Атеросклероз профилактика: Атеросклероз: факторы риска, профилактика,

alexxlab Атеросклероз

Содержание

ГБУЗ «Городская больница города Кропоткина» МЗ КК

Опубликовано: 17.03.2021, 17:27

Атеросклероз – патологический процесс, при котором в стенках артерий откладываются жиры, приводя к образованию соединительной ткани (атеросклеротической бляшки) и сужению просвета сосудов.

 

Факторы риска развития атеросклероза бывают обратимые и необратимые.

К обратимым (те, которые можно предотвратить) факторам относят:

— Образ жизни: гиподинамия, злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей, особенности личности и поведения – стрессовый тип характера, злоупотребление алкоголем, курение.

— Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.

— Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.

— Гиперхолестеринемия (уровень холестерина в крови более 5 ммоль/л).

— Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102 см и более 88 см у женщин).

К необратимых факторам относят:

— Возраст: мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.

— Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза.

 

Симптомы атеросклероза таковы:

— Боль за грудиной;

— Одышка;

— Частые головные боли;

— Шум в ушах;

— Снижение работоспособности;

— Утомляемость;

— Общее недомогание;

— Повышение артериального давления;

— Снижение памяти;

— Болезненные ощущения в ногах;

— Отеки и онемение ног;

— Боль в области спины, с иррадиацией в ноги.

Профилактика атеросклероза:

— Антиатеросклеротическая диета.

Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 500 г в сутки. Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

— Отказ от употребление алкоголя.

— Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний.

— Физические нагрузки при атеросклерозе.

Заниматься физической активность не менее 30 минут в день. Полезны ходьба, плавание, танцы умеренной интенсивности 60-90минут в неделю.

— Прекращение курения.

Заведующий отделением медицинской профилактики
ГБУЗ «ГБ г. Кропоткина» МЗ КК
Димитренко А.В.

Профилактика атеросклероза

Всем известно, что любое заболевание легче предупредить, чем лечить. Атеросклероз не исключение. Конечно, нельзя не учитывать те причины возникновения заболевания, на которые человек не в силе повлиять. К ним относятся возраст, мужской пол, генетические заболевания и наследственность. Если у Вас «плохая» наследственность по развитию атеросклероза и с этим заболеванием знакомы Ваши близкие родственники, стоит серьезно задуматься о профилактике атеросклероза еще в молодом возрасте. «Заблуждаясь, люди думают, что атеросклероз – это заболевание пожилых людей. Но, в реальности это не так.», — поясняет доктор медицинских наук, профессор А.Н. Войцицкий. «Атеросклероз встречается и у молодых людей, и также есть старики, у которых нет атеросклероза. Профилактикой заболевания является здоровый образ жизни».

Физическая активность

Учеными доказано, что концентрация триглицеридов, холестерина и ЛПНП в плазме крови напрямую зависит от физической активности организма. А липидемия может стать причиной развития атеросклероза. Регулярная физическая активность также благотворно влияет на сердце и сосуды, и служит профилактикой ишемической болезни сердца. Совсем не обязательно загружать себя в спортзале. Надо выбрать для себя подходящий вид спорта и несколько раз в неделю заниматься. Это может быть плаванье, аква-аэробика, теннис, или просто ежедневные пешие прогулки. Старайтесь отказаться от лифта, и по возможности, реже пользоваться транспортом. Если это не совсем возможно, просто, когда едете на работу, утром, старайтесь выйти на одну-две остановки раньше и немного пройтись. 

Правильное питание 

Является очень важным пунктом в профилактике атеросклероза. Чтобы предупредить развитие заболевания необходимо следить за своим рационом питания, исключить те продукты, употребление которых способствует повышению уровня холестерина в крови, таких как: жирное мясо, субпродукты (мозги, печень), яичный желток, животный жир, маргарин, масло. Основой питания должны быть крупы, овощи, фрукты и молочные продукты. В рационе питания также должна присутствовать рыба морских сортов — в ней содержатся жирные кислоты омега-3, которые способствуют расщеплению триглицеридов в плазме крови. Также следует отказаться от соленой, острой пищи, маринадов и специй – эти продукты приводят к повышению артериального давления. Употребление большого количества сладостей и сахара и сладостей может стать причиной сахарного диабета. А гипертоническая болезнь и сахарный диабет способствуют развитию атеросклероза.

Контроль массы тела

Для поддержки здоровья в хорошем состоянии необходимо держать под контролем свой вес. Переедание ведет к появлению лишнего веса,  лишний вес способствует развитию сахарного диабета и гипертонической болезни, а эти заболевания являются факторами развития атеросклероза, так как приводят к сосудистым нарушениям, и дислипидемии. Чтобы вес был в норме необходимо правильное питание и достаточная физическая активность.

Избавление от вредных привычек

Всем известно, что курение влияет на сердечнососудистую систему – спазмируются сосуды, повышается давление, стенки  сосудов становятся ломкими. Микротравмы на внутренней оболочке сосудов приводят к воспалительным процессам, что способствует образованию атеросклеротических наслоений. Чрезмерный прием алкоголя губительно влияет на печень и поджелудочную железу, начинает страдать их функция и это приводит к нарушению липидного обмена. Чтобы избежать атеросклероза еще в молодом возрасте, следует отказаться от пагубных привычек.

Профилактическое обследование

Чтобы атеросклероз не застал  врасплох в стадии осложнений, начиная с 30-летнего возраста, врачи рекомендуют всем контролировать уровень холестерина, триглицеридов и ЛПНП и сахара. Для этого в Клинике доктора Войта разработаны специальные «Программы здоровья», которые предусматривают профилактические медосмотры для мужчин и женщин, индивидуально учитывая возраст пациента, историю заболевания и предрасполагающие факторы к разным заболеваниям.

 

В этой статье мы постарались ответить на Ваши вопросы:
  • В чем состоит профилактика атеросклероза?

Статьи наших врачей на смежные темы:

  • Причины возникновения атеросклероза
    Первичными причинами развития атеросклероза являются некоторые генетические заболевания, при которых наблюдается повышение уровня триглицеридов или липопротеинов низкой плотности с раннего возраста.Хронические заболевания, которые способствуют нарушению липидного и минерального обмена и с возрастом усугубляют течение атеросклероза, относятся к вторичным причинам развития атеросклероза. подробнее »»

  • Облитерирующий атеросклероз
    Одной из сложных разновидностей атеросклероза является облитерирующий атеросклероз. Понятие «облитерирующий» можно трактовать как «закрывающий проход». подробнее »»

  • Методы лечения атеросклероза
    подробнее »»

  • Диета при атеросклерозе
    На данный момент разработаны диеты 2 ступеней, которые применяются для пациентов с высоким риском развития атеросклероза и непосредственно, при выставленном диагнозе – атеросклероз. подробнее »»

  • Диагностика атеросклероза
    Зачастую диагностика атеросклероза не представляет сложностей, потому что пациенты обращаются к врачу, когда на лицо уже симптомы заболевания. подробнее »»

Консультативно-диагностический центр г. Таганрога

Атеросклероз начинается с повреждения внутренней оболочки артерии, вследствие нарушения обмена веществ, воздействия токсических соединений, инфекции, радиации. В области повреждений эндотелия из крови в стенку сосуда проникают холестерин липопротеинов низкой плотности, клетки крови. В результате образуются неровности и утолщения стенок артерий: так называемые

атеросклеротические бляшки. Кровоток по таким артериям ухудшается, а если они закупориваются бляшками и сгустками крови, то и вовсе прекращается. Соответствующие органы страдают от недостатка кислорода и питательных веществ, функции их нарушаются. Стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца – это лишь разные формы ишемической болезни сердца. При поражении артерий головного мозга развивается ишемическая болезнь мозга, наиболее тяжелой формой которой является инсульт. Если закупориваются артерии нижних конечностей, появляются боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота). Атеросклеротические сужения почечных артерий вызывают тяжелую артериальную гипертонию.

Атеросклероз начинает развиваться за десятки лет до того, как появляются первые признаки заболевания, которым больные, часто не придают значения. Электрокардиограмма, снятая в состоянии покоя, может быть нормальной даже при выраженных изменениях сосудов сердца. Для выявления заболевания необходимо делать тесты с физической нагрузкой на таких приборах, как велоэргометр или бегущая дорожка. Полезно также исследовать ЭКГ непрерывно в течение суток с помощью монитора, сделать биохимический анализ крови.

Факторы риска атеросклероза:

У атеросклероза нет одной ярко выраженной причины. Выделяют ряд факторов, увеличивающих риск развития этой болезни. К факторам риска относят: высокое содержание холестерина в крови; наличие сахарного диабета, гипертонии, ожирения; курение, наследственность, пожилой возраст, мужской пол.

В России смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается высокой. Так, в возрасте 20-64 лет от болезней сердца и сосудов умирают 34 % мужчин и 39 % женщин, что объясняется широкой распространенностью факторов риска атеросклероза среди населения страны (по данным Российского центра профилактической медицины).

Во многих случаях причиной развития атеросклероза являются наследственные факторы. Если эта болезнь обнаружена в возрасте до 55 лет, то у близких родственников больного, включая детей старше 2 лет, надо оценить факторы риска атеросклероза. Для уменьшения вероятности их реализации следует с молодых лет придерживаться здорового образа жизни – умеренности в еде, физическая активность, поддержание нормальной массы тела, отказ от курения, алкоголя.

 

Меры профилактики факторов риска:

Антиатеросклеротическая диетадолжна ограничивать продукты с высоким содержанием холестерина: сало, жирное мясо, цельное молоко и жирные молочные продукты, яичный желток, рыбья икра, мозги, почки, печень. Содержание холестерина в суточном рационе не должно превышать 200-300 мг. Рекомендуется ограничение жиров до 30 % суточной калорийности пищи. С другой стороны, в диете надо увеличить содержание высокобелковых продуктов, сложных углеводов, растительного масла, фруктовых, овощных и злаковых волокон, особенно клетчатки.

Физические упражнения. Здоровой привычкой должны быть регулярные занятия физкультурой смолоду и до преклонных лет. Физические упражнения вызывают ряд полезных изменений в организме: улучшают биохимический состав и физические свойства крови, препятствуют развитию ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии, снижают отрицательное влияние психоэмоционального перенапряжения, способствуют компенсации нарушений кровообращения, препятствуют образованию тромбов. Отрицательный энергетический баланс при занятиях физкультурой является одним из эффективных способов снижения избыточной массы тела.

Отказ от курения.Наиболее эффективный способ уменьшения риска развития атеросклероза – отказ от курения.

Предупреждение сахарного диабета. Поскольку сахарный диабет сопровождается повышенным риском развития атеросклероза, содержание сахара в крови надо периодически проверять и у здоровых людей, в случае повышения уровня глюкозы натощак более 120 мг/дл (6,6 ммоль/л) надо дополнительно сделать тест на переносимость глюкозы (тест с сахарной нагрузкой).

Уменьшение стресса. Следует по возможности избегать конфликтных ситуаций, использовать физические упражнения для облегчения последствий стресса, терпимее относиться к окружающим.

Поддержание нормального артериального давления. Современная медицина располагает значительным арсеналом лекарственных средств, позволяющих не только снижать артериальное давление, но и поддерживать его на необходимом уровне.

Поддержание нормального уровня холестерина в крови. Кроме уровня холестерина желательно также знать содержание триглицеридов и холестерина липопротеинов высокой плотности.

Применение новых методов профилактики и лечения, разработанных в конце прошлого века, в экономически развитых странах мира привело к снижению смертности от ишемической болезни сердца и инсульта на 50-60 %.

Такие результаты объясняют, в первую очередь, улучшением образа жизни (снижение стресса, регулярные занятия физическими упражнениями, отказ от курения), изменением характера питания, эффективным лечением артериальной гипертонии. Поэтому профилактика имеет первостепенное значение в борьбе с атеросклерозом сосудов.

Профилактика атеросклероза | ГБУЗ «ККБ №2»

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов. В развитии атеросклероза участвует множество факторов: нарушение обмена веществ, хронические болезни, возраст. Мы опишем причины возникновения атеросклероза и факторы, ускоряющие развитие этой болезни.
Что такое атеросклероз?
Атеросклероз это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках сосудов (преимущественно крупных артерий) откладываются жиры и прорастает соединительная ткань. Такие очаги разрешения сосудов называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. 
 

Отчего возникает атеросклероз?
Существует множество разнообразных причин атеросклероза. Эти причины еще называют факторами риска возникновения атеросклероза, что означает что, их наличие повышает риск развития атеросклероза.
Все факторы риска (причины) развития атеросклероза можно разделить на две основные группы: неизменяемые и изменяемые. 
Неизменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, на которые невозможно оказать никакого медицинского воздействия. К этим факторам относятся:
Возраст – риск развития атеросклероза повышается одновременно с возрастом человека. Чем больше возраст, тем больше риск развития атеросклероза. Атеросклероз часто рассматривают как проявление процесса старения организма, так как атеросклеротические изменения кровеносных сосудов отмечаются у всех без исключения людей перешагнувших определенную возрастную черту. Риск развития атеросклероза значительно повышается после 45-50 лет. 
Пол считается независимым фактором риска развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин и до 50 лет риск развития атеросклероза в 4 раза выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет заболеваемость атеросклерозом среди и мужчин и женщин выравнивается. Это связано с наступление гормональных изменений в организме женщин и исчезновении защитной роли женских половых гормонов эстрогенов (снижение выделения эстрогенов в период менопаузы). 
Генетическая предрасположенность это еще один неизменяемый фактора риска атеросклероза. Повышенный риск развития атеросклероза наблюдается у людей, родственники которых также страдают различными формами атеросклероза. Считается, что генетическая (наследственная) предрасположенность является причиной сравнительного раннего начала атеросклероза (раньше 50 лет). В тоже время у людей старше 50 лет наследственные факторы играют незначительную роль в развитии атеросклероза. 
Изменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, которые могут быть устранены либо посредством изменения образа жизни человека, либо посредством лечения. К таким факторам развития атеросклероза относятся:
Курение повышает риск возникновения многих заболеваний сердечно-сосудистой системы человека в том числе и атеросклероза. Длительное курение в 2-3 раза повышает риск развития артериальной гипертонии, гиперлипидемии, ишемической болезни сердца. Ускоренное развитие атеросклероза из-за курения объясняется негативным воздействием компонентов табачного дыма на кровеносные сосуды.
Артериальная гипертония — является независимым фактором развития атеросклероза. На фоне гипертонии повышается пропитывание стенок артерий жирами, что является начальным этапом развития атеросклеротической бляшки. В свою очередь из-за изменения эластичности артерий атеросклероз повышает риск гипертонии . 
Ожирение – это один из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Ожирение провоцирует развитие не только атеросклероза, но и артериальной гипертонии, сахарного диабета. 
Сахарный диабет – повышает риск развития атеросклероза в 4-7 раз. Высокий риск развития атеросклероза на фоне сахарного диабета объясняется нарушением обмена жиров (одно из нарушений обмена веществ при диабете), которое является основным фактором развития атеросклеротических изменений кровеносных сосудов. 
Дислипидемии (нарушение обмена жиров) – это важнейший фактор развития атеросклероза. По сути дела большая часть вышеупомянутых факторов риска атеросклероза действует посредством дислипидемии, то есть установления нарушения обмена жиров. В развитии атеросклероза и других болезней сердечно-сосудистой системы человека основную роль играют такие нарушения обмена жиров как: повышенное содержание в крови холестерина, атерогенных липопротеинов и триглицеридов. 
Неправильное питание с большим содержание животных жиров может быть важным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза. 
Малоподвижный образ жизни (гиподинамия) – это важный фактор развития атеросклероза, ожирения, артериальной гипертонии, сахарного диабета. Снижение двигательной активности приводит к нарушению обмена жиров и углеводов, что в свою очередь повышает риск развития диабета и атеросклероза. 
Знание причин возникновения атеросклероза необходимо для проведения лечения и профилактики этой опасной болезни. В смысле профилактики особое значение имеют изменяемые факторы развития атеросклероза, которые могут быть устранены либо при помощи коррекции образа жизни пациента (занятие спортом, правильно питание, отказ от вредных привычек), либо при помощи лечения (лечение диабета, лечение гипертонии, коррекция обмена жиров). Атеросклероз лишь отчасти является следствием старения организма и потому устранение факторов риска развития атеросклероза может значительно облегчить и замедлить развитие этой болезни. 
Симптомы атеросклероза
Симптомы атеросклероза чрезвычайно многообразны и зависят от места и степени поражения определенного кровеносного сосуда. Ввиду того, что атеросклероз это глобальное заболевание артерий человеческого организма у одного и того же человека одновременно могут поражаться несколько артерий. В таком случае будут присутствовать множество симптомов относящихся к нарушению циркуляции крови в различных органах и частях тела. В целом симптомы атеросклероза наслаиваются на признаки старения организма.


