вводился в течение 1 суток. Несмотря на 3хдневный срок тромбоза, тромбы удалось растворить, магистральное кровоснабжение конечности было восстановлено, за исключением локального участка ниже колена (рис. –второй ряд фото). Была выполнена баллонная ангиопластика данного участка, после чего магистральное кровоснабжение конечности было восстановлено полностью(рис. – третий ряд фото).Жалобы у пациентки полностью прошли. Таким образом,  удалось спасти конечность от ампутации, пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии. Фото ниже:  верхний ряд – до вмешательства, нижний ряд – результат лечения.  

Клинический случай №6

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту,боли при ходьбе преимущественно в мышцах правой ноги ниже колена при дистанции ходьбы 100м. На ангиограмме – короткая окклюзия правой бедренной артерии на уровне выше коленного сустава. Поведена баллонная ангиопластика участка окклюзии с хорошим ангиографическим и клиническим результатом.Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.Фото ниже:  ход оперативного вмешательства (до ангиопластики – момент раздутия баллона – результат баллонной ангиопластики).

Клинический случай №7

Пациент с жалобами на перемежающуюся хромоту,боли при ходьбе преимущественно в мышцах правой ноги ниже колена, прогрессирующее снижение дистанции безболевойходьбы. В прошлом пациенту проводилась операция бедренно-подколенного шунтирования собственной веной. На ангиограмме – критический стеноз шунта на уровне выше коленного сустава.Проведена баллонная ангиопластика участка критического стеноза с хорошим ангиографическим и клиническим результатом.Дистанция безболевой ходьбы значительно увеличилась.Фото ниже:  ход оперативного вмешательства (до ангиопластики – момент раздутия баллона – результат баллонной ангиопластики). Ангиопластика в данной ситуации продлила жизнь венозного шунта, позволила избежать повторной открытой сосудистой операции.

Клинический случай №8

Пациент с жалобами на болипокоя в мышцах правой ноги ниже колена. На ангиограмме – хроническая окклюзия (закупорка) подколенной артерии.Проведена реканализация и баллонная ангиопластика участка окклюзии. Однако результат ангиопластики расценен как недостаточный и вмешательство былодополнено стентированием с хорошим ангиографическим и клиническим результатом. Боли покоя прошли.Также после вмешательства не было и перемежающейся хромоты.Фото ниже:  ход оперативного вмешательства (первый ряд фото – участок окклюзии до и после ангиопластики, на  сгибательной пробе видно отсутствие компрессии стента при сгибании в коленном суставе; следующие фото –кровоток ниже коленного сустава до и после вмешательства).

Эндоваскулярное лечение облитерирующего атеросклероза. Выводы

Неуклонное прогрессирование технологий изготовления эндоваскулярных инструментов, появление новых устройств, совершенствование техники катетеризации и появление новых методик лечения за последние годы привели к значительному расширению показаний к эндоваскулярным реконструктивным операциям на артериях нижних конечностей, позволили улучшить результаты лечения и снизить количество осложнений и рецидивов.

Опыт, накопленный специалистами, позволяет рекомендовать эндоваскулярные методики лечения облитерирующего атеросклероза всем, перед кем стоит проблема выбора метода лечения этого заболевания.

Вопросы, связанные с проведением ангиографических и рентгенэндоваскулярных вмешательств в ООО «Медсервис», вы можете задать:

Тел.:   +7 (3476) 39-52-38

Эл. почта:   [email protected]

Иванов Андрей Геннадьевич (заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, врач высшей категории по специальности “рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение”)

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Атеросклероз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина. Заболевание сопровождается разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Атеросклероз служит спусковым механизмом развития большинства сердечно-сосудистых заболеваний – инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульта мозга, сердечной недостаточности, нарушения кровообращения конечностей, органов брюшной полости и др.

Термин атеросклероз впервые ввел немецкий патолог Ф. Маршан в 1904 году, а обосновал его в экспериментальных исследованиях русский ученый Н.Н. Аничков в 1913 году, поэтому второе название заболевания — болезнь Маршана-Аничкова. Приставка «атеро» взята из греческого языка и буквально обозначает «густая каша».

Причины появления атеросклероза

Непосредственной причиной развития атеросклероза является изменение нормального обмена веществ, когда по той или иной причине нарушаются процессы преобразования различных фракций липидов, приводя к их избыточному накоплению в сосудистом русле. При выраженном атеросклеротическом процессе в организме удается выявить дислипидемии – дисбаланс жиров. Они могут быть врожденными, генетически обусловленными и приобретенными, например, в результате поражения печени, эндокринных желез и т.д. Дислипидемия также может иметь алиментарное происхождение, т.е. быть связанной с нерациональным питанием.

Помимо нарушения баланса липидов немаловажную роль играет повреждение сосудистой стенки, которое может развиваться в результате курения и злоупотребления алкоголем, длительно текущей, неконтролируемой артериальной гипертензии, сахарном диабете.

Следует помнить, что на содержание холестерина в крови могут влиять различные сопутствующие заболевания и факторы риска. В частности, низкая физическая активность способствует повышению уровня холестерина в крови. Снижение функции щитовидной железы нередко становится причиной гиперхолестеринемии.

Классификация заболевания

Атеросклеротические изменения могут захватывать самые различные артерии, поэтому заболевание можно подразделить на атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей и т.д. Однако такое разделение носит довольно условный характер, поскольку атеросклеротический процесс не ограничивается сосудами лишь одного органа, но происходит в артериях всего организма с той или иной степенью интенсивности.

В основе атеросклероза, как правило, лежат расстройства жирового обмена, поэтому необходимо рассмотреть отдельные аспекты классификации дислипидемий. Они могут быть врожденными и приобретенными. Для врожденных дислипидемий характерно наличие генетического дефекта какого-либо фермента, участвующего в обмене жиров. При этом происходит избыточное накопление одной фракции липидов и недостаток другой.

Согласно классификации дислипидемий по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения, патологический процесс подразделяется на пять типов:

  • I тип — дислипидемия наследственная – характеризуется повышением уровня хиломикронов (самых крупных липопротеинов, основная функция которых – транспорт поступающих с пищей жиров от кишечника к тканям), но не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений.
  • IIа тип дислипидемии (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – отличается повышением уровня липопротеинов низкой плотности; 
  • IIb тип дислипидемии (комбинированная гиперлипидемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов.
  • III тип дислипидемии (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов промежуточной плотности; имеет высокую вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов.
  • IV тип дислипидемии (эндогенная гиперлипемия) – характеризуется повышением уровня липопротеинов очень низкой плотности.
  • V тип дислипидемии (наследственная гипертриглицеридемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

С точки зрения терапии и прогноза заболевания крайне важно определить тип дислипидемии, что удается сделать только при помощи лабораторных исследований.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз имеет хроническое течение и очень долго может никак не проявляться. Первые симптомы возникают, как правило, когда процесс уже достаточно выражен для значительного нарушения кровотока по пораженному сосуду.

Одним из проявлений атеросклероза сосудов сердца (коронарных сосудов) является ишемическая болезнь сердца.

Она может выражаться стенокардией – жгучими, сжимающими болями за грудиной, перемежающейся хромотой. При осмотре глазного дна определяются признаки атеросклероза мелких артерий, при эхокардиографии видны признаки атеросклероза сердечных клапанов, аорты. Результатом этих изменений может стать инфаркт миокарда, постепенное снижение сократимости сердечной мышцы, сердечная недостаточность.

Атеросклероз сосудов головного мозга зачастую проявляется головокружениями, нарушением координации движений, падениями с потерей сознания, а также снижением мозговых функций. Одним из наиболее грозных проявлений атеросклеротического поражения сосудов головного мозга является инсульт.

Главный симптом атеросклероза почечных артерий – неконтролируемое повышение артериального давления, приводящее к стойкой гипертензии, носящей вторичный характер.

Для атеросклероза верхних и нижних конечностей характерными симптомами являются зябкость пальцев рук и ног, чувство тяжести, онемение, снижение чувствительности кожи. На поздних стадиях наблюдается сухость, истончение и шелушение кожи, утолщение и помутнение ногтей, могут возникнуть трудно заживающие трофические язвы, больные жалуются на частые судороги.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза направлена на выявление как причин, способствовавших развитию данного процесса, так и проявлений атеросклеротического поражения сосудов.

Необходимо исследование липидограммы с целью определения дисбаланса между различными фракциями липидов, а также биохимический анализ крови, в котором врача интересуют в первую очередь показатели функции печени: общий белок, альбумины, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин 13 и его фракции.

Для диагностики сахарного диабета требуется определение концентрации глюкозы в крови натощак, проведение орального глюкозотолерантного теста (измерение уровня глюкозы до и через 2 часа после приема внутрь раствора глюкозы) и исследование уровня гликированного гемоглобина.

Для исключения патологии эндокринных желез назначают исследование гормонального профиля: адренокортикотропного гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина, трийодтиронина и т.д.

Для визуального определения степени изменения стенки сосудов проводится ультразвуковое исследование (УЗИ), например УЗИ артерий нижних конечностей, брахиоцефальных и транскраниальных сосудов и т.д.

Для обследования на предмет наличия ишемической болезни сердца, в основе которой лежит атеросклероз коронарных сосудов, может потребоваться электрокардиография, в том числе с физической нагрузкой, и эхокардиография, в том числе и стресс-ЭхоКГ.


К каким врачам обращаться

Для диагностики заболеваний, приводящих к атеросклерозу (например, дислипидемий), а также заболеваний, являющихся следствием атеросклероза (ишемической болезни сердца, артериальной недостаточности сосудов нижних конечностей), необходимо обратиться в терапевту. После тщательного обследования и постановки окончательного или предварительного диагноза врач может направить пациента к эндокринологу (поскольку дислипидемии могут быть следствием нарушения функции эндокринных желез), гастроэнтерологу, гепатологу, кардиологу, а также на консультацию к хирургу.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза включает в себя как медикаментозные, так и немедикаментозные мероприятия. Среди лекарственных препаратов для лечения, или, точнее, снижения скорости развития атеросклеротического процесса, имеется большая группа средств, направленных на уменьшение уровня отдельных фракций липидов плазмы крови. Механизм их действия заключается в замедлении всасывания жиров, уменьшении их образования в организме, ускорении вывода. Таким образом поддерживается относительный баланс различных фракций липидов в крови.

Терапия липидоснижающими препаратами длительная, зачастую пожизненная.

Она требует постоянного контроля не только липидограммы, но и маркеров функции печени и некоторых других показателей. Необходимо понимать, что эффективность изолированной медикаментозной терапии значительно ниже по сравнению с комплексным лечением, включающим модификацию диеты, уменьшение массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения.

Осложнения

Осложнения атеросклеротического изменения сосудов включают огромный спектр хронических заболеваний и острых состояний.

Наиболее грозными из них, пожалуй, являются инфаркт миокарда и инсульт.

Инфаркт миокарда – это потеря жизнеспособности участка сердечной мышцы из-за нарушения поступления крови. В результате данного состояния происходит резкое снижение сократимости участка миокарда, нарушается работа сердечной мышцы. Развивается выраженный болевой синдром, из-за которого происходит еще большее нарушение кровообращения.

В зависимости от объема поражения сердечной мышцы и скорости оказания специализированной медицинской помощи прогноз может быть самым различным.

Одним из наиболее часто используемых методов лечения инфаркта в последние годы стала установка стента (металлического расширителя) в просвет суженного сосуда.

Установка стента в просвет склерозированного сосуда

Инсульт – это острое нарушение кровообращения в мозговых сосудах, которое приводит к гибели участка головного мозга.

Инсульты глобально подразделяются на два вида: ишемический, который происходит по причине резкого сужения сосуда, питающего участок мозга, и геморрагический, развивающийся в результате разрыва стенки сосуда, в т.ч. атеросклеротически измененной. При этом человек ощущает выраженную головную боль с потерей двигательной и чувствительной функции.

Профилактика атеросклероза

Процесс атеросклеротического изменения сосудов связан с особенностями обмена веществ и во многих случаях имеет наследственную предрасположенность. Тем не менее, для уменьшения риска его развития существуют определенные профилактические мероприятия.

В первую очередь, это контроль потребления жиров. С помощью диеты можно снизить содержание холестерина в крови в среднем на 10—15%.

Рациональное питание с правильным соотношением белков, жиров и углеводов, продуктов животного и растительного происхождения, достаточным содержанием полиненасыщенных жирных кислот значительно снижает риск атеросклероза.

Во-вторых, необходимо следить за массой тела, поскольку избыточный вес вкупе с недостаточной физической активностью существенно повышают риск развития атеросклероза.

Важно понимать, что такие вредные привычки, как курение, злоупотребление алкоголем, употребление наркотиков, крайне неблагоприятны для течения заболевания.

Это связано с тем, что вышеперечисленные факторы влияют на процессы обмена веществ, нарушают функцию печени, приводят к повреждению внутреннего слоя стенки сосудов.

По той же причине при атеросклерозе необходимо контролировать течение сопутствующих заболеваний, например, сахарного диабета.

Источники:

  1. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий. 2016.
  2. Патологическая анатомия: Учебник. Авторы А.И. Струков, В.В. Серов / под ред. В.С. Паукова. – ГЭОТАР-Медиа. 2019. 880 с.
  3. Миненко И.А., Хайруллин Р.Н. Диагностика и лечение атеросклероза. Вестник новых медицинских технологий, журнал. 2010. Т. XVII, № 1. С. 52-54.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Облитерирующий атеросклероз — комплексное лечение в Иркутске.

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей развивается постепенно, выраженность симптомов пропорциональна степени перекрытия артерии и нарушения кровоснабжения тканей.

Перемежающаяся хромота.

Боль является наиболее характерным признаком заболевания. Она проявляется в форме так называемой перемежающейся хромоты. Суть последней такова: больной, преодолев пешком некоторое расстояние, начинает испытывать болезненные сжимающие ощущения в области мышц голеней, которые вынуждают его остановиться. После остановки они быстро проходят, при возобновлении движения возникают опять.

Причиной болей является повышение потребления кислорода мышцами нижних конечностей при нагрузке и несоответствующее ему кровоснабжение. Недостаточное поступление крови, а, следовательно, кислорода и питательных веществ, ведет к быстрому возрастанию концентрации продуктов обмена, которое проявляется болью.

Вначале, как правило, боль появляется в одной из ног, а затем болят обе. Основой классификации в нашей стране является дистанция, после прохождения которой возникает боль.

Стадии болезни определяются степенью развившейся ишемии:

I степень ишемии — возникновение болей при ходьбе на расстояние около 1 км.

IIА степень ишемии — боль возникает после прохождения более 200 метров.

II Б степень ишемии — боль возникает при прохождении менее 200 метров

III степень ишемии — боль может возникать в покое, особенно когда человек лежит.

IV степень ишемии — постоянная боль высокой интенсивности в покое, выраженные трофические нарушения тканей.

Отмечается зябкость стоп и голеней даже в теплую погоду и при нахождении в теплом помещении, развитие онемения, покалывания, ползания мурашек, могут быть ночные мышечные судороги.

Трофические расстройства.

Кроме болевых ощущений атеросклероз проявляется так называемым «высыханием» ноги. Кожа становится шероховатой, утрачивает эластичность, развивается ее шелушение. Она легко травмируется, становится холодной на ощупь, а даже незначительные ее повреждения долго не заживают. Характерна также бледность или даже синюшность кожи на ногах. Волосы истончаются и могут исчезнуть вовсе. Очень часто встречается грибковое поражение ногтей. Жировая клетчатка истончается, развивается дряблость мышц.

Для IV степени ишемии характерно появление обширных трофических язв, или даже омертвение пальцев. Из-за нарушенного кровообращения такие язвы невозможно вылечить мазями или повязками. В дальнейшем неизбежно развивается гангрена.

Гангрена.

Гангрена бывает влажной и сухой.

Сухая гангрена — менее опасное состояние, относительно долго развивается, при этом имеется четкая граница между мертвой и живой тканью. Мертвые участки быстро темнеют, вплоть до черного цвета, происходит мумификация пальцев или даже всей стопы. Болевой синдром умеренный.

Влажная гангрена крайне опасное для жизни состояние и требует срочной ампутации омертвевшего участка ноги. Характерен отек стопы или голени, резкий неприятный запах от омертвевших участков. Болевой синдром настолько сильный, что не помогают даже наркотические препараты.

Атеросклероз

Современная кардиология в медицинских клиниках IMMA проводит консультации, диагностирование и лечение атеросклероза коронарных сосудов. Ведущие специалисты области, в комфортных условиях проконсультируют, проведут диагностические мероприятия и, при необходимости назначат лечение сердечной патологии. В клинике выполняются все исследования коронарных сосудов и сердца при помощи традиционных и авторских методик. Каждый клиент клиники может быть уверен – его здоровье в руках лучших докторов.

В наших клиниках вы можете:
  • Получить консультацию врача — кардиолога;
  • Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
  • Пройти процедуру СМАД;
  • Пройти холтеровское мониторирование;
  • И воспользоваться другими услугами.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Что такое атеросклероз

Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание сердца, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов, в частности липидного (жирового) обмена. В результате, на внутренних стенках артерий миокарда откладываются холестериновые бляшки, в которых постепенно происходит разрастание неполноценной соединительной ткани (склероз). Уплотнение стенок сосудов приводит к необратимым деформациям, сужению просвета, вплоть до полной закупорки.

Атеросклероз сосудов сердца – первый симптом ИБС. Без своевременного и правильного лечения развитие ишемической болезни неизбежно.

Как правило, до появления первых клинических признаков, заболевание уже долгое время бессимптомно развивается. По данным медицинской статистики, атеросклероз начинается в достаточно молодом возрасте и ярко проявляется к 45-50 годам. Связано это с накопительной особенностью холестерина. Многие годы он может постепенно обволакивать стенки сосудов, пока не достигнет критического уровня. Скопление трансжиров мешает полноценному кровотоку, вплоть до полного перекрытия циркуляции. Наступает асфиксия и атрофия сердечной мышцы.

Причины

Атеросклероз артерий сердца развивается под воздействием как социально-бытовых, так физиологических факторов. В кардиологии насчитывается более 200 причин, провоцирующих прогресс патологии. Самыми распространенными являются:

  • Нарушения липидного обмена, в результате которого в организме накапливается избыток холестерина, оседающий на стенках кровеносных сосудов;
  • Курение крайне негативно действует на сердечную систему. Никотин, тяжелые смолы повреждают клеточные мембраны в сосудах. Нарушается проницаемость, циркуляция крови ухудшается;
  • Гипертоническая болезнь. Повышенное артериальное давление способствует увеличению нагрузки на сердечную мышцу;
  •  Статический образ жизни. Офисная работа, отсутствие нормальной активности приводит к замедлению метаболических процессов, начинают развиваться застойные процессы;
  • Несбалансированное питание. Употребление большого количества жаренной, жирной пищи приводит к патологиям кровеносной системы;
  • Генетическая предрасположенность. Если, хотя бы у одного ближайшего кровного родственника диагностировался атеросклероз сосудов сердца, то риск развития болезни увеличивается в несколько раз;
  • Пол. У женщин молодого и среднего возраста развитие атеросклероза предупреждается естественными процессами в организме – синтезом эстрогенов. После наступления менопаузы риск патологии увеличивается;
  • Пожилой возраст. Постепенное накопление вредных жиров происходит на протяжении десятилетий. Поэтому чем старше становится человек, тем больше вероятность опасного диагноза;
  • Наркологические заболевания. Наличие алкогольной или наркотической зависимости усугубляет общее состояние здоровья человека, одним из осложнений пагубным пристрастий может стать атеросклероз коронарных артерий сердца;

 Сахарный диабет. Клиническая картина заболевания включает в себя множественные поражения кровеносных сосудов, на фоне нарушенного обмена веществ. Осложнением может стать атеросклероз.

Симптомы

Опасность атеросклероза коронарных сосудов сердца заключается в отсутствие симптомов на первых стадиях развития. Болезнь может «тихо» разрушать артерии на протяжении многих лет. Как правило, первые признаки появляются в среднем возрасте, после 45 лет. За это время, в сосудах негативные процессы достигают критического уровня и проявляются следующими симптомами:

  • Болевой синдром в области сердца, левом плече и под лопаткой;
  • Дискомфорт, ощущение жжения под ребрами;
  • Одышка во время ходьбы и в полностью горизонтальном положении;
  • Общая слабость, головокружение;
  • Постоянная небольшая тошнота.

Неспецифические симптомы атеросклероза сердца нередко принимаются больными за проявление других болезней, которые имеют подобные признаки. Это затрудняет постановку диагноза на ранних стадиях, когда прогноз лечения благоприятен в подавляющем большинстве случаев.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов сердца проявляется уже более серьёзными симптомами:

  • Стенокардия. Кратковременные приступы боли в области сердца, отдающие в лопатку, руку, брюшную полость и нижнюю челюсть. Возникают после физической активности, приёма острой пищи или эмоционального стресса. Длятся не более 15-20 минут, симптомы исчезают после отдыха или приёма седативных средств, например, валидола.
  • Кардиосклероз. Процесс развития атеросклероза находится в активной стадии – происходит рубцевание и замещение мышечной ткани неполноценными соединениями. Проявляется постоянной слабой, умеренной болью, отечностью конечностей, одышкой, быстрой утомляемостью, снижением физической нагрузки.
  • Аритмия. Нарушается частота и последовательность биений сердца. У больного наблюдаются приступообразные боли, ощущение остановки сердца, головокружения, обмороки, аномальные толчки в грудной области. 

Сердечная недостаточность. Разрыв холестериновой бляшки сопровождается образованием тромба, который закупоривает артерию. Кровь прекращает переносить кислород и питательные элементы. Сердце перестает работать в нормальном режиме. Появляются сильные, жгучие боли в груди, тошнота, больной ощущает нехватку воздуха, отекают конечности, появляется замутнение сознания.

Важно! При острой недостаточности риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 90%. Если приступ сопровождается разрывом аневризмы — наступает смерть. 

В зависимости от того, насколько быстро больной обратится за медицинской помощью, прогноз атеросклероза будет положительным или неблагоприятным. Если патология запущена до такой степени, что в миокарде начали формироваться очаги некроза, то возникает значительная угроза для жизни. 

Лечение

Лечение атеросклероза коронарных сосудов сердца требует неоднородного, комплексного подхода и длительного периода времени. После точного составления клинической картины заболевания назначаются медикаменты и терапевтические меры, которые включают:

  • Гиполидемические препараты для вывода из клеток кровеносных сосудов избытка липидов и жидкости из тканей организма;
  • Бета-блокаторы, ингибиторы для уменьшения потребности сердца в кислороде. На время лечения это снижает активность миокарда и выраженность симптомов.
  • Антикоагулянты для исключения возможности образования тромбов.
  • Назначение специальной диеты;
  • Запрет курения, алкогольных напитков;
  • Умеренная лечебная физическая нагрузка для предупреждения застойных процессов;
  • Снижение веса для нормализации обменных процессов и вывода токсических веществ из организма.

Хирургическое вмешательство

Лечение атеросклероза предполагает оперативные методы, когда развитие болезни находится на последних стадиях и жизни пациента угрожает опасность. Способ решения проблемы определяется кардиологом, если консервативная терапия не принесла результата. Современная медицина предлагает следующие виды хирургического вмешательства:

  • Коронарное шунтирование. В сосуды вставляются протезы, которые позволяют восстановить циркуляцию крови в должном объеме.
  • Ангиопластика. Механическое расширение коронарных сосудов, путём ввода специальных катетеров с баллоном. При раздувании баллончика происходит «сплющивание» холестериновой бляшки и, соответственно, пропускная способность сосуда восстанавливается.
  • Стентирование. В полость сосуда вводится жесткий каркас, который расширяет и фиксирует просвет артерии.

Избежать опасного оперативного вмешательства поможет профилактический осмотр и ранняя диагностика. Начальные стадии заболевания хорошо поддаются лечению и предупреждению опасных осложнений.

Возможные осложнения

Атеросклероз аорты сердца имеет два вида осложнений – хронические и острые. К хроническим формам относятся сосудистая недостаточность, необратимые деформации мышц миокарда, разрастание неполноценной соединительной ткани, кислородное голодание сердца. Чаще всего появляются следующие патологии:
Инфаркт миокарда – некротическое рубцевание мышечной ткани, связанное с недостатком кислорода.

  • Инсульт – нарушение миокарда, приводящее к гибели нервных клеток в мозге, вследствие слабого или обширного кровоизлияния;
  • Гипертония – стойкой повышение кровяного давления, обусловленное нарушением циркуляции крови в коронарных сосудах сердца;
  • Ишемическая болезнь сердца – патология с абсолютным или частичным поражением миокарда.

Острые осложнения несут прямую угрозу жизни и связаны с образованием тромбов и спазмов в кровеносных сосудах. К ним относятся:

  • Гематома аорты – скопление крови между стенками сосудов. Проявляется обморочным состоянием, сильной болью в груди. Требует немедленной операции. 

Аневризма – расширение полости сосудов, обусловленное аномальным разрастанием соединительной ткани. Отличительное свойство – внезапный разрыв с большой кровопотерей, происходящий бессимптомно. В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Важно! Уже на первой консультации у кардиолога можно узнать о наличии атеросклероза коронарных сосудов. Визуальный осмотр и прослушивание – простые и, главное, своевременные, методы диагностики помогут сохранить здоровье и жизнь.

Кто находится в группе риска

Каждый человек, независимо от пола и возраста, может заболеть атеросклерозом коронарных артерий. Этому способствует множество факторов, начиная от социальных причин и заканчивая плохой экологией.
Руководство по оценке факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, разработанная на основании многолетних исследований в области кардиологии, выделяет следующие показатели:

  • Мужчины в возрасте 50-55 лет;
  • Тяжелые условия работы, обусловленные профессиональной деятельностью;
  • Наследственные патологии сердца;
  • Ожирение;
  • Курение, в том числе и пассивное;
  • Психологические расстройства – стрессы, депрессии, подавленность;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Плохое питание, к определению относится жареная, жирная, сладкая и мучная пища, фаст-фуд.


Системную оценку риска, для ближайших 10 лет, можно поставить самостоятельно по известной шкале SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), предложенной американскими кардиологами. 
Современный темп и правила жизни ставят в зону риска каждого второго человека. Поэтому лучшей профилактики атеросклероза сосудов сердца, чем регулярные профилактические осмотры, трудно найти. При малейшем подозрении лучше обратиться к кардиологу и скорректировать образ жизни, чем проходить долгое лечение, не всегда с положительным исходом.

Запись на профилактическое обследование

Записаться на приём к кардиологу можно по указанным на сайте контактам или, обратившись в ближайший медицинский центр IMMA. Вы получите исчерпывающую информацию не только о внутреннем распорядке клиники, но и о современных стандартах исследований, методах диагностики и лечения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая пациентам в кардиологическом отделении, проводится по рекомендациям ВОЗ РФ врачами-кардиологами высшей категории и кандидатами медицинских наук.

Сосудистые Заболевания: Симптомы, Лечение, Специалисты

Что такое сосудистое заболевание?

Сосудистые нарушения, также называемые ангиопатиями на медицинском языке, в основном понимаются как заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов.

В промышленно развитых странах заболевания, связанные с артериями, а также кровотоком, идущим от сердца, являются одной из главных причин смерти населения. В случае артериальных сосудистых заболеваний проводится различие между сужением (стенозом) или окклюзией (обтурацией) и расширением (делитацией) сосуда или расслоением (рассечением) его стенки. Увеличение толщины стенки сосуда является наиболее распространенным явлением при сосудистых заболеваниях артерий. Это обычно вызвано атерослерозом и может привести к полному или частичному закрытию сосуда.

Вены - кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу. Заболевания вен очень распространены и относятся к болезням века. Они в основном поражают ноги. Основными заболеваниями вен являются варикозное расширени вен и тромбоз .

Болезни лимфатических сосудов также относятся к сосудистым заболеваниям. Здесь наиболее серьёзной проблемой считается лимфедема , которая возникает из-за застоя лимфатической жидкости.

Какие сосудистые заболевания существуют?

Артериальные сосудистые заболевания

Сосудистый стеноз и обтурация: сужение и, в конечном итоге, полная окклюзия артериального кровеносного сосуда могут иметь разные причины. Атеросклероз является наиболее распространенной формой повреждения кровотока. На разговорном языке его также называют отвердением артерий. Он вызван воспалительной реакцией стенки сосуда. В развитии атеросклероза играют роль многие факторы. Они включают высокое кровяное давление, потребление никотина, диабет, отсутствие физических упражнений или расстройство метаболизма липидов.

В среднем у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин, и с возрастом усиливается. Кровь переносит кислород и питательные вещества в клетки нашего организма. Из-за сужения или закупорки сосуда кровоснабжение тканей сокращается или прекращается, приводя к нехватке питания. Атеросклероз возникает в разных областях сосудистой системы и может вызывать различные симптомы в зависимости от местоположения. Это приводит ко многим различным последствиям.

Стеноз артерий может иметь и другие причины помимо артериосклероза. Например, он может быть вызван воспалением сосудов, повреждением стенки сосуда внешними факторами (лекарствами, лучевой терапией, поражением тока) или врожденным нарушением строения стенки сосуда.

Сосудистая дилатация и расслоение: патологическое расширение сосудов возникает, когда дестабилизация сосудистой стенки приводит к увеличению диаметра сосудов. Расслоение сосудов связано с расщеплением слоев их стенки. Опять же, основной причиной является атеросклероз, описанный выше.

Неатеросклеротические причины включают врожденные заболевания, такие как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса. Они вызывают изменение соединительной ткани и, таким образом, также влияют на состояние стенок кровеносных сосудов. Кроме того, в развитии растяжения и расслоения артерий важную роль играет гипертония .

Венозные заболевания

Повышенное давление в венах может привести к их варикозному расширению. Сгустки крови, которые прилипают в венах и забивают их, способны вызвать тромбоз.

Какие последствия могут возникнуть и какие симптомы они вызывают?

Стенокардия

Стенокардия - этот термин относится к повторяющимся симптомам, которые являются результатом недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. Причиной часто является сужение коронарных артерий при атеросклерозе. Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью. Боль в груди описывается пациентами как чувство тяжести, давления, сжатия или удушения.

Хотя отдельные эпизоды стенокардии обычно вызваны физическими упражнениями или сильными эмоциями, а также расслабления, они также могут возникать в периоды отдыха или во время сна. Запущенная стенокардия опасна, поскольку она может привести к полному закрытию коронарных артерий и, следовательно, сердечному приступу.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - опасное для жизни состояние. Оно вызвано полной окклюзией коронарного сосуда, которая  может произойти, например, из-за серьезного сужения или сгустков крови. Из-за окклюзии пораженной коронарной артерии сердечная мышцы больше не может снабжаться кислородом. Если просвет поврежденного кровеносного сосуда не восстанавливается в течение нескольких часов, истощенная мышечная ткань умирает. Такая мертвая ткань называется площадью инфаркта. Чем больше закупоренный коронарный сосуд, тем больше площадь инфаркта.

Симптомы сердечного приступа могут сильно различаться от человека к человеку. Типичными являются стойкая боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, плечевую область и левую руку. При этом также часто наблюдается чувство слабости, беспокойства, потливости, тошноты и рвоты.

Инсульт

Инсульт вызывают нарушения кровообращения головного мозга в результате закрытия или разрыва сосуда, что приводит в внезапной потери функций некоторых областей мозга. Причиной нарушения кровообращения обычно является патологическое изменение кровотока в головном мозге (например, при атеросклерозе).

Характерными симптомами являются расстройства языка, движения, сенсорного восприятия, сознания и  психики. В этом случае соответствующее лицо должно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Заболевание периферических артерий

Облитерирующий атеросклероз периферических артерий (ОАПА) - это состояние, вызванное сужением аорты или артерий. Болезнь также называется перемежающейся хромотой или «витринной болезнью», потому что пациент часто останавливается из-за повторяющейся боли, а выглядит это так, как будто он рассматривает витрины магазинов.

При сужении артерий ноги  не снабжаются достаточным объемом крови, и при физической нагрузке возникает боль. Если болезнь прогрессирует, боль может также появляться в состоянии покоя. У большинства людей с ОАПА также сужены сосуды сердца и мозга.

Аневризма

Аневризма - это патологическое мешковидное или веретенообразное расширение кровеносного сосуда. Она может развиваться в течение жизни в слабых точках стенки сосуда и является необратимой. Аневризмы вызваны врожденным или приобретенным изменением сосудов. Риск развития аневризмы заключается в том, что они могут разрываться. Если это произойдет, возникнет угрожающее жизни внутреннее кровотечение.

Варикозное расширение вен

Варикоз вен, также известный как варикозное расширение вен, представляет собой появление расширенных, извилистых поверхностных вен. Их хорошо видно, поскольку они обычно расположены непосредственно под кожей. Если пациент страдает от варикоза, то говорят, что он имеет варикозные вены. Такое состояние является наиболее распространенным из всех венозных заболеваний, затрагивающих примерно 20 % всех взрослых.

Задача вен заключается в переносе крови из сосудистой системы обратно в сердце. В ногах кровь должна накачиваться против силы тяжести. Это происходит в конечностях благодаря напряжению мышц. Когда мышцы снова расслабляются, кровь в ногах опускается. По этой причине внутри вен есть называемые венозные клапаны, которые можно сравнить с вентилями. Они не дают крови течь обратно. Когда венозные клапаны не закрываются должным образом, кровь течет медленнее, накапливается в сосудах, и они становятся видимыми под кожей.

Варикозные вены - это не просто косметическая проблема. Симптомы часто включают тупую боль или ощущение тяжести в ногах после долгой нагрузки.

Развивается усталость, тяжесть и напряжение в ногах, которые проходят после того, как пациент полежит или подвигается. Ночью в ногах могут появляться судороги. Иногда возникает так называемый отек, то есть опухание голени и лодыжек. При сильном расширении вен могут появляться язвы кожи над лодыжками, кровотечение и тромбоз.

Тромбоз

Тромбоз -это закупорка вены кровяным сгустком. Сгустки крови медицинским языком называются тромбами. Они вызваны защитной функцией нашего организма в результате свертывания крови. При повреждении данный механизм защищает организм от кровотечения, заставляя кровь сгущаться, закрывая рану. Когда такие сгустки попадают в кровоток, они могут закрыть просвет сосуда и вызвать осложнения. В основном это тромбоз вен, особенно глубоких вен нижних конечностей.

Если способность крови к свёртываемости в организме возрастает, риск тромбоза также увеличивается. Факторами риска здесь является прием противозачаточных таблеток, курение, беременность, обезвоживание,  избыточный вес и т.д.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей включают боль, отек, тяжесть и напряжение, перегрев и покраснение или синеватость ног.

Наиболее опасным осложнением тромбоза является то, что тромб может оторваться и мигрировать в легкие. Это заболевание называется легочной эмболией, которая способна привести к смерти.

Какие врачи являются специалистами в сосудистых заболеваниях?

Специалистами по диагностике и лечению заболеваний кровеносных сосудов являются ангиологи и ссосудистые хирурги. Ангиология является разделом внутренней медицины и изучает функции и заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Сосудистые хирурги являются специалистами в области сосудистой хирургии.

Опрос пациентов, тщательный осмотр и дополнительные методы обследования с помощью медицинских приборов позволяют установить диагноз. К обследованиям с помощью специальной медтехники относятся ультразвуковые и другие методы визуализации, такие как ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Ангиологи и сосудистые хирурги очень часто сотрудничают с кардиологами, неврологами, дерматологами и специалистами по лимфатической системе.

Атеросклероз артерий верхних и нижних конечностей

Статью подготовила врач-кардиолог Ксения Ншановна Борель

Беспокоят ли вас боли в ногах? Наверняка, большинство ответит утвердительно. Знаете ли вы, что атеросклероз артерий нижних конечностей тоже может сопровождаться болями в ногах? Давайте обсудим это подробнее, чтобы не пропустить симптомы достаточно грозного заболевания.

Атеросклероз – хроническое и прогрессирующее системное заболевание, поражающее артерии любой локализации. Если после прочтения этого текста, вы заподозрите у себя наличие похожей симптоматики, обращайтесь к врачу и проводите комплексное всестороннее обследование, чтобы не пропустить поражение артерий и другой локализации (сердца, сонных артерий, артерий верхних конечностей).

Субстрат атеросклероза – атеросклеротическая бляшка, это плюс-ткань, суживающая просвет любой артерии. Это значит, что диаметр артерии определяет скорость появления симптоматики, т.е. весьма закономерно, что чем меньше диаметр артерии, тем более выражено проявление атеросклероза.

О поражении артерий нижних конечностей говорят при вовлечении в патологический процесс любой артерии, отходящей ниже отхождения от аорты почечных артерий.

Артерии, кровоснабжающие нижние конечности, это достаточно крупные по размеру и диаметру сосуды, потому что работа их заключается в доставке адекватного объёма артериальной крови, чтобы обеспечить большой массив мышечной ткани ног (ягодичные мышцы, мышцы бедра и голени).
Любые артерии человеческого организма по направлению от центра к периферии уменьшаются в диаметре, т.е. голень и стопа кровоснабжаются более мелкими сосудами, чем мышцы бедра.

То есть при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей симптоматика носит восходящий характер – от периферии к центру: первые признаки заболевания проявляются болями в мышцах стоп и голеней.

Группа риска

Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей происходит стремительнее в более старшем возрасте, у пациентов с сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина, с артериальной гипертензией, чаще – у курящих мужчин.

Худшими прогностическими факторами риска атеросклероза артерий нижних конечностей считаются мужской пол, курение, особенно интенсивное курение, и нарушение липидного обмена.

Научно доказано, что воздействие на модифицируемые факторы риска может улучшить ситуацию: в частности, отказ от курения улучшает прогноз пациентов. Длительность и тяжесть сахарного диабета также ухудшают состояние сосудов нижних конечностей.

Симптомы и признаки атеросклероза

Какая симптоматика должна насторожить вас? Пациенты могут предъявлять жалобы на утомляемость, судороги, зябкость ног (частое ощущение того, что ноги мёрзнут, несмотря на температуру окружающего воздуха), бледность кожи ног, урежение волосяного покрова ног, ухудшение состояния ногтей.

Дорогие мужчины, помните о том, что эректильная дисфункция – первый и очень ранний симптом атеросклероза. Потому что артерия, кровоснабжающая половой член, самая узкая артерия организма мужчины.

Основная и специфическая симптоматика атеросклероза нижних конечностей – перемежающая хромота, или синдром Лериша. Название симптома очень красноречиво описывает суть жалобы: при ходьбе в определённом темпе или на определённое расстояние пациент испытывает болевые ощущения в мышцах ног, которые перемежаются с нормальной переносимостью физической нагрузки. Для сравнения: при заболеваниях вен боль появляется в покое, к концу дня, часто исчезает после небольшой физической активности.

Выраженность перемежающей хромоты бывает различной, но принципиальной особенностью является то, что болевые ощущения возникают во время ходьбы – на различные расстояния и в различном темпе, а прекращается боль при остановке. Причина этих симптомов – несоответствие между потребностями объёма крови и её поступлением: любая физическая нагрузка – это повышенное потребление кислорода и крови, чтобы обеспечить работающие мышцы питательными веществами.

Стадии артериальной недостаточности

В зависимости от переносимой физической нагрузки различают несколько стадий артериальной недостаточности при перемежающей хромоте.

Проверьте себя:

  • боли в мышцах появляются при ходьбе на 1000 метров и более? 1 стадия
  • боли в мышцах появляются при ходьбе на расстояние более 200 метров? 2а стадия
  • боли в мышцах появляются при ходьбе на расстояние до 200 метров? 2б стадия
  • боли в мышцах появляются в покое и/или горизонтальном положении? 3 стадия
  • гангрена конечности? 4 стадия

Диагностика атеросклероза артерий нижних конечностей

Тщательный расспрос и осмотр пациента позволяют с большой точностью диагностировать поражение артерий нижних конечностей: очень важно пальпировать пульс на артериях стоп, оценивая силу пульсовой волны и её симметричность.

Кроме того, производят аускультацию в проекции бедренных артерий (на передней поверхности бедра, под паховой связкой): при наличии здесь шума у пациента не только с большой долей вероятности может говорить о наличии у него атеросклероза артерий нижних конечностей, но и анонсировать в 2 раза более высокий инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности.

Это ещё раз свидетельствует о системности поражения: у любого пациента со стенокардией или перенесённым инфарктом миокарда нужно исследовать артерии нижних конечностей и наоборот.

Если по каким-либо объективным признакам врач заподозрит у вас наличие заболевания периферическим артерий, то подтвердить эти предположения нужно будет объективно:

  • Для определения объёма переносимой физической нагрузки рекомендовано выполнение тредмил-теста: ходьба на беговой дорожке, которая меняет скорость и угол наклона.
  • УЗИ артерий нижних конечностей считается рутинным скрининговым методом диагностики, недорогим, доступным и не требующим дорогостоящего оборудования.
  • «Золотой стандарт» диагностики – компьютерная ангиография
  • МРТ артерий нижних конечностей

Лечение атеросклероза артерий

Медикаментозная и немедикаментозная коррекция должна быть направлена на отказ от курения, нормализацию артериального давления и уровня сахара крови (если пациент страдает сахарным диабетом). Иногда назначаются препараты, способствующие расширению артерий и препятствующие дополнительному «склеиванию» эритроцитов и тромбоцитов.

Пациенту обязательно должны быть назначены статины: согласно проведённым исследованиям, эти препараты улучшают не только долгосрочный прогноз, но и способствуют увеличению максимально пройденной дистанции на 50-100 метров.

Стратегии лечения определяются в каждом случае индивидуально. Однако единственный радикальный способ коррекции – хирургическое восстановление кровотока в поражённой конечности. Как правило, это малоинвазивные процедуры (эндоваскулярные вмешательства, или стентирование) или более травматические (шунтирование или протезирование).

Крайняя ступень лечения – ампутация поражённой нижней конечности. К этому методу прибегают лишь в ситуациях острой ишемии конечности или в той ситуации, когда спасти поражённую конечность не представляется возможным или ситуация угрожает жизни (например, при наличии гангрены).

Это достаточно грозный признак для определения дальнейшего благополучного прогноза у пациентов. Так, проводились исследования с пациентами, подвергшимися ампутации, за которыми наблюдали в течение 2 лет после процедуры. Результаты оказались очень неутешительными: после ампутации голени в течение 2 лет 30% умерли, 15% перенесли ампутацию бедра, 15% — ампутацию другой конечности.

В вопросах проблемы атеросклероза артерий нижних конечностей как никогда правомочно выражение «лучше предупредить, чем лечить». Наиболее красноречивым подтверждением этого является статистика отдалённого прогноза после ампутации.

ЗАПИСАТЬСЯ НА УЗИ

Ученые из Новосибирска выяснили роль эритроцитов в формировании атеросклероза

«Специалисты Национального медицинского исследовательского центра имени академика Е. Н. Мешалкина и ученые Института химической кинетики и горения им. В. В. Воеводского СО РАН исследовали нестабильные атеромы (атеросклеротические бляшки) в сонных артериях и обнаружили, что в их формировании принимают участие эритроциты. Сейчас предстоит выяснить, обусловлен ли этот процесс генетикой или иными причинами», — сообщает издание.

Холестериновые бляшки формируются у человека в процессе естественного укрепления сосудистой стенки. Они могут наслаиваться друг на друга и в результате существенно сужать сосуд. У некоторых людей бляшки начинают разрываться. А на месте разрывов образуются тромбы, что в итоге может привести к инфарктам, инсультам, тромбозу периферических артерий.

Специалисты клиники поставили перед собой цель прогнозировать подобные процессы путем изучения бляшек сонных артерий. Они выяснили, что влияние на клетки в атеросклеротических бляшках оказывает недостаточное поступление в структуру бляшки кислорода, который доставляется туда преимущественно через эритроциты. Изучив 48 параметров эритроцитов ученые пришли к выводу, что у больных с атеросклерозом в бляшках сонных артерий жесткость мембран эритроцитов выше по сравнению со здоровыми донорами. Следующей задачей станет выяснение времени, когда эритроциты приобретают жесткость.

Исследование проходит под трехлетним грантом Российского научного фонда, первый год которого уже прошел. За оставшиеся два планируется найти маркеры, участвующие в образовании нестабильных атером. 

«Если мы обнаружим какой-то знаковый параметр, влияющий на формирование бляшек, будет разработана специальная диагностическая платформа, чтобы потом цитометры с определением этого параметра тиражировать и внедрять в клиническую практику», — передает издание слова руководителя центра сосудистой и гибридной хирургии НМИЦ Андрея Карпенко.


Фото: Андрей Карпенко. Источник: Наука в Сибири

Отложение липидов (холестерина) в стенке сосуда с последующим формированием сужения сосудистого просвета («бляшки») называется атеросклерозом.

Визуализация атеросклероза

Annu Rev Med. Авторская рукопись; доступно в PMC 2014 2 июня. Owen

1 Кафедра экспериментальной медицины и токсикологии, Имперский колледж Лондона, больница Хаммерсмит, Лондон W12 0NN, Соединенное Королевство; [email protected]

2 Центр клинической визуализации, GlaxoSmithKline, London W12 0NN, United Kingdom

A.C. Lindsay

3 Отделение сердечно-сосудистой медицины, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд OX3 9DU, Соединенное Королевство

RP Choudhury

3 Отделение сердечно-сосудистых заболеваний, Госпиталь Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд OX3 9DU, Великобритания

ZA Fayad

4 Научные лаборатории визуализации, Институт трансляционной и молекулярной визуализации, отделение радиологии, Медицинская школа Маунт-Синай, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10029; удэ[email protected]

1 Кафедра экспериментальной медицины и токсикологии, Имперский колледж Лондона, больница Хаммерсмит, Лондон W12 0NN, Соединенное Королевство; [email protected]

2 Центр клинической визуализации, GlaxoSmithKline, Лондон W12 0NN, Соединенное Королевство

3 Отделение сердечно-сосудистой медицины, больница Джона Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд OX3 9DU, Соединенное Королевство

4 Научные лаборатории визуализации, Институт трансляционной и молекулярной визуализации, отделение радиологии, Медицинская школа Маунт-Синай, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10029; удэ[email protected]Окончательная отредактированная версия этой статьи доступна по адресу Annu Rev Med См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

В настоящее время хорошо известно, что атеросклеротические бляшки, ответственные за образование тромбов, не обязательно являются теми, которые в наибольшей степени сдавливают просвет сосуда. Тем не менее, клинические исследования атеросклероза по-прежнему сосредоточены на количественной оценке степени стеноза, вызванного бляшками. Многие из особенностей, связанных с бляшкой высокого риска, включая тонкую фиброзную капсулу, большое некротическое ядро, инфильтрацию макрофагов, неоваскуляризацию и кровоизлияние внутри бляшки, теперь можно исследовать с помощью новых методов визуализации.Каждая техника имеет свои сильные и слабые стороны. В этой статье мы рассмотрим различные методы визуализации, используемые для оценки и количественного определения атеросклероза.

Ключевые слова: уязвимые бляшки, КТ, МРТ, ПЭТ, УЗИ

ВВЕДЕНИЕ

Согласно прогнозам, стоимость заболеваний, связанных с атеросклерозом, в США в 2010 г. превысит 500 миллиардов долларов (1). Большинство опасных для жизни последствий атеросклероза, включая инфаркт миокарда (ИМ) и инсульт, возникают в результате острого тромбообразования на поверхности бляшки.Новообразованный тромб может полностью закупорить просвет in situ или эмболизировать, закупорив дистальный более узкий просвет, и тем самым вызвать инфаркт в области, кровоснабжаемой артерией (2). Большинство клинических исследований атеросклероза позволяют определить степень стеноза, вызванного бляшкой. Однако в настоящее время хорошо известно, что бляшка, которая подвержена риску образования тромба, не обязательно является бляшкой, которая больше всего сдавливает просвет сосуда. Эта диссоциация между степенью стеноза и клиническим исходом была первоначально выявлена ​​с помощью ангиографии (3) и дополнительно проиллюстрирована рандомизированными контролируемыми исследованиями с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами), которые заметно уменьшают количество острых сердечно-сосудистых событий (4) и лишь незначительно уменьшают стеноз ( 5–8).В настоящее время хорошо известно, что статины значительно изменяют состав бляшек, не обязательно влияя на их размер или вызываемый ими стеноз. Считается, что эти изменения в составе частично ответственны за преимущества, которые они приносят, и поэтому в настоящее время разрабатываются многочисленные методы визуализации, чтобы предоставить информацию как о составе, так и о функции бляшек. Разрыв бляшки является причиной большинства случаев острого тромбообразования и определяется как глубокое повреждение фиброзной покрышки с последующим попаданием в артериальную кровь богатого липидами ядра (9).

Поражение до разрыва, которое больше всего напоминает разорванную бляшку, представляет собой фиброатерому с тонкой покрышкой (TCFA), характеризующуюся большим некротическим ядром под тонкой фиброзной покрышкой (толщиной < 65 мкм). TCFA содержат большое количество макрофагов и демонстрируют признаки неоваскуляризации с внутрибляшечным кровоизлиянием (2). Все эти особенности теперь можно исследовать с помощью новых методов визуализации, каждый из которых имеет свои сильные и слабые стороны. Некоторые из этих методов, такие как ультразвуковое исследование толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий, уже используются в клинической практике.Другие, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), нашли применение в исследованиях по анализу особенностей состава бляшек сонных артерий и потенциально могут быть использованы в клинической практике. В этой статье мы рассмотрим различные методы визуализации, используемые для оценки и количественного определения атеросклероза.

УЛЬТРАЗВУК

Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий

Измерение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий (CIMT) было первым методом визуализации, использовавшимся в качестве конечной точки в клинических испытаниях препаратов от атеросклероза, и на сегодняшний день измерение CIMT является методом, который чаще всего использовались для тестирования лекарственных средств, находящихся на рассмотрении, для лечения атеросклероза (10–13).

Биологическим обоснованием измерения ТИМТ является то, что патологическое утолщение интимы является одной из самых ранних стадий атеросклероза. Хотя УЗИ в В-режиме не может четко различить границу интима-медиа, оно может идентифицировать границы просвета интимы и адвентиальной оболочки. CIMT представляет собой одномерное измерение между этими двумя границами и привлекало внимание, поскольку оно неинвазивно и считается относительно недорогим.

Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности связан с повышенным CIMT (14), и было показано, что CIMT предсказывает сердечно-сосудистые события не только у пациентов с ишемической болезнью сердца (15), но также у пациентов с диабетом 2 типа (16) и у бессимптомные пациенты (17).Кроме того, клинические испытания статинов постоянно показывают, что снижение CIMT связано с уменьшением частоты сердечно-сосудистых событий (11–13). Однако основным недостатком использования в клинических испытаниях является то, что вариабельность измерения в популяции требует больших размеров выборки, что также в конечном итоге увеличивает стоимость (18).

Несмотря на широкое использование CIMT, критики указывают на серьезные недостатки в его применении и утверждают, что утолщение интимы слабо связано с атеросклеротическим процессом (19).Слои интима-медиа утолщаются как с возрастом, так и с гипертонией, даже при отсутствии атеросклероза (20). Кроме того, измерения CIMT (даже при аутопсии) плохо коррелируют с коронарным заболеванием и заболеванием сонных артерий (21), и хотя CIMT действительно коррелирует с коронарным риском, большая часть прогностической силы теряется после поправки на возраст, пол и артериальное давление. (22). Кроме того, хотя нет единого мнения об оптимальном анатомическом месте для измерения CIMT, его обычно проводят на общей сонной артерии, что технически проще и более воспроизводимо, чем измерение бифуркации или внутренней сонной артерии (23, 24).Однако атеросклероз обычно возникает в точках разветвления артерий, где ламинарный поток становится турбулентным, а гемодинамическое напряжение сдвига низкое (25). Измерение CIMT проксимальнее бифуркации, вероятно, даст лишь ограниченную информацию об атеросклеротическом процессе, протекающем более дистально, при различных гемодинамических условиях. Наконец, CIMT не может предоставить никакой информации о составе или функциях бляшек.

Таким образом, несмотря на то, что измерение CIMT занимает важное историческое место в качестве первого метода визуализации, широко используемого в испытаниях лекарств от атеросклероза, этот метод уже начал вытесняться методами визуализации, которые предоставляют больше информации о биологии самой бляшки.

Ультразвуковое исследование с контрастным усилением

Ультразвуковое исследование с контрастным усилением (CEUS) вызвало интерес, поскольку оно потенциально может позволить ультразвуковому исследованию сонных артерий предоставить информацию о составе бляшек в дополнение к структурной информации, полученной при стандартном ультразвуковом исследовании. Существует несколько коммерчески доступных ультразвуковых контрастных веществ (микропузырьков), которые действуют как агенты пула крови. Они состоят из липидной или альбуминовой оболочки, заполненной инертным газом.На сегодняшний день CEUS в основном используется для выявления микроциркуляторного русла в каротидной бляшке, что связано с разрывом бляшки. Тем не менее, предварительный отчет предполагает, что микропузырьки могут использоваться для количественной оценки воспаления бляшки, еще одной важной особенности уязвимой бляшки (26).

До сих пор исследования в основном концентрировались на сравнении сигнала CEUS от бляшки с гистологическими показателями неоваскуляризации бляшки и обнаружили, что CEUS способна обнаруживать васкуляризацию бляшки (27, 28) ( ).Также сообщалось о связи между сигналом бляшек CEUS и сердечно-сосудистыми событиями (29). Однако в этих исследованиях использовалась субъективная визуальная оценка для присвоения дискретной оценки результатам визуализации, поскольку количественная оценка сигнала остается серьезной проблемой. В одном из недавних исследований использовался автоматический анализ изображений для построения кривых время-интенсивность сигнала после введения контраста, и было показано, что сигнал CEUS бляшек выше у пациентов с симптомами, чем у пациентов без симптомов (30).

Ультразвуковое исследование каротидной бляшки с контрастированием. Время 0 с показывает общее вычитаемое изображение ( черных ) в режиме нелинейной визуализации в бифуркации сонной артерии до поступления контрастного вещества. Начиная со времени 12 с, становится очевидным усиление просвета сонной артерии ( белый ). Обратите внимание на последующее усиление неоваскуляризации бляшек со времени 14 с ( белая стрелка ). ОСА, общая сонная артерия; НСА, наружная сонная артерия; ВСА, внутренняя сонная артерия.Воспроизведено с разрешения профессора Эда Лина, Имперский колледж Лондона.

CEUS также может предоставить информацию о воспалении зубного налета. Микропузырьки сохраняются в воспаленной ткани за счет прикрепления на основе интегрина и комплемента к поврежденному эндотелию и/или моноцитам, которые сами прикрепляются к эндотелию (31, 32). Выполняя визуализацию бляшек, когда большая часть циркулирующих микропузырьков была очищена («поздняя фаза»), CEUS может обнаруживать оставшиеся микропузырьки и различать пациентов с симптомами и без симптомов (26).Микропузырьки также могут быть конъюгированы с лигандами, нацеленными на конкретные молекулы, такие как молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (33) или интегрины α V β 3 и α 5 β 1 , экспрессируемые эндотелием. новых судов (34), хотя производство этих агентов в соответствии со стандартами GMP (надлежащей производственной практики) остается сложной задачей.

Если будет убедительно продемонстрировано, что имеющиеся в продаже микропузырьки предоставляют информацию о васкуляризации бляшек или воспалении, вполне возможно, что CEUS можно будет внедрить в клиническую практику, где она может играть роль в мониторинге терапии или отборе пациентов для хирургических процедур.Для этого необходимо разработать надежные методы автоматической количественной оценки сигналов в трех измерениях и продемонстрировать воспроизводимость метода.

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование

Основное ограничение традиционной коронарной рентгеновской артериографии заключается в том, что она изображает силуэт бляшки и, следовательно, не может обнаружить положительно реконструированные очаги, которые существенно не воздействуют на просвет (35). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) устраняет это ограничение.Это метод на основе катетера, при котором миниатюрный высокочастотный датчик транслюминально помещается в пораженную коронарную артерию. Ультразвуковые отражения получаются, когда преобразователь автоматически втягивается со скоростью 0,5–1 мм/с. Площадь поперечного сечения атеромы (CSA) рассчитывают путем вычитания площади CSA просвета из площади CSA наружной эластической мембраны. ВСУЗИ более чувствительно, чем обычная ангиография, для выявления наличия атеросклероза и более точно для измерения его степени (36).Кроме того, отличая эхогенные бляшки от эхопрозрачных, ВСУЗИ может предоставить дополнительную информацию о составе бляшек (37) и даже определить наличие пулов липидов с высокой специфичностью, хотя и с ограниченной чувствительностью (38).