Все школы здоровья

причины, признаки, симптомы, профилактика, лечение

13 Августа 2012 г. Записаться на прием

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России сегодня составляет около 57%. Это один из самых высоких показателей смертности в развитых странах мира. За год сердечно-сосудистые заболевания, в т.ч. атеросклероз, уносят жизни 1 300 000 человек – практически умирает население крупного города. В связи с достаточно высокой распространенностью атеросклероза очень важно знать о причинах его возникновения и симптомах, профилактике и лечении атеросклероза.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся утолщением и уплотнением стенок артерий. Первоначально, в 1833 году, Лобштейн, французский врач немецкого происхождения ввел в практику понятие артериосклероза для обозначения хронического заболевания артерий – утолщения их стенок, а в 1904 году немецкий патолог Феликс Маршан изменил понятие на атеросклероз, ставшее обозначать самую распространенную форму артериосклероза.

Причины возникновения атеросклероза

До сих пор вопрос о причинах развития заболевания во многом неясен и противоречив – отмечается, что причинами возникновения атеросклероза могут быть и гормональные, и нейрогенные, и генетические, и другие факторы. Известно также около 200 факторов риска развития атеросклероза, основными являются:

  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Артериальная гипертония (высокое артериальное давление).
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Отсутствие необходимой физической нагрузки.
  • Лишний вес.
  • Высокое содержание холестерина в крови, особенно ЛПНП – липопротеинов низкой плотности.

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) переносят холестерин из клеток в ткани и органы, их повышенный уровень является причиной отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов, уменьшения их просвета и нарушения кровоснабжения, последствиями которого могут стать инфаркт миокарда или инсульт. Повышенное содержание ЛПНП называют «плохим» холестерином, т.к. именно он приводит к развитию атеросклероза.

Напротив, липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) переносят холестерол – основную форму холестерина – из тканей и органов в печень, где он обрабатывается и выводится из организма. ЛПВП – «хороший», нужный организму холестерин: липопротеиды высокой плотности очищают сосуды от холестериновых бляшек, предотвращая развитие атеросклероза.

Вышеперечисленные факторы относятся к т.н. устранимым факторам, которые можно предотвратить или же снизить их риск для развития атеросклероза. Существует также группа неустранимых факторов:

  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие проявления атеросклероза в анамнезе у конкретного больного.
  • Раннее возникновение ИБС у ближайших родственников.
  • Сахарный диабет.
  • Половозрастной фактор: атеросклероз чаще развивается у мужчин в возрасте 45 и старше лет, у женщин 55 и старше лет; у женщин с преждевременной менопаузой.

Признаки атеросклероза

Атеросклероз иногда называют «тайным врагом» – на ранней стадии больной может не ощущать никаких симптомов. Косвенным признаком может считаться повышение систолического (верхнего артериального) давления, что свидетельствует о снижении эластичности артериального русла. Видимые признаки заболевания становятся видны тогда, когда просвет артерий сужен на 50% и более.

Атеросклероз чаще поражает главные артерии и крупные артерии головного мозга, грудной и брюшной полости, нижних конечностей. Начало заболевания характеризуется видимыми липидными отложениями на внутренней оболочке артерий. В дальнейшем отложения жиров и холестерина образовывают плотные образования – атеромы, или атеросклеротические бляшки, выступающие в просвет сосуда и суживающие его. В отдельных бляшках могут начаться некротические процессы. Разрушение бляшки сопровождается кровоизлиянием и образованием тромбов. На месте изъязвлений после разрушения бляшки формируется плотная рубцовая ткань, снижающая эластичность стенок сосудов.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз сосудов нижних конечностей (атеросклероз артерий ног)

  • Боли в мышцах ног при быстрой ходьбе, беге (в последующем могут беспокоить и в покое).
  • Атеросклероз почечных артерий.
  • Вазоренальная гипертензия (нефрогенная гипертония), сопровождающаяся повышением диастолического (нижнего) давления – ухудшение кровоснабжения одной или реже обеих почек вследствие сужения почечной артерии или ее ветвей.

Атеросклероз аорты и коронарных артерий

  • Стенокардия (грудная жаба) – давящая или сжимающая боль в области сердца или за грудиной, в основном при физических нагрузках.
  • Инфаркт миокарда без приступов стенокардии.
  • Внезапная смерть в результате острой коронарной недостаточности.
  • Церебральный атеросклероз (атеросклероз сосудов головного мозга).
  • Инсульт.
  • Хроническая энцефалопатия («склероз мозга») – ухудшение памяти, забывчивость, рассеянность.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза – это исключение факторов его риска. Прежде всего, это изменение пищевых привычек, отказ от злоупотребления алкоголя и никотина, повышение физической активности и борьба с лишним весом, регулярная проверка артериального давления и уровня холестерина в крови, избегание стрессовых ситуаций. Профилактика атеросклероза требует прежде всего большой силы воли от пациента, но зато и результат не замедлит себя ждать: например, снижение лишнего веса всего на 1% уменьшает риск развития атеросклероза на 3%!

Лечение атеросклероза в ГУТА КЛИНИК

Древнеримский врач Асклепиад скептически относился к лекарствам, считая, что лучшее средство при лечении любого заболевания – профилактика. Это особенно верно в отношении лечения атеросклероза. Можно сказать, что профилактика – несомненно, важнейшая часть терапии атеросклероза.

Кроме профилактики, в ГУТА КЛИНИК лечение атеросклероза осуществляется с помощью современных медикаментозных средств, помогающих снизить уровень холестерина и триглицеридов в крови и повысить уровень липопротеинов высокой плотности.

Обращаем Ваше внимание на то, что перед началом лечения атеросклероза необходимо пройти диагностическое обследование, чтобы установить степень и тяжесть заболевания, а также подобрать оптимальную терапию. Категорически запрещено самостоятельно принимать различные лекарственные средства и БАДы для снижения холестерина в крови – могут существовать противопоказания как к активным веществам, входящим в их состав, так и у конкретных пациентов, в зависимости от состояния их здоровья.

Специалисты ГУТА КЛИНИК напоминают, что максимально эффективным лечение атеросклероза может быть только при строгом соблюдении рекомендаций врача – это касается и принципов правильного питания, и приема медикаментозных средств. Мы рекомендуем обратить внимание на свое здоровье как можно раньше, не доводя ситуацию до необходимости хирургического лечения сосудов – оно является лишь ликвидацией осложнений, что не гарантирует дальнейшего прогрессирования заболевания.

Атеросклероз: факторы риска и профилактика

Кто не слышал об этом серьезном хроническом сосудистом недуге? Несмотря на то что к инфекционным он никакого отношения не имеет, в XXI веке данное заболевание поистине приобрело форму и размах эпидемии.

По официальной информации Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые болезни являются сегодня основной причиной смертности в мире во многом именно из-за атеросклероза. Что же он из себя представляет? Что мы можем ему противопоставить? Как уберечь свои сосуды от поражения? На эти вопросы мы попросили ответить терапевта Центра здоровья Центра общественного здоровья и медицинской профилактики министерства здравоохранения края Ирину Волкову.

– При атеросклерозе на внутренней стенке артерий образуются атеросклеротические бляшки из холестерина. Они сужают просвет сосуда, что влияет на кровоток, а в крайне запущенных случаях могут полностью перекрыть его. Кроме того, наличие бляшки изменяет течение крови, появляются завихрения, которые способствуют образованию тромбов (склеиванию тромбоцитов).

Причиной атеросклероза является нарушение в жировом обмене – накопление холестерина (а именно липопротеинов низкой плотности) в избыточном количестве.

Сосудистые изменения локализируются в аорте, сердечных, мозговых, почечных артериях и артериях конечностей, чаще нижних. Картина болезни и жалобы больного зависят от поражения тех или иных артерий. Так, атеросклероз сосудов сердца часто проявляется в форме стенокардии и инфаркта. При поражении почечных сосудов наступает тяжелая артериальная гипертония. Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением памяти, внимания и работоспособности (особенно умственной), а также быстрой утомляемостью. Осложнением атеросклероза мозговых артерий являются тромбоз и инсульт.

В развитии болезни важнейшую роль играют факторы риска. И если с немодифицируемыми (атеросклерозу более всего подвержены мужчины после 45 лет и женщины старше 55 лет) практически ничего поделать нельзя, то модифицируемые факторы риска устранить или откорректировать вполне можно и нужно.

Причиной атеросклероза является нарушение в жировом обмене – накопление холестерина (а именно липопротеинов низкой плотности) в избыточном количестве.

Каким образом? Прежде всего, диетой. Избыточный вес повышает риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения показателей массы тела подбирается индивидуальный режим питания.

Но в любом случае при атеросклерозе потребление общего жира не должно превышать 30–35 процентов калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (это масло, сливки, мясо, сало), заменив их растительными. Свежих овощей и фруктов надо съедать примерно 0,5 кг в сутки.

Рекомендуются также кисломолочная продукция, нежирный творог, хлеб зерновой, продукты, обогащенные ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Поваренную соль надо ограничить до 6 г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке.

А теперь о другой стороне коррекции факторов риска. Отказ от употребления алкоголя и табака плюс активный образ жизни существенно помогут в борьбе с атеросклерозом!

Курение и спиртные напитки резко повышают возможность кардиоваскулярных осложнений. Увеличение физической активности, напротив, дает очень хорошие результаты в противостоянии с болезнью. Особенно полезны ходьба и бег, плавание и танцы умеренной интенсивности.

Методы лечения той или иной формы атеросклероза подбираются врачом индивидуально после обследования с учетом противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Следите за собой. Помните, что предупредить заболевание гораздо проще, чем его лечить! Будьте здоровы!

Атеросклероз — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Атеросклероз — это одно из наиболее распространенных заболеваний. Именно оно чаще всего становится причиной смерти людей трудоспособного возраста. В то же время есть масса способов избежать этой болезни.

Атеросклероз — это патология, при которой происходит образование атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах. В результате этого происходит их сужение и деформация. Это способствует нарушению циркуляции крови в тканях и внутренних органах.

Причины атеросклероза

Причин развития патологии существует огромное множество. Одной из них является возраст. Отмечено, что практически у всех людей после 45 лет имеются изменения в сосудах. При этом у мужчин данные изменения начинаются значительно раньше. Это обусловлено тем, что в организме женщины присутствуют гормоны, которые выполняют защитную роль. С наступлением климактерического периода уровень гормонов снижается, а вместе с ним повышается риск развития атеросклероза.

В тех случаях, когда атеросклероз диагностирован до достижения 50-летнего возраста, причины его развития нередко кроются в наследственной предрасположенности.

Также развитию патологии способствует несоблюдение здорового образа жизни. Чаще всего люди практически весь день проводят сидя за столом, а вечерами отдыхают на диванах. В результате малоподвижного образа жизни могут развиться такие патологии, как сахарный диабет, артериальная гипертензия, в том числе атеросклероз. Это объясняется снижением скорости обменных процессов. Наличие вредных привычек также способствует развитию патологии.

В последнее время высказываются мнения об инфекционном характере атеросклероза. Специалисты считают, что его развитию могут способствовать возбудители хламидии и цитомегаловирусы. Это связано с тем, что в результате исследований у большинства пациентов в крови были обнаружены антитела к данным возбудителям.

Симптомы атеросклероза

Симптоматика патологии зависит от того, какой именно сосуд поражен. Вследствие этого выделяют атеросклероз сосудов головного мозга, нижних конечностей, сердца и так далее. Каждое из этих заболеваний имеет свои характерные признаки. Все они связаны с нарушением кровоснабжения тканей или органов.

Диагностика атеросклероза

Диагностика проводится на основании наличия поражения отдельных сосудов. Кроме того, учитываются такие факторы, как возраст, сопутствующие заболевания, наследственная предрасположенность и так далее.

Лечение атеросклероза

Учитывая, что атеросклероз развивается практически у всех после достижения определенного возраста, лечение этой патологии заключается в профилактике его прогрессирования и исключении развития осложнений. В первую очередь необходимо обеспечить рациональную физическую нагрузку. Это будет способствовать улучшению кровотока и питанию органов и тканей.

Рациональное питание и отказ от вредных продуктов способствует нормализации обмена веществ. Рацион должен состоять из овощей, фруктов, злаков, нежирной птицы и мяса, а также рыбы. Исключается алкоголь, жиры, специи и консервы. Такое питание способствует еще и нормализации веса.

Также следует отметить, что существует вероятность того, что причиной атеросклероза является зашлакованность организма. Следовательно, нужно сделать все, чтобы вредные вещества не задерживались в нем. Для этого необходимо следить за регулярностью стула и при наличии проблем подобрать мягкое слабительное. Также обеспечивается питьевой режим.

Особенно важно проводить лечение сопутствующих заболеваний. Прежде всего это касается артериальной гипертензии, ожирения, сахарного диабета и других.

В некоторых случаях используются лекарственные препараты, а также хирургическое вмешательство при наличии выраженных нарушений кровоснабжения тканей.

Профилактика атеросклероза

Профилактика данного заболевания должна приводиться всеми людьми без исключения. Нормализация питания с ограничением жирной пищи, активный образ жизни, контроль содержания холистерина в крови, а также поддержания нормального веса являются лучшей профилактической мерой.