В исследовании REVERSAL 502 пациента получали лечение в течение 18 месяцев высокими дозами аторвастатина (80 мг) или поддерживающими дозами правастатина (40 мг). ВСУЗИ показало увеличение объема атеромы в группе правастатина, но не в группе аторвастатина (39).Регресс коронарных бляшек был продемонстрирован в исследовании ASTEROID, ВСУЗИ, оценивающем 24-месячное интенсивное лечение розувастатином (40 мг) (40), и рандомизированное контролируемое исследование только 5-недельного лечения рекомбинантным ApoA-I Milano продемонстрировало довольно быстрое образование бляшек. регрессия (41). Ингибитор белка-переносчика эфира холестерина (CETP), торцетрапиб, не показал регрессии бляшек, установленной как процентным объемом атеромы, полученным с помощью ВСУЗИ (42), так и CIMT (43), несмотря на сильное влияние на снижение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности. повышение уровня липопротеинов (ЛПВП).Результаты появились после того, как разработка препарата была прекращена из-за результатов испытаний, показывающих увеличение смертности от всех причин. Этот пример показывает, как визуализация может обеспечить ранние и поучительные суррогатные показания в фазе II, которые могут помочь в принятии решений о том, какие соединения следует продвигать в клинические испытания.

Эти исследования были основаны на обычном ВСУЗИ в оттенках серого, которое имеет ограниченную способность различать определенные компоненты бляшки, такие как фиброзная и некротическая ткань (44).Однако характеристика бляшек может быть достигнута с помощью спектрального анализа радиочастотного сигнала, известного как ВСУЗИ с виртуальной гистологией (ВГ-ВСУЗИ). VH-IVUS может точно определить наличие фиброзных, фибролипидных, кальцифицированных и кальцифицированно-некротических участков бляшек (45). Кроме того, исследование PROSPECT путем классификации типов поражений в зависимости от комбинации обычной шкалы серого и ВГ-ВСУЗИ показало, что у пациентов с бляшками высокого риска наблюдалось значительное увеличение сердечно-сосудистых событий в течение трех лет (коэффициент риска 3.8) по сравнению с наименьшим риском (коэффициент опасности 0,2). VH-IVUS уже использовался для получения конечных точек для разрабатываемого препарата. Дарапладиб является обратимым ингибитором фосфолипазы А2, ассоциированной с липопротеинами, который вошел в фазу III клинического исследования результатов, подтвержденного результатами исследования VH-IVUS, которое продемонстрировало снижение роста некротического ядра (но не общей бляшки) по сравнению с плацебо. (46).

Основным ограничением ВСУЗИ является его инвазивность, что ограничивает его использование пациентами, которым проводится рентгеновская ангиография по клиническим показаниям.Кроме того, продольные измерения, необходимые для клинических испытаний, ограничиваются нестенотическими поражениями, поскольку стенозы, ограничивающие поток, скорее всего, будут лечить с помощью баллонов или стентов. Несмотря на эти практические недостатки, обычное ВСУЗИ остается лучшим доступным методом визуализации для количественной оценки коронарных бляшек для испытаний лекарственных средств, а все более широкое использование ВГ-ВСУЗИ показывает многообещающие возможности определения состава бляшек.

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ИЗОБРАЖЕНИЕ

Магнитно-резонансная томография (МРТ) атеросклероза может предоставить информацию как об объеме, так и о составе бляшек в нескольких артериальных бассейнах (47) ( ).На сегодняшний день большинство исследований, изучающих способность МРТ показывать состав бляшек, были сосредоточены на визуализации сонных артерий и аорты (48–51). Эти исследования показали, что, по сравнению с другими методами визуализации, МРТ, по-видимому, обладает наибольшим потенциалом для характеристики бляшек благодаря использованию множественных контрастных взвешиваний (T1, T2 и взвешивание по плотности протонов). В частности, было показано, что МРТ сонной артерии может дифференцировать четыре основных компонента бляшки: фиброзную капсулу (и ее целостность), богатое липидами/некротическое ядро, кровоизлияние внутри бляшки и кальцификацию (49).В более поздних работах была показана корреляция между клиническими симптомами и признаками уязвимой бляшки, такими как разрыв колпачка и кровоизлияние внутри бляшки (52), что повышает вероятность того, что МРТ сонных артерий может иметь потенциальную клиническую роль в лечении симптоматического заболевания сонных артерий. .

Магнитно-резонансная томография аорты и сонной артерии. ( a ) Нисходящая грудная аорта примыкает к поясничному отделу позвоночника. Стенка сосуда четко очерчена и может рассматриваться как нормальная.( b ) Осложненная бляшка правой сонной артерии с некротическим липидным ядром и тонкой фиброзной покрышкой ( белые стрелки ). Изображения предоставлены доктором Робином Чоудхури.

В дополнение к применению в этих специфических областях, неинвазивный характер МРТ позволяет проводить серийное сканирование для оценки общей сосудистой реакции как на стандартную, так и на экспериментальную фармакотерапию. Корти и др. были первыми, кто продемонстрировал уменьшение атеросклероза сонных артерий и аорты с помощью серийной МРТ после 12 месяцев лечения статинами (7).Впоследствии было продемонстрировано, что более интенсивное снижение липидов до LDL < 100 мг/дл было связано с более значительным уменьшением размера бляшек, также в течение 12 месяцев (6). МРТ предоставила дополнительную информацию о том, как атеросклеротические бляшки реагируют на лекарства, изменяющие уровень холестерина. Например, Ли и др. использовали МРТ, чтобы продемонстрировать в сонных артериях и аорте снижение индекса бляшек (нормализованная площадь стенки сосуда) уже через три месяца после начала приема статинов. У тех же пациентов ранние изменения атеросклероза (в течение трех месяцев) достоверно коррелировали с более поздними изменениями через 12 месяцев (53).Совсем недавно МРТ использовалась для изучения эффектов новых стратегий лечения, включая использование никотиновой кислоты для повышения уровня ЛПВП (8).

Обычные контрастные вещества на основе гадолиния использовались для улучшения визуализации фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки, а использование динамического усиления контраста может указывать на васкуляризацию и воспаление бляшки (54–56). Тем не менее, эта область значительно продвинулась благодаря разработке ряда целевых молекулярных и клеточных контрастных веществ, которые в будущем могут позволить идентифицировать молекулярные составляющие отдельных бляшек.Несколько агентов молекулярной визуализации, в том числе липосомы, наночастицы, липопротеины и квантовые точки, находятся в стадии разработки и показали обнадеживающие результаты в ранних испытаниях на животных (57). Конъюгаты оксида железа также перспективны в качестве контрастных агентов, поскольку их парамагнитные свойства вызывают выпадение сигнала на МРТ; Танг и др. использовали сверхмалые частицы оксида железа (USPIO), чтобы показать уменьшение морфологии каротидных бляшек в ответ на интенсивное снижение уровня холестерина при лечении статинами (58), хотя этот препарат в настоящее время отозван.Макатир и др. также сконструировали более крупные микрочастицы оксида железа (MPIO, диаметр 4,5 мкм), нацеленные на эндотелиальный P-селектин и молекулы адгезии VCAM-1, которые позволяют связываться со стенкой артерии на ранних стадиях развития бляшек (59). Кроме того, более естественные наночастицы, такие как липопротеины, были адаптированы для использования в качестве эффективных зондов для молекулярной визуализации. Фриас и др. экстрагировали ApoA-I из плазмы человека и восстановили его с помощью хелата гадолиния. При введении мышам с нокаутом ApoE в аорте наблюдалось значительное накопление восстановленных частиц ЛПВП (60).Сосудистая МРТ продолжает развиваться с точки зрения разработки последовательностей, аппаратного обеспечения и производства контрастного вещества.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Для оценки атеросклероза использовались две формы компьютерной томографии (КТ): электронно-лучевая КТ и КТ с многорядным детектором (МДКТ). В первом используются стационарные вольфрамовые кольца для создания рентгеновских изображений при толщине среза 3 мм, на основе которых рассчитывается показатель кальция в коронарной артерии для оценки сердечно-сосудистого риска. Напротив, последний использует непрерывно вращающийся источник рентгеновского излучения для получения 0.Срезы толщиной 5–0,75 мм за одну задержку дыхания пациента. Внутривенное контрастирование используется для получения изображений коронарной ангиографии (КТА), которые также могут дать информацию об атеросклеротических бляшках в стенке коронарных артерий.

Кальций является характеристикой бляшек, наиболее легко идентифицируемой с помощью КТ, и было показано, что добавление оценки кальция в коронарных артериях к текущим системам клинической оценки риска дает прогностическую информацию (61). Кроме того, было показано, что количество обнаруженного коронарного кальция коррелирует с количеством коронарного атеросклероза, присутствующего при гистологическом исследовании (62).Это, в сочетании с отсутствием систематического метода количественной оценки заболевания с помощью КТА, означает, что до сих пор преобладающим методом оценки риска с использованием КТ была оценка кальция в коронарных артериях. Однако необходимость визуализации стенки сосуда, в том числе богатых липидами, но бедных кальцием стенозирующих бляшек, заставила многих утверждать, что КТА в конечном итоге станет стандартным методом КТ-оценки коронарных артерий (63). У более молодых пациентов КТА способна выявлять как кальциевые, так и богатые липидами бляшки; у пожилых пациентов это часто позволяет исключить наличие значительного стеноза, даже если нагрузка кальцием высока (63).

В дополнение к обнаружению кальция в артериальной стенке, КТ способна дифференцировать преимущественно богатые липидами бляшки от преимущественно фиброзных. Однако существует большая степень перекрытия в степени затухания, вызванного этими типами поражений, что снижает специфичность КТ (64), особенно с учетом крайне гетерогенной природы большинства бляшек. Кроме того, независимо от состава бляшки точная оценка степени стеноза может быть затруднена, если высокий сигнал от богатой кальцием бляшки закрывает просвет артерии.Эти проблемы и особая биология кальцифицирующих бляшек на поздних стадиях означают, что КТ может не подходить для оценки медикаментозного вмешательства. Недавний метаанализ десяти исследований, в которых использовалась КТ для оценки изменений в коронарных бляшках в ответ на различные методы лечения, пришел к выводу, что изменение кальцификации коронарных артерий в течение одного года не было подходящей суррогатной конечной точкой для испытаний лечения пациентов с существующей коронарной артерией. болезнь или заболевание почек (65). Однако большинство исследований на сегодняшний день было выполнено на 64-срезовых КТ-сканерах; текущие технические разработки и внедрение 256- и 512-срезовых сканеров, вероятно, повысят применимость КТ в будущем.Кроме того, разработка новых датчиков молекулярной визуализации для использования в КТ или комбинированных исследованиях КТ/ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография), вероятно, еще больше расширит возможности КТ в области визуализации бляшек. Например, контрастное вещество для КТ N1177 (66) и золотые наночастицы ЛПВП (67) способны обнаруживать внутрибляшечные макрофаги.

Остаются две основные проблемы, связанные с будущим клиническим использованием КТ для визуализации атеросклероза. Во-первых, риск радиационного облучения, необходимый для МСКТ-сканирования коронарных артерий, оценивается как высокий; например, риск развития рака в течение жизни при стандартном сканировании сердца у 20-летней женщины составляет 1 к 143 (68).Однако недавние технические достижения, в том числе использование объемного сканирования (в отличие от спирального сканирования) для снижения эффективной дозы облучения на 90% (69), привели к существенному снижению доз облучения при среднем обследовании. Во-вторых, даже если радиационное воздействие может быть сведено к минимуму, оптимальное исследовательское использование серийной МСКТ-изображения бляшек в клинической практике еще предстоит выяснить. Хотя прогрессирование бляшки было показано в клинических условиях (70), пока неясно, как это связано с прогнозом пациента.Напротив, было показано, что отрицательная КТ-коронарная ангиограмма имеет высокую отрицательную прогностическую ценность для ишемической болезни сердца; поэтому многие центры в настоящее время используют КТ перед инвазивной коронарной ангиографией для пациентов с низким или промежуточным риском ишемической болезни сердца (71).

ПОЗИТРОНО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ

Методы ядерной визуализации включают внутривенное введение радиоактивно меченых лигандов, которые преимущественно накапливаются в тканях, богатых мишенью. Распад радионуклидов обнаруживается снаружи для получения сигнала, который можно измерить как стандартизированные значения поглощения или отношения ткани к фону.Кривые время-активность также могут быть созданы и преобразованы в физиологические параметры с кинетическими моделями. Хотя эти методы обладают беспрецедентной чувствительностью для количественной оценки клеточных параметров, таких как плотность рецепторов, их анатомическое разрешение плохое (4–5 мм для ПЭТ и 10–15 мм для ОФЭКТ), и поэтому для обеспечения точных результатов требуется совместная регистрация с КТ или МРТ. размещение интересующих регионов. Использование ионизирующего излучения, стоимость исследований и короткий период полураспада трассеров (часто требующий близости к циклотрону) являются дополнительными недостатками.

Лиганды ОФЭКТ, предназначенные для исследования различных процессов прогрессирования и разрыва атеросклероза, включая хемотаксис (72), ангиогенез (73), накопление липопротеинов (74), протеолиз (75) и тромбогенность (76), были получены и изучены на животных (77). Несколько индикаторов ПЭТ, в том числе 18 фтордезоксиглюкозы (ФДГ), лиганды белка-транслокатора (TSPO) и лиганды холина, были изучены на людях.

18 Фтордезоксиглюкоза

ФДГ является аналогом глюкозы, который поглощается клетками с той же скоростью, что и глюкоза, и фосфорилируется той же гексокиназой, что предотвращает ее выход обратно через клеточную мембрану.Оказавшись внутри клетки, фосфорилированный ФДГ останавливается в своем продвижении по пути гликолиза. Таким образом, накопление ФДГ интерпретируется как мера клеточной метаболической активности. Обоснование использования ФДГ для выявления уязвимых бляшек заключается в том, что метаболическая активность в бляшках представляет активность макрофагов, и, таким образом, бляшки, богатые макрофагами, будут иметь высокое поглощение ФДГ.

ФДГ-ПЭТ впервые была использована с целью изучения атеросклероза у пациента с недавней транзиторной ишемической атакой в ​​области сонных артерий, которому была назначена каротидная эндартерэктомия.Поглощение ФДГ в симптоматической сонной артерии было значительно выше, чем в контралатеральной бессимптомной артерии, а авторадиография иссеченных бляшек подтвердила накопление дезоксиглюкозы в областях, богатых макрофагами (78). В исследованиях аналогичного дизайна было обнаружено, что сигнал ПЭТ от каротидной бляшки коррелирует с окрашиванием макрофагов из соответствующего гистологического среза (79) и экспрессией генов маркеров уязвимости атеросклеротической бляшки (80). Следует отметить, что поглощение ФДГ, по-видимому, имеет дополнительное значение для обнаружения воспаления, поскольку сигнал не коррелирует с площадью бляшки, толщиной бляшки или окрашиванием гладкомышечных клеток (79).

Сигнал ФДГ также можно изменить с помощью терапевтических вмешательств. Когорта больных раком, у которых исходное сканирование ФДГ показало артериальное поглощение, лечилась симвастатсином или плацебо. Симвастатин вызывал снижение поглощения ФДГ по сравнению с плацебо через 12 недель (81). Хотя изменения сигнала были относительно скромными, изучаемая когорта представляла собой популяцию больных раком с меньшим исходным поглощением, чем можно было бы ожидать от популяции больных атеросклерозом. Также было показано, что модификация образа жизни, вызывая благоприятное воздействие на артериальное давление и профиль липидов, снижает поглощение ФДГ артериальной артерией в течение 18 месяцев (82).

ФДГ-ПЭТ демонстрирует впечатляющую повторяемость количественного определения скопления бляшек в сонных артериях и аорте. Для обследований, повторяемых в течение двухнедельного периода, согласие между наблюдателями и внутри них является высоким на всех территориях (кроме дуги аорты) с коэффициентами внутриклассовой корреляции в диапазоне от 0,90 до 0,98 (83).

Измерение поглощения ФДГ в коронарных артериях ограничено поглощением в миокард, но поглощение может быть уменьшено путем подготовки перед сканированием ФДГ с использованием диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров.В недавнем исследовании такой препарат вызывал адекватное подавление поглощения миокардом у двух третей пациентов, а неадекватное подавление было связано с самоотчетами о несоблюдении режима питания. Хотя наблюдалась тенденция в корреляции между сигналом ФДГ в сосуде и наличием ишемической болезни сердца на ангиографии, значимость не была достигнута (84). Однако это было ретроспективное исследование, в котором визуализация проводилась для исследования рака без кардиологического или респираторного стробирования.Это сильно повлияло бы на пространственное и временное разрешение. В недавнем проспективном исследовании сообщалось об обнадеживающих результатах, демонстрирующих, что сигнал ФДГ в левой главной коронарной артерии больше у пациентов с недавним острым коронарным синдромом, чем у пациентов со стабильным заболеванием ( ) (85).

( a ) [18F]FDG ПЭТ/КТ изображение (КТ/ПЭТ/слияние) аорты. Изображение предоставлено профессором Файадом. ( b ) [ 11 C]-холин ПЭТ/КТ-изображения дуги аорты: КТ ( слева ), ПЭТ ( посередине ) и слитые ( справа ).Поглощение индикатора совпадает с кальцификацией (стрелки , указывают место кальцификации). ( c ) [ 11 C]PK11195 КТ-ангиограмма ( слева ), изображение ПЭТ ( справа ). Пациент с активным гигантоклеточным артериитом с повышенным поглощением индикатора в латеральной части дуги аорты ( стрелка ). КТ-ангиография демонстрирует соответствующее утолщение стенки аорты (стрелка , ). ( d ) ПЭТ/КТ-изображения [18F]FDG, зарегистрированные совместно, показывают поглощение FDG в определенных коронарных сосудах (85).Стрелки показывают расположение стентов. Заштрихованные стрелки показывают поражения в левой главной коронарной артерии (LM). ( d 1) Повышенное поглощение как ЛМ, так и стентированных очагов поражения у субъекта с острым коронарным синдромом (ОКС). ( d 2) Более скромное поглощение в коронарном поражении, которое недавно было стентировано по поводу стабильного коронарного синдрома (некоторое поглощение ФДГ также отмечено в смешанной бляшке в LM). ( d 3) Умеренное поглощение ФДГ стентированным поражением за несколько месяцев до визуализации.( d 4) Поглощение ФДГ в трифуркации LM у субъекта с ОКС.

Вопрос, который еще предстоит решить, заключается в том, является ли высокий сигнал ФДГ-ПЭТ предиктором будущих сердечно-сосудистых событий. Ретроспективное исследование 932 пациентов, перенесших FDGPET всего тела по поводу рака, показало, что повышенное поглощение FDG в крупных артериях было сильным предиктором последующих сосудистых событий (86). Эти результаты требуют подтверждения в проспективном исследовании. Однако, поскольку ежегодная частота сердечно-сосудистых событий низка даже у пациентов с известным атеросклеротическим заболеванием, такие исследования обязательно должны быть большими.

Other Tracers

Белок-транслокатор 18 кДа (TSPO), ранее известный как периферический бензодиазепиновый рецептор (PBR), экспрессируется в больших количествах в микроглии и макрофагах (87). По этой причине TSPO успешно используется в качестве мишени для радиолиганда ПЭТ, [ 11 C]PK11195, для изучения заболеваний, связанных с рекрутированием макрофагов, включая рассеянный склероз (88). Таким образом, TSPO является многообещающей мишенью для визуализации атеросклероза, поскольку дает возможность количественного определения экспрессии макрофагов внутри бляшек с большей специфичностью, чем FDG, хотя связывание с миокардом может усложнить количественную оценку, поскольку TSPO экспрессируется в сердце (89).

Ауторадиография ex vivo каротидных бляшек человека показала, что связывание TSPO локализуется совместно с экспрессией макрофагов, а плотность рецепторов достаточно велика, чтобы ее можно было количественно определить в ПЭТ-исследовании (90). [ 11 C]PK11195 уже использовался для выявления воспаления сосудов в артериальной стенке у пациентов с системными воспалительными заболеваниями ( ) (91), а первое клиническое исследование ПЭТ с [ 11 C]PK11195 при атеросклерозе проведено в пути. Множество новых трейсеров, нацеленных на TSPO, со значительно улучшенным отношением сигнал-шум и более высоким сродством к TSPO по сравнению с PK11195, теперь доступны для использования в исследованиях на людях (92), хотя неоднородность сродства среди пациентов может усложнить интерпретацию результатов. сигнал (93, 94).

Меченый 18F фторхолин (FCH) уже используется в клинической практике для визуализации рака предстательной железы на основании того, что активность холин-специфического переносчика увеличивается в пролиферирующих клетках. После импорта FCH фосфорилируется и включается в клеточную мембрану (95). Как и опухолевые клетки, активированные макрофаги демонстрируют повышенное поглощение FCH (95), а в модели на мышах FCH показал большую чувствительность при обнаружении бляшек, чем FDG (84% против 64%) (96). Основным преимуществом визуализации FCH по сравнению как с TSPO, так и с FDG является отсутствие поглощения FCH миокардом (97).Два ретроспективных клинических исследования в когортах пожилых пациентов мужского пола, перенесших ПЭТ/КТ с FCH по поводу рака предстательной железы, показали, что часто наблюдается сигнал от аорты и общей сонной артерии ( ) (98, 99). Как и в случае с ФДГ, сигнал, как правило, не совпадает с областями кальцификации сосудов (100), что означает, что индикатор с большей вероятностью обнаружит активные бляшки. На сегодняшний день проспективное исследование FCH для визуализации атеросклеротических бляшек еще не опубликовано.

ГОРИЗОНТЫ БУДУЩЕГО

Традиционные методы визуализации МРТ, КТ и УЗИ предоставляют подробную информацию о структуре.Однако функциональные изменения обычно предшествуют структурным изменениям как в развитии, так и в разрешении патологии. Прикрепляя молекулярные зонды, нацеленные на конкретные молекулы или метаболические процессы, к материалам, генерирующим контраст, МРТ, КТ и ультразвук могут визуализировать фундаментальные клеточные процессы, примеры которых обсуждались выше. В области атеросклероза контрастные вещества на основе липопротеинов вызывают значительный интерес. Липопротеины являются привлекательным семейством для визуализации атеросклероза, потому что они являются эндогенными (и, следовательно, неиммуногенными и биоразлагаемыми), они являются фундаментальными для патологии атеросклероза, и их состав можно легко изменить.До сих пор в качестве визуализирующего агента чаще всего использовали ЛПНП (101), но ЛПВП обладает различными преимуществами. К ним относятся его меньший размер (что позволяет улучшить проникновение в бляшку) и тот факт, что он полезен при атеросклерозе, тогда как ЛПНП вреден. Таким образом, визуализация ЛПВП является очень многообещающим подходом, и были опубликованы отчеты об его успешном выполнении (60, 102).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

За последние 15 лет были достигнуты большие успехи в области визуализации атеросклероза. Далекие от простого обнаружения стенозов, традиционные методы визуализации в настоящее время позволяют рутинно характеризовать состав бляшек, и многие из этих методов уже используются в качестве конечных точек в испытаниях новых терапевтических средств.Чистая анатомическая визуализация уже улучшается с использованием молекулярных зондов для получения функциональной и клеточной информации, и эта область визуализации, вероятно, будет наиболее быстро развиваться в ближайшие годы. Усовершенствование рассмотренных здесь методов, которое позволит более подробно изучить широкий спектр молекулярных путей, предоставит бесценные инструменты, позволяющие исследователям исследовать процессы болезни, клиницистам — стратифицировать риск пациентов, а фармацевтическим компаниям — принимать или не принимать решения. -го решения по молекулам-кандидатам.

CIMT: COROTID INTIMA-Media Толщина

CEUS: контрастность Ультразвук

IVUS: внутрисосудистый ультразвук

MDCT: многорядный детектор вычисляемой томографии

Spect: один фотон вычислительная томография

Сводка

Сводка

5 МРТ

предоставляет информацию без ионизирующего излучения об объеме и составе бляшек в нескольких артериальных бассейнах. Использование контрастных веществ может добавить дополнительную информацию о функции, что делает МРТ мощным инструментом, особенно для тестирования новых методов лечения.

  • Хотя КТ с многорядным детектором с использованием ионизирующего излучения может отличить богатые липидами бляшки от фиброзных, существует некоторое перекрытие в степени затухания, вызванного этими поражениями, что ограничивает КТ идентификацией кальция в бляшках. Поскольку кальций бляшки быстро не меняется, КТ используется в исследованиях лекарств меньше, чем МРТ, CIMT и ПЭТ, но в настоящее время она используется для помощи в принятии клинических решений у пациентов с низким и средним риском.

  • ПЭТ предлагает беспрецедентную чувствительность для количественного определения клеточных параметров, но его анатомическое разрешение плохое и ограничено использованием радиации.Хотя ПЭТ потенциально может быть очень полезной на ранней стадии испытаний лекарств, неясно, будет ли ПЭТ широко использоваться в качестве клинического метода исследования.

  • Визуализация коронарного атеросклероза затруднена из-за движения и малого диаметра сосудов. ВСУЗИ и КТ могут предоставить информацию о коронарных бляшках, а обнадеживающие успехи достигнуты в МРТ и ПЭТ коронарных артерий.

  • Создавая контрастные агенты, нацеленные на конкретные молекулы или метаболические процессы, мы можем улучшить способность МРТ, КТ и УЗИ визуализировать фундаментальные биологические процессы на молекулярном, клеточном и функциональном уровнях.

  • Сноски

    ЗАЯВЛЕНИЕ О РАСКРЫТИИ ИНФОРМАЦИИ

    R.P.C. владеет акциями Oxford Contrast, Molecular Diagnostics. Его исследования финансируются Wellcome Trust и British Heart Foundation. Стипендия DRJO частично финансируется GlaxoSmithKline.

    ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

    1. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2010 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2010;121(7):e46–e215. [PubMed] [Google Scholar]2.Hellings WE, Peeters W, Moll FL, et al. От уязвимой бляшки к уязвимому пациенту: поиск биомаркеров дестабилизации бляшки. Тенденции Кардиовасц. Мед. 2007;17(5):162–71. [PubMed] [Google Scholar]3. Hackett D, Davies G, Maseri A. Предшествующие коронарные стенозы у пациентов с первым инфарктом миокарда не обязательно тяжелые. Евро. Харт Дж. 1988; 9 (12): 1317–23. [PubMed] [Google Scholar]4. Рандомизированное исследование снижения уровня холестерина у 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца: Скандинавское исследование выживания симвастатина (4S).Ланцет. 1994;344(8934):1383–89. [PubMed] [Google Scholar]5. Тополь Э.Дж., Ниссен С.Е. Наша озабоченность коронарной люминологией. Диссоциация между клиническими и ангиографическими данными при ишемической болезни сердца. Тираж. 1995;92(8):2333–42. [PubMed] [Google Scholar]6. Корти Р., Фустер В., Файад З.А. и др. Снижение уровня липидов симвастатином вызывает регрессию атеросклеротических поражений человека: двухлетнее наблюдение с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением. Тираж. 2002;106(23):2884–87.[PubMed] [Google Scholar]7. Корти Р., Файад З.А., Фустер В. и др. Влияние липидоснижающего действия симвастатина на атеросклеротические поражения человека: продольное исследование с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением. Тираж. 2001;104(3):249–52. [PubMed] [Google Scholar]8. Lee JM, Robson MD, Yu LM, et al. Влияние высоких доз никотиновой кислоты с модифицированным высвобождением на атеросклероз и сосудистую функцию: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование магнитно-резонансной томографии. Варенье. Сб. Кардиол.2009;54(19):1787–94. [PubMed] [Google Scholar]9. Шаар Дж.А., Мюллер Дж.Е., Фальк Э. и др. Евро. Сердце Дж. 12. Том. 25. Санторини, Греция: 17 июня 2004 г. 2003 г. Терминология бляшек коронарных артерий высокого риска и уязвимости. Отчет о встрече по уязвимой табличке; стр. 1077–82. [PubMed] [Google Scholar] 10. Тонес М., Огучи А., Нагамия С. и др. Влияние пролонгированного высвобождения ниацина на толщину интимы сонных артерий, функцию эндотелия и маркеры воспаления у пациентов с метаболическим синдромом.Междунар. Дж. Клин. Практика. 2007; 61 (11): 1942–48. [PubMed] [Google Scholar] 11. де Г.Э., Юкема Дж.В., ван Бовен А.Дж. и др. Влияние правастатина на прогрессирование и регресс коронарного атеросклероза и изменения сосудистой стенки в сонных и бедренных артериях: отчет исследования статинов по оценке роста регрессии. Являюсь. Дж. Кардиол. 1995;76(9):40C–46C. [PubMed] [Google Scholar] 12. Crouse JR, III, Byington RP, Bond MG и др. Правастатин, липиды и атеросклероз сонных артерий (PLAC-II). Являюсь. Дж.Кардиол. 1995;75(7):455–59. [PubMed] [Google Scholar] 13. Crouse JR, III, Raichlen JS, Riley WA, et al. Влияние розувастатина на прогрессирование толщины комплекса интима-медиа сонных артерий у лиц с низким риском субклинического атеросклероза: исследование METEOR. ДЖАМА. 2007;297(12):1344–53. [PubMed] [Google Scholar] 14. Simons PC, Algra A, Bots ML, et al. Толщина интимы-медиа общей сонной артерии и жесткость артерий: показатели сердечно-сосудистого риска у пациентов с высоким риском. Исследование SMART (Вторые проявления АРтериальной болезни).Тираж. 1999;100(9):951–57. [PubMed] [Google Scholar] 15. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Роль толщины комплекса интима-медиа сонных артерий в прогнозировании клинических коронарных событий. Аня. Стажер Мед. 1998;128(4):262–69. [PubMed] [Google Scholar] 16. Ямасаки Ю., Кодама М., Нисидзава Х. и др. Толщина интимы-медиа сонных артерий у японцев с диабетом 2 типа: предикторы прогрессирования и взаимосвязь с ишемической болезнью сердца. Уход за диабетом. 2000;23(9):1310–15. [PubMed] [Google Scholar] 17.Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ и др. Толщина интимы-медиа общей сонной артерии и риск инсульта и инфаркта миокарда: Роттердамское исследование. Тираж. 1997; 96(5):1432–37. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ботс М.Л., Эванс Г.В., Райли В.А. и др. Измерения толщины интима-медиа сонных артерий в интервенционных исследованиях: варианты дизайна, скорость прогрессирования и размер выборки: точка зрения. Гладить. 2003;34(12):2985–94. [PubMed] [Google Scholar] 19. Финн А.В., Колоджи Ф.Д., Вирмани Р. Корреляция между толщиной интимы/медиали сонных артерий и атеросклерозом: точка зрения патологии.Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2010;30(2):177–81. [PubMed] [Google Scholar] 20. Бере П.А., Глагов С., Зариньш К.К. Экспериментальный атеросклероз каротидной бифуркации яванского макака. Локализация, компенсаторное увеличение и щадящий эффект снижения частоты сердечных сокращений. Артериосклероз. тромб. 1992;12(11):1245–53. [PubMed] [Google Scholar] 21. Янг В., Гофман Дж. В., Тэнди Р. и др. Количественное определение атеросклероза. II. Количественные аспекты взаимосвязи артериального давления и атеросклероза.Являюсь. Дж. Кардиол. 1960; 6: 294–99. [PubMed] [Google Scholar] 22. О’Лири Д.Х., Полак Дж.Ф., Кронмал Р.А. и др. Толщина интимы и медии сонных артерий как фактор риска инфаркта миокарда и инсульта у пожилых людей. Совместная исследовательская группа по изучению сердечно-сосудистых заболеваний. Н. англ. Дж. Мед. 1999;340(1):14–22. [PubMed] [Google Scholar] 23. Crouse JR, III, Craven TE, Hagaman AP, et al. Ассоциация коронарного заболевания с сегментарным интимально-медиальным утолщением экстракраниальной сонной артерии.Тираж. 1995; 92(5):1141–47. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ховард Г., Шарретт А.Р., Хейсс Г. и др. Распределение интимально-медиальной толщины сонных артерий в общей популяции по оценке с помощью ультразвука в В-режиме. Следователи ARIC. Гладить. 1993;24(9):1297–304. [PubMed] [Google Scholar] 25. Малек А.М., Альпер С.Л., Изумо С. Гемодинамическое напряжение сдвига и его роль в развитии атеросклероза. ДЖАМА. 1999;282(21):2035–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Оуэн Д.Р., Шалхуб Дж., Миллер С. и соавт. Воспаление в каротидной атеросклеротической бляшке: оценка с помощью УЗИ с контрастным усилением в поздней фазе.Радиология. 2010;255(2):638–44. [PubMed] [Google Scholar] 27. Шах Ф., Балан П., Вайнберг М. и др. Контрастное ультразвуковое исследование неоваскуляризации атеросклеротической каротидной бляшки: новый суррогатный маркер атеросклероза? Васк. Мед. 2007;12(4):291–97. [PubMed] [Google Scholar] 28. Коли С., Магнони М., Санджорджи Г. и др. Ультразвуковая визуализация внутрибляшечной неоваскуляризации сонных артерий с контрастным усилением: корреляция с гистологией и эхогенностью бляшки. Варенье. Сб. Кардиол. 2008;52(3):223–30.[PubMed] [Google Scholar] 29. Штауб Д., Патель М.Б., Тибревала А. и др. Vasa vasorum и неоваскуляризация бляшек при ультразвуковом исследовании сонных артерий с контрастированием коррелируют с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сердечно-сосудистыми событиями в прошлом. Гладить. 2010;41(1):41–47. [PubMed] [Google Scholar] 30. Xiong L, Deng YB, Zhu Y, et al. Корреляция неоваскуляризации каротидных бляшек, обнаруженная с помощью УЗИ с контрастным усилением, с клиническими симптомами. Радиология. 2009;251(2):583–89. [PubMed] [Google Scholar] 31. Цуцуи Дж.М., Се Ф., Кано М. и др.Обнаружение оставшихся микропузырьков в сонных артериях с помощью визуализации с низким механическим индексом в режиме реального времени в условиях эндотелиальной дисфункции. Варенье. Сб. Кардиол. 2004;44(5):1036–46. [PubMed] [Google Scholar] 32. Линднер Дж. Р., Коггинс М. П., Каул С. и др. Персистенция микропузырьков в микроциркуляторном русле при ишемии/реперфузии и воспалении обусловлена ​​интегрин- и комплемент-опосредованной адгезией к активированным лейкоцитам. Тираж. 2000;101(6):668–75. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кауфманн Б.А., Сандерс Дж.М., Дэвис С. и соавт.Молекулярная визуализация воспаления при атеросклерозе с прицельным ультразвуковым обнаружением молекулы адгезии сосудистых клеток-1. Тираж. 2007;116(3):276–84. [PubMed] [Google Scholar] 34. Леонг-Пои Х., Кристиансен Дж., Хеппнер П. и др. Оценка эндогенного и терапевтического артериогенеза с помощью контрастной ультразвуковой молекулярной визуализации экспрессии интегрина. Тираж. 2005;111(24):3248–54. [PubMed] [Google Scholar] 35. Глагов С., Вайзенберг Э., Зариньш С.К. и соавт. Компенсаторное расширение атеросклеротических коронарных артерий человека.Н. англ. Дж. Мед. 1987;316(22):1371–75. [PubMed] [Google Scholar] 36. Тобис Дж.М., Мэллери Дж., Махон Д. и др. Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация коронарных артерий человека in vivo. Анализ характеристик тканей в сравнении с гистологическими образцами in vitro. Тираж. 1991;83(3):913–26. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ямагиши М., Терашима М., Авано К. и др. Морфология уязвимой коронарной бляшки: результаты наблюдения за пациентами, обследованными с помощью внутрисосудистого ультразвука до острого коронарного синдрома.Варенье. Сб. Кардиол. 2000;35(1):106–11. [PubMed] [Google Scholar] 38. Прати Ф., Арбустини Э., Лабелларте А. и др. Корреляция между высокочастотным внутрисосудистым ультразвуком и гистоморфологией коронарных артерий человека. Сердце. 2001;85(5):567–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Ниссен С.Э., Тузку Э.М., Шенхаген П. и соавт. Влияние интенсивной гиполипидемической терапии по сравнению с умеренной на прогрессирование коронарного атеросклероза: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2004;291(9):1071–80.[PubMed] [Google Scholar]40. Ниссен С.Э., Николлс С.Дж., Сипахи И. и др. Влияние высокоинтенсивной терапии статинами на регресс коронарного атеросклероза: исследование ASTEROID. ДЖАМА. 2006;295(13):1556–65. [PubMed] [Google Scholar]41. Ниссен С.Э., Цунода Т., Тузку Э.М. и соавт. Влияние рекомбинантного ApoA-I Milano на коронарный атеросклероз у пациентов с острым коронарным синдромом: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2003;290(17):2292–300. [PubMed] [Google Scholar]42. Ниссен С.Е., Тардиф Дж.К., Николлс С.Дж. и др.Влияние торцетрапиба на прогрессирование коронарного атеросклероза. Н. англ. Дж. Мед. 2007;356(13):1304–16. [PubMed] [Google Scholar]43. Вергер М., Ботс М.Л., ван Лёвен С.И. и др. Ингибитор белка-переносчика эфира холестерина торцетрапиб и нецелевая токсичность: объединенный анализ изменения рейтинга атеросклеротического заболевания с помощью визуализации с испытаниями нового ингибитора CETP (RADIANCE). Тираж. 2008;118(24):2515–22. [PubMed] [Google Scholar]44. Минц Г.С., Ниссен С.Е., Андерсон В.Д. и др. Консенсусный документ клинических экспертов Американского колледжа кардиологов по стандартам получения, измерения и отчетности внутрисосудистых ультразвуковых исследований (ВСУЗИ).Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов по клиническим экспертным консенсусным документам. Варенье. Сб. Кардиол. 2001;37(5):1478–92. [PubMed] [Google Scholar]45. Насу К., Цучикане Э., Като О. и др. Точность оценки морфологии коронарных бляшек in vivo: проверочное исследование виртуальной гистологии in vivo по сравнению с гистопатологией in vitro. Варенье. Сб. Кардиол. 2006;47(12):2405–12. [PubMed] [Google Scholar]46. Serruys PW, Garcia-Garcia HM, Buszman P, et al. Влияние прямого ингибитора липопротеин-ассоциированной фосфолипазы А(2) дарапладиба на коронарную атеросклеротическую бляшку человека.Тираж. 2008;118(11):1172–82. [PubMed] [Google Scholar]47. Санс Дж., Файад З.А. Визуализация атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. Природа. 2008;451(7181):953–57. [PubMed] [Google Scholar]48. Юань С., Мицумори Л.М., Бич К.В. и др. Атеросклеротическая бляшка сонных артерий: неинвазивная МРТ-характеристика и идентификация уязвимых поражений. Радиология. 2001;221(2):285–99. [PubMed] [Google Scholar]49. Cai JM, Hatsukami TS, Ferguson MS, et al. Классификация каротидных атеросклеротических поражений человека с помощью мультиконтрастной магнитно-резонансной томографии in vivo.Тираж. 2002;106(11):1368–73. [PubMed] [Google Scholar]50. Файад З.А., Нахар Т., Фэллон Дж.Т. и др. In vivo магнитно-резонансная оценка атеросклеротических бляшек в грудной аорте человека: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией. Тираж. 2000;101(21):2503–9. [PubMed] [Google Scholar]51. Чан С.К., Джаффер Ф.А., Ботнар Р.М. и др. Воспроизводимость сканирования магнитно-резонансной томографии для оценки тяжести атеросклероза аорты. Дж. Кардиовасц. Магн. Резон. 2001;3(4):331–38. [PubMed] [Google Scholar]52.Юань С., Чжан С.Х., Полиссар Н.Л. и др. Выявление разрыва фиброзной покрышки с помощью магнитно-резонансной томографии тесно связано с недавно перенесенной транзиторной ишемической атакой или инсультом. Тираж. 2002;105(2):181–85. [PubMed] [Google Scholar]53. Lee JM, Wiesmann F, Shirodaria C, et al. Ранние изменения в артериальной структуре и функции после начала приема статинов: количественная оценка с помощью магнитно-резонансной томографии. Атеросклероз. 2008;197(2):951–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Юань С., Кервин В.С., Фергюсон М.С. и др.МРТ высокого разрешения с контрастным усилением для характеристики атеросклеротической ткани сонной артерии. Дж. Магн. Резон. Визуализация. 2002;15(1):62–67. [PubMed] [Google Scholar]55. Кервин В., Хукер А., Спилкер М. и др. Количественный магнитно-резонансный томографический анализ объема новых сосудов в каротидной атеросклеротической бляшке. Тираж. 2003;107(6):851–56. [PubMed] [Google Scholar]56. Кервин В.С., О’Брайен К.Д., Фергюсон М.С. и др. Воспаление в каротидной атеросклеротической бляшке: динамическое исследование МРТ с контрастным усилением.Радиология. 2006;241(2):459–68. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]57. Брайли-Саебо К.С., Малдер В.Дж., Мани В. и др. Магнитно-резонансная томография уязвимых атеросклеротических бляшек: современные стратегии визуализации и методы молекулярной визуализации. Дж. Магн. Резон. Визуализация. 2007;26(3):460–79. [PubMed] [Google Scholar]58. Тан Т.Ю., Ховарт С.П., Миллер С.Р. и др. Исследование ATHEROMA (терапия аторвастатином: влияние на снижение активности макрофагов). Оценка с использованием сверхмалой суперпарамагнитной магнитно-резонансной томографии с усилением оксида железа при каротидном заболевании.Варенье. Сб. Кардиол. 2009;53(22):2039–50. [PubMed] [Google Scholar]59. McAteer MA, Schneider JE, Ali ZA, et al. Магнитно-резонансная томография молекул эндотелиальной адгезии при атеросклерозе мышей с использованием двунаправленных микрочастиц оксида железа. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2008;28(1):77–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Frias JC, Williams KJ, Fisher EA, et al. Рекомбинантные ЛПВП-подобные наночастицы: специфический контрастный агент для МРТ атеросклеротических бляшек. Варенье. хим.соц. 2004;126(50):16316–17. [PubMed] [Google Scholar]61. Детрано Р., Герчи А.Д., Карр Дж.Дж. и др. Коронарный кальций как предиктор коронарных событий в четырех расовых или этнических группах. Н. англ. Дж. Мед. 2008;358(13):1336–45. [PubMed] [Google Scholar]62. Sangiorgi G, Rumberger JA, Severson A, et al. Артериальная кальцификация, а не стеноз просвета, сильно коррелирует с количеством атеросклеротических бляшек у людей: гистологическое исследование 723 сегментов коронарных артерий с использованием недекальцифицирующей методики. Варенье.Сб. Кардиол. 1998;31(1):126–33. [PubMed] [Google Scholar]63. Шуйф Д.Д., ван дер Валл Э.Е., Бакс Д.Дж. Поражения без кальция: уроки КТ-ангиографии. Сердце. 2009;95(13):1038–40. [PubMed] [Google Scholar]64. Ferencik M, Chan RC, Achenbach S, et al. Визуализация артериальной стенки: оценка с помощью 16-секционной мультидетекторной КТ фантомов кровеносных сосудов и коронарных артерий ex vivo. Радиология. 2006; 240(3):708–16. [PubMed] [Google Scholar]65. Маккалоу П.А., Чиннайян К.М. Ежегодное прогрессирование коронарной кальцификации в исследованиях профилактической терапии: систематический обзор.Арка Стажер Мед. 2009;169(22):2064–70. [PubMed] [Google Scholar]66. Hyafil F, Cornily JC, Feig JE, et al. Неинвазивное обнаружение макрофагов с использованием наночастиц контрастного вещества для компьютерной томографии. Нац. Мед. 2007;13(5):636–41. [PubMed] [Google Scholar]68. Эйнштейн А.Дж., Хенцлова М.Дж., Раджагопалан С. Оценка риска рака, связанного с радиационным облучением, с помощью 64-срезовой компьютерной томографии и коронарографии. ДЖАМА. 2007;298(3):317–23. [PubMed] [Google Scholar]69. Эйнштейн А.Дж., Эллистон К.Д., Араи А.Е. и др.Доза облучения при коронарной КТ-ангиографии с одним сердечным сокращением, выполненная с помощью томографа с 320 детекторами. Радиология. 2010;254(3):698–706. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]70. Леман С.Дж., Шлетт К.Л., Бамберг Ф. и др. Оценка прогрессирования коронарных бляшек при коронарной компьютерной томографической ангиографии с использованием полуколичественной оценки. JACC Cardiovasc. Визуализация. 2009;2(11):1262–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]71. Meijboom WB, Mollet NR, Van Mieghem CA и др. 64-срезовая КТ-коронарография у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.Сердце. 2007;93(11):1386–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]72. Оцуки К., Хаясе М., Акаши К. и др. Обнаружение экспрессии рецептора хемоаттрактантного белка-1 моноцитов при экспериментальных атеросклеротических поражениях: авторадиографическое исследование. Тираж. 2001;104(2):203–8. [PubMed] [Google Scholar]73. Хаубнер Р. Визуализация αvβ3-интегрина: новый подход к характеристике ангиогенеза? Евро. Дж. Нукл. Мед. Мол. Визуализация. 2006; 33 (Приложение 1): 54–63. [PubMed] [Google Scholar]74. Вирголини И., Рауша Ф., Лупаттелли Г. и др.Маркировка аутологичных липопротеинов низкой плотности позволяет охарактеризовать атеросклеротические поражения человека in vivo по наличию пенистых клеток и эндотелиального покрытия. Евро. Дж. Нукл. Мед. 1991;18(12):948–51. [PubMed] [Google Scholar]75. Чоудхари С., Хиггинс С.Л., Чен И.Ю. и соавт. Количественное определение и локализация матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов в тканях каротидной эндартерэктомии человека. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2006;26(10):2351–58. [PubMed] [Google Scholar]76. Греко С., Ди Л.М., Чаволелла М. и др.Иммунодетекция атеросклеротических бляшек человека с помощью меченных 125I моноклональных антифибриновых антител. Атеросклероз. 1993;100(2):133–39. [PubMed] [Google Scholar]77. Лангер Х.Ф., Хаубнер Р., Пихлер Б.Дж. и др. Радионуклидная визуализация: молекулярный ключ к атеросклеротической бляшке. Варенье. Сб. Кардиол. 2008;52(1):1–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]78. Радд Дж. Х., Уорбертон Э. А., Фрайер Т. Д. и др. Визуализация воспаления атеросклеротических бляшек с помощью позитронно-эмиссионной томографии с [18F]-фтордезоксиглюкозой.Тираж. 2002;105(23):2708–11. [PubMed] [Google Scholar]79. Тавакол А., Мигрино Р. К., Башиан Г. Г. и соавт. Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой in vivo обеспечивает неинвазивное измерение воспаления каротидной бляшки у пациентов. Варенье. Сб. Кардиол. 2006;48(9):1818–24. [PubMed] [Google Scholar]80. Педерсен С.Ф., Гребе М., Фискер Хаг А.М. и соавт. Экспрессия генов и поглощение 18FDG в атеросклеротических каротидных бляшках. Нукл. Мед. коммун. 2010;31(5):423–29. [PubMed] [Google Scholar]81.Тахара Н., Кай Х., Исибаси М. и др. Симвастатин ослабляет воспаление бляшек: оценка с помощью позитронно-эмиссионной томографии с фтордезоксиглюкозой. Варенье. Сб. Кардиол. 2006;48(9):1825–31. [PubMed] [Google Scholar]82. Ли С.Дж., Он Ю.К., Ли Э.Дж. и др. Обратное поглощение 18F-FDG сосудами с повышением уровня липопротеинов высокой плотности в плазме за счет снижения риска атерогенеза. Дж. Нукл. Мед. 2008;49:1277–82. [PubMed] [Google Scholar]83. Радд Дж. Х., Майерс К. С., Бансилал С. и соавт. Визуализация воспаления при атеросклерозе с помощью ПЭТ с 18F-ФДГ: воспроизводимость поглощения сонных, подвздошных и бедренных артерий, методы количественного определения и рекомендации.Дж. Нукл. Мед. 2008;49(6):871–78. [PubMed] [Google Scholar]84. Выкжиковска Дж., Леман С., Уильямс Г. и др. Визуализация воспаленных и уязвимых бляшек в коронарных артериях с помощью ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ у пациентов с подавлением захвата миокарда с помощью препаратов с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров. Дж. Нукл. Мед. 2009;50(4):563–68. [PubMed] [Google Scholar]85. Роджерс И.С., Насир К., Фигероа А.Л. и соавт. Возможность визуализации коронарных артерий с помощью ФДГ: сравнение острого коронарного синдрома и стабильной стенокардии.JACC Cardiovasc. Визуализация. 2010;3(4):388–97. [PubMed] [Google Scholar]86. Ромингер А., Саам Т., Вулперс С. и др. ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ выявляет пациентов с риском будущих сосудистых событий в бессимптомной когорте с неопластическим заболеванием. Дж. Нукл. Мед. 2009;50(10):1611–20. [PubMed] [Google Scholar]87. Пападопулос В., Баральди М., Гиларте Т.Р. и соавт. Белок-транслокатор (18 кДа): новая номенклатура бензодиазепинового рецептора периферического типа, основанная на его структуре и молекулярной функции. Тренды Фармакол.науч. 2006;27(8):402–9. [PubMed] [Google Scholar]88. Банати Р.Б., Ньюкомб Дж., Ганн Р.Н. и др. Периферический сайт связывания бензодиазепинов в головном мозге при рассеянном склерозе: количественная визуализация микроглии in vivo как мера активности заболевания. Головной мозг. 2000; 123 (часть 11): 2321–37. [PubMed] [Google Scholar]89. Имаидзуми М., Бриар Э., Зогби С.С. и др. Визуализация мозга и всего тела у нечеловеческих приматов [11C] PBR28, многообещающего радиолиганда ПЭТ для периферических бензодиазепиновых рецепторов. Нейроизображение. 2008;39(3):1289–98.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]90. Fujimura Y, Hwang PM, Trout IH, et al. Увеличение периферических бензодиазепиновых рецепторов в артериальных бляшках у пациентов с атеросклерозом: авторадиографическое исследование с [(3)H]PK 11195. Атеросклероз. 2008; 201:108–11. [PubMed] [Google Scholar]91. Pugliese F, Gaemperli O, Kinderlerer AR, et al. Визуализация воспаления сосудов с помощью [11C]-PK11195 и позитронно-эмиссионной томографии/компьютерной томографической ангиографии. Варенье. Сб. Кардиол. 2010; 56: 653–61.[PubMed] [Google Scholar]92. Шово Ф., Бутин Х., Ван Кэмп Н. и др. Ядерная визуализация нейровоспаления: всесторонний обзор претендентов [11C] PK11195. Евро. Дж. Нукл. Мед. Мол. Визуализация. 2008;35(12):2304–19. [PubMed] [Google Scholar]93. Оуэн Д.Р., Хауэлл О.В., Тан С.П. и соавт. Два сайта связывания [(3)H]PBR28 в головном мозге человека: значение для TSPO ПЭТ-визуализации нейровоспаления. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 2010;30:1608–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]94. Оуэн Д.Р.Дж., Ганн Р.Н., Рабинер Э.А. и др.Смешанное аффинное связывание у людей с лигандами транслокаторного белка (TSPO) 18 кДа. Дж. Нукл. Мед. 2010 В печати. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]95. Boggs KP, Rock CO, Jackowski S. Лизофосфатидилхолин и 1-O-октадецил-2-O-метил-рацглицеро-3-фосфохолин ингибируют CDP-холиновый путь синтеза фосфатидилхолина на стадии CTP: фосфохолинцитидилилтрансферазы. Дж. Биол. хим. 1995; 270(13):7757–64. [PubMed] [Google Scholar]96. Matter CM, Wyss MT, Meier P, et al. 18F-холин визуализирует мышиные атеросклеротические бляшки ex vivo.Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2006;26(3):584–89. [PubMed] [Google Scholar]97. Ройвайнен А., Юли-Керттула Т. Распределение (11) С-холина по всему телу и его поглощение при синовите коленного сустава. Евро. Дж. Нукл. Мед. Мол. Визуализация. 2006;33(11):1372–73. [PubMed] [Google Scholar]98. Като К., Шобер О., Икеда М. и др. Оценка и сравнение поглощения и кальцификации 11C-холина стенками аорты и общей сонной артерии с помощью комбинированной ПЭТ/КТ. Евро. Дж. Нукл. Мед. Мол. Визуализация. 2009;36(10):1622–28. [PubMed] [Google Scholar]99.Bucerius J, Schmaljohann J, Bohm I, et al. Возможность применения ПЭТ/КТ с 18F-фторметилхолином для визуализации изменений сосудистой стенки у человека — первые результаты. Евро. Дж. Нукл. Мед. Мол. Визуализация. 2008;35(4):815–20. [PubMed] [Google Scholar] 100. Бен Хаим С., Купзов Э., Тамир А. и др. Оценка поглощения 18F-FDG и кальцификации стенок артерий с помощью ПЭТ/КТ с 18F-FDG. Дж. Нукл. Мед. 2004; 45 (11): 1816–21. [PubMed] [Google Scholar] 101. Скаджа Т., Кормод Д.П., Фальк Э. и др. Контрастные вещества на основе липопротеинов высокой плотности для мультимодальной визуализации атеросклероза.Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2010;30(2):169–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]102. Cormode DP, Briley-Saebo KC, Mulder WJ и др. Контрастное вещество для МРТ на основе липопротеинов высокой плотности на основе пептида-миметика ApoA-I для определения состава атеросклеротических бляшек. Маленький. 2008;4(9):1437–44. [PubMed] [Google Scholar]

    Сосудистая и эндоваскулярная хирургия — атеросклероз

    Атеросклероз — это заболевание, при котором внутри артерий образуются бляшки. Артерии — это кровеносные сосуды, которые несут богатую кислородом кровь к сердцу и другим частям тела.

    Зубной налет состоит из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем налет затвердевает и сужает артерии. Это ограничивает приток богатой кислородом крови к органам и другим частям тела.

    Атеросклероз может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть.

    Атеросклероз

     

    На рисунке А показана нормальная артерия с нормальным кровотоком. На вставке показано поперечное сечение нормальной артерии.На рисунке B показана артерия с бляшками. На вставке показано поперечное сечение артерии со скоплением бляшек.

    Заболевания, связанные с атеросклерозом

    Атеросклероз может поразить любую артерию в организме, включая артерии сердца, головного мозга, рук, ног, таза и почек. В результате могут развиваться различные заболевания в зависимости от того, какие артерии поражены.

    Ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, возникает, когда в коронарных артериях образуются бляшки.Эти артерии доставляют богатую кислородом кровь к сердцу.

    Бляшка сужает коронарные артерии и уменьшает приток крови к сердечной мышце. Накопление зубного налета также повышает вероятность образования тромбов в артериях. Сгустки крови могут частично или полностью блокировать кровоток.

    Если приток крови к сердечной мышце снижен или заблокирован, у вас может быть стенокардия (боль или дискомфорт в груди) или сердечный приступ.

    Бляшка также может образовываться в мельчайших артериях сердца.Это заболевание называется ишемической болезнью микрососудов (MVD). При МВД коронарных артерий бляшки не вызывают закупорки артерий, как при ИБС.

    Болезнь сонных артерий

    Болезнь сонных артерий (ka-ROT-id) возникает, если в артериях на каждой стороне шеи (сонных артериях) образуются бляшки. Эти артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Если приток крови к мозгу снижен или заблокирован, у вас может быть инсульт.

    Болезнь периферических артерий

    Заболевание периферических артерий (P.A.D.) возникает, если в крупных артериях, несущих богатую кислородом кровь к ногам, рукам и тазу, образуются бляшки.

    Если приток крови к этим частям тела снижен или заблокирован, у вас могут возникнуть онемение, боль и, иногда, опасные инфекции.

    Хроническая болезнь почек

    Хроническая болезнь почек может возникнуть, если в почечных артериях образуются бляшки. Эти артерии снабжают почки богатой кислородом кровью.

    Со временем хроническое заболевание почек вызывает медленную потерю функции почек.Основная функция почек заключается в удалении отходов и лишней воды из организма.

    Обзор

    Причина атеросклероза неизвестна. Однако определенные черты, состояния или привычки могут повысить риск заболевания. Эти состояния известны как факторы риска.

    Вы можете контролировать некоторые факторы риска, такие как отсутствие физической активности, курение и нездоровое питание. Другие, которые вы не можете контролировать, такие как возраст и семейная история сердечных заболеваний.

    У некоторых людей с атеросклерозом нет признаков или симптомов.Они могут быть диагностированы только после сердечного приступа или инсульта.

    Основным методом лечения атеросклероза является изменение образа жизни. Вам также могут понадобиться лекарства и медицинские процедуры. Эти методы лечения, наряду с постоянным медицинским обслуживанием, могут помочь вам вести более здоровый образ жизни.

    Outlook

    Улучшенные методы лечения снизили число смертей от заболеваний, связанных с атеросклерозом. Эти методы лечения также улучшили качество жизни людей, страдающих этими заболеваниями. Тем не менее, атеросклероз остается распространенной проблемой здравоохранения.

    Возможно, вы сможете предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и болезней, которые он может вызвать. Изменение образа жизни и постоянный уход могут помочь вам избежать проблем с атеросклерозом и прожить долгую и здоровую жизнь.

    Описывает, как накопление зубного налета с течением времени вызывает атеросклероз, который может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть. Показывает, как при атеросклерозе внутри артерий накапливаются бляшки, которые могут вызвать сердечный приступ.Объясняет, что основным методом лечения атеросклероза является изменение образа жизни, например, соблюдение здоровой диеты, отказ от курения и физическая активность.


    Другие названия атеросклероза

    • Артериосклероз
    • Затвердевание артерий

    Что вызывает атеросклероз?

    Точная причина атеросклероза неизвестна. Однако исследования показывают, что атеросклероз — медленное сложное заболевание, которое может начаться в детстве.С возрастом он развивается быстрее.

    Атеросклероз может начаться, когда определенные факторы повреждают внутренние слои артерий. Эти факторы включают:

    Зубной налет может начать образовываться в местах повреждения артерий. Со временем налет затвердевает и сужает артерии. В конце концов, участок зубного налета может разорваться (расколоться).

    Когда это происходит, фрагменты клеток крови, называемые тромбоцитами (PLATE-lets), прилипают к месту повреждения. Они могут слипаться, образуя кровяные сгустки.Сгустки еще больше сужают артерии, ограничивая приток богатой кислородом крови к телу.

    В зависимости от того, какие артерии поражены, тромбы могут усилить стенокардию (боль в груди) или вызвать сердечный приступ или инсульт.

    Исследователи продолжают искать причины атеросклероза. Они надеются найти ответы на такие вопросы, как:

    • Почему и как повреждаются артерии?
    • Как развивается и изменяется зубной налет с течением времени?
    • Почему бляшки разрываются и образуются тромбы?

    Кто подвержен риску атеросклероза?

    Точная причина атеросклероза неизвестна.Однако определенные черты, состояния или привычки могут повысить риск заболевания. Эти состояния известны как факторы риска. Чем больше у вас факторов риска, тем больше вероятность того, что у вас разовьется атеросклероз.

    Вы можете контролировать большинство факторов риска и помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза. Другие факторы риска не поддаются контролю.

    Основные факторы риска

    • Нездоровый уровень холестерина в крови. Это включает высокий уровень холестерина ЛПНП (иногда называемый «плохим» холестерином) и низкий уровень холестерина ЛПВП (иногда называемый «хорошим» холестерином).
    • Высокое кровяное давление. Артериальное давление считается высоким, если оно остается на уровне 140/90 мм рт. ст. или выше с течением времени. Если у вас диабет или хроническое заболевание почек, высокое кровяное давление определяется как 130/80 мм рт. ст. или выше. (ММ рт. ст. — это миллиметры ртутного столба — единицы, используемые для измерения артериального давления.)
    • Курение. Курение может повредить и сжать кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и повысить кровяное давление. Курение также не позволяет достаточному количеству кислорода достигать тканей организма.
    • Резистентность к инсулину. Это состояние возникает, если организм не может правильно использовать свой инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает переносить сахар крови в клетки, где он используется в качестве источника энергии. Резистентность к инсулину может привести к диабету.
    • Диабет. При этом заболевании уровень сахара в крови слишком высок, потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или не использует его должным образом.
    • Избыточный вес или ожирение. Термины «избыточный вес» и «ожирение» относятся к массе тела, превышающей норму, которая считается здоровой для определенного роста.
    • Отсутствие физической активности. Отсутствие физической активности может усугубить другие факторы риска атеросклероза, такие как нездоровый уровень холестерина в крови, высокое кровяное давление, диабет, избыточный вес и ожирение.
    • Нездоровое питание. Нездоровое питание может повысить риск развития атеросклероза. Продукты с высоким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара могут усугубить другие факторы риска атеросклероза.
    • Пожилой возраст. Когда вы становитесь старше, риск развития атеросклероза увеличивается.Генетические факторы или факторы образа жизни вызывают накопление бляшек в артериях с возрастом. К тому времени, когда вы достигнете среднего возраста или старше, накопится достаточно зубного налета, чтобы вызвать признаки или симптомы. У мужчин риск увеличивается после 45 лет. У женщин риск увеличивается после 55 лет.
    • Семейный анамнез ранних сердечных заболеваний. Риск развития атеросклероза увеличивается, если у вашего отца или брата диагностировано заболевание сердца до 55 лет, или если у вашей матери или сестры диагностировано заболевание сердца до 65 лет.

    Хотя возраст и семейная история ранних сердечных заболеваний являются факторами риска, это не означает, что у вас разовьется атеросклероз, если у вас есть один или оба. Контроль других факторов риска часто может уменьшить генетическое влияние и предотвратить атеросклероз даже у пожилых людей.

    Исследования показывают, что все больше детей и молодежи подвержены риску атеросклероза. Это связано с рядом причин, в том числе с растущим уровнем детского ожирения.

    Возникающие факторы риска

    Ученые продолжают изучать другие возможные факторы риска атеросклероза.

    Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (СРБ), в крови может повышать риск атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является признаком воспаления в организме.

    Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий, по-видимому, вызывает воспаление и способствует росту бляшек.

    У людей с низким уровнем СРБ атеросклероз может развиваться медленнее, чем у людей с высоким уровнем СРБ. В настоящее время проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли уменьшение воспаления и снижение уровня СРБ снизить риск атеросклероза.

    Высокий уровень триглицеридов (tri-GLIH-seh-rides) в крови также может повышать риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Триглицериды — это тип жира.

    Ведутся исследования, чтобы выяснить, может ли генетика играть роль в риске атеросклероза.

    Другие факторы, влияющие на атеросклероз

    Другие факторы также могут повысить риск развития атеросклероза, например:

    • Ночное апноэ. Апноэ во сне — это расстройство, которое вызывает одну или несколько пауз в дыхании или поверхностное дыхание во время сна.Отсутствие лечения апноэ во сне может повысить риск высокого кровяного давления, диабета и даже сердечного приступа или инсульта.
    • Стресс. Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «триггером» сердечного приступа является эмоционально расстраивающее событие, особенно событие, связанное с гневом.
    • Алкоголь. Злоупотребление алкоголем может повредить сердечную мышцу и усугубить другие факторы риска атеросклероза. Мужчинам следует употреблять не более двух напитков, содержащих алкоголь, в день. Женщинам следует употреблять не более одной порции алкоголя в день.

    Каковы признаки и симптомы атеросклероза?

    Атеросклероз обычно не вызывает признаков и симптомов до тех пор, пока он сильно не сужает или полностью не блокирует артерию. Многие люди не знают, что у них есть заболевание, пока им не понадобится неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или инсульт.

    У некоторых людей могут быть признаки и симптомы заболевания. Признаки и симптомы будут зависеть от того, какие артерии поражены.

    Коронарные артерии

    Коронарные артерии снабжают ваше сердце богатой кислородом кровью.Если бляшка сужает или блокирует эти артерии (заболевание, называемое ишемической болезнью сердца, или ИБС), распространенным симптомом является стенокардия. Стенокардия — это боль или дискомфорт в груди, возникающие, когда сердечная мышца не получает достаточно крови, богатой кислородом.

    Стенокардия может ощущаться как давление или сдавливание в груди. Вы также можете почувствовать его в плечах, руках, шее, челюсти или спине. Боль при стенокардии может даже напоминать расстройство желудка. Боль имеет тенденцию усиливаться при активности и исчезать в покое. Эмоциональный стресс также может вызвать боль.

    Другими симптомами ИБС являются одышка и аритмии (а-РИТ-ме-ах). Аритмии — это проблемы со скоростью или ритмом сердцебиения.

    Бляшка также может образовываться в мельчайших артериях сердца. Это заболевание называется ишемической болезнью микрососудов (MVD). Симптомы коронарного МВД включают стенокардию, одышку, проблемы со сном, утомляемость (усталость) и недостаток энергии.

    Сонные артерии

    Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью.Если бляшка сужает или блокирует эти артерии (заболевание, называемое болезнью сонных артерий), у вас могут быть симптомы инсульта. Эти симптомы могут включать:

    • Внезапная слабость
    • Паралич (неспособность двигаться) или онемение лица, рук или ног, особенно на одной стороне тела
    • Путаница
    • Проблемы с речью или пониманием речи
    • Нарушение зрения одним или обоими глазами
    • Проблемы с дыханием
    • Головокружение, проблемы с ходьбой, потеря равновесия или координации и необъяснимые падения
    • Потеря сознания
    • Внезапная и сильная головная боль

    Периферические артерии

    Бляшка также может образовываться в крупных артериях, которые снабжают кровью, богатой кислородом, ноги, руки и таз (заболевание, называемое болезнью периферических артерий).

    Если эти основные артерии сужены или заблокированы, у вас могут быть онемение, боль и, иногда, опасные инфекции.

    Почечные артерии

    Почечные артерии снабжают почки богатой кислородом кровью. Если в этих артериях накапливается бляшка, у вас может развиться хроническое заболевание почек. Со временем хроническое заболевание почек вызывает медленную потерю функции почек.

    Раннее заболевание почек часто не имеет признаков или симптомов. По мере того, как болезнь ухудшается, она может вызвать усталость, изменения в том, как вы мочитесь (чаще или реже), потерю аппетита, тошноту (ощущение тошноты в желудке), отек рук или ног, зуд или онемение и проблемы с концентрацией внимания. .

    Как диагностируется атеросклероз?

    Ваш врач поставит диагноз атеросклероз на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, физического осмотра и результатов анализов.

    Привлеченные специалисты

    Если у вас атеросклероз, лечащий врач, например, терапевт или семейный врач, может заниматься вашим лечением. Ваш врач может порекомендовать других специалистов в области здравоохранения, если вам нужна квалифицированная помощь, например:

    • Кардиолог. Это врач, который специализируется на диагностике и лечении сердечных заболеваний и состояний.Вы можете обратиться к кардиологу, если у вас заболевание периферических артерий (ЗПА) или ишемическая болезнь микрососудов (ЗМК).
    • Специалист по сосудам. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний кровеносных сосудов. Вы можете обратиться к специалисту по сосудам, если у вас ЗПА.
    • Невролог. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний нервной системы. Вы можете обратиться к неврологу, если у вас был инсульт из-за заболевания сонных артерий.
    • Нефролог.Это врач, который специализируется на диагностике и лечении заболеваний и состояний почек. Вы можете обратиться к нефрологу, если у вас хроническое заболевание почек.

    Медицинский осмотр

    Во время физического осмотра врач может прослушать ваши артерии на наличие ненормального свистящего звука, называемого шумом (бру-Е). Ваш врач может услышать шум при наведении стетоскопа на пораженную артерию. Шум может указывать на плохой кровоток из-за накопления бляшек.

    Ваш врач также может проверить, нет ли у вас слабого пульса (например, на ноге или стопе).Слабый или отсутствующий пульс может быть признаком закупорки артерии.

    Диагностические тесты

    Ваш врач может порекомендовать один или несколько тестов для диагностики атеросклероза. Эти тесты также могут помочь вашему врачу узнать степень вашего заболевания и спланировать наилучшее лечение.

    Анализы крови

    Анализы крови проверяют уровень определенных жиров, холестерина, сахара и белков в крови. Аномальные уровни могут быть признаком того, что вы подвержены риску атеросклероза.

    ЭКГ (электрокардиограмма)

     ЭКГ – это простой безболезненный тест, который обнаруживает и записывает электрическую активность сердца.Тест показывает, как быстро бьется сердце и его ритм (постоянный или нерегулярный). ЭКГ также регистрирует силу и синхронизацию электрических сигналов, когда они проходят через сердце.

    ЭКГ может показать признаки поражения сердца, вызванного ИБС. Тест также может показать признаки предыдущего или текущего сердечного приступа.

    Рентген грудной клетки

     Рентген грудной клетки снимает органы и структуры внутри грудной клетки, такие как сердце, легкие и кровеносные сосуды. Рентген грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности.

    Лодыжечно-плечевой индекс

    Этот тест сравнивает артериальное давление на лодыжке с артериальным давлением на руке, чтобы определить, насколько хорошо течет кровь. Этот тест может помочь диагностировать P.A.D.

    Эхокардиография

    Эхокардиография (эхо) использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Тест предоставляет информацию о размере и форме вашего сердца и о том, насколько хорошо работают ваши сердечные камеры и клапаны.

    Эхокардиография также может выявить области с плохим притоком крови к сердцу, области сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущее повреждение сердечной мышцы, вызванное плохим кровотоком.

    Компьютерная томография

    С помощью компьютерной томографии (КТ) создаются компьютерные изображения сердца, головного мозга или других областей тела. Тест может показать уплотнение и сужение крупных артерий.

    КТ сердца также может показать, накапливается ли кальций в стенках коронарных (сердечных) артерий. Это может быть ранним признаком ИБС.

    Стресс-тестирование

    Во время нагрузочного тестирования вы тренируетесь, чтобы ваше сердце работало усердно и быстро билось, пока выполняются тесты сердца.Если вы не можете заниматься физическими упражнениями, вам могут дать лекарство, чтобы заставить ваше сердце работать с большей нагрузкой и учащенно биться.

    Когда ваше сердце усердно работает, ему нужно больше крови и кислорода. Артерии, суженные бляшками, не могут поставлять достаточно богатой кислородом крови для удовлетворения потребностей вашего сердца.

    Стресс-тест может показать возможные признаки и симптомы ИБС, такие как:

    • Аномальные изменения частоты сердечных сокращений или артериального давления
    • Одышка или боль в груди
    • Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности сердца

    В рамках некоторых стресс-тестов делаются снимки вашего сердца во время упражнений и отдыха.Эти визуализирующие нагрузочные тесты могут показать, насколько хорошо кровь течет в различных частях вашего сердца. Они также могут показать, насколько хорошо ваше сердце перекачивает кровь при сокращении.

    Ангиография

    Ангиография (an-jee-OG-ra-fee) — это тест, в котором используется краситель и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать, блокирует ли бляшка ваши артерии и насколько серьезна закупорка.

    Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, вводится в кровеносный сосуд на руке, в паху (в верхней части бедра) или на шее.Через катетер в артерии вводят краситель, который виден на рентгеновском снимке. Глядя на рентгеновский снимок, врач может увидеть поток крови по вашим артериям.

    Другие тесты

    Другие тесты изучаются, чтобы выяснить, могут ли они дать лучшее представление о накоплении бляшек в артериях. Примеры этих тестов включают магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).

    Как лечится атеросклероз?

    Лечение атеросклероза может включать изменения образа жизни, направленные на здоровое сердце, прием лекарств, медицинские процедуры или хирургическое вмешательство.Цели лечения включают:

    • Снижение риска образования тромбов
    • Профилактика заболеваний, связанных с атеросклерозом
    • Уменьшение факторов риска для замедления или остановки образования зубного налета
    • Облегчение симптомов
    • Расширение или обход закупоренных бляшками артерий

    Изменения в образе жизни, способствующие здоровому сердцу

    Если у вас атеросклероз, врач может порекомендовать изменить образ жизни для здоровья сердца.Здоровые для сердца изменения образа жизни включают здоровое для сердца питание, поддержание здорового веса, управление стрессом, физическую активность и отказ от курения.

    Здоровое питание для сердца

    Ваш врач может порекомендовать здоровое для сердца питание, которое должно включать:

    • Обезжиренные или нежирные молочные продукты, такие как обезжиренное молоко
    • Рыба с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, например лосось, тунец и форель, примерно два раза в неделю
    • Фрукты, такие как яблоки, бананы, апельсины, груши и чернослив
    • Бобовые, такие как фасоль, чечевица, нут, черноглазый горох и лимская фасоль
    • Овощи, такие как брокколи, капуста и морковь
    • Цельнозерновые продукты, такие как овсянка, коричневый рис и кукурузные лепешки

    При соблюдении диеты, полезной для сердца, следует избегать употребления:

    • Много красного мяса
    • Пальмовое и кокосовое масла
    • Сладкие продукты и напитки

    Два питательных вещества в вашем рационе повышают уровень холестерина в крови:

    • Насыщенные жиры — в основном содержатся в продуктах животного происхождения
    • Транс- жир ( транс- жирные кислоты) — содержится в продуктах, приготовленных из гидрогенизированных масел и жиров, таких как маргарин на палочке; выпечка, такая как печенье, пирожные и пироги; крекеры; глазури; и сливки для кофе.Некоторые транс  жиры также встречаются в природе в животных жирах и мясе.

    Насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови больше, чем что-либо еще в вашем рационе. Когда вы следуете здоровому для сердца плану питания, насыщенные жиры должны поступать только от 5 до 6 процентов ваших ежедневных калорий. На этикетках продуктов указано количество насыщенных жиров. Чтобы помочь вам не сбиться с пути, вот несколько примеров:

    Если вы едите: Старайтесь есть не более:

    1200 калорий в день

    8 г насыщенных жиров в день

    1500 калорий в день

    10 г насыщенных жиров в день

    1800 калорий в день

    12 г насыщенных жиров в день

    2000 калорий в день

    13 г насыщенных жиров в день

    2500 калорий в день

    17 г насыщенных жиров в день

    Не все жиры вредны.Мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры на самом деле помогают снизить уровень холестерина в крови. Некоторые источники мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров:

    • Авокадо
    • Кукурузное, подсолнечное и соевое масла
    • Орехи и семена, такие как грецкие орехи
    • Оливковое, рапсовое, арахисовое, сафлоровое и кунжутное масла
    • Арахисовое масло
    • Лосось и форель
    • Тофу
    Натрий

    Вы должны попытаться ограничить количество натрия, которое вы едите.Это означает выбор и приготовление продуктов с низким содержанием соли и натрия. Старайтесь употреблять продукты и приправы с низким содержанием натрия и «без добавления соли» за столом или во время приготовления пищи. Этикетки на продуктах питания сообщают вам, что вам нужно знать о выборе продуктов с низким содержанием натрия. Старайтесь съедать не более 2300 миллиграммов натрия в день. Если у вас высокое кровяное давление, вам может потребоваться еще больше ограничить потребление натрия.

    Диетические подходы к остановке гипертонии

    Ваш врач может порекомендовать план питания «Диетические подходы к остановке гипертонии» (DASH), если у вас высокое кровяное давление.План питания DASH фокусируется на фруктах, овощах, цельнозерновых и других продуктах, полезных для сердца и с низким содержанием жира, холестерина, натрия и соли.

    План питания DASH — это хороший план питания, полезный для сердца, даже для тех, у кого нет высокого кровяного давления. Узнайте больше о DASH.

    Алкоголь

    Постарайтесь ограничить потребление алкоголя. Слишком много алкоголя повысит кровяное давление и уровень триглицеридов, типа жира, содержащегося в крови. Алкоголь также добавляет дополнительные калории, что может привести к увеличению веса.

    Мужчинам следует употреблять не более двух напитков, содержащих алкоголь, в день. Женщинам следует употреблять не более одной порции алкоголя в день. Один напиток стоит:

    • 12 унций пива
    • 5 унций вина
    • 1½ унции ликера

    Поддержание здорового веса

    Поддержание здорового веса важно для общего состояния здоровья и может снизить риск развития ишемической болезни сердца. Стремитесь к здоровому весу, следуя плану здорового питания и поддерживая физическую активность.

    Информация об индексе массы тела (ИМТ) поможет вам определить, соответствует ли ваш вес здоровому весу по отношению к вашему росту, и даст оценку общего содержания жира в организме. Чтобы определить свой ИМТ, воспользуйтесь онлайн-калькулятором ИМТ Национального института сердца, легких и крови или поговорите со своим врачом. ИМТ:

    • Ниже 18,5 — это признак недостаточного веса.
    • Между 18,5 и 24,9 находится в пределах нормы.
    • Между 25,0 и 29,9 считается избыточным весом.
    • ИМТ 30,0 или выше считается ожирением.

    Общей целью, к которой следует стремиться, является ИМТ менее 25. Ваш врач или поставщик медицинских услуг может помочь вам установить соответствующую цель ИМТ.

    Измерение окружности талии помогает выявить возможные риски для здоровья. Если большая часть вашего жира находится на талии, а не на бедрах, вы подвергаетесь более высокому риску сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Этот риск может быть высоким при размере талии более 35 дюймов у женщин или более 40 дюймов у мужчин.Чтобы узнать, как измерить талию, посетите страницу Оценка веса и риска для здоровья. Для получения дополнительной информации о похудении или поддержании веса посетите страницу Стремитесь к здоровому весу.

    Если у вас избыточный вес или ожирение, попробуйте похудеть. Потеря всего лишь от 3 до 5 процентов вашего текущего веса может снизить уровень триглицеридов, уровень глюкозы в крови и риск развития диабета 2 типа. Большая потеря веса может улучшить показатели артериального давления, снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень холестерина ЛПВП.

    Управление стрессом

    Обучение тому, как справляться со стрессом, расслабляться и справляться с проблемами, может улучшить ваше эмоциональное и физическое здоровье. Подумайте о здоровой деятельности по снижению стресса, например:

    • Программа управления стрессом
    • Медитация
    • Физическая активность
    • Релаксационная терапия
    • Разговор с друзьями или семьей

    Физическая активность

    Регулярная физическая активность может снизить многие факторы риска атеросклероза, включая ЛПНП или «плохой» холестерин, высокое кровяное давление и избыточный вес.Физическая активность также может снизить риск развития диабета и повысить уровень ЛПВП или «хорошего» холестерина, что помогает предотвратить атеросклероз.

    Каждый должен стараться заниматься аэробными упражнениями средней интенсивности не менее 2 часов 30 минут в неделю или энергичными аэробными упражнениями в течение 1 часа 15 минут в неделю. Аэробные упражнения, такие как быстрая ходьба, — это любые упражнения, при которых ваше сердце бьется быстрее и вы используете больше кислорода, чем обычно. Чем активнее вы будете, тем больше пользы вы получите.Участвуйте в аэробных упражнениях не менее 10 минут в течение недели.

    Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать новый план упражнений. Спросите своего врача, сколько и какие виды физической активности безопасны для вас.
    Узнайте больше о физической активности по телефону:

    Отказ от курения

    Если вы курите или употребляете табак, бросьте. Курение может повредить и сжать кровеносные сосуды и повысить риск развития атеросклероза. Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые могут помочь вам бросить курить.Кроме того, старайтесь избегать пассивного курения. Если вам сложно бросить курить самостоятельно, подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки. Многие больницы, предприятия и общественные группы предлагают занятия, помогающие людям бросить курить.

    Для получения дополнительной информации о том, как бросить курить, посетите веб-сайт Курение и ваше сердце.

    Лекарства

    Иногда одних изменений образа жизни недостаточно для контроля уровня холестерина. Например, вам также могут понадобиться статины для контроля или снижения уровня холестерина.Снижая уровень холестерина в крови, вы можете уменьшить вероятность сердечного приступа или инсульта. Врачи обычно назначают статины людям, у которых:

    • Ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий или перенесенный инсульт
    • Диабет
    • Высокий уровень холестерина ЛПНП

    Врачи могут обсудить начало лечения статинами с людьми с повышенным риском развития сердечных заболеваний или инсульта.
    Ваш врач также может назначить другие лекарства:

    • Понизьте кровяное давление
    • Снизьте уровень сахара в крови
    • Предотвращение образования тромбов, которые могут привести к сердечному приступу и инсульту
    • Предотвращение воспаления

    Регулярно принимайте все лекарства, как прописал врач.Не изменяйте количество вашего лекарства и не пропускайте дозу, если только ваш врач не скажет вам об этом. Вы все равно должны вести здоровый образ жизни, даже если вы принимаете лекарства для лечения атеросклероза.

    Медицинские процедуры и хирургия

    Если у вас выраженный атеросклероз, врач может порекомендовать медицинскую процедуру или операцию.

    Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), также известное как коронарная ангиопластика, – это процедура, используемая для открытия заблокированных или суженных коронарных (сердечных) артерий.ЧКВ может улучшить приток крови к сердцу и облегчить боль в груди. Иногда в артерию помещают небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, чтобы она оставалась открытой после процедуры.

    Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это вид операции. При АКШ артерии или вены из других областей тела используются для обхода или обхода суженных коронарных артерий. АКШ может улучшить приток крови к сердцу, облегчить боль в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ.

    Шунтирование также можно использовать для артерий ног.Для этой операции здоровый кровеносный сосуд используется для обхода суженной или закупоренной артерии на одной из ног. Здоровый кровеносный сосуд перенаправляет кровь вокруг заблокированной артерии, улучшая приток крови к ноге.

    Каротидная эндартерэктомия — это тип операции по удалению бляшек из сонных артерий на шее. Эта процедура восстанавливает приток крови к мозгу, что может помочь предотвратить инсульт.

    Как можно предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза?

    Принятие мер по контролю факторов риска может помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний.Ваш риск атеросклероза увеличивается с количеством факторов риска, которые у вас есть.

    Один из шагов, который вы можете сделать, — это вести здоровый образ жизни, который может включать:

    Здоровое для сердца питание. . Придерживайтесь полезных для сердца пищевых привычек, в том числе различных фруктов и овощей (включая бобы и горох), цельнозерновых продуктов, нежирного мяса, птицы без кожи, морепродуктов, а также обезжиренного или нежирного молока и молочных продуктов. Полезная для сердца диета с низким содержанием натрия, добавленным сахаром, твердыми жирами и рафинированным зерном.Соблюдение диеты, полезной для сердца, является важной частью здорового образа жизни.

    Физическая активность . Будьте как можно физически активнее. Физическая активность может улучшить вашу физическую форму и ваше здоровье. Спросите своего врача, какие виды и объемы активности безопасны для вас.

    Бросить курить. Если вы курите, бросьте. Курение может повредить и сжать кровеносные сосуды и повысить риск развития атеросклероза. Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые могут помочь вам бросить курить.Кроме того, старайтесь избегать пассивного курения.

    Контроль веса .  Если у вас избыточный вес или ожирение, посоветуйтесь с врачом, чтобы составить разумный план снижения веса. Контроль веса помогает контролировать факторы риска атеросклероза.

    Другие шаги, которые могут предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза, включают знание анамнеза атеросклероза в вашей семье. Если у вас или у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, связанное с атеросклерозом, обязательно сообщите об этом своему врачу.

    Если изменения образа жизни недостаточно, ваш врач может назначить лекарства для контроля факторов риска атеросклероза.Принимайте все лекарства, как советует врач.

    Жизнь с атеросклерозом

    Улучшенные методы лечения снизили число смертей от заболеваний, связанных с атеросклерозом. Эти методы лечения также улучшили качество жизни людей, страдающих этими заболеваниями.

    Принятие здорового образа жизни может помочь вам предотвратить или отсрочить атеросклероз и проблемы, которые он может вызвать. Это, наряду с постоянным медицинским обслуживанием, может помочь вам избежать проблем с атеросклерозом и прожить долгую и здоровую жизнь.

    Исследователи продолжают искать способы улучшить здоровье людей, у которых есть атеросклероз или у которых может развиться атеросклероз.

    Текущий уход

    Если у вас атеросклероз, тесно сотрудничайте со своим врачом и другими поставщиками медицинских услуг, чтобы избежать серьезных проблем, таких как сердечный приступ и инсульт.

    Следуйте своему плану лечения и принимайте все лекарства, которые прописал врач. Ваш врач сообщит вам, как часто вам следует планировать посещения офиса или анализы крови.Обязательно сообщите своему врачу, если у вас появились новые или ухудшающиеся симптомы.

    Эмоциональные проблемы и поддержка

    Заболевание, связанное с атеросклерозом, может вызывать страх, тревогу, депрессию и стресс. Поговорите о том, как вы себя чувствуете, со своим врачом. Разговор с профессиональным консультантом также может помочь. Если у вас тяжелая депрессия, врач может порекомендовать лекарства или другие методы лечения, которые могут улучшить качество вашей жизни.

    Доступны ресурсы сообщества, которые помогут вам узнать больше об атеросклерозе.Свяжитесь с местными отделами здравоохранения, больницами и местными отделениями национальных организаций здравоохранения, чтобы узнать больше о доступных ресурсах в вашем регионе.