Атеросклероз: профилактика на протяжении веков

Атеросклероз начинается рано и прогрессирует на протяжении всей жизни. Вы этого не видите и не чувствуете, но у большинства из нас этот процесс уже идет.

Бляшки атеросклероза могут разрастаться и закупоривать кровеносные сосуды. Если бляшка разрывается, внезапный тромб вызывает сердечный приступ или инсульт.

Атеросклероз распространен, непредсказуем и потенциально смертелен. Есть хорошие новости? Поскольку для прогрессирования атеросклероза требуются десятилетия, процесс можно замедлить в любой момент, снизив риск.

Независимо от вашего возраста, вы можете предпринять определенные шаги, чтобы замедлить развитие атеросклероза. Найдите минутку, чтобы подумать, какие изменения вы можете внести сегодня, чтобы защитить свои артерии позже.

Профилактика атеросклероза: в возрасте от 20 до 30 лет

Почти ни у кого в этом возрасте не развиваются осложнения атеросклероза. Тем не менее, исследования показывают, что этот процесс начался к 20 годам или даже раньше. В этих исследованиях значение имели факторы риска: молодые люди с ожирением, высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина или курильщики имели более выраженный ранний атеросклероз.

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует посещать врача начиная с 20-летнего возраста, чтобы регулярно оценивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Вместо лечения атеросклероза важно выработать хорошие привычки, которые останутся с вами на всю жизнь. Не заставляйте его; вместо этого попытайтесь представить, как лучшие привычки могут вписаться в вашу жизнь.

Упражнения: Сделайте хобби, чтобы найти какую-нибудь физическую активность, которая вам нравится. Идея придерживаться скучного, неприятного графика тренировок в течение следующих 40 лет отправила бы любого на диван.Экспериментируйте с различными видами деятельности, пока не найдете то, что вам нравится. Если вам это надоело, попробуйте что-нибудь другое.

Диета: Ежедневное употребление пяти порций фруктов и овощей эффективно предотвращает сердечные заболевания. Возьмите за привычку пробовать что-то новое в отделе продуктов каждый раз, когда вы заходите в супермаркет.

Профилактика атеросклероза: в возрасте от 40 до 50 лет

Скорость развития атеросклероза увеличивается в среднем возрасте, как и ваш подход к снижению риска.

Факторы риска (высокое кровяное давление или уровень холестерина, диабет, ожирение и курение) становятся чрезвычайно важными в эти годы. Каждый должен обратиться к врачу вскоре после того, как ему исполнится 40 лет. Он или она может оценить ваши факторы риска и составить план лечения.

Упражнение: Если большую часть жизни вы вели малоподвижный образ жизни, вам не нужно бегать марафоны, чтобы получить пользу. Любая активность лучше, чем ничего.

  • Начните медленно и доведите ходьбу до 30 минут в день.
  • Поднимитесь по лестнице. Поднимитесь на один пролет или спуститесь на два.
  • В продуктовом магазине припаркуйте машину в дальнем конце участка и идите пешком.
  • Сделайте дополнительный круг по торговому центру, прежде чем отправиться домой.

Диета: Попросите каждого члена вашей семьи выбрать любимый (или наименее ненавистный) овощ. Вращайте любимые всеми за ужином. Добавьте салат, и вы уже на пути к снижению риска атеросклероза.

Сократите также красное мясо.Порции мяса должны быть небольшими (размером с колоду карт). Нежирная птица без кожи – отличный выбор.

Не пользуйтесь оправданием «в моем возрасте изменение образа жизни ничего не изменит». На самом деле, здоровый образ жизни в среднем возрасте снижает риск смерти от атеросклероза на две трети

Профилактика атеросклероза: в возрасте 60 лет и старше

Предпенсионные и послепенсионные годы должны быть временем для удовольствия. Но это также время подумать о рисках для здоровья.На сегодняшний день угроза № 1 как для мужчин, так и для женщин — это атеросклероз.

Частота осложнений атеросклероза резко возрастает после 65 лет. Например, 85% смертей от атеросклероза приходится на эту возрастную группу. Но вы можете значительно снизить этот риск, внеся изменения в свой распорядок дня.

Факторы риска: Большинству людей этой возрастной группы потребуются лекарства для лечения высокого кровяного давления и холестерина. Эти лекарства имеют большое значение, резко снижая риск атеросклероза.

Несмотря на известные преимущества, исследования показывают, что многие люди прекращают прием лекарств от холестерина через несколько месяцев, что без необходимости увеличивает риск. Не будьте одним из них. Обсудите любые проблемы со своим врачом и придерживайтесь плана лечения.

Упражнения: Упражнения имеют более сильный положительный эффект в пожилом возрасте, чем когда-либо прежде. Найдите приятеля для занятий спортом, поднимите супруга с дивана или создайте клуб любителей пеших прогулок по соседству, но двигайтесь!

Атеросклероз начинается рано и прогрессирует на протяжении всей жизни.Вы этого не видите и не чувствуете, но у большинства из нас этот процесс уже идет.

Бляшки атеросклероза могут разрастаться и закупоривать кровеносные сосуды. Если бляшка разрывается, внезапный тромб вызывает сердечный приступ или инсульт.

Атеросклероз распространен, непредсказуем и потенциально смертелен. Есть хорошие новости? Поскольку для прогрессирования атеросклероза требуются десятилетия, процесс можно замедлить в любой момент, снизив риск.

Независимо от вашего возраста, вы можете предпринять определенные шаги, чтобы замедлить развитие атеросклероза.Найдите минутку, чтобы подумать, какие изменения вы можете внести сегодня, чтобы защитить свои артерии позже.

Профилактика атеросклероза: подходит для всех возрастов

И единственный лучший способ снизить риск атеросклероза в любом возрасте: не курить! Если вы курите, обратитесь к врачу: доступны новые методы лечения, которые облегчают отказ от курения.

способов предотвратить атеросклероз

Независимо от вашего возраста, есть несколько способов предотвратить атеросклероз. Борьба с высоким уровнем холестерина и триглицеридов может помочь вам предотвратить развитие атеросклероза и ущерб, который он может нанести вашей сердечно-сосудистой системе.

Широносов / iStock

Атеросклероз, также известный как «уплотнение артерий», возникает, когда холестерин и другие липиды начинают накапливаться на внутренних стенках поврежденных кровеносных сосудов. Это накопление приводит к образованию воскового утолщения в сосуде, известном как бляшка. Хотя сам по себе атеросклероз не вызывает никаких симптомов, повреждение, которое атеросклероз наносит системе кровообращения, может привести к серьезным заболеваниям, включая сердечный приступ, заболевание периферических сосудов и даже смерть.

К счастью, вы можете принять меры для предотвращения или замедления прогрессирования атеросклероза. Обычно это включает в себя некоторые изменения в вашем образе жизни. Поскольку высокий уровень холестерина может привести к развитию атеросклероза, те же изменения образа жизни, которые вы применяете для предотвращения слишком высокого уровня холестерина, также могут быть использованы для предотвращения атеросклероза.

Измените свою диету

Вы можете внести множество изменений в свой рацион, чтобы предотвратить или, по крайней мере, замедлить прогрессирование атеросклероза.Внесение этих изменений также поможет вам контролировать уровень холестерина:

  • Сократите количество потребляемых насыщенных жиров и полностью избегайте продуктов, содержащих трансжиры. Трансжиры часто встречаются в готовых продуктах, таких как печенье и чипсы. Вместо этого потребляйте продукты с высоким содержанием ненасыщенных жиров, которые содержатся в таких продуктах, как орехи, оливки и жирная рыба.
  • Умеренное потребление алкоголя — не более двух стаканов алкоголя, если вы мужчина, и не более одного стакана алкоголя, если вы женщина — также может снизить риск сердечных заболеваний.Но не переусердствуйте: слишком много алкоголя может нанести вред вашему здоровью. Доказано, что алкоголь умеренно снижает уровень холестерина. Хотя это включает в себя вино, пиво и крепкие напитки, полифенолы, содержащиеся в винах, таких как красное вино, особенно полезны для сердца при употреблении в рекомендуемых количествах.
  • Придерживайтесь диеты, включающей большое количество фруктов и овощей. В этих продуктах было обнаружено много химических веществ, включая фитостеролы и полифенолы, которые могут помочь снизить уровень липидов и, возможно, уменьшить воспаление.
  • Ограничьте потребление рафинированного сахара. Торты, конфеты и другие продукты с высоким содержанием сахара могут повышать уровень триглицеридов и снижать уровень холестерина ЛПВП («хороший» холестерин), что также может способствовать развитию атеросклероза. Вместо этого употребляйте цельнозерновые продукты. Эти продукты содержат больше клетчатки, что может помочь немного снизить уровень холестерина ЛПНП.

Бросьте курить

Курение может повысить уровень холестерина, а также вызвать раздражение внутренней оболочки или эндотелия сосудов.Это рецепт, который может создать основу для образования бляшек в ваших артериях. Бросив курить сейчас, вы можете снизить уровень холестерина ЛПНП, повысить уровень холестерина ЛПВП и снизить риск развития атеросклероза.

Регулярно занимайтесь спортом

Упражнения не менее 30 минут большую часть дней в неделю также могут предотвратить смерть в результате атеросклероза. Хотя эта связь не совсем ясна, она может иметь какое-то отношение к снижению уровня холестерина ЛПНП, повышению уровня холестерина ЛПВП и потере веса, что может снизить риск развития атеросклероза и последующих сердечно-сосудистых заболеваний.Хотя аэробные упражнения (такие как плавание, бег трусцой, быстрая ходьба и езда на велосипеде) являются наиболее изученными, почти любые формы или упражнения (включая поднятие тяжестей и упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как йога) также полезны.

Обратите внимание на свое здоровье

Позаботьтесь о любых других состояниях здоровья, которые у вас могут быть. Некоторые заболевания, помимо высокого уровня холестерина, могут способствовать развитию атеросклероза, если их не лечить, в том числе:

  • Диабет
  • Ожирение
  • Гипотиреоз
  • Высокое кровяное давление

Поддерживая свой вес, уровень холестерина и сахара в крови в пределах нормы, вы также можете уменьшить образование бляшек в сосудах.

Вы также должны знать историю болезни своей семьи, особенно если у вас есть родители или другие близкие родственники, у которых в раннем возрасте развился очень высокий уровень холестерина или сердечно-сосудистые заболевания. Ваш лечащий врач может следить за развитием факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и давать предложения по изменению режима вашего здоровья, чтобы помочь замедлить формирование атеросклероза.

Если ваш уровень липидов не находится в пределах нормы, несмотря на изменения в вашем образе жизни, ваш лечащий врач может принять решение о приеме лекарств для снижения уровня липидов.Некоторые лекарства, такие как статины, не только снижают уровень липидов, но и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердечно-сосудистый атеросклероз: прогнозирование, профилактика и лечение

Врачи

Компания Scripps Health аккредитована Советом по аккредитации непрерывного медицинского образования (ACCME) для обеспечения непрерывного медицинского образования врачей.

Баллы ABIM MOC

Успешное завершение этого мероприятия CME, которое включает участие в компоненте оценки, позволяет участнику зарабатывать баллы MOC Medical Knowledge в программе Американского совета по внутренним болезням (ABIM) Maintenance of Certification (MOC) .Поставщик деятельности CME несет ответственность за предоставление информации об участниках в ACCME с целью предоставления кредита ABIM MOC.

Медсестры и практикующие медсестры

В целях повторной сертификации Американский центр сертификации медсестер принимает Кредит(ы) категории 1 AMA PRA™ , выданные организациями, аккредитованными ACCME.

В целях повторного лицензирования Калифорнийский совет зарегистрированных медсестер принимает кредита(ов) категории 1 AMA PRA™ для участия в структурированных учебных мероприятиях, предлагаемых организациями, аккредитованными ACCME .

Сертифицированная программа Американской академии практикующих медсестер (AANPCP) и Американская ассоциация практикующих медсестер (AANP) принимают кредиты AMA PRA категории 1™ от организаций, аккредитованных ACCME.

Помощники врача

NCCPA принимает кредиты AMA PRA категории 1™ от организаций, аккредитованных ACCME или признанным государственным медицинским обществом.

Коммерческая поддержка

Этот курс может частично поддерживаться образовательными грантами от промышленности.В соответствии со Стандартами ACCME по честности и независимости в аккредитованном непрерывном образовании полный список полученной коммерческой поддержки будет предоставлен всем учащимся, участвующим в деятельности по непрерывному образованию. Для получения дополнительной информации: www.accme.org/standards.

 

Культурно-языковая компетентность и неявная предвзятость

Это задание включает учебный план, посвященный темам культурной и языковой компетентности (CLC) и неявной предвзятости (IB) в соответствии с Кодексом бизнеса и профессий штата Калифорния (B&P) Раздел 2190.Всем тем, кто участвует в планировании и выполнении этой деятельности, было предложено определить и обсудить вопросы, относящиеся к рассматриваемым темам. Кроме того, доступны различные ресурсы, посвященные культурной и языковой компетентности и неявной предвзятости. Ресурсный документ можно загрузить в разделе «Информация о конференции» выше.

Профилактика атеросклероза с помощью капсулы Yindan Xinnaotong в сочетании с плаванием у крыс | BMC Complementary Medicine and Therapies

Подготовка животных и протокол операции

Восемьдесят самцов крыс Sprague-Dawley (180–200 г) были приобретены в экспериментальном центре животных Военной академии медицинских наук Народно-освободительной армии Китая (НОАК) (SCXK2007- 004; Пекин, Китай).Они были разделены на девять интервенционных групп (n = 8 в каждой) и одну группу ложной операции (n = 8). Все эксперименты на животных были одобрены Комитетом по этике лабораторных животных Института фундаментальной теории ТКМ Китайской академии китайских медицинских наук (Пекин, Китай). Со всеми животными обращались в соответствии с международными этическими требованиями. Утвержденный кодекс Комитета по этике: SYXK (Jing) 2005–2008 гг., Срок действия – с августа 2011 г. по август 2015 г.

Модель раннего АС у крыс была создана путем перевязки левой общей сонной артерии ( LCCA) для индуцирования сосудистого стеноза.Стеноз LCCA устанавливали по методике Fang Hua [34], Shi Fang Ding [35] и Douglas Nam [36] с некоторыми модификациями. Вкратце, после того, как крыс анестезировали 10% хлоралгидратом в дозе 0,3 г/кг посредством внутрибрюшинной инъекции, хирургическую область эпилировали и дезинфицировали бетадином. Затем делали хирургический разрез по средней линии шеи, когда крысы находились в положении лежа на спине, и тщательно изолировали LCCA и бифуркацию наружной сонной артерии, не повреждая сосуды или возвратный гортанный нерв.Сегмент шва (5–0) накладывали вокруг LCCA, а стерильную иглу для акупунктуры с внешним диаметром 0,30 мм (Wuxi Jiajian Medical Instrument Company, Уси, Китай) помещали под шов параллельно LCCA. Игла была плотно связана с LCCA с помощью шва на расстоянии 1,5 см от бифуркации. Затем игла была быстро удалена, а завязанный шов остался вокруг LCCA. Таким образом, внутренний диаметр стенозированного участка LCCA составил около 0,3 мм, и образовался стеноз LCCA.Наконец, после закрытия разреза была введена однократная внутримышечная инъекция сульфата гентамицина (3,5 мл/кг). Группа с ложной операцией прошла тот же процесс без перевязки артерии.