    Обсудите изменения в вашем образе жизни с семьей и друзьями — с теми, кто может оказать поддержку или кому нужно понять, почему вы меняете свои привычки.

    Семья и друзья могут помочь вам изменить образ жизни. Например, они могут помочь вам спланировать более здоровое питание. Поскольку атеросклероз, как правило, передается по наследству, изменение образа жизни может помочь и многим членам вашей семьи.

    Ссылки на другую информацию об атеросклерозе

    Ресурсы НХЛБИ

    Ресурсы, не относящиеся к NHLBI

    ™ Keep the Beat является товарным знаком Министерства здравоохранения и социальных служб США.

    Укрепление артерий Информация | Гора Синай

    Арнетт Д.К., Блюменталь Р.С., Альберт М.А., Бурокер А.Б. и др. Руководство ACC/AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2019 г.: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям. J Am Coll Cardiol . 2019;74(10):1376-1414.PMID: 30894319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894319/.

    Дженест Дж., Либби П. Нарушения липопротеинов и сердечно-сосудистые заболевания. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2019: глава 48.

    Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Основанное на фактических данных руководство 2014 г. по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). ЯМА . 2014;311(5):507-520. PMID: 24352797, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24352797/.

    Либби П. Биология сосудов при атеросклерозе. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2019: глава 44.

    Марки AR. Сердечная и кровеносная функция. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Goldman-Cecil Medicine . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2020: глава 47.

    Веб-сайт Целевой группы профилактических услуг США. Заключительная рекомендация: использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. Обновлено 13 ноября 2016 г. По состоянию на 28 января 2020 г. www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/statin-use-in-adults-preventive-medication1.

    Уэлтон П.К., Кэри Р.М., Аронов В.С. и др. Руководство ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA 2017 г. по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет Американского колледжа кардиологов/American Рабочая группа кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям. J Am Coll Cardiol . 2018;71(19):2199-2269. PMID: 23, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/233/.

    Последнее рассмотрение: 27.01.2020

    Рецензировал: Майкл А. Чен, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор медицины, отделение кардиологии, Медицинский центр Харборвью, Медицинская школа Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон. Также рецензировано Дэвидом Зивом, доктором медицинских наук, MHA, медицинским директором, Брендой Конауэй, редакционным директором, и А.Д.А.М. Редакционная коллегия.

    Возраст ваших артерий

    Артерии несут богатую кислородом кровь от сердца ко всему телу. Когда вы молоды и здоровы, они достаточно широки, чтобы кровь могла легко проходить через них, а их стенки эластичны, поэтому они могут расширяться и сжиматься по мере необходимости.

    Но по мере взросления они могут затвердевать, так как в них накапливаются бляшки, состоящие из холестерина, жира, кальция и фиброзной ткани, сужающие сосуды.Этот процесс, называемый атеросклерозом, повышает риск сердечных приступов, инсультов и заболеваний периферических артерий. Он начинается гораздо раньше, чем вы думаете.

    «Атеросклероз обычно начинается в подростковом и 20-летнем возрасте, а к 30 годам мы можем наблюдать изменения у большинства людей», — говорит кардиолог Мэтью Соррентино, доктор медицинских наук, профессор Чикагского медицинского университета. На ранних стадиях ваши скрининговые тесты, связанные с сердцем, такие как проверка холестерина, могут вернуться к норме.

    Но с годами эта проблема постепенно усугубляется.По словам Соррентино, к 40 годам примерно у половины из нас в артериях появляются отложения холестерина. После 45 лет у мужчин может быть много бляшек. Признаки атеросклероза у женщин, как правило, появляются после 55 лет.

    Бляшка опасна тем, что может оторваться и образовать сгусток, который блокирует артерию и перекрывает приток крови к сердцу, мозгу или ногам. Это может вызвать сердечный приступ, инсульт или гангрену.

    Другие факторы риска

    Ваш возраст — не единственное, что может повлиять на ваши артерии.Образ жизни тоже имеет значение. Лишний вес, курение, малоподвижный образ жизни и употребление в пищу большого количества продуктов с высоким содержанием трансжиров — все это может иметь негативные последствия.

    История вашей семьи также играет важную роль.

    На поздних стадиях атеросклероза у некоторых людей возникают боль в груди, утомляемость или одышка. Но вы можете вообще не заметить никаких симптомов.

    Ваш врач может использовать калькулятор риска Американской кардиологической ассоциации, чтобы оценить ваши шансы заболеть этим заболеванием, говорит Соррентино.Калькулятор обрабатывает много информации, включая ваш уровень холестерина, кровяное давление, вес, а также медицинскую и семейную историю, чтобы предсказать ваши шансы на возникновение чрезвычайной ситуации, такой как сердечный приступ или инсульт, в следующие 10 лет.

    Защитите себя

    Хотя вы не можете изменить свой возраст или свою семейную историю, вы можете предпринять шаги, чтобы помочь своим артериям быть в хорошей форме.

    Регулярно занимайтесь спортом, придерживайтесь сбалансированной диеты, сбросьте лишние килограммы и не курите, говорит Соррентино.

    Узнайте у своего врача, подвержены ли вы риску атеросклероза.Они могут порекомендовать вам принимать лекарства, обычно статины, чтобы снизить вероятность сердечного приступа или инсульта.

    Визуализация и характеристика бляшек атеросклероза с использованием магнитно-резонансной томографии

    Атеросклероз и его тромботические осложнения являются первой причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах. Кроме того, несмотря на фармакологические вмешательства и изменения образа жизни, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают оставаться основной причиной смерти в США. 1 Несмотря на значительный прогресс в понимании возникновения и прогрессирования атеросклероза и его факторов риска, для достижения сильного клинического эффекта необходимо сосредоточить внимание на пациентах с поражениями, предрасположенными к разрыву и тромбозу.

    Атеросклероз представляет собой системное заболевание, поражающее в основном артерии среднего и крупного калибра, характеризующееся утолщением интимы артерий и обычно состоящее из липидного ядра с покрывающей его фиброзной оболочкой. Ангиография остается золотым стандартом для диагностики и количественного определения атеросклеротических бляшек, приводящих к ограничивающим кровоток стенозам артерий, но дает лишь косвенное представление о бремени атеросклероза.Положительное ремоделирование артериальной стенки, процесс, при котором сосуд расширяется для ограничения сужения просвета при наличии атеросклеротических бляшек, приводит к явной недооценке истинного распространения атеросклероза при ангиографии. Кроме того, исследования показали, что уязвимость бляшки связана с составом бляшки, а не со степенью стеноза. 2

    Состав бляшки при атеросклерозе и характеристика уязвимости бляшки

    Основными компонентами атеросклеротических бляшек являются:

    • волокнистые элементы, такие как соединительная ткань, внеклеточный матрикс, включая коллаген, протеогликаны и фибронектиновые эластические волокна;
    • липиды
    • , такие как кристаллический холестерин, сложные эфиры холестерина и фосфолипиды;
    • гладкомышечных клеток, тесно связанных с атеросклеротическими бляшками; и
    • воспалительных клеток, таких как моноцитарные макрофаги и Т-лимфоциты, которые вносят вклад в воспалительный патогенез атеросклероза.

    Присутствие этих компонентов в различных пропорциях в различных бляшках приводит к возникновению спектра поражений с различной стабильностью 3 в зависимости от артериальной области, в которой они расположены (например, коронарные артерии, сонные артерии или аорта). Острые коронарные синдромы и инсульт в основном обусловлены разрывом эндотелия атеросклеротических бляшек (поверхностная эрозия интимы или разрыв фиброзной покрышки), провоцирующим образование внутрипросветного тромба. Эти атеросклеротические бляшки обычно описываются как содержащие большое липидное ядро, составляющее более половины объема бляшки, тонкую фиброзную покрышку (менее 65 мкм) и обильный инфильтрат из воспалительных клеток (макрофагов и лимфоцитов).

    В отличие от уязвимых бляшек в коронарных артериях, бляшки высокого риска в сонных артериях сильно стенозированы. Действительно, каротидные бляшки высокого риска не обязательно богаты липидами, а скорее гетерогенны, и они очень богаты фиброзной тканью. Эти бляшки часто становятся симптоматическими из-за интрамуральной гематомы или расслоения, которые, вероятно, развиваются вторично из-за воздействия крови во время систолы на резистентную область стеноза.

    На основании постулата о том, что раннее выявление атеросклеротических поражений может предотвратить ишемические события за счет применения агрессивной первичной профилактической терапии, надежный метод визуализации, способный идентифицировать бляшки высокого риска или уязвимые in vivo , которые могут подвергаться риску разрыва/эрозии, будет очень помогает как для диагностики, так и для улучшения терапии.Поскольку все люминографические методы, такие как рентген, мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА), ограничены диагностикой стенотических бляшек, наиболее интересным методом визуализации будет сочетание визуализации самой стенки сосуда с высоким разрешением. пространственное разрешение и обнаружение специфической биологической активности в атеросклеротических бляшках.

    Магнитно-резонансная томография для определения характеристик атеросклеротических бляшек

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) с высоким разрешением стала очень многообещающим методом визуализации не только для обнаружения, но и для характеристики атеросклеротических бляшек.Благодаря достижениям как в аппаратном, так и в программном обеспечении, МРТ теперь предлагает инфрамиллиметровое разрешение артериальной стенки, что позволяет напрямую оценивать бремя атеросклероза. Кроме того, МРТ не подвергает пациентов ионизирующему излучению и, следовательно, хорошо подходит для наблюдения за распространением атеросклеротического заболевания и его эволюцией при антиатеросклеротическом лечении.

    Вопросы визуализации

    Существует несколько основных факторов, которые следует учитывать при неинвазивной визуализации атеросклероза.Из-за небольшого размера сосудов и прилежащего просвета визуализация атеросклероза требует получения высоких пространственных и контрастных разрешений. Поэтому необходимо адекватное пространственное разрешение для визуализации компонентов поражения и хороший контраст между различными компонентами поражения. Кроме того, методы должны быть способны эффективно устранять потенциальные помехи сигнала от движения и текущей крови.

    Пространственное разрешение

    В зависимости от тяжести атеросклероза бляшка может образовывать небольшое увеличение толщины стенки, до нескольких миллиметров в толщину.Критические тканевые компоненты, которые необходимо идентифицировать, включают фиброзную ткань (особенно наличие и состояние фиброзной покрышки), кальцификаты, богатое липидами некротическое ядро ​​и кровоизлияние внутри бляшки. Кроме того, состояние поверхности раздела бляшка/просвет важно для выявления любых форм нарушения, таких как разрыв фиброзной покрышки и/или изъязвление. В настоящее время стало возможным скрининг больших сегментов артериальной системы во время быстрого сканирования на свободном дыхании. Использование клинических магнитов (1.5 тесла), пространственные разрешения порядка 200-300 мкм возможны с поверхностными катушками для неподвижных поверхностных структур, таких как сонные артерии. Субмиллиметровое разрешение в плоскости также может быть достигнуто для аорты и коронарных артерий (0,8 мм и 0,5 мм соответственно). С помощью трехмерных (3-D) изображений, которые помогают преодолеть извилистость коронарных артерий, можно создавать изотропные воксели размером 1 мм. Как и в случае МРА с контрастным усилением, высокопольная визуализация и усовершенствование конструкции катушек (включая внутрисосудистые или чреспищеводные антенны) приводят к улучшению пространственного разрешения и отношения сигнал/шум.

    Тканевой контраст

    Характеристики сигнала, исходящего от конкретной ткани, частично зависят от количества воды и внутренних магнитных свойств ткани. Их можно охарактеризовать двумя параметрами — Т1 (время продольной релаксации) и Т2 (время поперечной релаксации). На так называемых T1-взвешенных (T1W) изображениях ткани с коротким временем T1 будут иметь высокую интенсивность сигнала и будут выглядеть яркими на изображении. И наоборот, на Т2-взвешенных (T2W) изображениях ткани с коротким временем Т2 будут иметь меньшую интенсивность сигнала по сравнению с тканями с высоким Т2.В изображениях, взвешенных по плотности протонов (PDW), количество сигнала зависит от концентрации молекул воды (или жира). Использование «мультиконтрастной» визуализации (комбинация различных весовых коэффициентов и последовательностей, обычно от трех до четырех) улучшает способность характеризовать атеросклеротические бляшки с помощью МРТ. Наиболее часто используемые подходы включают последовательности спин-эхо T1W, T2W и PDW (см. , рис. 1, ).

    Последовательности спинового эха (или черной крови) обычно используются, потому что они делают движущуюся кровь невидимой.Последовательности черной крови улучшают контраст между атеросклеротическими бляшками и просветом и, следовательно, позволяют лучше очертить контуры бляшек. Быстрые последовательности спинового эха позволяют применять этот метод в клинической практике в пределах разумного времени сканирования.

    Специальные радиочастотные (РЧ) импульсы могут аналогичным образом устранять сигнал от жировой ткани, состоящей в основном из триглицеридов. И наоборот, липидное ядро ​​бляшки состоит из фосфолипидов и неэтерифицированного/этерифицированного холестерина и обладает различными магнитными свойствами.Клинические исследования с использованием методов черной крови показали, что сердечно-сосудистый магнитный резонанс (CMR) обеспечивает превосходные количественные возможности для измерения общего объема бляшек с погрешностью измерения площади стенки сосуда всего 2,6% для аорты и 3,5% для сонных артерий. . Подобные низкие ошибки измерения площади и объема бляшки (от 4% до 6%) были зарегистрированы другими, 4,5 доказывающими, что площадь и объем бляшки можно точно оценить с помощью МРТ. Часто для изображения специфических характеристик бляшки используются методы яркой крови, такие как трехмерное время полета. 6 Дополнительные последовательности включают взвешивание по диффузии, взвешивание по переносу намагниченности или свободную прецессию в установившемся состоянии (SSFP).

    Последующие технические разработки позволили одновременно получать несколько срезов, что привело к значительному сокращению времени визуализации. Используя недавно описанную последовательность, время визуализации можно ускорить в 17 раз при адекватном обнулении крови, и можно получить до 20 срезов менее чем за одну минуту. 7

    В будущем 3.Системы МРТ всего тела 0 Тесла могут еще больше увеличить пространственное разрешение и обеспечить более высокое отношение сигнал/шум, косвенно сократив время сбора данных этими методами.

    Применение контрастного вещества

    Мультиконтрастная МРТ необходима для точного определения липидного ядра, фиброзной оболочки и других компонентов зубного налета. Т2-взвешенные изображения используются для обеспечения наибольшего контраста для различения фиброзной покрышки и липидного ядра. Однако Т2-взвешенные изображения имеют изначально низкий уровень сигнала, что затрудняет разграничение компонентов бляшки.Вассерман и др. 8 показало, что использование контрастного вещества на основе гадолиния (Gd) помогает отличить фиброзную покрышку от липидного ядра с соотношением контраст/шум не хуже или лучше, чем у Т2-взвешенных МРТ-изображений, но с примерно в два раза больше отношения сигнал/шум. Юань и др. 9 сообщили о подобных результатах. Хотя контрастное вещество проникало как в фиброзную покрышку, так и в липидное ядро, в обоих исследованиях было обнаружено преимущественное поглощение контрастного вещества фиброзной тканью.

    Преимущественное поглощение колпачком улучшило его заметность на фоне соседнего липидного ядра. Кервин и др. 10 показал высокую корреляцию между фракционным объемом крови бляшки, определенным с помощью динамической МРТ с контрастным усилением, и фракционной площадью сосудов, определенной плотностью микрососудов на соответствующем гистологическом срезе, что отражает неоваскуляризацию бляшки.

    Контрастные агенты на основе Gd для визуализации атеросклеротических бляшек были впервые исследованы Lin et al. 11 и впервые исследован на людях Aoki et al. 12 Большинство исследований было посвящено коммерчески доступным хелатам Gd в сочетании с эхо-последовательностями с градиентным восстановлением с двойной инверсией (IR) для изучения паттернов усиления в очагах поражения. Одна проблема с двойным ИК-подходом заключается в том, что подавление крови может быть поставлено под угрозу, поскольку контрастное вещество изменяет его T1. Эта трудность была преодолена с помощью четырехкратной ИК-техники, которая приводит к подавлению потока, нечувствительному к Т1. 13 Аналогичные результаты также дает использование диффузионного модуля, способного сильно обнулить сигнал кровотока после введения контраста. 14

    Однако полная характеристика и оценка активности атеросклеротических бляшек с помощью обычных хелатов Gd ограничена. Новые контрастные вещества, такие как сверхмалые суперпарамагнитные частицы оксида железа (USPIO), успешно использовались для визуализации воспаления в атеросклеротическом поражении.USPIOs накапливаются в макрофагах, присутствующих в атеросклеротических бляшках, и могут быть обнаружены как очаговое снижение МР-сигнала на T2 * -взвешенных последовательностях. Контрастные вещества на основе оксида железа обладают суперпарамагнитными свойствами, т. е. они уменьшают время релаксации T2 * , создавая неоднородности в локальном магнитном поле, и могут быть обнаружены на МРТ в виде пустот сигнала, называемых артефактами чувствительности, с T2 * -взвешенными последовательностями. Кои и др. 15 изучали пациентов с симптомами, запланированных на каротидную эндартерэктомию, с помощью МРТ с усилением USPIO и обнаружили 24% снижение интенсивности сигнала на соответствующих T2 * -взвешенных последовательностях и поглощение USPIO при гистологическом исследовании у 75% пациентов с разрывом или склонным к разрыву поражения.Было обнаружено, что несколько контрастных веществ накапливаются в атеросклеротических бляшках и выявляются с помощью МРТ либо по снижению (контрастные вещества на основе оксида железа), либо по увеличению (контрастные вещества на основе Gd) МР-сигнала. Недавним примером является использование гадофторина, нового класса контрастных веществ на основе Gd. Гадофторин образует мицеллы или агрегаты в водном растворе и, следовательно, считается, что он лучше проникает через фосфолипидный слой клеточной мембраны. Недавно было показано, что он улучшает обнаружение in vivo бляшек на животной модели атеросклероза 14 (см. Рисунок 2 ).

    Недавние достижения в области биохимии привели к разработке контрастных веществ, которые избирательно улучшают состав зубного налета. Эта новая область, известная как «молекулярная визуализация…», позволяет нацеливать молекулы непосредственно на само атеросклеротическое поражение. Эти новые контрастные агенты в основном основаны на Gd и состоят из наночастиц, липосом или мицелл, которые связаны со специфическими пептидами или антителами, конъюгированными с молекулами хелатов Gd. Недавние достижения в области патофизиологии атеросклеротических заболеваний привели к идентификации ряда мишеней, которые могут играть критическую роль в нестабильности или уязвимости бляшек. 16 Такие мишени, как фибрин (см. Рисунок 3 ), ╬▒ v ╬▓ 3 интегрины или молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM), являются одним из примеров недавнего применения МР-молекулярной визуализации. 17-20

    В будущем разработка контрастных веществ для МРТ, специфичных для компонентов атеросклеротических бляшек, позволит in vivo визуализировать биологическую активность, присутствующую в атеросклеротических бляшках человека, и улучшит понимание патофизиологии разрыва атеросклеротических бляшек и последующего внутрипросветного тромбоза.

    Визуализация атеросклероза: магнитно-резонансная томография | Европейский кардиологический журнал

    Аннотация

    Атеросклероз и его тромботические осложнения являются основной причиной заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах. Несмотря на достижения в нашем понимании патофизиологии, патогенеза и новых методов лечения, отсутствие адекватного неинвазивного инструмента визуализации для раннего выявления ограничивает как профилактику, так и лечение пациентов с различной степенью и анатомической локализацией атеротромботической болезни.Идеальный метод клинической визуализации атеросклеротического заболевания сосудов должен быть безопасным, недорогим, неинвазивным или минимально инвазивным, точным и воспроизводимым, а результаты должны коррелировать со степенью атеросклеротического заболевания и иметь высокую прогностическую ценность для будущих клинических событий. Магнитно-резонансная томография высокого разрешения (МРТ) стала наиболее многообещающим методом изучения атеротромботических заболеваний у людей in vivo . Самое главное, МРТ позволяет охарактеризовать состав бляшек, т.е.е. различение липидного ядра, фиброза, кальцификации и кровоизлияний внутри бляшек. Магнитно-резонансная томография также позволяет обнаружить артериальные тромбы и определить возраст тромба. Магнитно-резонансная томография использовалась для мониторинга прогрессирования и регресса бляшек в нескольких моделях атеросклероза на животных и у людей. Новые методы МРТ, способные визуализировать биологические процессы, включая воспаление, неоваскуляризацию и механические воздействия, могут помочь в продвижении нашего понимания атеротромботической болезни.Успехи в диагностике процветают, если они идут рука об руку с достижениями в лечении. Мы стоим на пороге точной неинвазивной оценки атеросклероза. Таким образом, МРТ открывает новые стратегии, начиная от скрининга пациентов с высоким риском для раннего выявления и лечения, а также мониторинга целевых поражений для фармакологического вмешательства. Выявление субклинического атеросклероза и раннее начало лечения могут превзойти обычную оценку факторов риска и управление ими с точки зрения общего влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.Такая стратегия в настоящее время находится на стадии клинических исследований.

    Введение

    Атеротромбоз представляет собой системное заболевание артерий, поражающее преимущественно интиму крупных и средних системных артерий, чаще всего сонных, аортальных, коронарных и периферических артерий. Основными компонентами атеротромботических бляшек являются: (i) внеклеточный матрикс соединительной ткани, включающий коллаген, протеогликаны, фибронектин и эластические волокна; (ii) кристаллический холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды; (iii) клетки, такие как макрофаги, происходящие из моноцитов, Т-лимфоциты и гладкомышечные клетки, и, наконец, (iv) тромботический материал с тромбоцитами и фибрином.Различные пропорции этих компонентов встречаются в разных бляшках, что приводит к неоднородности поражений. 1–3 Эти компоненты в основном поражают интиму в субэндотелиальном пространстве, но вторичные изменения также происходят в медии и адвентиции, 4 , особенно рост vasa vasorum. 5 Демонстрируя гетерогенность поражений, предрасположенные к разрыву бляшки в коронарных артериях, так называемые «уязвимые бляшки» высокого риска, как правило, имеют тонкую фиброзную покрышку (толщина покрышки <65 мкм), большое липидное ядро (>40% от общей площади поражения) и высокой степенью воспаления. 1,6,7 Напротив, склонные к разрыву бляшки сонных артерий сильно стенозированы и преимущественно фиброзированы. 8 Поскольку состав «бляшек высокого риска» варьируется в зависимости от их анатомической локализации, с поразительной неоднородностью даже в пределах одного и того же человека, надежные неинвазивные методы визуализации, способные обнаруживать и характеризовать атеротромботическую болезнь на ее различных стадиях и их различные анатомические области клинически желательны. 9 Такие методы визуализации улучшат наше понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе атеротромботических процессов, и позволят лучше стратифицировать риск общего «бремени» болезни.Кроме того, такие инструменты могут обеспечить оптимальную адаптацию лечения и прямой мониторинг сосудистой реакции. 10

    Такие методы, как магнитно-резонансная томография (МРТ), имеют решающее значение для разработки новых терапевтических средств, поскольку они позволяют точно отслеживать эффекты лечения с течением времени. Таким образом, успехи в диагностике процветают, когда они идут рука об руку с достижениями в лечении. Сегодня мы стоим на пороге точной неинвазивной оценки атеросклероза.Выявление субклинического атеросклероза и раннее начало лечения могут превзойти обычную оценку факторов риска и управление ими с точки зрения общего влияния на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Такая стратегия в настоящее время проходит клиническое исследование в рамках исследования биовизуализации зубного налета с высоким риском, в котором новые подходы проверяются на типичной популяции пациентов с планами медицинского страхования. 11 В этом исследовании приняли участие 6000 активных субъектов и 1300 контрольных субъектов, большая часть которых прошла неинвазивную визуализацию [включая УЗИ, компьютерную томографию (КТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и МРТ] и находится под наблюдением на предмет клинических проявлений и ресурсопользование до 3 лет.

    Целью настоящей статьи является предоставление обзора осуществимости и данных проверки, а также исследований и клинического применения МРТ для изучения атеросклеротических бляшек.

    Визуализация атеросклероза

    Оценка массы атеросклеротических бляшек с помощью неинвазивных методов визуализации должна позволять раннее выявление заболевания и выявление in vivo бляшек высокого риска. 10,12,13 Доступно несколько инвазивных и неинвазивных методов визуализации, с помощью которых можно оценить атеросклеротическое заболевание. 13 Ангиограмма с использованием рентгеновской технологии, как и КТ или МРТ, обеспечивает превосходное пространственное разрешение, позволяющее обнаружить наличие стеноза, степень сужения просвета и/или информацию о поверхности просвета протрузии атеротромботического поражения. Использование методов неинвазивной ангиографии с внутривенным введением контрастного вещества стало рутинной клинической практикой во многих центрах для оценки степени стеноза сонных, почечных и периферических артерий и аорты.Важно, однако, то, что бляшки могут смещаться наружу из-за так называемого положительного ремоделирования, диаметр просвета может казаться нормальным, несмотря на серьезное заболевание. 14 Сегодня цель визуализации и описания пораженной артериальной стенки у пациентов стала реальностью благодаря использованию нескольких методов визуализации. Инвазивные методы, такие как внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и основанные на ВСУЗИ методы (такие как пальпография, эластография и виртуальная гистология), могут оценить ремоделирование артерий, характеристики бляшек коронарных артерий, а оптическая когерентная томография позволяет «почти гистологическое» разрешение поверхности бляшек , предоставляя важную морфологическую информацию, и в настоящее время является стандартом в клинических исследованиях.Такие методы, после адекватной проверки, потенциально могут помочь определить уязвимость коронарных атеросклеротических бляшек.

    МРТ высокого разрешения стала ведущим неинвазивным методом визуализации in vivo для характеристики атеросклеротических бляшек. Магнитно-резонансная томография не связана с ионизирующим излучением и может обеспечить изображения с высоким разрешением нескольких сосудистых бассейнов. МР-изображение основано на радиочастотном сигнале, обычно от протонов воды, после введения радиочастотного импульса, когда субъект находится в сильном магнитном поле.Излучаемый сигнал зависит от концентрации воды и времени релаксации (T1 и T2). Используя комбинированный анализ различных интенсивностей сигнала ткани, генерируемых с применением T1-взвешенных (T1W), T2-взвешенных (T2W) и взвешенных по плотности протонов (PDW) изображений, стало возможным определить как анатомию, так и состав бляшки. 15 Таким образом, МРТ дифференцирует компоненты зубного налета на основе биофизических и биохимических параметров, таких как химический состав, содержание воды, физическое состояние, молекулярное движение или диффузия.Магнитно-резонансная томография обеспечивает визуализацию без ионизирующего излучения и может повторяться последовательно с течением времени.

    Характеристика атеросклеротических бляшек с помощью МРТ основана на интенсивности сигнала и морфологическом внешнем виде бляшек при множественном контрастном взвешивании. Ключевым преимуществом МРТ является возможность получать и комбинировать мультиконтрастные изображения как яркой крови (например, времяпролетная, TOF), так и черной крови (например, T1W, T2W и PDW с подавлением кровотока) для различения тканей. состава в стенке атеросклеротического сосуда. 9,16 МРТ с контрастным взвешиванием высокого разрешения использовалась для in vivo оценки атеросклеротических бляшек в сонных артериях человека ( Рисунок 1 ), 9,16–18 аорты, 9,19 периферической, 20,21 и ишемическая болезнь сердца. 22–24

    Рисунок 1

    Магнитно-резонансная томография сонной артерии у больного с артериальной гипертензией. Ангиография с внутривенным введением гадолиния демонстрирует субтотальный стеноз левой сонной артерии с последующей петлей на 360° из-за удлинения артерии.Магнитно-резонансная томография высокого разрешения позволяет визуализировать расширение атеросклеротической бляшки и анатомическое распределение по отношению к окружающим структурам. 9

    Рисунок 1

    Магнитно-резонансная томография сонной артерии у больного с артериальной гипертензией. Ангиография с внутривенным введением гадолиния демонстрирует субтотальный стеноз левой сонной артерии с последующей петлей на 360° из-за удлинения артерии. Магнитно-резонансная томография высокого разрешения позволяет визуализировать расширение атеросклеротической бляшки и анатомическое распределение по отношению к окружающим структурам. 9

    Технико-экономические и валидационные исследования визуализации бляшек с использованием магнитно-резонансной томографии

    Оценка как анатомии, так и состава атеросклеротических бляшек с помощью МРТ была широко подтверждена на экспериментальных моделях и у людей. Валидационные исследования первоначально проводились на экспериментальных моделях атеросклероза, например, на кроликах, которых кормили холестерином 25,26 , и свиньях с использованием доступных в клинической практике МРТ-сканеров, а также на мышах 27 с использованием магнитно-резонансных томографов с высокой напряженностью поля.Уортли и др. . были первыми, кто проверил метод МРТ для визуализации коронарных бляшек ex vivo 28 и in vivo 22 в клиническом МРТ-сканере с использованием модели свиньи. У людей валидация была первоначально проведена ex vivo с использованием гистологических образцов 29,30 , а затем in vivo у пациентов, которым была назначена каротидная эндартерэктомия 16,18,31–35 или перед хирургической пластикой аневризмы брюшной аорты, 36 , в котором МР-изображений in vivo сравнивались с гистологическими данными.

    Измерение размера зубного налета

    Юань и его группа провели обширную работу по проверке каротидных бляшек. Они были первыми, кто оценил точность измерения стенки сосуда с помощью МРТ высокого разрешения сонных артерий у пациентов, которым была назначена эндартерэктомия. 18 Поражения сонных артерий вырезали единым блоком и снова сканировали с использованием аналогичных параметров визуализации. Парные измерения in vivo и ex vivo строго согласовались по средней разнице ( in vivo минус ex vivo ) площади стенки сосуда (VWA).Изменчивость внутри и между наблюдателями была небольшой, с коэффициентами внутриклассовой корреляции от 0,90 до 0,98. Они пришли к выводу, что МРТ обладает высокой точностью для измерения VWA in vivo при атеросклеротических поражениях сонных артерий. Это исследование впервые показало, что этот метод визуализации имеет потенциальное применение для мониторинга размера поражения в исследованиях, изучающих прогрессирование и регресс бляшек. Мы сообщили аналогичные данные воспроизводимости in vivo для измерения VWA с помощью повторной МРТ сонных артерий и грудной аорты. 37 Специфическая для изображения ошибка (стандартное отклонение между совпадающими изображениями) составила 6 мм 2 для изображений аорты и 2 мм 2 для изображений сонных артерий. Путем усреднения значений пяти смежных изображений ошибка была уменьшена до 4,5 мм 2 для изображений аорты и 1,5 мм 2 для изображений сонных артерий, что соответствует ошибке 2,6% для аортальных и 3,5% для каротидных бляшек. На основании этих данных воспроизводимости изменения размера бляшки >5% для поражений аорты и >7% для поражений сонных артерий, вероятно, будут точно измерены с помощью МРТ.

    Фаяд и др. 19 оценили атеросклероз грудной аорты с помощью МРТ и чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ) 38 и показали сильную корреляцию состава бляшек и средней максимальной толщины бляшек. Общая протяженность бляшек в аорте, оцененная с помощью ЧПЭхоКГ и МРТ, также была статистически значимой.

    Оценка состава зубного налета

    Оценка состава зубного налета in vivo первоначально проводилась у мелких животных, таких как кролик 25,26 и мыши. 27 Изображения были получены in vivo , а затем сопоставлены с тонкой структурой атеросклеротических поражений, включая фиброзную шапку, некротическую сердцевину и трещины поражения, что подтверждено макроскопическим исследованием, микроскопией вскрытия и гистологией. У генно-инженерных мышей было продемонстрировано превосходное соответствие между высокопольной магнитно-резонансной томографией и гистопатологией в оценке формы и типа поражения. 27 Аналогичные результаты были описаны на модели кролика с использованием клинических МРТ. 25 Магнитно-резонансная томография была выполнена в системе 1,5 Тл через 9 месяцев после индукции атеросклеротических поражений аорты, и изображения были сопоставлены с соответствующими гистопатологическими срезами. 25 Значимая корреляция наблюдалась для средней толщины стенки ( r = 0,87), VWA ( r = 0,85) и состава бляшек при анализе богатого липидами (низкий сигнал на T2W, r = 0,81). ) и фиброзные (высокий сигнал на T2W, r = 0,86) участки между МРТ и гистопатологией.Эти исследования показали, что возможен серийный анализ терапевтических стратегий стабилизации атеросклеротических бляшек. Таким образом, неинвазивная МРТ высокого разрешения продемонстрировала возможность применения in vivo , что было продемонстрировано экспериментами ex vivo на животных моделях.

    При валидации новых методов визуализации важно иметь возможность перейти от доклинических моделей к людям. Так обстояло дело с МРТ: фактически несколько исследователей использовали образцы эндартерэктомии для проверки этой техники на людях, сначала используя дизайн исследования ex vivo , а затем in vivo путем визуализации пациентов in vivo до эндартерэктомии.Сойла и др. 39 и Maynor и др. 40 продемонстрировали, что липидные компоненты атеросклеротических бляшек можно различить с помощью МРТ. Туссен и др. 29–31,41 показало, что МРТ полезна для определения характеристик фиброзной покрышки. Они обнаружили, что кальцификация, фиброзная ткань интимы и кровоизлияние внутри бляшки могут быть идентифицированы на основании измерений T2 каротидных бляшек in vivo . 29–31,41

    Хотя эти изображения все еще могут показаться трудными для интерпретации читателю, не являющемуся экспертом, совершенствование технологии происходит быстро, и однажды ее можно будет рассматривать как ключевую технологию, позволяющую больше узнать о механизмах приводит к прогрессированию атеросклероза.

    Оценка атеросклеротических бляшек сонных артерий

    Поверхностное расположение сонных артерий ( Рисунок 1 ) и относительное отсутствие движения делают их более подходящими для МРТ-исследований, чем такие сосуды, как аорта или особенно коронарные артерии. В некоторых МРТ-исследованиях каротидных бляшек предпринимались попытки визуализации и характеристики нормальных и патологических стенок артерий, 31 количественная оценка размера бляшки, 18 и обнаружение целостности фиброзной покрышки. 42 Магнитно-резонансная ангиография может сочетаться с мультиконтрастными МРТ спин-эхо спин-эхо высокого разрешения. Магнитно-резонансная ангиография предоставляет информацию о тяжести стенотических поражений и их пространственном распределении, тогда как последовательности черной крови с высоким разрешением позволяют охарактеризовать состав бляшек ( Рисунок 2 ). Эта стратегия потенциально может позволить стратификацию риска для пациента и выбор адекватного метода лечения. 9

    Рисунок 2

    Магнитно-резонансная томография атеросклеротических бляшек сонных артерий у пациента с симптоматическим заболеванием сонных артерий.Эхо-последовательность используется для локализации бифуркации сонной артерии (верхняя панель, слева), а времяпролетная (TOF) последовательность позволяет определить стеноз без необходимости введения контраста (верхняя панель, справа). Мультипоследовательный магнитно-резонансный анализ высокого разрешения демонстрирует наличие сильно стенозированной бляшки с большим липидным ядром (желтая стрелка на изображении T2W) (опубликовано с разрешения проф. д-ра А. Галлино и д-ра Р. Виттенбаха, Беллинцона, Швейцария).

    Рисунок 2

    Магнитно-резонансная томография атеросклеротических бляшек сонных артерий у пациента с симптоматическим заболеванием сонных артерий.Эхо-последовательность используется для локализации бифуркации сонной артерии (верхняя панель, слева), а времяпролетная (TOF) последовательность позволяет определить стеноз без необходимости введения контраста (верхняя панель, справа). Мультипоследовательный магнитно-резонансный анализ высокого разрешения демонстрирует наличие сильно стенозированной бляшки с большим липидным ядром (желтая стрелка на изображении T2W) (опубликовано с разрешения проф. д-ра А. Галлино и д-ра Р. Виттенбаха, Беллинцона, Швейцария).

    Была продемонстрирована сильная связь между истончением или разрывом фиброзной покрышки, определяемой с помощью МРТ-визуализации TOF стенки сосуда, и недавней ТИА или инсультом в анамнезе ( Рисунок 3 ). 17 Связь между наличием каротидного внутрибляшечного кровоизлияния и неврологическими событиями была впервые описана в образцах эндартерэктомии. 43 Кровоизлияние внутри бляшки и разрыв фиброзной покрышки были затем задокументированы in vivo с помощью МРТ у пациентов с симптоматическим стенозом сонной артерии. 17,44,45 Высокоинтенсивные сигналы могут свидетельствовать о сложной бляшке при использовании определенных последовательностей магнитного резонанса, разработанных для прямой визуализации тромба ( Рисунок 4 ).Преобладание высокого сигнала было значительно выше в ипсилатеральных сосудах, связанных с симптомами, по сравнению с контралатеральными, бессимптомными сосудами (60 против 36%, х 2 P < 0,001), особенно для сосудов только умеренного стеноз. 46 Распространенность поражений сонных артерий VI типа по AHA (представляющих дефект просветной поверхности, кровоизлияния/тромбы или кальцифицированные узлы) изучалась in vivo с помощью МРТ у пациентов ( n = 192) с различной степенью стеноза сонных артерий . 47 Богатое липидами некротическое ядро ​​значительно увеличивается при более высокой степени стеноза. Выявлена ​​достоверная отрицательная корреляция между площадью минимального просвета и осложненными бляшками АГА VI типа. Фактически, у 92% всех пациентов со стенозом высокой степени (80–99% сужения просвета) имелось поражение с некротическим ядром, богатым липидами. Кроме того, осложненный АГА типа VI положительно коррелировал с максимальной площадью стенки.

    Рисунок 3

    Магнитно-резонансные последовательности, обычно используемые для выполнения ангиографии без необходимости использования контрастного вещества (время пролета), позволяют in vivo визуализировать толщину фиброзной покрышки и разрыв атеросклеротической каротидной бляшки человека.Макроскопические и гистологические срезы (нижняя левая панель), показывающие область разрыва колпачка (стрелка 1), покрывающую недавнее кровоизлияние внутри бляшки (стрелка 2), и рядом с областью толстого фиброзного колпачка (стрелка 3) (изменено с разрешения Yuan et др. 17 и Хацуками и др. 42 ).

    Рисунок 3

    Магнитно-резонансные последовательности, обычно используемые для выполнения ангиографии без необходимости использования контрастного вещества (время пролета), позволяют in vivo визуализировать толщину фиброзной покрышки и разрыв атеросклеротической каротидной бляшки человека.Макроскопические и гистологические срезы (нижняя левая панель), показывающие область разрыва колпачка (стрелка 1), покрывающую недавнее кровоизлияние внутри бляшки (стрелка 2), и рядом с областью толстого фиброзного колпачка (стрелка 3) (изменено с разрешения Yuan et др. 17 и Хацуками и др. 42 ).

    Рисунок 4

    Специально разработанные последовательности для визуализации тромбов позволяют обнаруживать внутрибляшечные кровоизлияния (стрелка) у пациентов с инсультом (изменено с разрешения Moody et al. 76 ).

    Рисунок 4

    Специально разработанные последовательности для визуализации тромбов позволяют обнаруживать внутрибляшечные кровоизлияния (стрелка) у пациентов с инсультом (изменено с разрешения Moody et al. 76 ).

    Совсем недавно с помощью 3Т МРТ было показано, что кровоизлияние внутри бляшки и большое ядро, богатое липидами, независимо связаны с истончением или разрывом фиброзных покрышек у пациентов со стенозом сонной артерии ≥50%. 48

    Андерхилл и др. 49 недавно представили проспективные доказательства того, что кровоизлияние внутри бляшки может быть движущей силой обструкции просвета и, следовательно, может быть потенциальным механистическим объяснением быстрого прогрессирования бляшки. Неоваскуляризация, главным образом возникающая из vasa vasorum как следствие индуцированного воспалением ангиогенеза, вовлечена в этиологию внутрибляшечного кровоизлияния. Действительно, новообразованные сосуды внутри бляшек особенно склонны к разрыву. Таким образом, учитывая влияние новой сосудистой системы на прогрессирование заболевания, возможность получить визуализацию этих структур in vivo для получения новых сведений о механизмах является особенно привлекательной. 50,51

    Таким образом, у пациентов с острым инсультом МРТ с высоким разрешением может предоставить важную информацию о причине закупорки сосудов, дифференцировать тромбоэмболическую окклюзию, разрыв бляшки или расслоение ( Рисунок 5 ).

    Рисунок 5

    Магнитно-резонансная ангиография, демонстрирующая субтотальный стеноз правой внутренней сонной артерии (стрелка) у пациента с острым инсультом. Мультиконтрастное изображение с высоким разрешением демонстрирует разрушенную бляшку с внутрибляшечным кровоизлиянием как причину субтотальной обструкции (средние панели).Подробная информация о мультиконтрастных магнитно-резонансных изображениях поперечного сечения (четырехкратное увеличение) представлена ​​на правой панели (опубликовано с разрешения проф. д-ра А. Галлино и д-ра Р. Виттенбаха, Беллинцона, Швейцария).

    Рисунок 5

    Магнитно-резонансная ангиография, демонстрирующая субтотальный стеноз правой внутренней сонной артерии (стрелка) у пациента с острым инсультом. Мультиконтрастное изображение с высоким разрешением демонстрирует разрушенную бляшку с внутрибляшечным кровоизлиянием как причину субтотальной обструкции (средние панели).Подробная информация о мультиконтрастных магнитно-резонансных изображениях поперечного сечения (четырехкратное увеличение) представлена ​​на правой панели (опубликовано с разрешения проф. д-ра А. Галлино и д-ра Р. Виттенбаха, Беллинцона, Швейцария).

    Оценка аортальных бляшек

    Основными проблемами, связанными с МРТ грудной аорты, являются получение достаточной чувствительности для субмиллиметровой визуализации и исключение артефактов, связанных с дыхательными движениями и пульсирующими изменениями, связанными с кровотоком.Эти проблемы были решены с помощью недавних технических усовершенствований, таких как увеличение напряженности магнитного поля, специальные последовательности (такие как подготовительные импульсы с двойной инверсией для подавления сигнала текущей крови) и методы навигатора для коррекции дыхательных движений.

    Увеличение толщины стенки восходящей аорты было продемонстрировано у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией ( Рисунок 6 ). 52 Использование контрастного усиления с помощью гадолиния-DTPA помогает дифференцировать компоненты бляшки при аневризме брюшной аорты. 36 У бессимптомных пациентов, наблюдавшихся во Фрамингемском исследовании сердца (FHS), МРТ использовалась для оценки распространенности и степени атеросклеротического заболевания. Бремя бляшек значительно увеличивалось с возрастом и было выше в брюшной аорте, чем в грудной аорте. 53 Также было обнаружено, что долгосрочные измерения факторов риска и оценка коронарного риска FHS тесно связаны с бессимптомным атеросклерозом аорты, обнаруженным с помощью МРТ. 54 Другое исследование показало связь между распространением атеросклероза аорты и наличием сердечно-сосудистых факторов риска и ишемической болезни сердца у пациентов, направленных на коронарографию. 55 Также было подчеркнуто, что грудная и брюшная аорта могут иметь различную чувствительность к факторам риска.

    Рисунок 6

    Магнитно-резонансная томография, косая Т2-томография высокого разрешения дуги аорты, демонстрирующая атеросклеротическую бляшку, особенно заметную на задней стенке (стрелка), простирающуюся в левую подключичную артерию ( A ). ( B ) Выступающая бляшка толщиной 4 мм на уровне дистального отдела грудной аорты.Рисунок 6 ( B ) Выступающая бляшка толщиной 4 мм на уровне дистального отдела грудной аорты.

    Вентцель и др. . 56 сообщили о связи между распределением и размером зубного налета и средним расположением с низким напряжением сдвига.Данные подтверждают роль местных гемодинамических состояний в развитии атеросклеротических поражений нисходящей грудной аорты (, рисунок 7, ).

    Рисунок 7

    Профили скорости на разных уровнях нисходящей аорты (левая панель) можно измерить с помощью магнитно-резонансной томографии и использовать для определения напряжения сдвига. На средней панели показан спектральный анализ скоростей для различных сегментов, а на правой панели показаны соответствующие условия напряжения сдвига, как описано Wentzel et al. . 56

    Рисунок 7

    Профили скорости на разных уровнях нисходящей аорты (левая панель) можно измерить с помощью магнитно-резонансной томографии и использовать для определения напряжения сдвига. На средней панели показан спектральный анализ скоростей для различных сегментов, а на правой панели показаны соответствующие условия напряжения сдвига, как описано Wentzel et al. . 56

    Оценка бляшек периферических артерий

    Недавно сообщалось о МР-визуализации бляшек бедренной и подколенной артерий с высоким разрешением и ответе на баллонную ангиопластику. 20,21 Куден и др. . 21 идентифицировали атеросклеротические поражения с площадью поперечного сечения от 49 до 76% площади потенциального просвета даже в ангиографически «нормальных» сегментах сосудов. После чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТА) растрескивание бляшки и локальное расслоение легко идентифицируются с помощью МРТ, а также могут быть задокументированы последовательные изменения диаметра просвета, кровотока и размера поражения. Корти и др. . 20 показало, что МРТ поперечного сечения с высоким разрешением, выполненная через 24 часа после ЧТА на уровне артериальной окклюзии, выявила серьезный разрыв и расщепление атеросклеротической бляшки, что привело к образованию просвета неправильной формы ( Рисунок 8 ).Ангиографические и МРТ-изображения явно расходились, при этом ангиография недооценивала остаточное поражение. Это наблюдение предоставило in vivo доказательств обширного разрушения бляшек, вызванного баллонной ангиопластикой, и может объяснить механизмы потенциальных осложнений этого инвазивного лечения. Совсем недавно Wyttenbach и др. . 57 сообщили о влиянии ЧТА и эндоваскулярной брахитерапии на ремоделирование сосудов бедренно-подколенной артерии человека с помощью неинвазивной МРТ.Таким образом, анализ поперечного сечения с помощью МРТ может быть полезен при последующем наблюдении для определения ремоделирования бляшки и, возможно, для определения прогностических факторов рестеноза (например, расщепление бляшки).

    Рисунок 8

    Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики на тяжелый бедренный стеноз. Ангиография (верхняя панель) и магнитно-резонансная томография высокого разрешения (нижняя панель) до и после чрескожной транслюминальной ангиопластики. SFA, поверхностная бедренная артерия.

    Рисунок 8

    Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики на тяжелый бедренный стеноз.Ангиография (верхняя панель) и магнитно-резонансная томография высокого разрешения (нижняя панель) до и после чрескожной транслюминальной ангиопластики. SFA, поверхностная бедренная артерия.

    Оценка коронарного атеросклероза

    Очевидно, конечной целью будет неинвазивная визуализация бляшек коронарных артерий. После предварительных исследований на модели свиньи была проведена 22,28 МРТ с высоким разрешением черной крови как нормальных, так и атеросклеротических коронарных артерий человека.Файад и др. . 23 были первыми, кто продемонстрировал возможность визуализации коронарных бляшек у людей in vivo . МРТ коронарных артерий выполняли во время задержки дыхания, чтобы свести к минимуму дыхательные движения. Этот метод был впоследствии улучшен Botnar et al. ., 58 , что позволило получить изображения коронарных бляшек с высоким разрешением во время свободного дыхания. Чтобы уменьшить потребность в задержке дыхания, метод быстрой эхо-эхо с черной кровью был объединен с навигатором в реальном времени для контроля дыхания и коррекции положения среза в реальном времени. 58–60 Визуализация черной крови с пространственным разрешением, близким к изотропному, может обеспечить быстрый способ визуализации длинного сегмента стенки коронарной артерии и может быть полезна для быстрой оценки количества коронарных бляшек. 61 Дальнейшее усовершенствование внешних спиралей, а также использование контрастных веществ, усиливающих контраст различных компонентов стенки сосуда, может улучшить МР-характеристику бляшки высокого риска в коронарных артериях.

    Мультимодальность и молекулярная визуализация

    Комбинация различных методов обеспечивает полезный синергизм для неинвазивной визуализации in vivo .Этот подход был использован для исследования неоваскуляризации и воспаления бляшек при экспериментальном атеросклерозе in vivo путем сочетания МРТ с контрастным усилением и ПЭТ на уровне атеросклеротической аорты. 62 Технология Fusion для объединения различных подходов к визуализации также была протестирована на людях на уровне сонных артерий ( Рисунок 9 ).

    Рисунок 9

    Совмещенные изображения сонных артерий, полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансного томографа, полученные у пациента с острым инсультом, демонстрируют «горячую точку» (желтая стрелка) в месте отхождения правой внутренней сонной артерии.Это потенциально может отражать воспаление (выявленное с помощью позитронно-эмиссионной томографии), ответственное за разрыв атеросклеротической бляшки (опубликовано с разрешения проф. А. Галлино, проф. Л. Джованеллы и д-ра Л. Чериани, Беллинцона, Швейцария). .

    Рисунок 9

    Совмещенные изображения сонных артерий, полученные с помощью позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии, полученные у пациента с острым инсультом, демонстрируют «горячую точку» (желтая стрелка) в месте отхождения правой внутренней сонной артерии.Это потенциально может отражать воспаление (выявленное с помощью позитронно-эмиссионной томографии), ответственное за разрыв атеросклеротической бляшки (опубликовано с разрешения проф. А. Галлино, проф. Л. Джованеллы и д-ра Л. Чериани, Беллинцона, Швейцария). .

    Особый интерес представляет разработка новых молекулярных энхансеров, позволяющих целенаправленно визуализировать клетки, молекулы и биологические процессы. 15 Такой подход, скорее всего, позволит более детально охарактеризовать биологические свойства атеросклеротических бляшек, что до сих пор невозможно in vivo .Молекулярные мишени для фибрина, макрофагов и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) были протестированы на доклиническом уровне для визуализации тромботического материала, воспаления или транспорта метаболизма ЛПВП в атеросклеротических бляшках in vivo . 63,64 Возможность визуализировать присутствие или биологическую активность определенных молекул («молекулярная визуализация») в атеросклеротических бляшках in vivo представляет значительный интерес. Для оценки молекулярной информации in vivo требуются высокоаффинные, специфичные для мишени контрастные агенты с заметным усилением сигнала и методы визуализации с высоким разрешением, такие как магнитный резонанс.Однако большинство доступных конструкций парамагнитных магнитных контрастных агентов для МРТ не способны доставлять большое количество ионов гадолиния для индукции сильного сигнала МРТ. Более того, некоторые из контрастных веществ для МРТ могут быть слишком большими, чтобы иметь свободный доступ к биохимическим эпитопам внутри сосудистого субэндотелия атеросклеротических бляшек. Следовательно, роль специфических энхансеров заслуживает дальнейшего изучения.

    Магнитно-резонансная томография для контроля влияния вмешательства на атеросклеротические поражения

    Успехи в диагностике процветают, когда они идут рука об руку с достижениями в лечении.Мы стоим на пороге точной неинвазивной оценки атеросклероза. Несколько исследователей недавно использовали серийную неинвазивную МРТ для оценки эффектов интервенционных стратегий (таких как диетические вмешательства, системная медикаментозная терапия или чрескожное баллонное лечение) на моделях атеросклероза у животных и у людей.

    Мониторинг вмешательств при экспериментальном атеросклерозе

    Макконнелл и др. . 65 изучали влияние диетических вмешательств по снижению уровня холестерина у кроликов. Артериосклероз был вызван комбинацией повреждения аортального баллона и диеты с высоким содержанием холестерина в течение 4 месяцев. Затем животных переводили на диету с низким содержанием холестерина по сравнению с продолжающейся диетой с высоким содержанием холестерина в течение дополнительных 16 месяцев. Прогрессирование бляшек в аорте было отмечено у кроликов, получавших диету с высоким содержанием холестерина, тогда как регресс бляшек происходил после возобновления диеты с низким содержанием холестерина. У кроликов с наследственной гиперлипидемией Ватанабе, у которых отсутствует рецептор ЛПНП, Worthley et al . 66 выполнили серийную МРТ в начале исследования и через 6 месяцев после оголения аортального баллона и сообщили, что увеличение количества атеросклеротических бляшек с течением времени было полностью объяснено положительным ремоделированием артерий. Корти и др. . 67 сообщили о регрессии бляшек и характеристиках стабилизации бляшек с помощью комбинации статинов и селективного агониста гамма-рецептора, активируемого пероксисомальной пролиферацией (PPARγ-агонист), у кроликов с атеросклерозом. Вайлес-Гонсалес и др. . 68 изучали влияние новой антитромботической терапии путем ингибирования рецептора тромбоксана А2 на атеросклеротическое поражение аорты у кроликов. Они сообщили о регрессии прогрессирующих атеросклеротических бляшек и снижении маркеров макрофагов, апоптотических клеток, металлопротеиназ и эндотелина-1, а также об увеличении гладкомышечных клеток сосудов, предполагая, что этот ингибитор рецептора тромбоксана А2 может не только останавливать прогрессирование атеросклероза, но также трансформируют поражения в сторону более стабильного фенотипа.Они пришли к выводу, что возможность сочетания антитромботической и антиатеросклеротической активности посредством введения ингибиторов рецептора тромбоксана А2 заслуживает дальнейшего изучения в клинических условиях.

    In vivo мониторинг терапии с помощью магнитно-резонансной томографии у человека
    Эффекты гиполипидемической терапии статинами

    Корти и др. . 37 использовали МРТ in vivo для количественной оценки эффектов гиполипидемической терапии статинами у бессимптомных ранее нелеченых пациентов с гиперхолестеринемией и атеросклерозом сонных артерий и аорты.Атеросклеротические бляшки визуализировали и измеряли с помощью МРТ в разные моменты времени в продольном неконтролируемом исследовании. Наблюдался значительный регресс атеросклеротических поражений. Важно отметить, что, несмотря на ранний и ожидаемый гиполипидемический эффект статинов, понадобилось не менее 12 месяцев для наблюдения значительных изменений сосудистой стенки при раннем атеросклеротическом заболевании. В более позднем исследовании с использованием аналогичного дизайна у пациентов с ишемической болезнью сердца (поэтому ожидается, что заболевание будет иметь более поздние стадии) значительная регрессия наблюдалась уже через 6 месяцев. 38 Корти и др. . наблюдали снижение VWA, но не изменение площади просвета через 12 месяцев. Более длительное наблюдение показало продолжающееся уменьшение площади артериальной стенки и даже небольшое, но значимое увеличение просвета артерии через 24 месяца ( Рисунок 10 ). 69 В той же исследуемой популяции Wentzel et al . 56 показали, что напряжение сдвига, по-видимому, не является основным предиктором регрессии бляшек в результате гиполипидемических вмешательств, предполагая, что в механизме реверсии липидов участвуют другие механизмы.

    Рисунок 10

    Сопоставленные магнитно-резонансные изображения правой бифуркации сонной артерии (верхние панели) и нисходящей аорты (нижние панели) у пациента с гиперхолестеринемией в начале исследования и через 24 месяца терапии симвастатином. Очевидна регрессия бляшки (указана стрелками) с небольшим расширением просвета. 37,69,71 СП, яремная вена.

    Рисунок 10

    Сопоставленные магнитно-резонансные изображения правой бифуркации сонной артерии (верхние панели) и нисходящей аорты (нижние панели) у пациента с гиперхолестеринемией в начале исследования и через 24 месяца терапии симвастатином.Очевидна регрессия бляшки (указана стрелками) с небольшим расширением просвета. 37,69,71 СП, яремная вена.

    Лима и др. . 38 измеряли атеросклеротические бляшки в грудной аорте с помощью комбинированной поверхностной и чреспищеводной МРТ у 27 пациентов (принимавших симвастатин в дозе 20–80 мг в день) до и после 6 месяцев терапии. Они подтвердили, что регресс бляшек тесно связан со снижением уровня холестерина ЛПНП. Апостериорный анализ исследования Corti et al . 7,1 выявили, что изменения параметров сосудистой стенки больше связаны со снижением холестерина ЛПНП, чем с дозой статинов. Фактически не было обнаружено различий в сосудистых эффектах между рандомизированными дозами (симвастатин 20 против 80 мг). Что еще более интересно, у пациентов, достигших среднего уровня холестерина ЛПНП на фоне лечения ≤100 мг/дл, наблюдалось большее уменьшение размера бляшек по сравнению с пациентами, не достигшими этой цели.