Кровоток в LCCA непрерывно контролировали до и после операции с помощью многоканального электрофизиолографа, оценивали степень стеноза. Частота стеноза составила 46 ± 8%. После операции на сонных артериях крыс помещали в клетку и выдерживали при 28°C в течение 3 ч, затем возвращали в помещение для ухода за животными и кормили обычным рационом.После этого 6 × 10 5 МЕ · кг-1 витамина D 3 вводили внутрибрюшинно один раз в день в течение 2 дней, за исключением группы с ложной операцией.

YXC и протокол физических упражнений

Через неделю после операции крысы в ​​группе с ложной операцией получали обычную диету, тогда как крысы в ​​других группах получали диету с высоким содержанием жиров (1% холестерина, 0,2% свиной желчи). соли, 10 % свиного сала, 10 % порошка яичного желтка, 78,8 % основного рациона, который был приобретен у Beijing Keao Xieli Feed Co., LTD, Китай).Описанное ниже вмешательство применялось в течение 8 недель во всех группах, кроме группы с ложной операцией.

Был принят факторный план с двумя факторами (плавание и YXC) с тремя уровнями. Двумя факторами были плавание и YXC (Guizhou Bailing Group Pharmaceutical Co., LTD, Китай. Номер лота: 20120214). Три уровня каждого фактора были следующими: плавание (без плавания, 0,5 часа в день, 1 час в день) и капсула YXC (без YXC, 1 г/кг в день, 2 г/кг в день). Таким образом, в этот факторный план 3 × 3 были включены девять групп.

Доза 1 г/кг YXC для крыс примерно равна 4,8 г в день для человека весом 60 кг. Так, 1 г/кг YXC – это так называемая клиническая эквивалентная доза в фармакологии. Крысам перорально вводили смешанную жидкость, состоящую из YXC, растворенного в очищенной воде, один раз в день в течение 6 дней в неделю.

Продолжительность плавания была выбрана в соответствии с Юн Ю [28] и Така-аки Окабе [24]. Крыс пассивно помещали в пластиковый бассейн для тренировки (100 см × 60 см ×80 см) при 35 ± 1°C.Продолжительность упражнений постепенно увеличивали с шагом 10 минут в каждый последующий день, начиная с 10 минут и доводя до 30 или 60 минут, 5 дней в неделю. Весь процесс плавания находился под наблюдением, чтобы гарантировать, что каждая крыса прошла тренировку в течение периода плавания.

Гемореологические показатели и физико-химические свойства

Все крысы получали голодание в ночь на последний день 8-й недели и анестезию 10% хлоралгидратом в дозе 0.3 г/кг вводили внутрибрюшинно в первый день 9-й недели. Образцы крови собирали через брюшную аорту. В ходе этого процесса было выполнено три этапа. Первые 3 мл крови были собраны с использованием 3,8% цитрата натрия (1:9) в качестве антикоагулянта для гемореологических измерений, включая определение вязкости крови, гематокрита (HCT), вязкости плазмы, фибриногена (FIB) и тромбинового времени (TT). ). Второй образец объемом 2 мл был собран с использованием 7,5% динатрийэтилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) и апротинина в качестве антикоагулянтов и центрифугирован при 3000 об/мин в течение 15 минут для определения содержания ET, 6-кето-PGF1α и тромбоксана (TX). B 2 в сыворотке.Конечный образец цельной крови объемом 3 мл без антикоагулянтов центрифугировали при 3000 об/мин в течение 15 мин, а сыворотку сохраняли для определения общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), липопротеинов-холестерина низкой плотности ( LDL-C), липопротеинов-холестерина высокой плотности (HDL-C) и NO.

Вязкость крови при скоростях сдвига 10 с -1 и 200 с -1 при 37°C определяли с помощью вискозиметра крови (LBY-N6A, Precil Co.). Вязкость плазмы при 37°C определяли с помощью капиллярного вискозиметра (LBY-NW1, Precil Co.). HCT определяли методом капиллярного центрифугирования. FIB (Shanghai Sunbio Co., LTD., лот: 136042) и TT (Shanghai Sunbio Co., LTD., лот: 121082) определяли с использованием тест-наборов.

Липидный профиль крови измеряли с помощью автоматического биохимического анализатора в соответствии с протоколом производителя (GFD-800; Gaomi Caihong Analyzer Co., Ltd., Шань-дун, Китай), включая ОХ, ТГ, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП. Все четыре набора для тестирования были приобретены у компании Beijing BHKT Clinical Reagents Co., Ltd., Китай, с номерами партий 20120115, 20130112, 20130401 и 20130507 соответственно.

Концентрации ET, 6-кето-PGF1α и TXB 2 в плазме определяли с помощью радиоиммуноанализа с использованием имеющихся в продаже наборов. Три набора были получены от Северного научно-исследовательского института биотехнологии в Пекине с одинаковым номером партии 20120620. Концентрацию NO в сыворотке измеряли с использованием имеющегося в продаже набора в соответствии с инструкциями производителя (Нанкинский институт биоинженерии Цзяньчэн, лот: 20130624). .

Оценка ремоделирования сосудов сонной артерии

После забора образцов крови из брюшной аорты были взяты срезы LCCA длиной 2 см от перевязки с обеих сторон, затем они были зафиксированы 4% параформальдегидом и залиты парафином.Серийные срезы были взяты справа и слева отдельно рядом с лигированием. Срезы сонных артерий (4 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином (HE), изображения получали при увеличении  × 200, а гистопатологические оценки выполняли с использованием 3–5 срезов из разных мест сонной артерии.

Оценивали сосудистое ремоделирование, включая как структурное, так и функциональное ремоделирование. Патологические изменения наблюдали под оптическим микроскопом (BX51, Olympus Company, Токио, Япония), а изображения получали с помощью камеры Olympus DP72 (Olympus Company, Токио, Япония).Толщину стенки (а именно, от самой внутренней части интимы до самой внешней среды, и направление измерения было перпендикулярно стенке сосуда) и окружность сосуда измеряли с использованием программного обеспечения для анализа изображений DP2-BSW (Olympus Company, Токио, Япония). Для анализа толщины стенки и окружности сосуда использовали три поперечных сечения из каждого среза аорты, а значения усредняли.

Выполнен иммуногистохимический анализ экспрессии SM22α. Первичным антителом для этих анализов было кроличье антикрысиное поликлональное антитело SM22 альфа (разведение 1:200; Abcam Ltd., Гонконг), который использовался для различения гладкомышечных клеток в очагах поражения. Вторичным антителом был стрептавидин, меченный пероксидазой конского красноватого цвета (Boster Bio co., LTD, Ухань, Китай). Иммунореактивность определяли с помощью набора DAB (Boster Bio co., LTD, Ухань, Китай), и продукт определяли по коричневому цвету. Фосфатный буфер (PBS) заменил антитело SM22 альфа в отрицательном контроле, а другие этапы остались прежними.

После иммуногистохимического окрашивания использовалась система анализа изображений Olympus для исследования сосудистых стенок и срезов под световым микроскопом в каждом из 3–5 случайно выбранных полей зрения при высоком увеличении.Интегральное значение оптической плотности (IOD) положительных областей измеряли с помощью программного обеспечения для анализа изображений Image Pro Plus 6.0. В нашем анализе мы использовали относительный уровень положительной экспрессии, определяемый как отношение IOD положительной экспрессии к IOD отрицательного контроля.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с помощью SPSS версии 11.5 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США). Все данные выражены как среднее ± SD. Процедура GLM была применена для двухфакторного дисперсионного анализа для проверки синергизма.Сравнения между каждой парой уровней факторов анализировали с использованием апостериорного теста Bonferon. Значение P  < 0,05 считалось статистически значимым.

Границы | Связь между питанием и атеросклерозом

Введение

В связи с ростом населения, старением населения и эпидемиологическими изменениями заболеваемости число смертей от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается во всем мире. С 1990 по 2013 год число смертей от ССЗ в мире увеличилось на 41%.В 2016 г. сердечно-сосудистые заболевания стали причиной около 17,6 млн смертей во всем мире, что на 14,5% больше, чем в 2006 г. ССЗ наносят огромный ущерб здоровью и экономике в Соединенных Штатах и ​​во всем мире (Benjamin et al., 2019).

Атеросклероз определяется как хроническое воспалительное заболевание. Инфильтрация и задержка липопротеинов в артериальной стенке является ключевым инициирующим событием, запускающим воспалительную реакцию и способствующим развитию атеросклероза. Липиды крови транспортируются в виде липопротеинов в кровотоке.Исследования показали, что повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме и снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) положительно коррелируют с заболеваемостью атеросклерозом. После окисления и модификации клетками артериальной стенки ЛПНП может способствовать образованию атеросклеротических бляшек. В настоящее время окисленные ЛПНП (окс-ЛПНП) считаются важным атеросклеротическим фактором и основным фактором, вызывающим повреждение эндотелиальных клеток и клеток гладкой мускулатуры. Ox-LDL не может распознаваться нормальными рецепторами ЛПНП, но легко распознается рецепторами-мусорщиками макрофагов и быстро поглощается, что способствует образованию пенистых клеток макрофагами.Напротив, ЛПВП удаляют холестерин из артериальной стенки через механизм обратного транспорта холестерина и предотвращают возникновение атеросклероза. Кроме того, ЛПВП также обладают антиоксидантным действием, могут предотвращать окисление ЛПНП и могут конкурентно ингибировать рецепторы ЛПНП и эндотелиальных клеток.

Патогенез атеросклероза не выяснен. Повреждение эндотелиальных клеток, вызванное различными причинами, приводит к эндотелиальной дисфункции, способствует модификации липопротеидов и инфильтрации моноцитов во внутреннее подкожное пространство.Повышенное содержание липопротеинов плазмы откладывается на интиме артерий, вызывая гиперплазию соединительной ткани, утолщение и уплотнение стенки артерий, а затем некроз соединительной ткани с формированием атеросклероза. Эндотелиальные клетки повреждаются по разным причинам, так что в состав компонентов плазмы входят отложения липопротеинов на внутренней мембране, вызывающие адгезию, агрегацию тромбоцитов, высвобождение различных активных веществ [моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, интерлейкин (IL)-8, молекула межклеточной адгезии- 1 (ICAM-1), молекула сосудистой адгезии-1 (VCAM-1), E-селектин и P-селектин], привлекают моноциты к агрегации, прикрепляются к эндотелию и мигрируют в субэндотелиальную ткань кровеносного сосуда и соединяются с окисленными липопротеинами с образованием мононуклеарных клеток.В то же время активное вещество активирует клетки гладкой мускулатуры артериальной среды, чтобы они мигрировали в интиму с образованием пенистых клеток гладкой мускулатуры. Наконец, пролиферирующие гладкомышечные клетки синтезируют внеклеточный матрикс, такой как коллаген и протеогликан, для утолщения и укрепления интимы при заболевании, стимулирования образования бляшек и ускорения развития атеросклероза.

Исследования показали, что NO может предотвращать экспрессию провоспалительных факторов, таких как ядерный фактор NF-kB (NF-kB) и молекулы адгезии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1, ICAM-1, VCAM-1, E-селектин, и Р-селектин) (Badimón et al., 2009; Чжу и др., 2018). Есть также исследования, показывающие, что большое количество активных форм кислорода (АФК) может опосредовать сосудистую эндотелиальную дисфункцию, стимулируя действие супероксиддисмутазы, ослабляя антиоксидантную способность клеток, вызывая перекисное окисление липидов и повреждение ДНК и вызывая атеросклероз (Förstermann et al. , 2017; Чжу и др., 2018).

В этом обзоре мы суммируем питательные вещества, которые были изучены при изучении атеросклероза. Такие как фитостеролы, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенолы и витамины, мы обобщаем активные компоненты питательных веществ в пищевых продуктах и ​​их влияние на атеросклероз (рис. 1).

Рисунок 1. Влияние некоторых нутриентов и биоактивных соединений на процесс атеросклероза.

Питательные вещества и атеросклероз

Диета – неотъемлемая часть нашей жизни. Принято считать, что правильное питание оказывает определенное тормозящее влияние на развитие атеросклероза. В последние годы некоторые питательные вещества [такие как полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), витамины и полифенолы] могут стабилизировать атеросклеротические бляшки или снижать уровень биомаркеров, связанных с воспалением (Casas et al., 2018).

Фитостеролы

Фитостеролы — это биологически активные соединения, содержащиеся в пищевых продуктах, в основном растительного происхождения. Фитостеролы можно разделить на растительные стеролы и растительные станолы. Химическая структура фитостеролов аналогична структуре холестерина. Единственное отличие состоит в том, что в положении С-24 присутствует дополнительная этильная группа (Gylling and Simonen, 2015), а холестерин содержится только в продуктах животного происхождения. Было подтверждено наличие более 250 типов растительных стеролов (Cohn et al., 2010). Пищевыми источниками растительных стеролов являются в основном растительные масла, в том числе кукурузное, подсолнечное и соевые бобы, а также оливки, миндаль, злаки, такие как зародыши пшеницы, а также фрукты и овощи, такие как маракуйя, апельсины и цветная капуста.

Согласно некоторым руководствам и общественному консенсусу в разных странах мира (Cohn et al., 2010; Simão et al., 2013; Группа экспертов по дислипидемии членов Международного общества атеросклероза, 2014; Gylling et al., 2014; Catapano и другие., 2016). Имеются аналогичные данные о том, что прием растительных стеролов и станолов (2 г/сут) может значительно снизить уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) (8–10%). В исследовании сравнивали йогурт с эфирами фитостанола (4 г/день) и йогурт с низкой дозой (2 г/день) (Vásquez-Trespalacios and Romero-Palacio, 2014). Через 4 недели наблюдения было обнаружено, что он эффективно снижает уровень Х-ЛПНП на 10,3% у пациентов с гиперхолестеринемией. Метаанализ включал 124 исследования со средней дозой фитостерола 2.1 г/день (диапазон 0,2–9,0 г/день) (Ras et al., 2014). Указано, что при ежедневном приеме 0,6–3,3 г фитостеролов по мере увеличения дозы концентрация Х-ЛПНП постепенно снижается на 6–12%.

Основным механизмом снижения уровня Х-ЛПНП с помощью фитостеролов является уменьшение всасывания холестерина через кишечник. Основной механизм заключается в уменьшении количества холестерина, всасываемого через просвет кишечника, путем конкуренции с холестерином за растворение смешанных мицелл в просвете кишечника. Другой механизм заключается в модификации белка, кодирующего стеролы, такого как белок Ниманна-Пика C1-подобный 1 (NPC1-L1), для уменьшения транспорта холестерина в эпителиальные клетки кишечника, или АТФ-связывающего кассетного транспортера кишечных эпителиальных клеток для продвижения холестерина из кишечника. эпителиальные клетки вытекают в просвет кишки.Он также может снижать уровень холестерина за счет транскишечной экскреции холестерина (Gylling and Simonen, 2015).

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Полиненасыщенные жирные кислоты представляют собой жирные кислоты с прямой цепью, с двумя или более двойными связями и длиной углеродной цепи 18–22 атома углерода. В молекуле ПНЖК двойная связь, наиболее удаленная от карбоксильной группы при третьем атоме углерода, называется омега-3 ПНЖК. Двумя наиболее важными для человеческого организма ненасыщенными жирными кислотами омега-3 ПНЖК являются докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК).Омега-3 ПНЖК представляют собой самые важные ПНЖК в биологии. Текущие исследования их в основном касаются их роли в сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях и метаболических заболеваниях (Ander et al., 2003; Khandelwal et al., 2013; Tortosa-Caparrós et al., 2017; Schunck et al., 2018). .

Исследование REDUCE-IT представляет собой рандомизированное контролируемое исследование, которое показало, что высокие дозы омега-3 ПНЖК могут значительно улучшить прогноз сердечно-сосудистых заболеваний, особенно использование 4 г/день этилэйкозапентаеноата может снизить частоту сердечно-сосудистых событий и уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний на 25% по сравнению с контрольной группой (Bhatt et al., 2019). Метаанализ, проведенный Sekikawa et al. (2019) и др. включали шесть исследований, в которых использовались следующие критерии: взрослые субъекты, омега-3 ПНЖК (определяемые как ≥3,0 г/день или 1,8 г/день в Японии), изменение атеросклероза в результате и проведение РКИ. время ≥6 месяцев. Обнаруженная большая доза омега-3 ПНЖК способна замедлять прогрессирование атеросклероза и оказывает антиатеросклеротическое действие.

Омега-3 ПНЖК могут регулировать профиль липидов и липопротеинов, снижать экспрессию лейкоцитов и концентрацию различных провоспалительных биомаркеров, связанных с развитием атеросклероза.Он также может уменьшить окислительный стресс и ингибировать тромбоциты. Его активность улучшает функцию сосудов (Burke et al., 2017; Innes and Calder, 2018). Исследования подтвердили, что у субъектов, страдающих метаболическим синдромом, добавки с омега-3 ПНЖК могут улучшить функцию и жесткость эндотелия артерий, а также оказать противовоспалительное действие (Tousoulis et al., 2014). В интервенционном исследовании пациентов, ожидающих каротидной эндартерэктомии, Thies et al. (2003) обнаружили, что атеросклеротические бляшки могут легко включать омега-3 ПНЖК из добавок рыбьего жира, и индуцированные изменения могут повышать стабильность блока атеросклеротических бляшек.Стабильность зубного налета может быть связана с уменьшением несмертельных и фатальных сердечно-сосудистых событий, вызванных повышенным потреблением омега-3 ПНЖК. Исследования также подтвердили, что более высокие уровни ЭПК в бляшках связаны с уменьшением количества пенистых клеток и Т-клеток, что приводит к уменьшению воспаления и повышению стабильности (Cawood et al., 2010). Результаты исследований также подтверждают потенциальную пользу добавок рыбьего жира в снижении риска атеросклеротического тромбоза при стабильной ишемической болезни сердца (сИБС) и наибольшую пользу для пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию (Franzese et al., 2015).

Полифенол

Полифенолы являются наиболее распространенными антиоксидантами в рационе человека и обычно содержатся во фруктах, овощах, зеленом чае, красном вине, орехах, специях и оливковом масле первого отжима. Наиболее распространенные полифенолы включают ресвератрол и флавоноиды, последние можно разделить на шесть подкатегорий: флаванолы, флавоноиды, флаваноны, антоцианы, флавонолы и изофлавоны (Korakas et al., 2018). Мы сосредоточимся на трех типах полифенолов, полифенольных изофлавонах, ресвератроле и флавоноидном кверцетине.

Изофлавоны полифенолов

Изофлавоны полифенолов в соевых бобах обладают антиатеросклеротическими свойствами, поскольку их структура аналогична эстрогену и связывается с рецепторами эстрогена. Потребление продуктов из сои может снизить уровень LDL-c и триглицеридов в сыворотке крови (Anderson et al., 1995). Токеде и др. (2015) проанализировали в общей сложности 35 исследований (50 сравнений). Продолжительность лечения колеблется от 4 недель до 1 года. Употребление соевых продуктов привело к значительному снижению концентрации ЛПНП-с в сыворотке крови, которая составила -4.83 мг/дл, триглицериды -4,92 мг/дл, а концентрация общего холестерина -5,33 мг/дл. Концентрация липопротеинов высокой плотности и холестерина в сыворотке также значительно увеличилась до 1,40 мг/дл, а уровень ЛПНП у пациентов с гиперхолестеринемией снизился более значительно до -7,47 мг/дл. Результаты явно неоднородны. Тем не менее, в перекрестном исследовании на уровне сообщества с участием 2939 человек (2135 женщин и 804 мужчин) в возрасте 50–75 лет было обнаружено, что большее потребление сои было связано со снижением уровня ОХ в сыворотке крови, дислипидемией, гиперурикемией и менее частыми кардиометаболическими нарушениями. расстройства у женщин (Liu et al., 2014).

Исследования показали, что изофлавоны в изоляте соевого белка не изменяют уровень холестерина в плазме у мышей с нулевым уровнем ЛПНП, но снижают уровень холестерина в плазме у мышей C57BL/6 на 30% и уменьшают площадь атеросклеротического поражения на 50%. В то же время исследования показали, что механизм клиренса холестерина, опосредованный рецепторами ЛПНП, может снижать потребление общего холестерина плазмы у мышей C57BL/6 (Kirk et al., 1998). Протеомный анализ показал, что экстракт сои или смесь генистеина/дайдзеина могут обратить вспять изменения в профиле экспрессии белка, вызванные стрессорами.Две формы применения изофлавонов только совместно регулируют белковые объекты, связанные с митохондриальной дисфункцией. Белки, идентифицированные с помощью протеомного анализа, показывают, что изофлавоны сои могут усиливать противовоспалительную реакцию моноцитов в крови, тем самым способствуя профилактике атеросклероза в рационе, богатом соей (Fuchs et al., 2006; Wenzel et al., 2008).

Ресвератрол

Ресвератрол — это натуральный нефлавоноидный полифенол, который содержится в вине, арахисе, красном вине и т. д.Текущие исследования подтвердили, что он обладает антиоксидантным (da Silva et al., 2019), антитромбоцитарным (Bertelli et al., 1995; Baur and Sinclair, 2006) и противовоспалительным действием (Frémont, 2000). которые играют важную роль в процессе атеросклероза.

Большое количество эпидемиологических исследований показало, что ресвератрол может улучшать высокое кровяное давление, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (Zordoky et al., 2015). Трехслепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование показало, что семьдесят пять пациентов (три параллельные группы) принимали по одной капсуле (350 мг) в день в течение 6 месяцев, которая содержала экстракты винограда, богатые ресвератролом, экстракт винограда без ресвератрола (аналогичный по содержанию полифенолов) или плацебо (мальтодекстрин).Через 6 мес только ХС ЛПНП в группе ГЭ снизился на 2,9% ( р = 0,013). Наоборот, в группе, получавшей Stilvid ® , уровень холестерина ЛПНП, апоВ, ЛНПокс и ЛПНП/апоВ снизился, а отношение не-ЛПВП (общая атеросклеротическая холестериновая нагрузка)/апоВ увеличилось, что подтверждает, что ресвератрол снижает маркеры атеросклероза и может обладают другими кардиозащитными эффектами помимо препаратов золотого стандарта (Tome-Carneiro et al., 2012). Однако данные показывают, что ресвератрол может предотвращать атеросклероз у лиц, которые в настоящее время не относятся к группе высокого риска, что указывает на то, что ресвератрол можно рассматривать в качестве основного средства профилактики атеросклероза (Agarwal et al., 2013).

Воспалительная реакция, связанная с атеросклерозом, в значительной степени регулируется путем NF-κB (Wang et al., 2016). NF-κB связан с различными сигнальными агентами, которые могут запускать воспалительный каскад. Исследования на животных показали, что процесс активизации SIRT-1 может оказывать значительное влияние на активацию и гомеостаз эндотелиальных клеток (Brandes, 2008; Ota et al., 2010). В эндотелиальных клетках SIRT1 контролирует ангиогенез посредством множества регуляторов транскрипции.Экспериментальные исследования показали, что использование ресвератрола может увеличить концентрацию SIRT1 в сыворотке крови. Предварительная обработка гладкомышечных клеток сосудов человека (ГМКС) в дозе 3–100 мкМ может значительно увеличить экспрессию SIRT1 (Kao et al., 2010; Thompson et al., 2014). SIRT-1 ингибирует сигнальный путь NF-κB, может ингибировать синтез различных провоспалительных цитокинов, в том числе: TNF-α, IL-1β, IL-6 и MCP-1.

Другим важным механизмом антиатеросклеротического действия ресвератрола является антитромбоцитарная активность.Механизм его антитромбоцитарной активности в основном направлен на ингибирование ЦОГ-1. Избирательное ингибирование ЦОГ-1 приводит к снижению синтеза TXA2 (тромбоксана А2), что является эффективным триггером агрегации тромбоцитов (FitzGerald, 1991).

Флавоноид кверцетин

Флавоноид кверцетин является важным пищевым антиоксидантом, который содержится в овощах и фруктах, особенно в луке, яблоках и ягодах, вине и чае. Кверцетин можно использовать в качестве ценного защитного средства при различных заболеваниях, включая сердечно-сосудистые воспалительные заболевания (D’Andrea, 2015).Кверцетин может предотвращать ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, а его действие против ожирения может быть связано с регуляцией адипогенеза на уровне транскрипции (D’Andrea, 2015). Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 37 практически здоровых (с гипертонией) мужчин и женщин с гипертонией (40–80 лет) подтвердило, что кверцетин может улучшать работу сердца, улучшая функцию эндотелия и уменьшая защитные эффекты воспаления (Dower et al. ., 2015). Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показал, что добавки с кверцетином оказывали значительное влияние на С-реактивный белок, особенно у пациентов с дозами более 500 мг/сут и СРБ <3 мг/л.Было обнаружено, что другие полифенолы, такие как флаванолы какао, улучшают функцию эндотелия и защищают сердечно-сосудистую систему (Lin et al., 2016; Mozaffarian and Wu, 2018).

Исследования показали, что полифенолфлавоноид кверцетин уменьшает воспалительную реакцию, вызванную высоким уровнем холестерина, и регулирует воспалительный процесс атеросклероза, воздействуя на сигнальный путь TLR-NF-κB. Кроме того, повышение уровня кверцетина может значительно снизить экспрессию мРНК медиаторов воспаления в сыворотке, таких как ЦОГ, 5-LOX, МПО, СРБ и NOS (Bhaskar et al., 2016). Тем самым уменьшая процесс атеросклероза, связанный с эндотелиальной дисфункцией. Исследования механизма показали, что диетический гиперкверцетин может значительно снизить экспрессию p47phox в аорте мышей ApoE-/-, получавших диету с высоким содержанием жиров, и ингибировать окислительный стресс, вызванный НАДФН-оксидазой, однако экспрессия и активность антиоксидантного фермента гемоксигеназы -1 (HO-1) усиливаются. In vitro , кверцетин значительно снижал образование О2⋅-производного НАДФН-оксидазы в эндотелиальных клетках, индуцируя НО-1.Доказано, что кверцетин обладает опосредованными антиоксидантными свойствами в процессе атеросклероза с участием НАДФН-оксидазы и НО-1 (Luo et al., 2020).

Витамин

Признана роль некоторых питательных микроэлементов в диете при атеросклерозе. Витамины, в частности. Исследования показывают, что увеличение потребления витаминов у пациентов с субклиническим атеросклерозом может снизить и замедлить частоту сердечно-сосудистых событий, тем самым предотвращая развитие патологических явлений (Hansson et al., 2006). Однако с возрастом населения и диверсификацией рациона дефицит витаминов не является редкостью во всем мире, что может быть дополнительным объяснением увеличения частоты ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, вызванных атеросклерозом. В целях дальнейшего повышения осведомленности людей необходимо еще больше подчеркнуть влияние витаминов на развитие атеросклероза, чтобы лучше ориентироваться в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

Текущее новое исследование фокусируется на влиянии витаминов на атеросклероз.Особенно антиоксидантная способность, так что повреждение все еще может быть обращено вспять или, по крайней мере, замедлено, тем самым предотвращая или замедляя возникновение сосудистых событий, вызванных атеросклерозом. Представляется, что витамины, обладающие антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, могут играть важную роль в борьбе с субклиническим атеросклерозом, уравновешивая баланс окисления и антиокисления в метаболизме человека (Апрятин и др., 2018). Различные группы витаминов могут играть разные роли, такие как улучшение функции эндотелия, улучшение обмена веществ, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, противовоспалительное, антиоксидантное действие, снижение уровня гомоцистеиновой кислоты в крови и устранение кальцификации артерий.Уровни сывороточных витаминов B, C, D, E имеют большое значение для оценки сердечно-сосудистого риска и ранней профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Витамин Е

Витамин Е — тип витамина с антиоксидантным действием и незаменимый микроэлемент. Он существует в растениях, семенах и их производных. Он содержит восемь различных изомеров: четыре токоферола (Т) (α, β, γ и δ) и четыре токотриенола (Т3) (α, β, γ и δ). Среди них токоферол α-T является наиболее активным изомером витамина Е. Он не содержит предшественников и обладает важным антиоксидантным действием (Parker et al., 1993). Было проведено много исследований по профилактике атеросклероза. Витамин Е содержится в жировых отложениях, липопротеинах и тканях, богатых липидами. По-видимому, он участвует во многих стадиях воспаления и иммунитета, регулируя функции клеток и экспрессию генов (Rasool et al., 2008). Уничтожая в клетках, тканях или мембранах основные компоненты кислорода, он защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений обмена веществ и других заболеваний, подверженных риску окислительного стресса (Meganathan and Fu, 2016).

Несколько интервенционных исследований показали, что эффект витамина Е на ранней субклинической фазе атеросклероза кажется обнадеживающим.Исследование, в котором использовали витамин Е и плацебо для воздействия на 36 здоровых мужчин для оценки растяжимости артерий путем измерения скорости пульсовой волны (СРПВ) и индекса улучшения (ИИ), показало, что добавка витамина Е в течение 2 месяцев имеет тенденцию улучшать растяжимость артерий (Waniek et al. др., 2017). Популяционное исследование влияния антиоксидантных витаминных добавок на профилактику атеросклероза впервые показало, что разумная доза комбинированной дозы витамина Е и витамина С может задержать прогрессирование распространенного цервикального атеросклероза у мужчин (Rasool et al., 2008). Это может быть еще одним свидетельством роли витаминов в исследованиях атеросклероза, которые показали, что у пациентов с субклиническим атеросклерозом, получавших витамин Е, наблюдалось значительное улучшение заболевания периферических артерий и снижение частоты развития грудной клетки. Это может означать, что более ранняя профилактика, даже если прогрессирование атеросклероза не полностью контролируется, может отсрочить возникновение ССЗ. Многие обсервационные и когортные исследования показали отрицательную связь между потреблением пищевых добавок с витамином Е и сердечно-сосудистыми событиями (Mozos et al., 2017). Однако метаанализ показал, что высокие дозы витамина Е обладают окислительными эффектами, когда доза витамина Е ≥400 МЕ может увеличить уровень смертности от всех причин. Таким образом, преимущества добавок витамина Е должны сопровождаться рассмотрением опасностей более высоких доз.

Витамин Е ингибирует экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и лигандов на моноцитах и ​​уменьшает адгезионное взаимодействие между ними. Это важное раннее событие, которое может спровоцировать образование жировых полос и атеросклероза (Devaraj et al., 1996; Фридман и др., 1996; Ву и др., 1999). Он может регулировать воспаление, ингибируя 5-липоксигеназу, тем самым уменьшая высвобождение интерлейкина-1β, высвобождаемого моноцитами. Он также может снижать адгезию моноцитов in vitro путем ингибирования активации ядерного фактора NF-κB (Devaraj and Jialal, 1998). α-токоферол ингибирует опосредованную протеинкиназой C (PKC) продукцию супероксида моноцитов, пролиферацию SMC, а также агрегацию и адгезию тромбоцитов (Ricciarelli et al., 1998; Keaney et al., 1999). Исследования также показывают, что витамин Е, благодаря своим неантиоксидантным свойствам, может подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток (Ricciarelli et al., 1998) и агрегацию тромбоцитов (Freedman et al., 1996), которые являются важными процессами образования бляшек и атеросклероза.

Витамин С

Витамин С представляет собой полигидроксисоединение. Две соседние енольные гидроксильные группы во 2-м и 3-м положениях в молекуле легко диссоциируют с высвобождением H+, поэтому он обладает кислотными свойствами и также называется аскорбиновой кислотой.Диетические источники витамина С широко распространены в свежих овощах и фруктах, таких как помидоры, цветная капуста, сладкий перец, темные листовые овощи, горькая тыква, цитрусовые, грейпфруты, виноград, киви, апельсины и т. д. Витамин С необходимо получать из внешних источников. (преимущественно фрукты и овощи), потому что люди не могут синтезировать его внутри себя.

Метаанализ, состоящий из 13 независимых когорт, включал 278 459 человек (включая 9143 случая ИБС). За ними наблюдали в среднем 11 лет и обнаружили, что ежедневное потребление фруктов и овощей увеличилось с менее чем трех до более чем пяти.Связано это со снижением риска сердечных заболеваний на 17% (He et al., 2007).

Предыдущие исследования показали, что витамин С способен удалять АФК. Это может предотвратить окисление LDL-c за счет уменьшения свободного радикала α-токоферола. Ингибирование АФК-опосредованного прямого повреждения эндотелия сосудов и индуцированных окислительным стрессом сигнальных путей, которые участвуют в возникновении и развитии атеросклероза (Haendeler et al., 1996). Таким образом, витамин С играет важную роль в предотвращении атеросклероза и замедлении прогрессирования ишемической болезни сердца.Витамин С также может предотвратить активацию тромбоцитов и апоптоз. В исследовании изучалась взаимосвязь между витамином С в добавках и ранним атеросклерозом [определение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий (ТИМ)] и было обнаружено, что витамин С в продуктах питания связан с ускоренным ранним атеросклерозом, измеренным с помощью КИМ сонных артерий (Meganathan and Fu, 2016). Многие исследования показали, что атеросклероз отрицательно связан с потреблением антиоксидантов, в то время как некоторые клинические испытания показали, что витамин С не полезен для дополнительного лечения сердечно-сосудистых заболеваний.Однако эти клинические испытания не лишены недостатков. Антиоксидантная терапия в течение относительно короткого периода времени или лечение пациентов с прогрессирующим заболеванием может не давать информации, связанной с заболеванием.

Витамин D

Витамин D представляет собой группу стероидов, наиболее важными из которых являются витамин D3 (холекальциферол) и витамин D2 (эргокальциферол). Их можно получить из диеты и различных добавок. Организм человека также может синтезировать витамин D.

Витамин D влияет на многие клетки, участвующие в атерогенезе, такие как иммунные клетки, эндотелиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры и кардиомиоциты (Brewer et al., 2011). Витамин D может влиять на патофизиологию атеросклероза за счет снижения экспрессии TNFα, IL-6, IL-1 и IL-8 в изолированных моноцитах крови (Giulietti et al., 2007; Kassi et al., 2013). Он может регулировать экспрессию тромборегуляторных белков и тканевых факторов в моноцитах, тем самым влияя на агрегацию тромбоцитов и активность тромбоза (Koyama et al., 1998). Таким образом, возможно предотвращение разрыва просвета и тромбоза из-за нестабильности бляшки (Oh et al., 2009). Кроме того, имеются убедительные доказательства того, что VDR и 1α-гидроксилаза экспрессируются в сердце и кровеносных сосудах.Было показано, что витамин D задерживает развитие ишемической болезни сердца свиней, ингибируя активацию NF-κB, подтверждая, что витамин D считается важным фактором сердечно-сосудистых заболеваний (Chen et al., 2016).

Витамин В

Витамин B является важным питательным веществом для всех тканей человека. Это все коферменты, участвующие в метаболизме сахара, белка и жира в организме, поэтому его относят к семейству. В этой категории насчитывается более двенадцати типов, девять из которых считаются незаменимыми витаминами для человеческого организма, причем все они являются водорастворимыми витаминами.Они остаются в организме всего на несколько часов и должны ежедневно пополняться. Считается, что фолиевая кислота (B9), B12, B6, ниацин (B3) и рибофлавин (B2) в витаминах группы B связаны со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Ниацин

Ниацин, также известный как витамин B3 или витамин PP, представляет собой водорастворимый витамин, принадлежащий к семейству витаминов B. Ниацин превращается в никотинамид в организме человека. Ниацинамид является компонентом Коэнзима I и Коэнзима II и участвует в метаболизме липидов в организме.Ниацин пищевого происхождения широко содержится в артериальной печени, нежирном мясе, злаках, бобах и зеленых листовых овощах. Помимо того, что ниацин поступает непосредственно из пищи, он также может превращаться из триптофана в организме, при этом в среднем около 60 мг триптофана превращают 1 мг ниацина.

В фармакологических дозах никотиновая кислота может снижать сывороточные уровни ЛПНП-с, очень ЛПОНП-с и липопротеина (а) (Lp a). Кроме того, он может значительно повысить уровень HDL-c в сыворотке крови. Механизм ниацина для снижения уровня липидов в крови и предотвращения атеросклероза может иметь следующие два аспекта.Ниацин может активировать PPARγ путем стимуляции АТФ-связывающего кассетного транспортера A1 в моноцитах и ​​макрофагах и, в конечном счете, приводить к обратному транспорту холестерина (Rubic et al., 2004). С другой стороны, ниацин может подавлять воспаление, предотвращая атеросклероз. Исследование на животных показало, что ниацин ингибирует воспаление сосудов, подавляя сигнальный путь NF-κB (Si et al., 2014). Препараты, снижающие уровень ниацина, могут снижать уровень СРБ и липопротеин-зависимой фосфолипазы А2 (независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Kuvin et al., 2006). Исследования показали, что ниацин ингибирует экспрессию и высвобождение хемокинов, индуцированных TNF-α (Digby et al., 2010).

Фолиевая кислота

Фолиевая кислота является водорастворимым витамином. Биологически активной формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолат. Кишечные бактерии человека могут синтезировать фолиевую кислоту, что может вызвать дефицит фолиевой кислоты при мальабсорбции, нарушении обмена веществ или длительном применении кишечных антибактериальных препаратов. Кроме того, фолиевая кислота также широко присутствует в продуктах животного и растительного происхождения, богата: субпродуктами, яйцами, рыбой и грушами, бобами, свеклой, шпинатом, цветной капустой, сельдереем, цитрусовыми, орехами и соевыми продуктами.

Витамин B12

Витамин B12, также называемый кобаламином, является единственным витамином, для усвоения которого требуется помощь кишечных выделений (эндогенных факторов). Витамин В12 в природе в основном синтезируется бактериями в рубце и толстой кишке травоядных. Поэтому его диетическими источниками являются в основном продукты животного происхождения. Среди них субпродукты животных, мясо и яйца являются богатыми источниками витамина B12. Соевые продукты производят часть витамина B12 после ферментации. Часть его могут синтезировать и кишечные бактерии человека.

Витамин B6

Витамин B6, также известный как питоцин, включает пиридоксин, пиридоксамин и пиридоксаль. Он существует в организме в форме эфира фосфорной кислоты и является водорастворимым витамином. Витамина В6 больше в мясе, зерновых продуктах (особенно пшенице), овощах и орехах. Витамин В6 входит в состав некоторых коферментов в организме человека и участвует в различных метаболических реакциях, особенно тесно связанных с метаболизмом аминокислот.

Витамин B2

Витамин B2, также называемый рибофлавином, мало растворим в воде и стабилен при нагревании в нейтральных или кислых растворах.Входит в состав простетической группы желтых ферментов в организме (желтые ферменты играют роль переноса водорода в биологическом окислительно-восстановительном процессе). Запасы витамина В2 в организме очень ограничены, поэтому он должен ежедневно поступать с пищей. Витамин В2 широко присутствует в различных продуктах питания, но содержание в продуктах животного происхождения обычно выше, чем в продуктах растительного происхождения, таких как печень, почки, сердце, яичный желток, угорь и молоко различных животных. Многие зеленые листовые овощи и бобовые также имеют высокое содержание, в то время как злаки и обычные овощи имеют низкое содержание.

Текущие исследования показали, что витамины группы В могут снижать уровень гомоцистеина. Гомоцистеин может быть метилирован в метионин. В качестве кофакторов в этом процессе используются витамин B12 и рибофлавин. В то же время фолиевая кислота может предоставить метильные группы для реакции. Он также может метаболизироваться в цистеин с помощью витамина B6 и удаляться из кровотока. В последние годы все больше и больше исследований показали, что высокая концентрация гомоцистеина в плазме повышает риск атеротромботического заболевания сосудов (Knapen et al., 2015; Фултон и др., 2016). Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска развития атеросклероза. Он может усилить окислительный стресс и рост гладкой мускулатуры сосудов, а также вызвать повреждение эндотелиальных клеток (Mudd, 1985). И фолиевая кислота, и B12 являются необходимыми компонентами для превращения HCY в метионин и значительно отрицательно коррелируют с уровнями HCY. У пациентов, находящихся на гемодиализе, было обнаружено, что комбинированное добавление фолиевой кислоты и витамина В12 может уменьшить степень атеросклероза (McCully, 1969).Хотя исследования подтвердили, что витамин B12 и фолиевая кислота могут снижать высокий уровень гомоцистеина в плазме и играть роль в защите от атеросклероза (Shargorodsky et al., 2009), конкретная эффективность предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний еще предстоит изучить. Но для пациентов с повышенным риском атеросклероза необходимо контролировать сывороточные витамины группы В и соответствующие добавки.

В заключение мы обобщили соответствующие исследования и возможные механизмы нутриентов в возникновении и прогрессировании атеросклероза (таблица 1).В этом обзоре мы расскажем о текущих исследованиях нутриентов при атеросклерозе и их влиянии на сопутствующие заболевания.

Таблица 1. Предлагаемый механизм питательных веществ для профилактики атеросклероза.

Заключение

Атеросклероз является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. В настоящее время врач-клиницист снижает уровень ЛПНП-с, задерживает развитие атеросклероза. В последние годы в некоторых исследованиях подчеркивалась важная роль правильного питания и образа жизни в развитии атеросклероза.В том числе фитостеролы, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, полифенолы и витамины, которые упоминаются в этой статье, могут прямо или косвенно воздействовать на сосудистую систему, уменьшая воспаление, уменьшая окислительный стресс или образуя активные метаболиты. Нам необходимо обратить внимание на нутритивный статус пациентов с атеросклерозом, который является контролируемым фактором риска атеросклероза, что может улучшить нутритивный статус пациента и тем самым улучшить прогноз пациентов. Поэтому важно установить консенсус по потреблению питательных веществ в области питания, чтобы уменьшить возникновение атеросклероза, тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний.Диета — неотъемлемая часть нашей жизни, и вопрос о том, могут ли питательные вещества в пище приносить пользу нашему организму, заслуживает долгосрочных исследований в будущем.

Вклад авторов

GC обобщил цифру. Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотим выразить признательность членам отделения кардиологии Ланьчжоуского университета и нашему соответствующему автору XG.

Каталожные номера

Agarwal, B., Campen, M.J., Channell, M.M., Wherry, S.J., Varamini, B., Davis, J.G., et al. (2013). Ресвератрол для первичной профилактики атеросклероза: данные клинических испытаний для улучшения экспрессии генов в эндотелии сосудов. Междунар. Дж. Кардиол. 166, 246–248. doi: 10.1016/j.ijcard.2012.09.027

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Андер, Б.П., Дюпаскье, К.М., Прочук, М.А., и Пирс, Г.Н. (2003). Полиненасыщенные жирные кислоты и их влияние на сердечно-сосудистые заболевания. Экспл. клин. Кардиол. 8, 164–172.

Академия Google

Андерсон, Дж. В., Джонстон, Б. М., и Кук-Ньюэлл, М. Е. (1995). Метаанализ влияния потребления соевого белка на липиды сыворотки. Н. англ. Дж. Мед. 333, 276–282.дои: 10.1056/nejm199508033330502

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Апрятин С.А., Мжельская К.В., Балакина А.С., Сото С.Дж., Бекетова Н.А., Кошелева О.В., и соавт. (2018). Половые и линейные различия биохимических показателей и обеспеченности жирорастворимыми витаминами у крыс на модели метаболического синдрома in vivo. Вопр. Питан. 87, 51–62. дои: 10.24411/0042-8833-2018-10006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бадимон, Л., Вилахур Г. и Падро Т. (2009). Липопротеины, тромбоциты и атеротромбоз. Ред. Особ. Кардиол. 62, 1161–1178. doi: 10.1016/s1885-5857(09)73331-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Бенджамин, Э. Дж., Мантнер, П., Алонсо, А., Биттенкур, М. С., Каллауэй, К. В., Карсон, А. П., и соавт. (2019). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2019 год: отчет американской кардиологической ассоциации. Тираж 139, e56–e528. doi: 10.1161/cir.0000000000000659

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бертелли, А.А., Джованнини Л., Джаннесси Д., Мильори М., Бернини В., Фрегони М. и др. (1995). Антитромбоцитарная активность синтетического и природного ресвератрола в красном вине. Междунар. Дж. Тканевая реакция. 17, 1–3.

Академия Google

Бхаскар С., Судхакаран П. Р. и Хелен А. (2016). Кверцетин ослабляет атеросклеротическое воспаление и экспрессию молекул адгезии, модулируя сигнальный путь TLR-NF-κB. Клеточный иммунол. 310, 131–140. doi: 10.1016/j.cellimm.2016.08.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бхатт, Д.Л., Стег, П.Г., Миллер, М., Бринтон, Э.А., Якобсон, Т.А., Кетчум, С.Б., и соавт. (2019). Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью Icosapent Ethyl при гипертриглицеридемии. Н. англ. Дж. Мед. 380, 11–22. дои: 10.1056/NEJMoa1812792

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брюэр, Л. К., Михос, Э. Д., и Рейс, Дж. П. (2011). Витамин D при атеросклерозе, сосудистых заболеваниях и эндотелиальной функции. Курс. Наркотики 12, 54–60. дои: 10.2174/138945011793591617

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Берк, М. Ф., Берк, Ф. М., и Соффер, Д. Э. (2017). Обзор кардиометаболических эффектов жирных кислот Омега-3, отпускаемых по рецепту. Курс. Атеросклероз. Респ. 19:60. doi: 10.1007/s11883-017-0700-z

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Катапано, А. Л., Грэм, И., Де Бакер, Г., Виклунд, О., Chapman, M.J., Drexel, H., et al. (2016). Руководство ESC/EAS 2016 г. по лечению дислипидемии. евро. Харт Дж. 37, 2999–3058. doi: 10.1093/eurheartj/ehw272

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кавуд, А.Л., Динг, Р., Нэппер, Ф.Л., Янг, Р.Х., Уильямс, Дж.А., Уорд, М.Дж., и соавт. (2010). Эйкозапентаеновая кислота (EPA) из высококонцентрированных этиловых эфиров n-3 жирных кислот включается в развитые атеросклеротические бляшки, а более высокое содержание EPA в бляшках связано с уменьшением воспаления бляшек и повышенной стабильностью. Атеросклероз 212, 252–259. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.05.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чен, С., Свир, В. Дж., Бусани, К. С., Радван, М. М., и Агравал, Д. К. (2016). Дефицит витамина D ускоряет прогрессирование ишемической болезни сердца у свиней. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 36, 1651–1659. doi: 10.1161/atvbaha.116.307586

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кон, Дж.С., Камили А., Ват Э., Чанг Р.В. и Тэнди С. (2010). Снижение всасывания холестерина в кишечнике различными компонентами пищи: механизмы и последствия. Приложение Atheroscler. 11, 45–48. doi: 10.1016/j.atherosclerosissup.2010.04.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

da Silva, A.D., Dos Santos, J.A., Machado, P.A., Alves, L.A., Laque, L.C., de Souza, V.C., et al. (2019). Информация об аналогах ресвератрола против трипанотионредуктазы Leishmania braziliensis: молекулярное моделирование, компьютерная стыковка и исследования антилейшмании in vitro. Дж. Биомол. Структура Дин. 37, 2960–2969. дои: 10.1080/07391102.2018.1502096

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Деварадж С., Ли Д. и Джалал И. (1996). Влияние добавок альфа-токоферола на функцию моноцитов. снижение окисления липидов, секреции интерлейкина 1 бета и адгезии моноцитов к эндотелию. Дж. Клин. Инвестировать. 98, 756–763. doi: 10.1172/jci118848

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дигби, Дж.E., McNeill, E., Dyar, OJ, Lam, V., Greaves, D.R., and Choudhury, R.P. (2010). Противовоспалительные эффекты никотиновой кислоты в адипоцитах проявляются подавлением фракталкина, RANTES и MCP-1 и активацией адипонектина. Атеросклероз 209, 89–95. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.08.045

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дауэр, Дж. И., Гелейнсе, Дж. М., Гийсберс, Л., Шалквейк, К., Кромхаут, Д., и Холлман, П. К.(2015). Добавка чистых флавоноидов эпикатехина и кверцетина влияет на некоторые биомаркеры эндотелиальной дисфункции и воспаления у взрослых (пре)гипертоников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Дж. Нутр. 145, 1459–1463. doi: 10.3945/jn.115.211888

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Экспертная группа по дислипидемии членов Международного общества атеросклероза (2014 г.). Документ с изложением позиции Международного общества атеросклероза: глобальные рекомендации по лечению дислипидемии – полный отчет. Дж. Клин. липид. 8, 29–60. doi: 10.1016/j.jacl.2013.12.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фитцджеральд, Джорджия (1991). Механизмы активации тромбоцитов: тромбоксан А2 как усиливающий сигнал для других агонистов. утра. Дж. Кардиол. 68, 11б–15б. дои: 10.1016/0002-9149(91)

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Фёрстерманн У., Ся Н. и Ли Х. (2017). Роль сосудистого оксидативного стресса и оксида азота в патогенезе атеросклероза. Обр. Рез. 120, 713–735. doi: 10.1161/circresaha.116.309326

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Franzese, C.J., Bliden, K.P., Gesheff, M.G., Pandya, S., Guyer, K.E., Singla, A., et al. (2015). Связь приема рыбьего жира с маркерами атеротромботического риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, не получающих гиполипидемическую терапию. утра. Дж. Кардиол. 115, 1204–1211. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.02.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фридман, Дж.Э., Фархат, Дж. Х., Лоскальцо, Дж., и Кини, Дж. Ф. мл. (1996). альфа-токоферол ингибирует агрегацию тромбоцитов человека по механизму, зависимому от протеинкиназы С. Тираж 94, 2434–2440. doi: 10.1161/01.cir.94.10.2434

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Фукс, Д., Диршерл, Б., Шрут, Дж. Х., Даниэль, Х., и Венцель, У. (2006). Экстракт сои оказывает иное действие по сравнению с изолированными изофлавонами на протеом эндотелиальных клеток, подвергшихся стрессу гомоцистеина. Мол. Нутр. Еда Рез. 50, 58–69. doi: 10.1002/mnfr.200500133

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Fulton, R.L., McMurdo, M.E., Hill, A., Abboud, R.J., Arnold, G.P., Struthers, A.D., et al. (2016). Влияние витамина К на здоровье сосудов и физическую функцию у пожилых людей с сосудистыми заболеваниями — рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Нутр. Здоровье Старение 20, 325–333. doi: 10.1007/s12603-015-0619-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Джульетти, А., ван Эттен, Э., Оверберг, Л., Стоффельс, К., Бульон, Р., и Матье, К. (2007). Моноциты пациентов с диабетом 2 типа имеют провоспалительный профиль. 1,25-дигидроксивитамин D(3) оказывает противовоспалительное действие. Диабет Рез. клин. Практика. 77, 47–57. doi: 10.1016/j.diabres.2006.10.007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Gylling, H., Plat, J., Turley, S., Ginsberg, H.N., Ellegård, L., Jessup, W., et al. (2014). Растительные стеролы и растительные станолы в лечении дислипидемии и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклероз 232, 346–360. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.043

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хенделер, Дж., Зайхер, А.М., и Диммелер, С. (1996). Витамины С и Е предотвращают индуцированный липополисахаридами апоптоз в эндотелиальных клетках человека путем модуляции Bcl-2 и Bax. евро. Дж. Фармакол. 317, 407–411. doi: 10.1016/s0014-2999(96)00759-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Он, Ф.Дж., Ноусон, К.А., Лукас, М., и МакГрегор, Г.А. (2007). Увеличение потребления фруктов и овощей связано со снижением риска ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. Дж. Гум. Гипертензии 21, 717–728. doi: 10.1038/sj.jhh.1002212

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Иннес, Дж. К., и Колдер, П. К. (2018). Дифференциальные эффекты эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на кардиометаболические факторы риска: систематический обзор. Междунар. Дж. Мол. науч. 19:532. дои: 10.3390/ijms1

32

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Kao, C.L., Chen, L.K., Chang, Y.L., Yung, M.C., Hsu, C.C., Chen, Y.C., et al. (2010). Ресвератрол защищает эндотелий человека от H(2)O(2)-индуцированного окислительного стресса и старения посредством активации SirT1. J. Тромб Атеросклера. 17, 970–979. doi: 10.5551/jat.4333

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Касси, Э., Адамопулос, К., Басдра, Е.К., и Папавассилиу, А.Г. (2013). Роль витамина D в развитии атеросклероза. Тираж 128, 2517–2531. doi: 10.1161/circulationaha.113.002654

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кини, Дж. Ф. мл., Саймон, Д. И., и Фридман, Дж. Э. (1999). Витамин Е и сосудистый гомеостаз: значение для атеросклероза. Фасеб Дж. 13, 965–975. doi: 10.1096/fasebj.13.9.965

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хандельвал, С., Келли Л., Малик Р., Прабхакаран Д. и Редди С. (2013). Влияние омега-6 жирных кислот на сердечно-сосудистые исходы: обзор. J. Preventive Cardiol. 2, 325–336.

Академия Google

Кирк Э.А., Сазерленд П., Ван С.А., Чайт А. и ЛеБёф Р.К. (1998). Диетические изофлавоны снижают уровень холестерина в плазме и атеросклероз у мышей C57BL/6, но не у мышей с дефицитом рецептора ЛПНП. Дж. Нутр. 128, 954–959. doi: 10.1093/jn/128.6.954

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кнапен, М.Х., Браам, Л. А., Драммен, Н. Э., Бекерс, О., Хукс, А. П., и Вермеер, К. (2015). Добавка менахинона-7 улучшает жесткость артерий у здоровых женщин в постменопаузе. двойное слепое рандомизированное клиническое исследование. Тромб. Гемост. 113, 1135–1144. дои: 10.1160/th24-08-0675

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коракас, Э., Димитриадис, Г., Раптис, А., и Ламбадиари, В. (2018). Диетический состав и риск сердечно-сосудистых заболеваний: посредник или сторонний наблюдатель? Питательные вещества 10:1912.дои: 10.3390/nu10121912

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кояма Т., Шибакура М., Осава М., Камияма Р. и Хиросава С. (1998). Антикоагулянтное действие 1альфа,25-дигидроксивитамина D3 на клетки и моноциты миелогенного лейкоза человека. Кровь 92, 160–167. дои: 10.1182/кровь.v92.1.160.413k16_160_167

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Кувин, Дж. Т., Дэйв, Д. М., Слайни, К. А., Муни, П., Патель, А. Р., Kimmelstiel, C.D., et al. (2006). Влияние пролонгированного высвобождения ниацина на размер частиц липопротеинов, их распределение и маркеры воспаления у пациентов с ишемической болезнью сердца. утра. Дж. Кардиол. 98, 743–745. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.04.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лин, X., Чжан, И., Ли, А., Мэнсон, Дж. Э., Сессо, Х. Д., Ван, Л., и др. (2016). Потребление флаванола какао и биомаркеры кардиометаболического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж. Нутр. 146, 2325–2333. doi: 10.3945/jn.116.237644

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лю Дж., Сунь Л.Л., Хе Л.П., Линг У.Х., Лю З.М. и Чен Ю.М. (2014). Потребление сои, кардиометаболические изменения и толщина интима-медиа сонных артерий у взрослых китайцев. Нутр. Метаб. Кардиовас. Дис. 24, 1097–1104. doi: 10.1016/j.numecd.2014.04.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Луо, М., Тиан Р. и Лу Н. (2020). Кверцетин ингибировал эндотелиальную дисфункцию и атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е: решающая роль НАДФН-оксидазы и гемоксигеназы-1. Дж. Агрик. Пищевая хим. 68, 10875–10883. doi: 10.1021/acs.jafc.0c03907

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Маккалли, К. С. (1969). Сосудистая патология гомоцистеинемии: значение для патогенеза атеросклероза. утра. Дж. Патол. 56, 111–128.

Академия Google

Мозаффарян, Д., и Ву, Дж. Х. Ю. (2018). Флавоноиды, молочные продукты, сердечно-сосудистое и метаболическое здоровье: обзор новых биологических путей. Обр. Рез. 122, 369–384. doi: 10.1161/circresaha.117.309008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мозос, И., Стоян, Д., и Лука, К.Т. (2017). Взаимосвязь между витаминами A, B12, D, K, C и E и жесткостью артерий. Дис. Маркеры 2017:8784971.дои: 10.1155/2017/8784971

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

О, Дж., Венг, С., Фелтон, С.К., Бхандаре, С., Риек, А., Батлер, Б., и др. (2009). 1,25(OH)2 витамин d ингибирует образование пенистых клеток и подавляет захват холестерина макрофагами у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Тираж 120, 687–698. doi: 10.1161/circulationaha.109.856070

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ота, Х., Это М., Огава С., Иидзима К., Акисита М. и Оучи Ю. (2010). Ось SIRT1/eNOS как потенциальная мишень против старения сосудов, дисфункции и атеросклероза. J. Тромб Атеросклера. 17, 431–435. doi: 10.5551/jat.3525

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Паркер Р.А., Пирс Б.С., Кларк Р.В., Гордон Д.А. и Райт Дж.Дж. (1993). Токотриенолы регулируют выработку холестерина в клетках млекопитающих путем посттранскрипционного подавления 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента редуктазы. Дж. Биол. хим. 268, 11230–11238. doi: 10.1016/s0021-9258(18)82115-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Рас, Р. Т., Гелейнсе, Дж. М., и Траутвайн, Э. А. (2014). Влияние растительных стеролов и станолов на снижение уровня холестерина ЛПНП в различных диапазонах доз: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр. Дж. Нутр. 112, 214–219. дои: 10.1017/s0007114514000750

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Расул, А.Х., Рахман, А.Р., Юэн, К.Х., и Вонг, А.Р. (2008). Податливость артерий и уровень витамина Е в крови с помощью самоэмульгирующегося препарата, богатого токотриенолом, витамином Е. Arch. фарм. Рез. 31, 1212–1217. doi: 10.1007/s12272-001-1291-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Риччарелли Р., Тасинато А., Клеман С., Озер Н.К., Боскобойник Д. и Аззи А. (1998). альфа-токоферол специфически инактивирует клеточную протеинкиназу С альфа, изменяя ее состояние фосфорилирования. Биохим. J. 334 (часть 1), 243–249. дои: 10.1042/bj3340243

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рубик, Т., Троттманн, М., и Лоренц, Р.Л. (2004). Стимуляция CD36 и ключевого эффектора обратного транспорта холестерина АТФ-связывающей кассеты A1 в моноцитоидных клетках никотиновой кислотой. Биохим. Фармакол. 67, 411–419. doi: 10.1016/j.bcp.2003.09.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шунк, В.Х., Конкель А., Фишер Р. и Вейландт К. Х. (2018). Терапевтический потенциал эпоксиэйкозаноидов, полученных из омега-3 жирных кислот, при сердечно-сосудистых и воспалительных заболеваниях. Фармакол. тер. 183, 177–204. doi: 10.1016/j.pharmthera.2017.10.016

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Секикава, А., Цуй, К., Сугияма, Д., Фабио, А., Харрис, В. С., и Чжан, X. (2019). Влияние высоких доз морских жирных кислот Омега-3 на атеросклероз: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Питательные вещества 11:2599. дои: 10.3390/nu11112599

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шаргородский М., Боаз М., Пастернак С., Хана Р., Матас З., Фукс А. и др. (2009). Сывороточный гомоцистеин, фолиевая кислота, уровень витамина B12 и жесткость артерий у больных сахарным диабетом: что из них действительно важно для атерогенеза? Диабет Метаб. Рез. Ред. 25, 70–75. doi: 10.1002/dmrr.902

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Си, Ю., Zhang, Y., Zhao, J., Guo, S., Zhai, L., Yao, S., et al. (2014). Ниацин ингибирует воспаление сосудов посредством подавления сигнального пути ядерного фактора транскрипции-κB. Мед. Воспаление. 2014:263786. дои: 10.1155/2014/263786

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Simão, A.F., Precoma, D.B., Andrade, J.P., Correa, F.H., Saraiva, J.F., Oliveira, G.M., et al. (2013). [I Бразильские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний]. Арк. Бюстгальтеры.Кардиол. 101(6 Приложение 2), 1–63. doi: 10.5935/abc.2013S012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Thies, F., Garry, J.M., Yaqoob, P., Rerkasem, K., Williams, J., Shearman, C.P., et al. (2003). Ассоциация n-3 полиненасыщенных жирных кислот со стабильностью атеросклеротических бляшек: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 361, 477–485. doi: 10.1016/s0140-6736(03)12468-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Томпсон, А.М., Мартин К.А. и Рзуцидло Э.М. (2014). Ресвератрол индуцирует дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов посредством стимуляции SirT1 и AMPK. PLoS One 9:e85495. doi: 10.1371/journal.pone.0085495

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Токеде, О. А., Онабанджо, Т. А., Янсане, А., Газиано, Дж. М., и Джуссе, Л. (2015). Соевые продукты и липиды сыворотки: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр. Дж. Нутр. 114, 831–843.дои: 10.1017/s0007114515002603

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Tomé-Carneiro, J., Gonzálvez, M., Larrosa, M., García-Almagro, F.J., Aviles-Plaza, F., Parra, S., et al. (2012). Потребление экстракта винограда, содержащего ресвератрол, снижает уровень окисленных ЛПНП и апоВ у пациентов, проходящих первичную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний: тройное слепое 6-месячное наблюдение, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование. Мол. Нутр. Еда Рез. 56, 810–821.doi: 10.1002/mnfr.201100673

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тортоса-Капаррос, Э., Навас-Каррильо, Д., Марин, Ф., и Оренес-Пиньеро, Э. (2017). Противовоспалительные эффекты полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6 при сердечно-сосудистых заболеваниях и метаболическом синдроме. Крит. Преподобный Food Sci. Нутр. 57, 3421–3429. дои: 10.1080/10408398.2015.1126549

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тусулис, Д., Plastiras, A., Siasos, G., Oikonomou, E., Verveniotis, A., Kokkou, E., et al. (2014). Омега-3 ПНЖК улучшают функцию эндотелия и жесткость артерий с параллельным противовоспалительным эффектом у взрослых с метаболическим синдромом. Атеросклероз 232, 10–16. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.10.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Васкес-Треспаласиос, Э. М., и Ромеро-Паласио, Дж. (2014). Эффективность йогуртового напитка с добавлением сложных эфиров растительных станолов (Benecol ® , Colanta) в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП у субъектов с умеренной гиперхолестеринемией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование NCT01461798. Здоровье липидов Дис. 13:125. дои: 10.1186/1476-511x-13-125

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Wang, X., Chen, Q., Pu, H., Wei, Q., Duan, M., Zhang, C., et al. (2016). Адипонектин улучшает опосредованное NF-κB воспаление и замедляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина Е. Здоровье липидов Дис. 15:33. doi: 10.1186/s12944-016-0202-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ванек, С., ди Джузеппе Р., Плахта-Даниельзик С., Ратьен И., Джейкобс Г., Кох М. и соавт. (2017). Связь уровней витамина Е с метаболическим синдромом, объемами жира в организме по данным МРТ и содержанием жира в печени. Питательные вещества 9:1143. дои: 10.3390/nu9101143

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Венцель, У., Фукс, Д., и Даниэль, Х. (2008). Защитные эффекты изофлавонов сои при сердечно-сосудистых заболеваниях. определение молекулярных мишеней. Hamostaseologie 28, 85–88.

Академия Google

Ву Д., Кога Т., Мартин К. Р. и Мейдани М. (1999). Влияние витамина Е на продукцию хемокинов эндотелиальными клетками аорты человека и адгезию к моноцитам. Атеросклероз 147, 297–307. doi: 10.1016/s0021-9150(99)00199-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Zhu, Y., Xian, X., Wang, Z., Bi, Y., Chen, Q., Han, X., et al. (2018). Прогресс исследований взаимосвязи между атеросклерозом и воспалением. Биомолекулы 8:80. doi: 10.3390/biom8030080

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Зордоки, Б. Н., Робертсон, И. М., и Дайк, Дж. Р. (2015). Доклинические и клинические данные о роли ресвератрола в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Биохим. Биофиз. Acta 1852, 1155–1177. doi: 10.1016/j.bbadis.2014.10.016f

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Факторы риска, профилактика и лечение — Nova Science Publishers

Содержание

Содержание

Предисловие

Вызывает ли холестерин коронарный атеросклероз?
(Уильям Р.Уэр, факультет естественных наук, Университет Западного Онтарио, Лондон, Онтарио, Канада)

Атеросклероз: факторы риска, профилактика и лечение
(Кацуюки Накадзима, Масаки К. Фудзита, Высшая школа медицинских наук, Университет Гунма, Сёва-Мати, Маэбаси, Гунма, Япония и др.)
Доступна бесплатная загрузка

Мышь с нокаутом аполипопротеина Е, потребляющая жир, как модель разрыва атеросклеротической бляшки
(Эндрю Р.Бонд, Кристофер Л. Джексон, Бристольский институт сердца, Школа клинических наук, Бристольский университет, Бристольский королевский лазарет, Бристоль, Соединенное Королевство)

Атеросклероз: новые факторы риска и лечение
(Димитрис Тусулис, Эммануэль Андрулакис, Николаос Папагеоргиу, Джордж Латсиос, Анна-Мария Камполи, Христодулос Стефанадис, 1-е кардиологическое отделение, больница Гиппократион, Медицинская школа Афинского университета, Греция)

Новые методы лечения атеросклероза, связанного с диабетом
(Стивен Грей, Элиз ДиМарко, Карин Джанделейт-Дам, Анна Уотсон, Baker IDI Heart and Diabetes Research Institute, Melbourne, VIC Australia, и др.)

Антиоксиданты: действительно ли они полезны при атеросклерозе?
(Арвин Парватханени, Прамил Чериат, Даниэль Фишман, отделение внутренних болезней, больница Харрисбург, Гаррисберг, Пенсильвания, США, и др.)

Vasa Vasorum Hypoxia: возможное решение спора о холестерине
(Пентти Туохимаа, Матти Ярвилехто, Fimlab Laboratories, Департамент биологии, Тампере, Финляндия, и др.)
Доступна бесплатная загрузка

Атеросклероз коронарных артерий, измеренный с помощью гибридной камеры ОФЭКТ/КТ
(Shinro Matsuo, Kenichi Nakajima, Seigo Kinuya, Department of Nuclear Medicine, Kanazawa University, Канадзава, Япония)

Индекс

Что такое атеросклероз: профилактика и лечение

Атеросклероз относится к серьезной проблеме с артериями. Они могут быть сужены, увеличены или утолщены.

Признаки атеросклероза включают: слабый пульс, пульс, который невозможно определить, снижение артериального давления только в одной конечности и необычный звук, который можно услышать над артериями при помощи стетоскопа.

Атеросклероз возникает, когда ваши артерии становятся толстыми или жесткими и ограничивают кровоток.

В South Florida CardioVAscular Specialists мы стремимся помочь вам сохранить ваши артерии здоровыми и вылечить любые проблемные области, которые могут возникнуть у вас.

Здоровая артерия гибкая, но нездоровые артерии затвердевают.

Обычно это происходит при накоплении холестерина в артериях.

Они ограничивают кровоток.

В худшем случае это вызовет образование тромба.

Атеросклероз в основном считается сердечной болезнью, но он может случиться с любой артерией в вашем теле.

Атеросклероз можно как предотвратить, так и лечить.

Атеросклероз обычно обнаруживается во время физического осмотра, однако его также можно обнаружить во время диагностического теста.

Эти диагностические тесты могут включать следующее: 

  • УЗИ. Существуют определенные виды УЗИ, с помощью которых можно определить, есть ли у вас атеросклероз. Обычно ультразвук измеряет кровяное давление на руке или ноге. Затем ультразвук определяет, есть ли какие-либо закупорки в артерии или необычная скорость кровотока.
  • Стресс-тесты. Стресс-тесты не являются строго тестами на атеросклероз, однако они могут выявить атеросклероз.Они используются как способ измерения здоровья вашего сердца в целом. Если ваши анализы показывают отклонения от нормы, например, что-то, что указывает на проблему со скоростью вашего кровотока, у вас может быть атеросклероз.
  • Катетеризация сердца или ангиограммы. Этот диагностический тест показывает, сужены ли ваши артерии, заблокированы или затвердевшие. Во время ангиограммы врач вводит вам жидкий краситель. Затем через артерию вводится катетер. Обычно это происходит через ногу или руку.Этот катетер проходит прямо через ваше сердце. Любые проблемы с вашими артериями затем видны на рентгеновском снимке. Это один из лучших способов выявления атеросклероза.
  • Электрокардиограмма (также известная как ЭКГ). Электрокардиограммы записывают электрические сигналы, когда они проходят к сердцу. ЭКГ используются не только в качестве диагностических тестов на атеросклероз. Они также могут выявить другие проблемы с сердцем. Иногда они используются во время стресс-тестов, чтобы определить, являются ли физические упражнения триггером сердечных нарушений.
  • Анализы крови. Анализы крови, обнаруживающие повышенный уровень сахара и холестерина в крови, также могут указывать на атеросклероз. Чтобы получить наиболее точные результаты, вам необходимо воздержаться от пищи за 12 часов до анализа крови. Если ваш врач считает, что вам нужен анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас атеросклероз, вы будете предупреждены заранее.
  • Другие тесты визуализации. Как правило, визуализирующие исследования выявляют проблемы с артериями. Некоторые визуализирующие исследования, которые может предложить ваш врач, включают компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию.Они обнаружат самые детали.

Позвоните нам в Центр кардиоваскулярных специалистов Южной Флориды, чтобы получить бесплатную консультацию и узнать, подходит ли вам наше лечение атеросклероза.

Лечение атеросклероза

Атеросклероз хорошо поддается лечению. Это серьезная медицинская проблема, однако это не смертный приговор.

Первым шагом к лечению атеросклероза является изменение образа жизни. Обычно причиной атеросклероза является неправильное питание и малоподвижный образ жизни.

Ваш врач порекомендует вам сбалансированную диету и регулярные физические упражнения. Это упражнение будет включать в себя баланс силовых тренировок и кардио.

Если ваша ситуация не улучшится после изменения образа жизни, ваш врач перейдет к назначению лекарств.

Лекарства от атеросклероза

Было показано, что лекарства замедляют и обращают вспять атеросклероз.

Некоторые лекарства, которые вам могут быть назначены, если изменения образа жизни не приводят к заметным изменениям, включают: 

  • Лекарство от холестерина. Холестерин играет важную роль в развитии атеросклероза.
  • Лекарства, которые агрессивно снижают уровень «плохого» холестерина, блокирующего артерии, воздействуют на атеросклероз. Вам также могут быть назначены лекарства, повышающие уровень «хорошего» холестерина. Врачи могут выбрать из десятков лекарств от холестерина. Такие препараты называются статинами. Лекарства от холестерина помогут стабилизировать слизистую оболочку артерий и предотвратить дальнейший атеросклероз. Позвоните нам в компанию South Florida CardioVascular Specialists, чтобы получить бесплатную консультацию и узнать, подходит ли вам наше лечение атеросклероза.
  • Аспирин. Не стоит недооценивать, как далеко может зайти аспирин! Аспирин предотвратит образование тромбов, так как он разжижает кровь. Они предотвращают дальнейшую закупорку, а также лечат текущие блокировки.
  • Бета-блокаторы. Бета-блокаторы — это лекарства, которые назначают при более серьезных сердечных заболеваниях. В то время как они снижают ваше кровяное давление, они получают боль и значительно снижают вероятность сердечных приступов. Они также помогают регулировать сердечный ритм.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Их назначают в более серьезных случаях атеросклероза. Ингибиторы АПФ снижают артериальное давление. Они также снижают риск сердечных приступов. Это серьезное лекарство, и его нельзя использовать в качестве первой линии защиты. или в более легких случаях атеросклероза. Их эффективность очень высока для людей с серьезными случаями атеросклероза.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов снижают артериальное давление и лечат ряд сердечных заболеваний.Они также облегчат любую боль, вызванную атеросклерозом.
  • Лекарства от высокого кровяного давления. Люди с высоким кровяным давлением подвержены риску развития атеросклероза. Лекарства от кровяного давления помогут предотвратить или уменьшить случаи атеросклероза. Интересно, что одним из таких лекарств являются диуретики.

В некоторых редких случаях мы можем порекомендовать хирургическое вмешательство. Атеросклероз должен быть чрезвычайно агрессивным и тяжелым, чтобы мы могли рекомендовать операцию. Как правило, это происходит только в ситуациях жизни или смерти.Операции, которые может порекомендовать ваш врач, включают: 

  • Установка стента. В закупоренную артерию можно установить стент, чтобы улучшить направление кровотока.
  • Эндартерэктомия. Это когда ваши артерии разблокируются вручную, а отложения удаляются хирургическим путем. Обычно это делается для артерий, расположенных на шее или вокруг нее, однако технически ее можно выполнить в любом месте тела.
  • Фибринолитическая терапия. Это похоже на эндартерэктомию, за исключением того, что сгусток крови удаляется хирургическим путем.Сгустки крови также можно лечить с помощью определенных лекарств.

Похожие записи

Симптомы атеросклероза нижних конечностей: Как лечить атеросклероз сосудов нижних конечностей

Содержание Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение, фотоМеханизм развитияСимптомы в зависимости от стадииI фаза атеросклерозаII этапIII стадияIV стадияПричиныФакторы рискаДиагностикаЛечениеПрогнозВозможные […]

Коронарный атеросклероз что это: Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и лечения

Содержание Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и леченияЧто представляет собой патологияРазвитие болезниДиагностикаВидео: коронарография сердца — доступы, техника […]

Атеросклероз сердца левого желудочка: Что такое атеросклероз левого желудочка сердца

Содержание Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что эточто это такое, симптомы и методы леченияПричины развития болезниСимптомы патологииОпасность для жизни больногоКурс […]

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.