    В другом исследовании 43 пациента с умеренной гиперхолестеринемией (холестерин ЛПНП от 100 до 250 мг/дл) и стенозом сонных артерий <80% по данным дуплексного УЗИ были рандомизированы для получения низкой (5 мг) или высокой (40/80 мг) дозы розувастатина.Значительное снижение уровня холестерина ЛПНП происходило параллельно с уменьшением размера некротического ядра, богатого липидами, через 24 месяца. Интересно, что розувастатин ассоциировался с уменьшением размера некротического ядра, богатого липидами, тогда как общее количество бляшек оставалось неизменным в течение 2 лет лечения.

    Недавнее исследование ATHEROMA продемонстрировало, что агрессивное снижение уровня липидов с помощью аторвастатина в дозе 80 мг ежедневно в течение 3 месяцев было связано со значительным уменьшением воспаления зубного налета, измеренным с помощью сверхмалых суперпарамагнитных частиц оксида железа. 70

    Используя тот же дизайн исследования, Yonemura et al . 72 исследовали влияние аторвастатина в дозе 20 и 5 мг на бляшки в грудной и брюшной аорте у 40 японских пациентов с гиперхолестеринемией, которые были рандомизированы для получения любой дозы. Они сообщили, что лечение аторвастатином в дозе 20 мг в течение 1 года индуцировало регрессию бляшек в грудной аорте с выраженным снижением холестерина ЛПНП, тогда как это только замедляло прогрессирование бляшек в брюшной аорте. Возможно, бляшки грудной и брюшной аорты могут иметь различную восприимчивость к снижению липидов.В другом замечательном исследовании Чжао и др. . 73 количественно исследовали состав каротидных бляшек с помощью МРТ у восьми пациентов с комбинированной гиперлипидемией, которые интенсивно лечились ловастатином, никотиновой кислотой и колестиполом в течение 10 лет. Нелеченая, нерандомизированная контрольная группа состояла из восьми пациентов, сопоставимых по возрасту и исходному уровню липопротеинов. В контрольной группе атеросклеротическое липидное ядро ​​составляло 17% площади поперечного сечения интимы-медиа сонных артерий. В обработанной группе только 1% площади поперечного сечения принадлежал липидному ядру ( P = 0.01 для сравнения). Таким образом, липидное ядро, по-видимому, почти исчезло из поражений метаболическим/фармакологическим лечением. 8 пролеченных пациентов были случайным образом выбраны из большей группы из 60 пациентов, получавших интенсивное лечение, и в большей группе за 10 лет произошло только три серьезных коронарных события (сердечная смерть или инфаркт миокарда), или 0,5% в год. 73

    В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что гиполипидемическая терапия статинами может оказывать благотворное влияние на объем и состав бляшек за счет уменьшения богатого липидами ядра и локального воспаления по данным неинвазивной МРТ.Эти исследований на людях in vivo предоставляют доказательства предыдущих наблюдений, основанных на гистологических данных на экспериментальных моделях атеросклероза.

    Открытые вопросы

    Несмотря на быстрое улучшение неинвазивных методов визуализации, таких как МРТ для оценки атеротромбоза in vivo , их применение на клиническом уровне по-прежнему затруднено открытыми проблемами, требующими дальнейших интенсивных исследований ( Таблица 1 ). Например, необходимы исследования для выяснения индивидуальной и индивидуальной вариабельности распределения атеросклеротических бляшек, а также способности визуализации некоронарных атеросклеротических бляшек прогнозировать сердечно-сосудистые события.Фактически, большинство доступных в настоящее время данных было получено в ходе ангиографических исследований или аутопсии. Наличие надежных неинвазивных методов визуализации атеросклеротических сосудов теперь позволит проводить всесторонние исследования распространения атеросклероза и корреляции между массой бляшек и сердечными, цереброваскулярными и периферическими сосудистыми событиями соответственно. Кроме того, у нас до сих пор отсутствуют адекватные данные о естественном течении атеросклероза. Прогрессирование атеротромбоза, скорее всего, характеризуется нелинейным ростом.В настоящее время механизмы прогрессирования остаются весьма спекулятивными. Дискуссия между сбалансированной инфильтрацией липидов и воспалительных клеток в интиме и медии и разрушением зажившей бляшки остается более авторитетной.

    Таблица 1

    Преимущества и ограничения неинвазивной визуализации атеросклероза с помощью магнитно-резонансной томографии

    6
    . Преимущества . Ограничения .
    Technique
    Техника Неинвазивных и неразрушающих 8171 Ограниченное временное разрешение, мешающее его применению в коронарном обращении
    Любая экспозиция на радиацию
    Нет необходимости в контрастных агентах
    адекватный пространственное разрешение для крупных сосудов (например, аорты, сонных и бедренных артерий)
    Методика Пригодна для серийной визуализации несколько последовательностей)
    Оптимальное сопоставление изображений во времени
    Валидация Количественное измерение размеров стенки сосуда Отсутствует метод количественной оценки состава бляшек и автоматизированное независимое от оператора программное обеспечение для количественной оценки размеров и состав
    Качественная оценка состава зубного налета
    6
    . Преимущества . Ограничения .
    Technique
    Техника Неинвазивных и неразрушающих 8171 Ограниченное временное разрешение, мешающее его применению в коронарном обращении
    Любая экспозиция на радиацию
    Нет необходимости в контрастных агентах
    адекватный пространственное разрешение для крупных сосудов (например, аорты, сонных и бедренных артерий)
    Методика Пригодна для серийной визуализации несколько последовательностей)
    Оптимальное сопоставление изображений во времени
    Валидация Количественное измерение размеров стенки сосуда Отсутствует метод количественной оценки состава бляшек и автоматизированное независимое от оператора программное обеспечение для количественной оценки размеров и состав
    Качественная оценка состава бляшек
    Таблица 1

    Преимущества и ограничения неинвазивной визуализации атеросклероза с помощью магнитно-резонансной томографии

    6
    . Преимущества . Ограничения .
    Technique
    Техника Неинвазивных и неразрушающих 8171 Ограниченное временное разрешение, мешающее его применению в коронарном обращении
    Любая экспозиция на радиацию
    Нет необходимости в контрастных агентах
    адекватный пространственное разрешение для крупных сосудов (например, аорты, сонных и бедренных артерий)
    Методика Пригодна для серийной визуализации несколько последовательностей)
    Оптимальное сопоставление изображений во времени
    Валидация Количественное измерение размеров стенки сосуда Отсутствует метод количественной оценки состава бляшек и автоматизированное независимое от оператора программное обеспечение для количественной оценки размеров и состав
    Качественная оценка состава зубного налета
    6
    . Преимущества . Ограничения .
    Technique
    Техника Неинвазивных и неразрушающих 8171 Ограниченное временное разрешение, мешающее его применению в коронарном обращении
    Любая экспозиция на радиацию
    Нет необходимости в контрастных агентах
    адекватный пространственное разрешение для крупных сосудов (например, аорты, сонных и бедренных артерий)
    Методика Пригодна для серийной визуализации несколько последовательностей)
    Оптимальное сопоставление изображений во времени
    Валидация Количественное измерение размеров стенки сосуда Отсутствует метод количественной оценки состава бляшек и автоматизированное независимое от оператора программное обеспечение для количественной оценки размеров и состав
    Качественная оценка состава бляшек

    Кроме того, в настоящее время до сих пор неизвестно, возможна ли также спонтанная регрессия атеросклеротических поражений у взрослых и/или на поздних стадиях болезненного процесса.Фактически, у молодых мужчин возможна регрессия ранних атеросклеротических поражений (таких как жировые полосы). Дополнительный важный вопрос заключается в том, позволит ли обнаружение бляшек высокого риска прогнозировать сердечно-сосудистые события.

    Несмотря на очень быстрое техническое развитие всех неинвазивных методов визуализации, их применение в коронарном кровообращении остается ограниченным и в основном затруднено пространственным и временным разрешением.

    Фактические ограничения и будущие разработки магнитно-резонансной томографии

    Фактические ограничения неинвазивной визуализации коронарного атеросклероза с помощью МРТ в основном связаны с техническими ограничениями, ограничивающими временное разрешение и, следовательно, препятствующими его применению в быстро движущихся сосудах, таких как коронарные артерии.Методологические ограничения, связанные с отсутствием общепринятых протоколов со стандартизированными последовательностями для мультиконтрастной визуализации, ограничивают ее применение в больницах, где специалисты по МРТ могут изменять эти параметры визуализации. Кроме того, до сих пор отсутствует утвержденное автоматизированное независимое от оператора программное обеспечение для количественной оценки размеров и состава зубного налета. Наконец, высокая стоимость, связанная с этим методом, ограничивает использование МРТ для целей скрининга.

    Несмотря на эти ограничения, МРТ сонных артерий, основанная на растущем количестве данных проспективных исследований, поставила этот метод на грань перехода от признанного инструмента визуализации, предназначенного только для исследовательских целей, к клинической практике. 74

    Заключение

    Оценка атеросклеротического бремени с помощью методов визуализации является важным инструментом для выявления бляшек высокого риска и стратификации риска у отдельных пациентов. Выявление бессимптомных лиц с риском ближайших атеросклеротических событий для обеспечения оптимального профилактического лечения остается сложной задачей. Исследование BioImage Study 11 в рамках инициативы High-risk Plaque (HRP) представляет собой совместные исследования и разработки, конечной целью которых является определение рентабельных стратегий лечения лиц с промежуточным или высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. оценить роль визуализации в оценке индивидуального сердечно-сосудистого риска. 75 Несмотря на то, что in vivo еще не доступна для рутинного использования, многоконтрастная МРТ с высоким разрешением остается наиболее многообещающим методом неинвазивной визуализации бляшек и определения характеристик основных компонентов бляшки. Кровоизлияние внутри бляшки и богатое липидами некротическое ядро ​​являются лучшими показателями тяжести поражения, которые в настоящее время визуализируются с помощью МРТ высокого разрешения. Тем не менее, методы МРТ, способные визуализировать другие важные аспекты атеросклеротического заболевания in vivo , включая воспаление, неоваскуляризацию и механические силы, появляются и могут помочь в продвижении нашего понимания атеротромботического заболевания. 74,75

    Неинвазивная МРТ также позволяет последовательно оценивать прогрессирование и регресс атеросклероза с течением времени. Таким образом, эта технология особенно привлекательна для тестирования эффектов новых антиатеросклеротических препаратов с использованием морфологии бляшек в качестве суррогатной конечной точки, прежде чем инвестировать в испытания с жесткими конечными точками.

    Технология магнитно-резонансной томографии быстро развивается и открывает новые возможности для диагностики, профилактики и лечения атеросклероза всех артерий.

    Конфликт интересов: не заявлен.

    Ссылки

    1. 

    Стабильность и нестабильность: две грани коронарного атеросклероза. Лекция Пола Дадли Уайта, 1995 г.,

    ,

    , тираж

    ,

    , 1996,

    , том.

    94

     (стр. 

    2013

    2020

    )2,  ,  .

    Воспаление и атеросклероз

    ,

    Тираж

    ,

    2002

    , том.

    105

     (стр. 

    1135

    1143

    )3,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Определение запущенных типов атеросклеротических поражений и гистологическая классификация атеросклероза. Отчет Комитета по сосудистым поражениям Совета по атеросклерозу Американской кардиологической ассоциации

    ,

    Circulation

    ,

    1995

    , vol.

    92

     (стр. 

    1355

    1374

    )4,  ,  ,  .

    Повреждение интимомедиального интерфейса и адвентициальное воспаление увеличиваются при нарушенном атеросклерозе аорты: последствия для уязвимости бляшек

    105

     (стр. 

    2504

    2511

    )5.

    Слишком много судов? Недостаточно? Неправильный вид? Дебаты о VEGF продолжаются

    ,

    Nat Med

    ,

    2001

    , vol.

    7

     (стр. 

    403

    404

    )6,  ,  ,  ,  .

    Уроки внезапной коронарной смерти: комплексная схема морфологической классификации атеросклеротических поражений

    20

     (стр. 

    1262

    1275

    )7,  ,  .

    Острые коронарные синдромы: биология

    ,

    Ланцет

    ,

    1999

    , том.

    353

     

    Доп. 2)

    (стр.

    SII5

    SII9

    )8.

    Клиническая практика. Стеноз экстракраниальной сонной артерии

    ,

    N Engl J Med

    ,

    2001

    , vol.

    345

     (стр. 

    1113

    1118

    )9,  ,  ,  ,  .

    Новое понимание атеросклероза (клинически и экспериментально) с развитием технологии МРТ in vivo

    947

     (стр. 

    181

    195

    ) 10,  ,  .

    Стратегия обеспечения лучшего будущего для стенки сосуда

    4

     

    Доп. 4

    (стр.

    A31

    A41

    )11,  ,  ,  ,  .

    Исследование BioImage: новые подходы к оценке риска при первичной профилактике атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний — дизайн и цели исследования

    ,

    Am Heart J

    ,

    2010

    , vol.

    160

     (стр. 

    49

    57

    )12,  .

    Новое понимание, диагностика и прогноз атеротромбоза и роль визуализации

    Am J Cardiol

    2003

    , vol.

    91

     (стр. 

    17A

    26A

    )13,  ,  .

    Визуализация нестабильной бляшки: как далеко мы продвинулись?

    ,

    Eur Heart J

    ,

    2009

    , vol.

    30

     (стр. 

    2566

    2574

    )14,  ,  ,  ,  .

    Компенсаторное расширение атеросклеротических коронарных артерий человека

    316

     (стр. 

    1371

    1375

    )15,  ,  .

    Молекулярная, клеточная и функциональная визуализация атеротромбоза

    ,

    Nat Rev Drug Discov

    ,

    2004

    , том

    3

     (стр. 

    913

    925

    )16,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Точность мультиспектральной магнитно-резонансной томографии in vivo для выявления богатых липидами некротических ядер и внутрибляшечных кровоизлияний в прогрессирующих каротидных бляшках человека

    104

     (стр. 

    2051

    2056

    )17,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Выявление разрыва фиброзной покрышки с помощью магнитно-резонансной томографии тесно связано с недавно перенесенной транзиторной ишемической атакой или инсультом

    105

     (стр. 

    181

    185

    )18,  ,  ,  .

    Измерение размера атеросклеротических каротидных бляшек in vivo с использованием магнитно-резонансной томографии высокого разрешения

    98

     (стр. 

    2666

    2671

    )19,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансная оценка in vivo атеросклеротических бляшек в грудной аорте человека: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией

    101

     (стр. 

    2503

    2509

    )20,  ,  ,  ,  ,  .

    Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики на сильно стенозированные поражения бедренной кости: демонстрация in vivo с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии

    ,

    Circulation

    ,

    2002

    , vol.

    106

     (стр. 

    1570

    1571

    )21,  ,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансная томография высокого разрешения атеросклероза и ответ на баллонную ангиопластику

    ,

    Сердце

    ,

    2000

    , том.

    83

     (стр. 

    188

    191

    )22,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Неинвазивная магнитно-резонансная томография in vivo экспериментальных поражений коронарных артерий на модели свиньи

    101

     (стр.

    2956

    2961

    )23,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Неинвазивная визуализация просвета и стенок коронарных артерий человека in vivo с использованием магнитно-резонансной томографии с черной кровью

    102

     (стр. 

    506

    510

    )24,  ,  ,  ,  .

    Субмиллиметровая трехмерная коронарная МР-ангиография с коррекцией навигатора в реальном времени: сравнение положений навигатора

    ,

    Радиология

    ,

    1999

    , том

    212

     (стр. 

    579

    587

    )25,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Количественная оценка атеросклеротического компонента аорты с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии: исследование in vivo на кроликах

    37

     (стр. 

    1149

    1154

    )26,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Серийная магнитно-резонансная томография экспериментального атеросклероза выявляет тонкую структуру поражения, прогрессирование и осложнения in vivo

    1

     (стр. 

    69

    73

    )27,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Неинвазивная магнитно-резонансная томография высокого разрешения in vivo атеросклеротических поражений у генно-инженерных мышей

    98

     (стр. 

    1541

    1547

    )28,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансная томография ex vivo с высоким разрешением атеросклеротических бляшек in situ коронарных артерий и аорты на модели свиньи

    150

     (стр. 

    321

    329

    )29,  ,  ,  .

    Т2-взвешенный контраст для ЯМР-характеристики атеросклероза человека

    15

     (стр. 

    1533

    1542

    )30,  ,  ,  .

    13 C-ЯМР-спектроскопия атеросклеротических поражений человека. Взаимосвязь между насыщением жирными кислотами, содержанием эфира холестерина и обструкцией просвета

    14

     (стр. 

    1951

    1957

    )31,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансные изображения липидного, фиброзного, кальцифицированного, геморрагического и тромботического компонентов атеросклероза человека in vivo

    94

     (стр. 

    932

    938

    )32,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Классификация Т2 для различения атероматозных первичных и рестенозных коронарных бляшек ar 1,5 Тл с помощью МРТ высокого разрешения

    1

    стр.

    84

     33,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    МРТ высокого разрешения с контрастным усилением для характеристики атеросклеротических тканей сонных артерий

    15

     (стр. 

    62

    67

    )34,  ,  ,  .

    Атеросклеротическая бляшка сонных артерий: неинвазивная МРТ-характеристика и идентификация уязвимых поражений

    221

     (стр. 

    285

    299

    )35,  ,  .

    Количественная оценка каротидных атеросклеротических бляшек с помощью магнитно-резонансной томографии

    4

     (стр. 

    351

    357

    )36,  ,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансная томография позволяет выявить фиброзную капсулу при атеросклеротической аневризме брюшной аорты

    109

     (стр. 

    1016

    1021

    )37,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияние липидоснижающего действия симвастатина на атеросклеротические поражения человека: продольное исследование с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением

    104

     (стр. 

    249

    252

    )38,  ,  ,  ,  ,  .

    Статин-индуцированное снижение уровня холестерина и регресс бляшек после 6 месяцев терапии под контролем магнитно-резонансной томографии

    110

     (стр. 

    2336

    2341

    )39,  ,  ,  ,  .

    Время релаксации протонов в артериальной стенке и атероматозных поражениях у человека

    ,

    Invest Radiol

    ,

    1986

    , vol.

    21

     (стр.

    411

    415

    )40,  ,  ,  ,  .

    Визуализация атеросклероза с химическим сдвигом при 7,0 Тесла

    ,

    Invest Radiol

    ,

    1989

    , том.

    24

     (стр. 

    52

    60

    )41,  ,  .

    Скорость переноса намагниченности протонов в компонентах атеросклеротической бляшки

    5

     

    Доп. 2

    стр.

    538

      42,  ,  ,  .

    Визуализация толщины и разрыва фиброзной покрышки в атеросклеротической каротидной бляшке человека In vivo с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения

    102

     (стр. 

    959

    964

    )43,  ,  .

    Бляшка бифуркации сонной артерии: патологические находки, связанные с ишемией головного мозга

    10

     (стр. 

    238

    245

    )44,  ,  ,  ,  .

    Прямая магнитно-резонансная томография тромба сонной артерии при остром инсульте

    353

     (стр. 

    122

    123

    )45,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Связь между характеристиками каротидной бляшки и последующими ишемическими цереброваскулярными событиями: проспективная оценка с помощью МРТ — первоначальные результаты

    37

     (стр. 

    818

    823

    )46,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Распространенность осложненной атеромы сонной артерии по данным прямой магнитно-резонансной томографии тромба у пациентов с подозрением на стеноз сонной артерии и перенесенной острой ишемией головного мозга

    107

     (стр. 

    3053

    3058

    )47,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Распространенность атеросклеротических поражений сонных артерий типа VI Американской кардиологической ассоциации, выявленных с помощью магнитно-резонансной томографии для различных уровней стеноза, измеренных с помощью дуплексного ультразвукового исследования

    51

     (стр. 

    1014

    1021

    )48,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Кровоизлияние и большие богатые липидами некротические ядра независимо связаны с тонкими или разорванными фиброзными капсулами: исследование МРТ 3T in vivo

    29

     (стр. 

    1696

    1701

    )49,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Ремоделирование артерий при субклиническом заболевании сонной артерии

    ,

    JACC Cardiovasc Imaging

    ,

    2009

    , vol.

    2

     (стр. 

    1381

    1389

    )50,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Тонкостенные микрососуды в коронарных атеросклеротических бляшках человека демонстрируют неполные эндотелиальные соединения, связанные с нарушением структурной целостности для микроваскулярной утечки внутри бляшки

    53

     (стр. 

    1517

    1527

    )51,  ,  ,  ,  .

    МРТ адвентициального vasa vasorum при атеросклерозе сонных артерий

    59

     (стр. 

    507

    514

    )52,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Оценка корня аорты с помощью МРТ: данные пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией

    98

     (стр.

    509

    518

    )53,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Распределение субклинического атеросклероза аорты по возрасту и полу: магнитно-резонансная томография Framingham Heart Study

    ,

    Arterioscler Thromb Vasc Biol

    ,

    2002

    , vol.

    22

     (стр. 

    849

    854

    )54,  ,  ,  ,  ,  .

    Атеросклероз аорты, обнаруженный с помощью МРТ, связан с одновременными и продольными факторами риска: The Framingham Heart Study (FHS)

    ,

    Circ

    ,

    2000

    , vol.

    102

     (стр. 

    II

    836

    )55,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Магнитно-резонансная оценка in vivo взаимосвязи между атеросклерозом аорты и факторами риска, а также ишемической болезнью сердца у пациентов, направленных на коронарную ангиографию

    148

     (стр. 

    137

    143

    )56,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияет ли напряжение сдвига как на прогрессирование, так и на регресс бляшек в грудной аорте? Исследование человека с использованием серийной магнитно-резонансной томографии

    ,

    J Am Coll Cardiol

    ,

    2005

    , vol.

    45

     (стр. 

    846

    854

    )57,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики и эндоваскулярной брахитерапии на ремоделирование сосудов бедренно-подколенной артерии человека с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии

    110

     (стр. 

    1156

    1161

    )58,  ,  ,  ,  ,  .

    Неинвазивная визуализация стенок коронарных сосудов и бляшек с помощью магнитно-резонансной томографии

    102

     (стр. 

    2582

    2587

    )59,  ,  ,  .

    МР-ангиография с черной кровью на свободном дыхании: первичные результаты

    219

     (стр. 

    278

    283

    )60,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Двойная косая трехмерная коронарная магнитно-резонансная ангиография высокого разрешения со свободным дыханием

    34

     (стр. 

    524

    531

    )61,  ,  ,  ,  ,  .

    Трехмерное изображение стенки коронарного сосуда с использованием метода локальной инверсии с получением изображения по спирали

    46

     (стр. 

    848

    854

    )62,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Выявление новых сосудов в атеросклеротических бляшках кроликов с помощью МРТ с динамическим контрастным усилением и 18 F-FDG PET

    ,

    Arterioscler Thromb Vasc Biol

    ,

    2008

    , vol.

    28

     (стр. 

    1311

    1317

    )63,  ,  ,  .

    Рекомбинантные ЛПВП-подобные наночастицы: специфический контрастный агент для МРТ атеросклеротических бляшек

    126

     (стр. 

    16316

    16317

    )64,  ,  ,  ,  ,  .

    Контрастные вещества на основе липопротеинов высокой плотности для мультимодальной визуализации атеросклероза

    30

     (стр. 

    169

    176

    )65,  ,  ,  ,  ,  .

    МРТ атеросклероза кроликов в ответ на снижение уровня холестерина в пище

    19

     (стр. 

    1956

    1959

    )66,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Серийные МРТ in vivo документируют ремоделирование артерий при экспериментальном атеросклерозе

    101

     (стр. 

    586

    589

    )67,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Селективный агонист гамма-рецепторов, активируемых пероксисомальными пролифераторами, оказывает аддитивное действие на регрессию бляшек в комбинации с симвастатином при экспериментальном атеросклерозе: исследование in vivo с помощью магнитно-резонансной томографии высокого разрешения .

    43

     (стр. 

    464

    473

    )68,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Регрессия атеросклероза и ингибирование рецептора TP: влияние S18886 на размер и состав бляшек — исследование с помощью магнитно-резонансной томографии

    26

     (стр. 

    1557

    1561

    )69,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Снижение уровня липидов симвастатином вызывает регрессию атеросклеротических поражений человека: двухлетнее наблюдение с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением

    106

     (стр. 

    2884

    2887

    )70,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Исследование ATHEROMA (терапия аторвастатином: влияние на снижение активности макрофагов). Оценка с помощью ультрамалой магнитно-резонансной томографии с усилением оксида железа при каротидном заболевании

    53

     (стр. 

    2039

    2050

    )71,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияние агрессивной гиполипидемической терапии симвастатином на атеросклеротические поражения человека по сравнению с традиционной терапией: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование с магнитно-резонансной томографией высокого разрешения

    46

     (стр. 

    106

    112

    )72,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияние гиполипидемической терапии аторвастатином на атеросклеротические бляшки аорты, обнаруженные с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии

    45

     (стр. 

    733

    742

    )73,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Влияние длительной интенсивной гиполипидемической терапии на характеристики каротидных атеросклеротических бляшек in vivo по данным МРТ: исследование случай-контроль

    21

     (стр. 

    1623

    1629

    )74,  ,  ,  ,  .

    МРТ атеросклероза сонных артерий: клинические последствия и будущие направления

    ,

    Nat Rev Cardiol

    ,

    2010

    , том

    7

     (стр. 

    165

    173

    )75,  ,  .

    Раннее выявление атеросклеротического заболевания с помощью неинвазивной визуализации

    ,

    Nat Rev Cardiol

    ,

    2010

    , том

    7

     (стр. 

    327

    33

    )76,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

    Характеристика осложненных каротидных бляшек с помощью прямой магнитно-резонансной томографии тромбов у пациентов с церебральной ишемией

    107

     (стр. 

    3047

    3052

    )

    Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © The Author 2011. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

    Ассоциация смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и оценка атеросклероза глазного дна с глубоким обучением, полученная из изображений глазного дна сетчатки

    https://doi.org/10.1016/j.ajo.2020.03.027Получить права и содержимое

    Основные моменты

    Визуализация глазного дна сетчатки и глубокое обучение могут использоваться для стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Глубокое обучение повышает прогностическую ценность по сравнению с традиционными методами оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Разработанная модель была проверена на большой когорте из 30 000 корейцев.

    Назначение

    Предсказание атеросклероза с использованием изображений глазного дна сетчатки и глубокого обучения не было доказано возможным.Цель этого исследования состояла в том, чтобы разработать модель глубокого обучения, которая предсказывала атеросклероз с использованием изображений глазного дна сетчатки, и проверить ее клинические последствия путем проведения ретроспективного когортного анализа.

    Дизайн

    Ретроспективное когортное исследование.

    Методы

    Использовалась база данных Центра укрепления здоровья больницы Сеульского национального университета (HPC-SNUH). Модель глубокого обучения была обучена с использованием 15 408 изображений для прогнозирования атеросклероза сонных артерий, что было названо показателем глубокого обучения атеросклероза глазного дна (DL-FAS).Была создана ретроспективная когорта участников в возрасте 30–80 лет, прошедших плановые медицинские осмотры в HPC-SNUH. Используя DL-FAS в качестве основного воздействия, участники наблюдались на предмет первичного исхода смерти от сердечно-сосудистых заболеваний до 31 декабря 2017 г. (AUROC) и площадь под кривой точности-отзыва (AUPRC), точность, чувствительность, специфичность, положительные и отрицательные прогностические значения равные 0.713, 0,569, 0,583, 0,891, 0,404, 0,465 и 0,865 соответственно. Когорта состояла из 32 227 участников, 78 смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и среднего периода наблюдения 7,6 лет. Лица с DL-FAS выше 0,66 имели повышенный риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с лицами с DL-FAS <0,33 (отношение рисков: 8,33; 95% доверительный интервал [ДИ], 3,16–24,7).

    Похожие записи

    Симптомы атеросклероза нижних конечностей: Как лечить атеросклероз сосудов нижних конечностей

    Содержание Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение, фотоМеханизм развитияСимптомы в зависимости от стадииI фаза атеросклерозаII этапIII стадияIV стадияПричиныФакторы рискаДиагностикаЛечениеПрогнозВозможные […]

    Коронарный атеросклероз что это: Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и лечения

    Содержание Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и леченияЧто представляет собой патологияРазвитие болезниДиагностикаВидео: коронарография сердца — доступы, техника […]

    Атеросклероз сердца левого желудочка: Что такое атеросклероз левого желудочка сердца

    Содержание Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что эточто это такое, симптомы и методы леченияПричины развития болезниСимптомы патологииОпасность для жизни больногоКурс […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *