Атеросклероз коронарных артерий и аорты: Атеросклероз сердца – причины и лечение в ФНКЦ ФМБА России

alexxlab Атеросклероз

Содержание

Экологическая медицина человека в лечении атеросклеротических поражений аорты, коронарных мозговых артерий, артерий нижних конечностей

Главная / Конференции / Экологическая медицина человека в лечении атеросклеротических поражений аорты, коронарных мозговых артерий, артерий нижних конечностей

Адрес этой статьи в интернете: www.biophys.ru/archive/congress2009/abs-p220.pdf

Атеросклероз сосудов – это заболевание, которое приводит к тяжелым осложнениям, таким как инфаркты, инсульты, аневризма сосудов. Смертность от осложнений атеросклероза до сих пор на первом месте в мире. Существующие методы консервативного лечения не приводят к снижению вероятности смертельных осложнений и увеличению длительности жизни.В рамках экологической медицины разработаны подходы к лечению, которые позволяют достичь высокой эффективности в лечении столь серьезных заболеваний.Нами обследовано и пролечено более 3000 больных с различными проявлениями атеросклероза. Статистически обработаны данные 146 больных. Возраст больных колеблется от 45 до 92 лет. Средний возраст 66 лет ± 8,5 г. М – 95; Ж – 51. Выделены группы: аневризма брюшной аорты – 12 человек; атеросклероз сосудов нижних конечностей – 77 человек; атеросклероз коронарных артерий – 32 человека; атеросклероз сосудов головного мозга – 25 человек.Пациенты длительное время получали медикаментозное лечение до обращения в нашу клинику. У 1/3 больных были проведены хирургические вмешательства на коронарных артериях, у пятерых больных установлен искусственный водитель ритма в анамнезе; ИМ –у 23 человек; инсульты – у 15 человек.Все пациенты получили лечение по методам экологической медицины, среди которых – программа эндоэкологической реабилитации, висцеральный массаж. Кроме этого, в программу лечения включались иммуномодулирующая, антиоксидантная терапия, современное гомеопатическое лечение (органотерапия, антигомотоксикология, вакциноподобная, изопатическая терапия), гирудотерапия, остеопатия, физиотерапия. Эффективность такого подхода к лечению составила 92%. Субъективное улучшение, т.е. исчезновение или уменьшение выраженности симптоматики, регистрировалось у 100% больных. У 92% больных отмечалась положительная лабораторная и инструментальная динамика.Сроки наблюдения составляют от 6 месяцев до 12 лет. Среди группы обследуемых больных за это время умерли 2 пациентки в возрасте 88 и 102 лет.Пример: 1996 г. Б-ая А., 68 лет. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Атеросклеротический кардиосклероз. Мерцательная аритмия (пароксизмы). Атеросклероз аорты, аневризма брюшной аорты, расслаивающая. Атеросклероз коронарных мозговых артерий. СН-IIA.По данным УЗИ определялась аневризма брюшной аорты (d-4 см) на протяженности 5 см. Наблюдение и лечение пациентки осуществлялось в течение 11 лет. При последнем обследовании диаметр брюшной аорты нормальный – 2,0 см. Отмечается рубцовое утолщение стенки аорты на протяженности 3,5 см. За время наблюдения в течение 11 лет не было ни одной госпитализации, самочувствие удовлетворительное.Таким образом, предложенная технология экологической медицины человека, направленная на включение собственных регенераторных возможностей организма, показывает свою высочайшую эффективность и безопасность, отсутствие побочных эффектов.

Влияние количества детей на атеросклероз у женщин

22.11.2016

Количество живорожденных детей связано с субклиническим атеросклерозом коронарных артерий и аорты у женщин.

У женщин с четырьмя или более живорожденными детьми, а также у женщин с одним ребенком или без детей наблюдались повышенный риск кальцинатов в коронарных артериях и увеличения толщины стенки аорты по сравнению с женщинами с двумя или тремя живорожденными детьми (U-образная кривая).

Исследователи проанализированы 1644 женщин (средний возраст 45 лет; 55% чернокожих) из Dallas Heart Study. Все они были в возрасте от 30 до 65 лет и имели данные о родившихся живыми детях и площадь кальцинатов коронарных артерий, измеренную КТ, или толщину стенки аорты, определенную МРТ.

В последовательных многофакторных моделях исследователи скорректировали результаты на возраст, расу, традиционные факторы риска ССЗ, ИМТ, уровень доходов, образования, гормональную терапию, прием оральных контрацептивов и физическую активность.

По сравнению с женщинами, родившими двух или трех живорожденных детей, у женщин с четырьмя или более живорожденными детьми, а также у женщин с одним ребенком или без детей, был больший риск кальцинатов в коронарных артериях (ОР = 2,2; 95% ДИ 1,28-3,65 для многодетных, ОР = 1,9; 95% ДИ 1,16-3,03 – для бездетных и женщин с одним ребенком) и увеличения толщины стенки аорты (ОР = 1,6; 95% ДИ 1,04-2,41 – для бездетных, ОР = 1,5; 95% ДИ 1,05-2,09 — для бездетных и женщин с одним ребенком).

При многократной беременности у женщин откладывается больше висцерального жира, а также чаще наблюдается повышенный уровень холестерина и глюкозы крови, которые связаны с беременностью, что приводит к повышенному риску ССС. У бездетных и женщин с одним ребенком, вполне вероятно, есть иной механизм повышенного риска. У некоторых из этих женщин есть основное заболевание, которое препятствует вынашиванию и увеличивает риск развития болезней сердца.

Существует множество физиологических изменений во время беременности, которые имеют последствия для будущего здоровья сердца. Это исследование напоминает нам о важности анамнеза беременности в рамках СС скрининга.

Источник: www.healio.com


Поиск

 
Выпуск
Название
 
Том 58, № 12 (2018) Связь липопротеида(а), фенотипов апобелка(а) и аутоантител против липопротеида(а) со стенозирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. А. Тмоян, О. И. Афанасьева, Е. А. Клесарева, М. И. Афанасьева, О. А. Разова, М. В. Ежов, С. Н. Покровский
«… атеросклероза артерий нижних конечностей недостаточно. Цель исследования. Изучение связи Лп(а), фенотипов апо(а …»
 
Том 59, № 7 (2019) Выявление кардиотропных вирусных антигенов в атеросклеротических бляшках коронарных артерий у пациентов с фатальным инфарктом миокарда Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Я. В. Алексеева, М. С. Ребенкова, А. Э. Гомбожапова, Ю. В. Роговская, В. В. Рябов
«… 38 ISSN 0022-9040. Кардиология. 2019;59(7). АТЕРОСКЛЕРОЗ§ Несмотря на достигнутый прогресс в …»
 
Том 60, № 12 (2020)
Диагностика заболеваний периферических артерий у больных ишемической болезнью сердца. Краткое руководство для практикующих врачей
Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. П. Дундуа, И. Д. Стражеско
«… данным исследования COMPASS. Ключевые слова Мультифокальный атеросклероз; атеросклероз коронарных …»
 
Том 59, № 1 (2019) Роль гладких мышечных клеток и макрофагов в развитии осложненных форм атеросклероза артерий Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. С. Тодоров
«… причиной развития сер- дечно-сосудистых заболеваний является атеросклероз артерий, который сопровождается …»
 
Том 59, № 10 (2019) Участие микроРНК в развитии ишемической болезни сердца Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. Г. Кукава, Р. М. Шахнович, Г. Ж. Осьмак, Н. М. Баулина, Н. А. Матвеева, О. О. Фаворова
«… атеросклероза и его основных клинических проявлений и обсуждается возможность использования микроРНК в качестве …»
 
Том 59, № 4 (2019) Макрофаги и их роль в дестабилизации атеросклеротической бляшки
Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
П. В. Пигаревский, В. А. Снегова, П. Г. Назаров
«… внимание в обзоре уделено роли макрофагов в патогенезе атеросклероза, в первую очередь, при формировании …»
 
Том 59, № 5 (2019) Предикторы прогрессирования мультифокального атеросклероза у пациентов, перенесших инфаркт миокарда Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. Ю. Седых, А. Н. Казанцев, Р. С. Тарасов, В. В. Кашталап, А. Н. Волков, К. И. Грачев, А. Р. Шабаев, О. Л. Барбараш
«… мультифокального атеросклероза (МФА) у пациентов через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), исходно …»
 
Том 59, № 10S (2019) Возможности и ограничения трехмерной чреспищеводной эхокардиографии в диагностике атеросклероза грудного отдела аорты Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. В. Врублевский, А. А. Бощенко, Ю. И. Богданов
«… ) мультиплановой чреспищеводной эхокардиографии в диагностике стадии атеросклероза грудного отдела аорты (ГА …»
 
Том 59, № 8 (2019) Участие сфинголипидов в патогенезе атеросклероза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. В. Алесенко, Д. А. Затейщиков, А. Т. Лебедев, И. Н. Курочкин
«… снижение уровня С1Ф в плазме крови может быть важным фактором в развитии атеросклероза. Предлагается …»
 
Том 58, № 6 (2018) Роль липопротеида(а) в развитии атеросклеротического поражения периферических и сонных артерий Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. А. Тмоян, О. И. Афанасьева, М. В. Ежов
«… значении гиперлипопротеидемии (а) в развитии атеросклероза периферических артерий противоречивы. Обзор …»
 
Том 60, № 7 (2020) Прогностическая значимость динамики содержания высокочувствительного С-реактивного белка в крови после планового коронарного стентирования в отношении развития рестеноза стента Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Ю. Филатова, Г. В. Шлевкова, А. В. Потехина, А. К. Осокина, Е. А. Ноева, А. М. Щинова, В. П. Масенко, Т. И. Арефьева, Е. В. Меркулов, А. Н. Самко, С. И. Проваторов, Т. В. Кузнецова
«… коронарной артерии. Ключевые слова Атеросклероз; воспаление; коронарное стентирование; высокочувствительный …»
 
Том 60, № 2 (2020) Сроки возникновения и возможные предикторы коронарного рестеноза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Ю. Филатова, И. В. Ромасов, А. В. Потехина, А. К. Осокина, Е. А. Ноева, Т. И. Арефьева, Е. А. Барабанова, Е. В. Меркулов, А. Н. Самко, С. И. Проваторов
«… стентирование; атеросклероз; рестеноз; высокочувствительный С-реактивный белок Для цитирования Filatova  A. Yu …»
 
Том 60, № 2 (2020) Разработка алгоритма диагностики доклинического атеросклероза у пациентов из группы высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Погосова, Ю. М. Юферева, Н. П. Качанова, В. А. Метельская, И. Е. Колтунов, В. П. Воронина, А. П. Мазаев, А. А. Арутюнов, В. А. Выгодин
«… атеросклероза у лиц с высоким и очень высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Материал и …»
 
Том 61, № 2 (2021) Случай рецидивирующего синдрома такоцубо на фоне коронарного атеросклероза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Д. С. Мазнев, С. А. Болдуева, Е. М. Аронова, Е. А. Шлойдо, П. П. Иконников
«… психоэмоциональные, так и клинические. Следует отметить, что атеросклероз коронарных артерий по современным …»
 
Том 59, № 11S (2019) Поиск возможных подходов к диагностике доклинического атеросклероза у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Погосова, Ю. М. Юферева, Н. П. Качанова, В. А. Метельская, И. Ф. Колтунов, В. П. Воронина, А. П. Мазаев, А. А. Арутюнов, В. А. Выгодин
«… Цель. Поиск оптимальных подходов к диагностике субклинического атеросклероза с использованием …»
 
Том 59, № 12 (2019) Значение типа кровоснабжения сердца для прогноза при легочной эмболии Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. Я. Васильцева, И. Н. Ворожцова, А. Г. Лавров, Р. С. Карпов
«… в отсутствие коронарного атеросклероза, так и, тем более, при его наличии, особенно в случае …»
 
Том 59, № 5 (2019) Показатели эндотелиальной скорости сдвига в сонной артерии как маркер системного атеросклероза и сердечнососудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. В. Генкель, И. И. Шапошник
«… артерии в качестве маркера системного атеросклероза и атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний …»
 
Том 59, № 6 (2019) Возможности компьютерной томографии сердца в стратификации риска и определении оптимальной стратегии первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Я. И. Ашихмин, В. Е. Синицын, Н. В. Плиева, Д. Ю. Щекочихин, Ф. Ю. Копылов
«… профилактики сердечно- сосудистых осложнений атеросклероза Ключевые слова: атеросклероз, первичная профилактика …»
 
Том 60, № 3 (2020) Прогностическое значение толщины эпикардиальной жировой ткани у больных ишемической болезнью сердца, перенесших реваскуляризацию миокарда Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. А. Полякова, О. А. Беркович, Е. И. Баранова
«… неблагоприятного течения ИБС у пациентов, перенесших реваскуляри- зацию миокарда. Ключевые слова Атеросклероз …»
 
Том 59, № 10 (2019) Полиморфизмы генов факторов системы гемостаза у пациентов с невыраженными изменениями коронарных артерий при остром коронарном синдроме Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Б. Федорова, И. В. Кулагина, В. В. Рябов
«… гемостаза у больных с невыраженным атеросклерозом коронарных артерий (НАКА) при остром коронарном синдроме …»
 
Том 61, № 7 (2021) Морфологические и молекулярно-биологические изменения в коронарных артериях после стентирования Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. С. Тодоров, В. Ю. Дерибас, А. С. Казьмин, С. С. Тодоров (мл.)
«…  рисках развития тромбоза, рестеноза после операций. Ключевые слова Коронарный атеросклероз …»
 
Том 61, № 3 (2021) Оценка факторов риска развития атеросклероза у лиц различных категорий риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при использовании калькулятора Aterostop Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. Ю. Зубарева, П. П. Малышев, А. А. Аншелес, И. В. Сергиенко
«… исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия Оценка факторов риска развития атеросклероза …»
 
Том 59, № 10 (2019) Взаимосвязь концентрации липопротеида(а) и показателей воспаления с мультифокальным атеросклерозом у женщин Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. И. Афанасьева, Н. А. Тмоян, Е. А. Клесарева, О. А. Разова, М. В. Ежов, М. И. Афанасьева, С. Н. Покровский
«… исследования, в любом из трех указанных сосудистых бассейнов составили группу со стенозиру-ющим атеросклерозом …»
 
Том 57, № 7 (2017) Особенности коронарного атеросклероза Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. С. Пыхтеев, К. А. Лашевич, А. П. Богдан, С. А. Белаш
«… В обзоре представлены современные аспекты этиологии и патогенеза атеросклероза. Показана роль …»
 
Том 57, № 11 (2017) Изменение характера течения артериальной гипертензии у больных с хронической артериальной недостаточностью конечностей при острой тромботической окклюзии Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Теплова, Е. М. Евсиков, Д. А. Майтесян, Р. А. Шарипов, М. Х. Жапуева, Н. Н. Левчук, В. В. Каширин, Г. А. Червякова, Е. Г. Курумлиду, С. А. Абдурагимов
«… атеросклерозом абдоминальной аорты и формированием хронической ишемии нижних конечностей (синдром Лериша). При …»
 
Том 58, № 10 (2018) Изменение содержания матриксных металлопротеиназ и их тканевая экспрессия в атеросклеротических бляшках разных типов Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. М. Волков, И. С. Мурашов, Я. В. Полонская, С. В. Савченко, Г. М. Казанская, Е. Э. Кливер, Ю. И. Рагино, А. М. Чернявский
«… исследование включены 54 мужчины с коронарным атеросклерозом без острого коронарного синдрома, у которых в ходе …»
 
Том 57, № 3S (2017) Эффективность первичной профилактики заболеваний, обусловленных атеросклерозом, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском в России и других странах Европы (часть 2) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Погосова, Р. Г. Оганов, С. А. Бойцов, А. К. Аушева, О. Ю. Соколова, А. А. Курсаков, Ю. М. Поздняков, Н. В. Гомыранова, А. В. Карпова, С. С. Исакова, А. О. Салбиева, А. И. Юсубова, Т. А. Гусарова, И. Н. Лельчук, А. М. Алленов, В. Г. Винокуров, С. Н. Стрелкова, А. О. Климова, Ю. В. Лошкарев, Р. В. Рубанов
«… пациенты в возрасте 18-80 лет, без клинических проявлений атеросклероза, которым в период от >6 месяцев до …»
 
Том 60, № 2 (2020) Исследование биохимических факторов кальцификации стабильных и нестабильных бляшек в коронарных артериях человека Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Ю. И. Рагино, Е. В. Каштанова, И. С. Мурашов, А. М. Волков, А. В. Кургузов, Е. В. Садовский, Н. А. Маслацов, Л. В. Щербакова, А. М. Чернявский, Я. В. Полонская
«… бляшках коронарных артерий (КА) и крови у пациентов с выраженным коронарным атеросклерозом, поиск …»
 
Том 59, № 1S (2019) Атеросклероз брахиоцефальных артерий и артериальная жесткость у больных раком молочной железы Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Ю. Филатова, М. В. Виценя, А. В. Потехина, С. В. Гаврюшина, Е. А. Пылаева, А. Б. Пестова, М. Б. Стенина, М. А. Фролова, А. М. Щинова, Е. А. Клесарева, О. И. Афанасьева, Т. И. Арефьева, Ф. Т. Агеев
«… Цель. Оценить состояние сосудистой стенки и определить предикторы развития атеросклероза …»
 
Том 60, № 4 (2020) Экспрессия гена адипонектина в эпикардиальной и подкожной жировой ткани при ишемической болезни сердца Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. А. Побожева, Н. Д. Разгильдина, Е. А. Полякова, А. А. Пантелеева, О. Д. Беляева, С. Е. Нифонтов, О. В. Галкина, Д. А. Колодина, О. А. Беркович, Е. И. Баранова, С. Н. Пчелина, В. В. Мирошникова
«… целью определения толщины ЭЖТ и коронароангиографию для определения тяжести коронарного атеросклероза …»
 
Том 59, № 12 (2019) Компьютерная томографическая ангиография коронарных артерий в диагностике стенозирующего коронарного атеросклероза у пациентов в возрасте 70 лет и старше Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. Г. Козлов, О. В. Чернова, Т. Н. Веселова, С. К. Терновой
«… стенозирующего коронарного атеросклероза (СКА) у пациентов в возрасте 70 лет и старше с подозрением на наличие …»
 
Том 60, № 4 (2020) Возможности прогнозирования развития неблагоприятных исходов в отдаленном периоде у больных после эпизода острого коронарного синдрома с учетом генетической компоненты Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. А. Шмидт, С. А. Бернс, А. В. Понасенко, А. В. Клименкова, С. А. Туманова, М. Н. Литвинова, О. Л. Барбараш
«… . 266 пациентов обследованы на наличие признаков мультифокального атеросклероза (МФА). Проведено …»
 
Том 59, № 7S (2019) Немедикаментозное лечение дислипидемий: обзор современных методов диетотерапии и нутрицевтики Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Поленова, С. Д. Косюра, Ю. Р. Вараева, Е. Н. Ливанцова, А. В. Стародубова
«… Хорошо известна роль питания в развитии и прогрессировании атеросклероза. Изменение характера …»
 
Том 61, № 1 (2021) Факторы прогрессирования и развития атеросклероза при ревматоидном артрите Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. А. Фомичева, Т. В. Попкова, Л. Б. Круглый, Е. В. Герасимова, Д. С. Новикова, О. А. Погорелова, М. И. Трипотень, Т. В. Балахонова, Ю. А. Карпов, Е. Л. Насонов
«… сравнения. У 21 (23 %) из 94 больного РА через 37,5 мес отмечено прогрессирование атеросклероза в КА и / или …»
 
Том 61, № 4 (2021) Визуальная шкала для неинвазивной диагностики атеросклероза коронарных артерий разной степени выраженности Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. В. Жаткина, Н. Е. Гаврилова, В. А. Метельская, Е. Б. Яровая, Б. А. Руденко, О. М. Драпкина
«… неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза и определения степени его выраженности. Материал и методы …»
 
Том 58, № 10 (2018) Влияние вариабельности гликемии на риск развития сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. В. Климонтов
«… диабете (СД). Высокая ВГ у больных СД ассоциирована с выраженностью атеросклероза коронарных и сонных …»
 
Том 58, № 3 (2018) Эффективность ривароксабана в снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца и заболеванием периферических артерий: результаты исследования COMPASS Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. М. Савина
«… атеросклерозом периферических артерий (ПА) с помощью перорального антикоагулянта ривароксабана. Обсуждаются …»
 
Том 59, № 7 (2019) Кластерные особенности коморбидных проявлений у пациентов среднего возраста с мультифокальным атеросклерозом из группы высокого риска сосудистых осложнений Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. Х. Хасанов, Б. А. Бакиров, Р. А. Давлетшин, Р. А. Нурмухаметова, Д. А. Кудлай
«… коморбидного фона у пациентов с мультифокальным атеросклерозом (МФА) из группы высокого риска развития …»
 
Том 58, № 6 (2018) Ранние маркеры сердечно-сосудистого риска у женщин с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Р. И. Стрюк, Я. В. Брыткова, С. А. Бернс, П. В. Крикунов, О. В. Татаринова, А. С. Тектова, М. М. Османова, Т. Б. Иванова, Е. Л. Баркова, О. Л. Кожуховская
«… у них определялись нарушения ТИМ и признаки субклинического атеросклероза БЦА. Показатель CAVI …»
 
Том 58, № 8 (2018) Роль генов фиброгенеза в формировании подверженности к коронарному атеросклерозу Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. А. Гончарова, Т. Б. Печерина, А. В. Марков, В. В. Кашталап, Н. В. Тарасенко, В. П. Пузырев, О. А. Барбараш
«… фиброгенеза, с атеросклерозом коронарных артерий (КА) и особенностями его течения. Материалы и методы. В …»
 
Том 58, № 7S (2018) Характеристики и клинические ассоциации артериальной ригидности и субклинического атеросклероза у пациентов с ревматоидным артритом Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Е. А. Троицкая, С. В. Вельмакин, С. В. Виллевальде, Ж. Д. Кобалава
«… гипертонией (АГ) и без нее в зависимости от воспалительного статуса на основании оценки маркеров атеросклероза …»
 
1 — 41 из 41 результатов

Поиск

 
Выпуск Название
 
Том 7, № 1 (2013) РОЛЬ ИНФЕКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОГЕННОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. Н. Павлов
«… Клинические проявления атеросклероза являются наиболее значимой медицинской, социальной и …»
 
Том 6, № 1 (2012) РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА СОННЫХ АРТЕРИЙ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Э. Р. Сагитова, Г. Г. Багирова
«… атеросклероза сонных артерий, и возможности его прогнозирования у больных ревматоидным артритом (РА …»
 
Том 8, № 1 (2014) АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Пизова, Д. С. Дружинин
 
Том 5, № 1 (2011) ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ И ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР У ПАЦИЕНТОВ В ОСТРОЙ ФАЗЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. В. Якусевич, С. В. Лыченко, А. Ю. Малыгин
 
Том 8, № 1 (2014) СВЯЗЬ МУТАЦИЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ГЕНОМА С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ КОРОНАРНЫХ И СОННЫХ АРТЕРИЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Л. А. Смирнова, З. Б. Хасанова, М. В. Ежов, Т. Ю. Полевая, Ю. Г. Матчин, Т. В. Балахонова, И. А. Собенин, А. Ю. Постнов
«… пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В контрольную группу вошли 63 пациента без атеросклероза …»
 
Том 5, № 2 (2011) ВЗАИМОСВЯЗИ ТОЛЩИНЫ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА СОННЫХ АРТЕРИЙ С ИНФЕКЦИОННЫМИ, ИММУННЫМИ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ И МАРКЕРАМИ ВОСПАЛЕНИЯ У ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛИЦ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. П. Шаврин, Я. Б. Ховаева, Б. В. Головской
 
Том 5, № 3 (2011) ЛАТЕНТНЫЕ ВЗАИМОСВЯЗИ ФАКТОРОВ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА С ТОЛЩИНОЙ КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА ПО ДАННЫМ МНОГОМЕРНЫХ МЕТОДОВ СТАТИСТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. П. Шаврин, Я. Б. Ховаева, Б. В. Головской
«… показателей отмечены у пациентов, имеющих факторы риска развития ССЗ, и при наличии атеросклероза сосудов. Для …»
 
Том 6, № 3-4 (2012) Кальциноз брюшной аорты как фактор риска кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. А. Зелинский, М. В. Мельников, А. Е. Барсуков, В. В. Андреев
«… особенностей атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна у пациентов с кальцинозом брюшной аорты …»
 
Том 6, № 3-4 (2012) Роль новых цитокинов : ростового фактора дифференцировки 15 (GDF-15) и хрящевого гликопротеина 39 (YKL-40) в развитии и прогрессировании атеросклероза коронарных артерий Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. В. Ежов, Т. Ю. Полевая, Ю. Г. Матчин
«… атеросклерозе. …»
 
Том 12, № 2 (2018) РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ДИНАМИКА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, КАРОТИДНОГО И КОРОНАРНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. С. Петров
«… Цель исследования – оценка распространенности и динамики за 5 лет атеросклероза и эндотелиальной …»
 
Том 12, № 3-4 (2018) Инфаркт миокарда без обструктивного атеросклероза коронарных артерий: современное состояние проблемы и подходы к диагностике Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
А. С. Шилова, А. В. Шерашов, Е. С. Першина, Д. Ю. Щекочихин, М. Ю. Гиляров
«… Актуальность проблемы инфаркта миокарда (ИМ) без обструктивного атеросклероза коронарных артерий …»
 
Том 5, № 1 (2011) СВЯЗЬ ВЫСОКОГО УРОВНЯ ЛИПОПРОТЕИДА(а) С ПРОХОДИМОСТЬЮ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВОГО ГОДА ПОСЛЕ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. В. Ежов, М. С. Сафарова, Ю. Г. Матчин, Д. И. Соболева, О. И. Афанасьева, С. Н. Покровский
«… прогрессированием атеросклероза после выполнения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) у пациентов с хронической …»
 
Том 5, № 3 (2011) КАЛЬЦИНОЗ КОЛЬЦА МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ: СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ И ФАКТОРАМИ РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО- СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Г. М. Урвачева, Н. С. Чипигина, Н. А. Шостак, И. В. Житарева, М. А. Рашид
«… факторами риска и клиническими проявлениями атеросклероза у больных в возрасте старше 65 лет без сахарного …»
 
Том 5, № 4 (2011) ТОЛЩИНА ИНТИМА-МЕДИА — ПРЕДИКТОР ВЫЯВЛЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И НЕЗАВИСИМЫЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
О. В. Гайсёнок, С. Ю. Марцевич
 
Том 13, № 1-2 (2019) Анализ эффективности отбора женщин для проведения коронарографии в условиях реальной клинической практики Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
Н. В. Изможерова, А. А. Попов, В. Е. Шерстобитов
«… диагностировали у женщин с выявленным атеросклерозом коронарных артерий. В группе с достоверным атеросклерозом …»
 
Принято в печать Роль интерлейкина 6 при старении и возрастассоциированных заболеваниях Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. В. Тополянская
«… сохраняется, приводя к различным патологическим изменениям: атеросклерозу, ишемической болезни сердца …»
 
Том 14, № 3-4 (2020) Роль интерлейкина 6 при старении и возрастассоциированных заболеваниях Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
С. В. Тополянская
«… сохраняется, приводя к различным патологическим изменениям: атеросклерозу, ишемической болезни сердца …»
 
Том 9, № 3 (2015) ЖЕСТКОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У ПАЦИЕНТОВ С АНКИЛОЗИРУЮЩИМ СПОНДИЛИТОМ (результаты многоцентрового исследования) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
И. З. Гайдукова, А. Л. Маслянский, О. Л. Полянская, Е. П. Колесова, А. П. Ребров, А. О. Конради
 
Том 13, № 3-4 (2019) Ранние маркеры сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом, и остеопоротических переломов у женщины в постменопаузе (клинический случай) Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
М. А. Колчина, О. В. Косматова, В. Е. Новиков, И. А. Скрипникова
«… Цель исследования – продемонстрировать ассоциацию показателей субклинического атеросклероза и …»
 
Том 14, № 1-2 (2020) Ремоделирование сердца и сосудов при артериальной гипертензии: роль сопутствующего ожирения Аннотация  PDF (Rus)  похожие документы
В. Н. Кандилова
 
1 — 20 из 20 результатов

АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ И ОСТЕОПОРОЗ. СВЯЗИ И УСЛОВИЯ ВЗАИМНОГО ВЛИЯНИЯ. ОБЗОР | Масенко

1. Бокерия Л. А. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. 3-е изд., перераб. и доп. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2013. Bokeriya L. A. Lekcii po serdechno-sosudistoĭ hirurgii. 3-e izd., pererab. i dop. M.: NCSSKH im. A.N. Bakuleva RAMN; 2013. [in Russ]

2. ​ Di Tomaso G. Díaz-Zuccarini V., Pichardo-Almarza C. A multiscale model of atherosclerotic plaque formation at its early stage. IEEE Trans Biomed Eng. 2011 Dec;58(12):3460-3. DOI: 10.1109/TBME.2011.2165066.

3. ​ Lara M.J., Ros E., Sierra M., Dorronsoro C., Aguilar J. Composition and Genesis of Calcium Deposits in Atheroma Plaques. Ultrastruct Pathol. 2014 May;38(3):167-77. DOI: 10.3109/01913123.2013.829149.

4. ​ McCarty M.F., DiNicolantonio J.J. The Molecular Biology and Pathophysiology of Vascular Calcification. Postgrad Med. 2014 Mar; 126(2):54-64. DOI: 10.3810/pgm.2014.03.2740.

5. ​ Rozie S., de Weert T.T., de Monyé C., Homburg P.J., Tanghe H.L., Dippel D.W. et al. Atherosclerotic plaque volume and composition in symptomatic carotid arteries assessed with multidetector CT angiography; relationship with severity of stenosis and cardiovascular risk factors. Eur Radiol. 2009 Sep;19(9):2294-301. DOI: 10.1007/s00330-009-1394-6.

6. ​ Kim G.H., Youn H.J., Choi Y.S., Jung H.O., Chung W.S., Kim C.M. Carotid artery evaluation and coronary calcium score: which is better for the diagnosis and prevention of atherosclerotic cardiovascular disease? Int J Clin Exp Med. 2015 Oct 15;8(10):18591-600.

7. ​ Polak Joseph F., Tracy Russell, Harrington Anita, Zavodni Anna E. H., O’Leary Daniel H Carotid artery plaque and progression of coronary artery calcium: the multi-ethnic study of atherosclerosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013 May; 26(5): 548–555. DOI: 10.1016/j.echo.2013.02.009.

8. ​ Wagenknecht Lynne E., Langefeld Carl D., Carr J. Jeffrey, Ward Riley, Freedman Barry I., Moossavi Shahriar et al. Race-specific relationships between coronary and carotid artery calcification and carotid intimal medial thickness. Stroke. 2004; 35: e97-e99. DOI: 0.1161/01.STR.0000127081.99767.1d.

9. ​ Aboyans V., Lacroix P. Indications for carotid screening in patients with coronary artery disease. Presse Med. 2009 Jun;38(6):977-86. DOI: 10.1016/j.lpm.2009.02.015.

10. ​Fanning N.F., Walters T.D., Fox A.J., Symons S.P. Association between calcification of the cervical carotid artery bifurcation and white matter ischemia. AJNR Am J Neuroradiol. 2006 Feb;27(2):378-83.

11. ​ Вихерт А.М., Седов К.Р., Соколова Р.И. Кальциноз артерий. М.: Медицина; 1970. Vihert A.M., Sedov K.R., Sokolova R.I. Kal’cinoz arterij. M.: Medicina; 1970. [in Russ]

12. ​ Doherty T.M., Detrano R.C. Coronary arterial calcification asan active process: a new perspective on an old problem. Calcif Tissue Int. 1994 Mar;54(3):224-30.

13. ​ Boström K., Watson K.E., Horn S., Wortham C., Herman I.M., Demer L.L. Bone morphogenetic protein expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest. 1993 Apr;91(4):1800-9.

14. ​ Watson K.E., Boström K., Ravindranath R., Lam T., Norton B., Demer L.L. TGF-beta 1 and 25-hydroxycholesterol stimulate osteoblastlike vascular cells to calcify. J Clin Invest. 1994 May; 93(5): 2106–2113. DOI: 10.1172/JCI117205.

15. ​ Doherty T.M., Fitzpatrick L.A., Inoue D., Qiao J.H., Fishbein M.C., Detrano R.C. et al. Molecular, Endocrine, and Genetic Mechanisms of Arterial Calcification. Endocr Rev. 2004 Aug;25(4):629-72.

16. ​ Belch J.J., Topol E.J., Agnelli G., Bertrand M., Califf R.M., Clement D.L. et al. Critical issues in peripheral arterial disease detection and management: a call to action. Arch Intern Med. 2003 Apr 28;163(8):884-92.

17. ​ Беневоленская Л.И. Эпидемиология остеопороза и переломов: Руководство по остеопорозу. М.: БИНОМ; 2003. Benevolenskaya L.I. EHpidemiologiya osteoporoza i perelomov: Rukovodstvo po osteoporozu. M.: BINOM; 2003. [in Russ]

18. ​ Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009. Lesnyak O.M., Benevolenskaya L.I. Osteoporoz. M.: GEOTAR-Media; 2009. [in Russ]

19. ​ Jeremiah M.P., Unwin B.K., Greenawald M.H., Casiano V.E. Diagnosis and Management of Osteoporosis. Am Fam Physician. 2015 Aug 15;92(4):261-268.

20. ​ Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S., Lewiecki E.M. et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of ​Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81.

21. ​ Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство. М.: Мокеев; 2000. Rozhinskaya L.YA. Sistemnyj osteoporoz: Prakticheskoe rukovodstvo. M.: Mokeev; 2000. [in Russ]

22. ​ Wang X.F., Duan Y., Beck T.J., Seeman E. Zebaze R., Seeman E. Varying contributions of growth and ageing to racial and sex differences in femoral neck structure and strength in old age. Bone. 2005 Jun;36(6):978-86.

23. ​ Age-related changes in bone remodeline and microarchitecture. In: Orwoll E. S., Bilezikian J.P., Vanderschueren D., eds. Osteoporosis in Men. San Diego, CA: Academic Press; 2010:167-178.

24. ​ LeBlanc E.S., Nielson C.M., Marshall L.M., Lapidus J.A., Barrett-Connor E., Ensrud K.E. et al. The effects of serum testosterone, estradiol, and sex hormone binding globulin levels on fracture risk in men. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3337-46. DOI: 10.1210/jc.2009-0206.

25. ​ Kinoshita Y. Endocrine disorders and osteoporosis. Nihon Rinsho. 2015 Oct;73(10):1728-32.

26. ​ Sarezky M.D., Corwin D.J., Harrison V.S., Jacobstein C. Hyperthyroidism Presenting With Pathologic Fractures. Pediatrics. 2016 Feb;137(2):1-4. DOI: 10.1542/peds.2015-0169.

27. ​ Doherty T.M., Asotra K., Fitzpatrick L.A., Qiao J.H., Wilkin D.J., Detrano R.C. et al. Calcification in atherosclerosis: Bone biology and chronic inflammation at the arterial crossroads. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Sep 30;100(20):11201-6.

28. ​ Vattikuti R.L., Towler D.A. Hamerman, D. Osteogenic regulation of vascular calcification: an early perspective. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 May;286(5):E686-96.

29. ​ Hamerman D. Osteoporosis and atherosclerosis: biological linkages and the emergence of dual-purpose therapies. QJM. 2005 Jul;98(7):467-84.

30. ​ Tintut Y., Parhami F., Tsingotjidou A., Tetradis S., Territo M., Demer L.L. 8-Isoprostaglandin E2 enhances receptor-activated NFkappa B ligand (RANKL)-dependent osteoclastic potential of marrow hemato-poietic precursors via the cAMP pathway. J Biol Chem. 2002 Apr 19;277(16):14221-6.

31. ​ Broussard D.L., Magnus J.H. Coronary heart disease risk and bone mineral density among U.S. women and men. J Womens Health (Larchmt). 2008 Apr;17(3):479-90. DOI: 10.1089/jwh.2007.0593.

32. ​ Szulc P. Vascular calcification and fracture risk. Review. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015 May-Aug;12(2):139-41. DOI: 10.11138/ccmbm/2015.12.2.139.

33. ​ Kado D.M., Browner W.S., Blackwell T., Gore R., Cummings S.R. Rate of bone loss is associated with mortality in older women: a prospective study. J Bone Miner Res. 2000 Oct;15(10):1974-80.

34. ​ Jørgensen L., Engstad T., Jacobsen B.K. Bone mineral density in acute stroke patients: low bone mineral density may predict first stroke in women. Stroke. 2001 Jan;32(1):47-51.

35. ​ Liang D.K., Bai X.J., Wu B., Han L.L., Wang X.N., Yang J. et al. Associations between bone mineral density and subclinical atherosclerosis: a cross-sectional study of a Chinese population. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Feb;99(2):469-77. DOI: 10.1210/jc.2013-2572.

36. ​ Коков А.Н., Малюта Е.Б., Масенко В.Л., Сигарева А.А., Фанасков В.Б., Тарасов Р.С. и др. Оценка поражения коронарных артерий у мужчин с остеопеническим синдромом и ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив. 2014;3:65-70. Kokov A.N., Malyuta E.B., Masenko V.L., Sigareva A.A., Fanaskov V.B., Tarasov R.S. Assesment of coronary artery disease among men with osteopenic syndrome. Terapevticheskij arhiv. 2014;3:65-70. [in Russ]

37. ​ Sousa M.R., Ribeiro A.L. Systematic review and meta-analysis of diagnostic and prognostic studies: a tutorial. Arq Bras Cardiol. 2009 Mar;92(3):229-38, 235-45.

38. ​ Tasić I., Popović M.R., Stojanović S., Stamenković B., Kostić S., Popović D. et al. Osteoporosis-a risk factor for cardiovascular diseases: a follow-up study. Srp Arh Celok Lek. 2015 Jan-Feb;143(1-2):28-34.

39. ​ Waugh E.J., Lam M.A., Hawker G.A., McGowan J., Papaioannou A., Cheung AM et al. Risk factors for low bone mass in healthy 40-60 year old women: a systematic review of the literature. Osteoporos Int. 2009 Jan;20(1):1-21. DOI: 10.1007/s00198-008-0643-x.

40. ​ Beer S., Saely C.H., Hoefle G., Rein P., Vonbank A., Breuss J et al. Low bone mineral density is not associated with angiographically determined coronary atherosclerosis in men. Osteoporos Int. 2010 Oct;21(10):1695-701. DOI: 10.1007/s00198-009-1103-y.

41. ​ Szulc P., Samelson E.J., Kiel D.P., Delmas P.D. Increased bone resorption is associated with increased risk of cardiovascular events in men: the MINOS study. J Bone Miner Res. 2009 Dec;24(12):2023-31. DOI: 10.1359/jbmr.090531.

42. ​ Malmberg K., Yusuf S., Gerstein H.C., Brown J., Zhao F., Hunt D. et al. Impact of diabetes on long-term prognosis in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: results of the OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) Registry. Circulation. 2000 Aug 29;102(9):1014-9.

43. ​ Jude E.B., Oyibo S.O., Chalmers N., Boulton A.J. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients: a comparison of severity and outcome. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1433-7.

44. ​ Jamrozik K., Broadhurst R.J., Forbes S., Hankey G.J., Anderson C.S. Predictors of death and vascular events in the elderly : the Perth Community Stroke Study. Stroke. 2000 Apr;31(4):863-8.

45. ​ Коков А. Н., Масенко В. Л., Малюта Е. Б., Семенов С.Е., Барбараш О.Л. Особенности кальциноза коронарного и некоронарного сосудистого русла у больных мультифокальным атеросклерозом. Радиология – практика. 2013;1:29-36. Kokov A.N., Masenko V.L., Malyuta E.B., Semenov S.E., Barbarash O.L. Special characteristics of calcification in coronary and non-coronary vascular beds in patients with polyvascular disease. Radiologiya – praktika. 2013;1:29-36. [in Russ]

46. ​ Коков А.Н., Семенов С.Е., Масенко В.Л. Силонова А.А, Барбараш О.Л. Оценка кальциноза сосудистого русла у больных сахарным диабетом 2-го типа. Сибирский медицинский журнал. 2011; 26(1):110-113. Kokov A.N., Semenov S.E., Masenko V.L., Silonova A.A., Barbarash O.L. Assesment of vascular calcification in patients with diabetes mellitus type 2. Sibirskij medicinskij zhurnal. 2011; 26(1):110-113. [in Russ]

47. ​ Watts N.B., D’Alessio D.A. Type 2 diabetes, thiazolidinediones: bad to the bone? J Clin Endocrinol Metab. 2006 Sep;91(9):3276-8.

48. ​ Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes—a meta-analysis. Osteoporos Int. 2007 Apr;18(4):427-44.

49. ​ Leidig-Bruckner G., Grobholz S., Bruckner T., Scheidt-Nave C., Nawroth P., Schneider J.G. Prevalence and determinants of osteoporosis in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus. BMC Endocr Disord. 2014 Apr 11;14:33. DOI: 10.1186/1472-6823-14-33.

50. ​ Krakauer J.C., McKenna M.J., Buderer N.F., Rao D.S., Whitehouse FW, Parfitt AM. Bone loss and bone turnover in diabetes. Diabetes. 1995 Jul;44(7):775-82.

51. ​ Janghorbani M., Van Dam R.M., Willett W.C., Hu F.B. Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture. Am J Epidemiol. 2007 Sep 1;166(5):495-505.

52. ​ Pritchard J.M., Giangregorio L.M., Atkinson S.A., Beattie K.A., Inglis D., Ioannidis G. et al. Association of larger holes in the trabecular bone at the distal radius in postmenopausal women with type 2 diabetes mellitus compared to controls. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Jan;64(1):83-91. DOI: 10.1002/acr.20602.

53. ​ Schwartz A.V., Vittinghoff E., Bauer D.C., Hillier T.A., Strotmeyer E.S., Ensrud KE et al. Association of BMD and FRAX score with risk of fracture in older adults with type 2 diabetes. JAMA. 2011 Jun 1;305(21):2184-92. DOI: 10.1001/jama.2011.715.

54. ​ Carnevale V., Morano S., Fontana A., Annese M.A., Fallarino M., Filardi T. et al. Assessment of fracture risk by the FRAX algorithm in men and women with and without type 2 diabetes mellitus: a cross-sectional study. Diabetes Metab Res Rev. 2014 May;30(4):313-22. DOI: 10.1002/dmrr.2497.

55. ​ Leslie W.D., Rubin M.R., Schwartz A.V., Kanis J.A. Type 2 diabetes and bone. J Bone Miner Res. 2012 Nov;27(11):2231-7. DOI: 10.1002/jbmr.1759.

56. ​ Farhat G.N., Cauley J.A. The link between osteoporosis and cardiovascular disease. Clin Cases Miner Bone Metab. 2008 Jan;5(1):19-34.

57. ​ Cosman F., de Beur S.J., LeBoff M.S., Lewiecki E.M., Tanner B., Randall S. et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. National Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int. 2014 Oct;25(10):2359-81. DOI: 10.1007/s00198-014-2794-2.

58. ​ Moody A.R. Magnetic resonance direct thrombus imaging. J Thromb Haemost. 2003 Jul;1(7):1403-9.

59. ​ Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий: Российский согласительный документ [Электронный ресурс] / российское общество ангиологов и сосудистых хирургов; Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов. Москва, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. Nacional’nye rekomendacii po vedeniyu pacientov s zabolevaniyami brahiocefal’nyh arteriĭ: Rossiĭskiĭ soglasitel’nyĭ dokument [Elektronnyĭ resurs] / rossiĭskoe obshchestvo angiologov i sosudistyh hirurgov; Associaciya serdechno-sosudistyh hirurgov. Moskva, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. [in Russ]

60. ​Hellings W.E., Peeters W., Moll F.L., Piers S.R., van Setten J., Van der Spek P.J. et al. Composition of carotid atherosclerotic plaque is associated with cardiovascular outcome: a prognostic study. Circulation. 2010 May 4;121(17):1941-50. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.887497.

61. ​Detection of intralesional calcium by intracoronary ultrasound depends on the histologic pattern Friedrich G.J., Moes N.Y., Muhlberger V.A. et al. // Am. Heart J. -1994 Vol. 128. P. 435–441.

62. ​ Agatston A.S., Janowitz W.R., Hildner F.J., Zusmer N.R., Viamonte M. Jr., Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol. 1990 Mar 15;15(4):827-32.

63. ​ 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease, Practice Guideline, 2012 ACC Vol. 60, No. 24, 2012:e44–e164.

64. ​ Hyder J.A., Allison M.A., Criqui MH, Wright CM. Association between systemic calcified atherosclerosis and bone density. Calcif Tissue Int. 2007 May;80(5):301-6.

65. ​ Малюта Е.Б., Раскина Т.А., Барбараш О.Л., Коков А.Н., Масенко В.Л., Воронкина В.А. Взаимосвязь остеопенического синдрома и поражения коронарных артерий у мужчин с ишемической болезнью сердца. Современная ревматология. 2014;1:18-22. Malyuta E.B., Raskina T.A., Barbarash O.L., Kokov A.N., Masenko V.L., Voronkina V.A. Relationship between the osteopenic syndrome and coronary artery disease in male patients with ischemic heart disease. Sovremennaya revmatologiya. 2014;1:18-22. [in Russ]

66. ​ Cauley J.A., Cawthon P.M., Peters K.E., Cummings S.R., Ensrud KE.., Bauer D.C. et al. Risk Factors for Hip Fracture in Older Men: The Osteoporotic Fractures in Men Study (MrOS). Osteoporotic Fractures in Men (MrOS) Study Research Group. J Bone Miner Res. 2016 Mar 14. DOI: 10.1002/jbmr.2836.

Клинические рекомендации

1 Клинические рекомендации по ведению детей с врожденными пороками сердца, 2014
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (705 кБ)
2 Педиатрическая гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками сердца. Клинические рекомендации по диагностике и лечению, 2014
Скачать PDF (703 кБ)
3 Показания к реваскуляризации миокарда (Российский cогласительный документ), 2011
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (444 кБ)
4 Национальные рекомендации по ведению, диагностике и лечению клапанных пороков сердца, 2009
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (1 мБ)
5 Национальные рекомендации по ведению взрослых пациентов с врожденными пороками сердца, 2010
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (893 кБ)
6 Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский cогласительный документ). Часть 1. Периферические артерии, 2010
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (921 кБ)
7 Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть. 3. Экстракраниальные (брахиоцефальные) артерии, 2012
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (705 кБ)
8 Национальные рекомендации по ведению взрослых пациентов с аневризмами брюшной аорты и артерий нижних конечностей (Российский cогласительный документ), 2011
Перейти на страницу издательства Скачать PDF (653 кБ)
9 Диагностика и лечение хронических заболеваний вен, готовится к изданию
10 Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбоэболических осложнений, готовится к изданию
11 Диагностика и лечение ВПС и сосудов у детей, готовится к изданию
12 Мультифокальный атеросклероз (сочетание поражений коронарных, б/ц артерий, артерий нижних конечностей и аорты), готовится к изданию
13 Врожденные аномалии (пороки развития) аортального клапанов у детей: состояние после имплантации механического протеза, 2016
Скачать PDF (479 кБ)
14 Врожденные аномалии (пороки развития) митрального клапана у детей: состояние после имплантации механического протеза, 2016
Скачать PDF (463 кБ)
15 Легочная артериальная гипертензия, ассоциированная с врожденными пороками сердца у взрослых, 2016
Скачать PDF (3752 кБ)
16 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и атеросклеротическое поражение сонных артерий, 2016
Скачать PDF (266 кБ)

Атеросклероз – пандемия нашего времени – новости МЕДСИ

26.12.2020

Мир давно столкнулся со смертельной угрозой, которую по масштабам и охвату можно сравнить с настоящей эпидемией. Атеросклероз кардиологи всего мира называют пандемией, ежегодно уносящей многие человеческие жизни. Однако этой угрозе на фоне другой, не менее глобальной, в последнее время в обществе и СМИ уделяется мало внимания.

Организаторы XIII ежегодной научно-практической конференции с международным участием Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) решили исправить эту ситуацию и выработать общую тактику диагностики и лечения атеросклероза. Конференция прошла 16 декабря в формате онлайн и стала площадкой для интересных и актуальных дискуссий в рамках симпозиумов.

Участники конференции обсудили самые последние данные по рекомендациям 2020 г, особенности рекомендаций, все липидные и нелипидные факторы риска, сахарный диабет, ожирение. В центре докладов также были особенности статинотерапии, терапии ингибиторами всасывания холестерина, ингибиторы PCSK9, фибраты, ПНЖК.

Научный симпозиум при поддержке компании Санофи «Липидология из красной зоны» прошел под председательством Коновалова Геннадия Александровича, доктора медицинских наук, профессора, научного руководителя Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской, руководителя Центра диагностики и инновационных медицинских технологий, председателя Ученого совета ГК МЕДСИ.

Акцент докладов участником симпозиума был сосредоточен вокруг острой темы — коронавирусной инфекции у больных с нарушениями липидного обмена. Эта категория пациентов – в группе риска по тяжелому течения и осложнениям после COVID. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности увеличивает риск развития тяжелых исходов COVID-19. У таких пациентов возрастает риск тромбозов, а также вероятность дестабилизации существующих, но неактивных атеросклеротических бляшек, что может привести к острому инфаркту миокарда или инсульту. Именно поэтому особенно важно пациентам с коронавирусной инфекцией измерять уровень липопротеинов низкой плотности и контролировать дислипидемию при уже установленном диагнозе.

В своем докладе «Профилактика тяжелого течения и реабилитация после ковидной инфекции» Геннадий Александрович рассказал об опыте работы Клинико-диагностического центра МЕДСИ на Белорусской как «нековидной» клиники в период пандемии и создании здесь при участии ведущих российских ученых Центра диагностики нарушений у пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию COVID-19.

Вызов пандемии коронавирусной инфекции специалисты КДЦ МДСИ на Белорусской приняли во «всеоружии» еще задолго до массового подъема заболеваемости в России. 5 февраля 2020 г., когда академик РАН, вице-президент ЮНЕСКО Чучалин Александр Григорьевич выступил с докладом «Пневмония. Актуальные проблемы современной медицины» на заседании Ученого Совета ГК МЕДСИ и впервые рассказал о коронавирусной инфекции и опыте китайских врачей. В этом же месяце новые факты о неизвестной ранее инфекции сообщила в своей лекции «Новая коронавирусная инфекция COVID-19» д.м.н., профессор, врач-инфекционист Шестакова Ирина Викторовна.

Как только в России были отмечены первые случаи заболевания, 12 марта 2020 г. в КДЦ на Белорусской был создан оперативный штаб по противодействию новой коронавирусной инфекции, мерам профилактики, диагностики и лечения, защите персонала. Штаб возглавила профессор И.В.Шестакова. Врачи штаба внимательно следили за опытом китайских и европейских коллег, как в части лечения, так и организации противоэпидемических мер. Многие специалисты Клинико-диагностического центра на Белорусской в период пандемии оказывали помощь своим коллегам в «ковидных» центрах Москвы. И главное – были предприняты беспрецедентные меры по обеспечению безопасности персонала клиники.

Открыт инфекционный бокс с отдельным входом для больных с температурой и с признаками ОРВИ, была разработана безопасная маршрутизация пациентов с подозрением на коронавирусную пневмонию на КТ и лабораторную диагностику. В сутки КДЦ МЕДСИ на Белорусской принимает в сутки до 4 000 пациентов, Клиника липидологии на его базе – 1500 пациентов с дислипидемиями, в большинстве рефрактерными, и наблюдает десятки тысяч таких пациентов постоянно.

Терапевтическая и инфекционная служба и отделение лучевой диагностики были переведены на круглосуточный режим работы. С марта начато тестирование пациентов и работников КДЦ МЕДСИ на Белорусской на коронавирусную инфекцию методом ПЦР и с помощью определения уровня антител. С 31 марта по 01 сентября 2020 года в КДЦ МЕДИ на Белорусской было выполнено 12 488 ПЦР-исследований на коронавирус, из которых 809 (6,5%) показали положительный результат. По лучевой диагностике было сделано более 6000 тысяч КТ органов грудной клетки, впервые выявлено порядка 1200 пневмоний (19,8%), из них 155 пневмонии КТ 3-4 стадии. В этих случаях пациентов госпитализировали в день обращения.

В КДЦ МЕДСИ на Белорусской впервые в Группе компаний стали использоваться тесты на антитела к COVID-19, имеющие 100% специфичность.

Уже сегодня известно, что коронавирус не проходит бесследно для организма. COVID-19 ассоциирован не только с нарушениями дыхательной системы, но с дисфункцией других систем и органов. Вирус повреждает внутреннюю оболочку сосудов – эндотелий. Поэтому для заболевания характерны мультисистемные воспалительные реакции: страдает ряд жизненно важных органов: не только легкие, но и сердечно-сосудистая система, печень, почки, центральная нервная система, эндокринная система, желудочно-кишечный тракт. Нарушается вязкость крови, что может привести к инфарктам и инсультам. При этом признаки нарушений могут возникнуть не сразу, а через какое-то время.

Повышенный риск развития осложнений после заболевания имеют люди, страдающие рядом хронических заболеваний, например, артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом. Пациенты, перенесшие коронавирусную инфекцию, нуждаются в последующей клинической реабилитации. В связи с тем, что переболевшие коронавирусом пациенты жаловались на различные негативные последствия, возникла необходимость оказания высококвалифицированной клинической реабилитации.

Поэтому в июле 2020 г. в КДЦ МЕДСИ на Белорусской был создан «Центр диагностики нарушений у пациентов, перенесших COVID-19, и профилактики тяжелых осложнений в случае повторного инфицирования» под научным руководством Геннадия Александровича Коновалова. Одной из основных его задач стало оказание высококвалифицированной консультативной, диагностической и лечебной помощи лицам, нуждающимся в выявлении нарушений после инфицирования коронавирусом COVID-19, уточнении диагноза, лечении, реабилитации и профилактике тяжелых осложнений в случае инфицирования.

В создании Центра приняли участие видные российские ученые, научные деятели. Среди них Александр Григорьевич Чучалин, известный российский пульмонолог с мировым именем, вице-президент ЮНЕСКО, академик РАМН; Коновалов Геннадий Александрович, научный руководитель КДЦ МЕДСИ на Белорусской, председатель Ученого Совета ГК Медси, профессор, руководитель Центра диагностики и инновационных медицинских технологий КДЦ МЕДСИ на Белорусской, лауреат Государственных премий РФ; Михаил Петрович Костинов, профессор, д.м.н., зав. лабораторией вакцинопрофилактики и иммунотерапии аллергических заболеваний ФГБНУ НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, профессор кафедры эпидемиологии и современных технологий вакцинации ИПО Первого МГМУ им. Сеченова Минздрава РФ, автор нескольких руководств для врачей по вакцинации; Ирина Викторовна Шестакова, профессор, д.м.н., врач-инфекционист. Пациенты Центра, перенесшие коронавирус, могут получить здесь профильную помощь высококвалифицированных специалистов и пройти клиническую реабилитацию после перенесенного заболевания. Руководителем Центра стала заместитель главного врача по внутреннему контролю качества и безопасности медицинской деятельности КДЦ МЕДСИ на Белорусской, врач-пульмонолог, терапевт, кандидат медицинских наук Мария Михайловна Петина.

Специалисты центра оказывают пациентам консультативную и лечебную помощь по профилям: терапия, иммунология, инфекционные болезни, неврология, пульмонология, гастроэнтерология, нефрология, кардиология, офтальмология, эндокринология. В течение нескольких часов пациент может пройти весь комплекс необходимых лабораторных и инструментальных обследований с применением современных методик. Динамическое наблюдение пациентов ведется врачами-специалистами по профилю заболевания.

На заседании Ученого Совета МЕДСИ были утверждены две программы CHECK-UP: для диагностики факторов, отягощающих течение болезни, и для диагностики нарушений, вызванных перенесенной коронавирусной инфекцией.

Программа «Профилактика тяжелого течения COVID» предполагает выявление факторов риска у пациентов с сопутствующими хроническими патологиями – сердечно-сосудистыми, эндокринными и другими, чтобы в случае заражения течение заболевания проходило легче и с минимальным количеством осложнений. Профилактические мероприятия направлены на:

— коррекцию иммунных нарушений у пациентов с хроническими заболеваниями;

— нормализацию уровня витаминов при их низком значении, в т.ч. витамина D;

— устранение дисфункции эндотелия сосудов;

— регуляцию системы свертываемости крови;

— вязкости крови и дислипидемии и составление индивидуального плана вакцинопрофилактики.

В рамках программы проводится вакцинация пациентов из групп риска от пневмококка, гриппа. По словам Геннадия Александровича, вакцинацию от пневмококка в обязательном порядке прошли все сотрудники клиники в целях защиты персонала от заражения. Особое внимание уделяется пациентам с наследственными формами дислипидемии, в том числе Lp(а)-гиперхолестеринемии.

«Стратегия профилактики общеизвестна: первичная, вторичная, третичная профилактика. Очень важным будет постпандемический период. И сейчас уже мы стали заниматься поствакцинальным периодом, потому что появились первые осложнения в виде повышения ферритина и некоторые другие.

Программа «Реабилитация после COVID» ориентирована на то, чтобы определить, какие функции и органы пострадали при инфицировании, и оказать медицинскую помощь. У больных, перенесших COVID, чаще всего наблюдаются симптомы в виде нарастания количества энтеритов, диареи, поражения желудочно-кишечного тракта. Специалисты Центра считают причиной этого не только коронавирусную инфекцию, но и массированное лечение противовирусными препаратами.

Доказано, дислипидемия увеличивает риск развития тяжелых исходов COVID-19. Соответственно, за такими пациентами следует внимательно наблюдать, чтобы свести к минимуму риск осложнений COVID. У таких пациентов возрастает риск тромбозов, а также вероятность дестабилизации существующих, но неактивных атеросклеротических бляшек, что может привести к острому инфаркту миокарда или инсульту. Именно поэтому особенно важно пациентам с коронавирусной инфекцией измерять уровень липопротеинов низкой плотности, особенно наиболее атерогенного липопротеина(а), и контролировать дислипидемию при уже установленном диагнозе.

Недавние клинические исследования показали, что ингибирование PCSK9 улучшает функцию эндотелия у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как ВИЧ-инфекция и дислипидемия, а также с исходной дисфункцией, которая, как известно, играет ключевую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза. Эффективность и чрезвычайно быстрое начало действия ингибирования PCSK9 в сочетании с благоприятным профилем безопасности и переносимости делают эту терапевтическую стратегию привлекательной для достижения раннего и агрессивного снижения провоспалительных атерогенных липопротеинов в состояниях высокого риска, таких как период непосредственного постострого коронарного синдрома.

«Применение ингибиторов PCSK9 быстро и существенно улучшает функцию эндотелия сосудов, улучшает липидный профиль. Сейчас проводится аналитика и ведется большая работа по изучению, насколько эта терапия влияет на сердечно-сосудистые события в качестве профилактики», — рассказал Геннадий Александрович. Однако и статины следует продолжать использовать пациентам с COVID-19, исходя из их эффективности, безопасности, иммуносупрессивного, противовоспалительного действия и доступности.

Профессор Коновалов обратил внимание, что пациенты с семейной гиперхолестеринемией и COVID-19 особенно уязвимы к сердечно-сосудистым заболеваниям и должны продолжать получать мощную гиполипидемическую терапию. Он представил последние данные исследований, подтверждающие необходимость продолжения гиполипидемической терапии у пациентов с коронавирусной инфекцией.

Высокую эффективность в терапии пациентов с осложнениями после COVID-19 показал полипептидный препарат «Лаеннек». Он успешно применялся в отделении реанимации в лечении 14-ти тяжелых пациентов с длительным, застойным течением COVID-19, в том числе находившихся на ИВЛ, предотвращая цитокиновый шторм. У восьми из них отмечался сахарный диабет 2 типа, у 12-ти – атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, у одного пациента установлен псориаз, у другой пациентки – склеродермия. В результате исследования в группе лечения «Лаеннеком», по сравнению с контрольной группой, все пациенты были сняты с искусственной вентиляции, смертельных исходов не было. При этом установлена положительная клиническая динамика, включающая снижение ферритина, увеличение оксигенации крови, снижение площади повреждения легких, по данным КТ.

Этот препарат уже широко применяется в Центре диагностики нарушений у пациентов, перенесших COVID-19, и профилактики тяжелых осложнений в случае повторного инфицирования для терапии осложнений у пациентов. Тяжесть заболевания у пациентов с коронавирусной инфекцией также снижает проведение ингаляций с применением смеси водорода и кислорода, что широко используют и применяют на практике японские и китайские врачи.

В завершение доклада Геннадий Александрович рассказал об успешном опыте терапии пациентов с ковидной инфекцией в КДЦ МЕДСИ на Белорусской и обратил внимание коллег на необходимость коррекции нарушений липидного обмена у таких пациентов.

Атеросклероз аорты является маркером значимого поражения коронарных артерий

Атеросклероз представляет собой генерализованный процесс, который может поражать всю сосудистую сеть, а также коронарные артерии. Атеросклероз аорты (АА) связан с повышенным риском повторного ишемического инсульта и сердечно-сосудистой смерти и может быть диагностирован с помощью чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭ). Мы выполнили ТЭЭ у 60 пациентов (47 мужчин и 13 женщин; возрастной диапазон 37-78 лет, в среднем 53 года).5 +/- 9,9), которым была проведена коронароангиография, чтобы оценить, коррелирует ли атеросклероз грудной аорты с ишемической болезнью сердца (ИБС) или может быть ее маркером. Значительная ИБС определялась как > 50% уменьшение внутреннего диаметра левой главной коронарной артерии или > 70% уменьшение внутреннего диаметра передней нисходящей, правой коронарной или огибающей артерии. Количество пораженных сосудов основывалось на критериях исследования коронарной хирургии. Для выявления АА использовалась система оценок.Грудная аорта считалась нормальной и классифицировалась как I степень, когда внутренняя поверхность была гладкой, без неровностей просвета или повышенной эхо-интенсивности. Изменения II степени заключались в повышении эхоплотности интимы без неравномерности или утолщения просвета. Изменения III степени включали повышенную эхоплотность интимы с хорошо выраженной атеромой, распространяющейся <3 мм в аорту. Изменения степени IV и V состояли из атером > 3 мм и выступающих подвижных бляшек соответственно.III-V классы считались АА. У 22 из 29 пациентов (75,9%) с ИБС и у 10 из 31 пациента (32,3%) без ИБС АА была обнаружена с помощью ЧПЭхоКГ. Между ИБС и АА была достоверная связь (r = 0,44, p < 0,001). Чувствительность и специфичность АА в выявлении ИБС составили 75,9% и 67,7% соответственно. Наши данные свидетельствуют о том, что АА часто встречается у пациентов со значительной ИБС. Выявление АА с помощью ЧПЭхоКГ может быть маркером ИБС, а раннее выявление атеросклероза аорты может способствовать проведению диагностических и терапевтических вмешательств и тем самым улучшить прогноз.

Атеросклероз и заболевание коронарных артерий

Атеросклероз, иногда называемый уплотнением артерий, может медленно сужать артерии по всему телу.

Когда атеросклероз поражает артерии, несущие кровь к сердечной мышце, это называется ишемической болезнью сердца или ИБС. Это убийца №1 американцев. Большинство этих смертей происходит от сердечных приступов, вызванных тромбами.

Атеросклероз может создать опасные для жизни закупорки, при этом вы ничего не почувствуете.Поскольку все мы подвержены риску ишемической болезни сердца, стоит узнать больше об атеросклерозе.

Кто болеет ишемической болезнью сердца (ИБС)?

  • Около 18 миллионов американцев в возрасте от 20 лет и старше страдают сердечными заболеваниями.
  • Ежегодно более 800 000 американцев переносят сердечный приступ.
  • Около 650 000 американцев ежегодно умирают от болезней сердца.
  • Около 25 % смертей в США вызваны ишемической болезнью сердца.
  • Половина всех мужчин имеют тяжелый бессимптомный атеросклероз.
  • От ишемической болезни сердца умирает больше мужчин, чем женщин. Показатели для женщин повышаются после менопаузы, но никогда не догоняют мужчин.
  • Сердечно-сосудистые заболевания являются убийцей № 1 у женщин, как и у мужчин.

Что вызывает ИБС?

Многие из нас слышали, что закупорка артерий приводит к сердечным приступам. Но как атеросклероз вызывает ишемическую болезнь сердца?

Во-первых, повреждается гладкая внутренняя поверхность коронарных артерий. Высокое кровяное давление, аномальный уровень холестерина, курение сигарет и диабет являются наиболее распространенными причинами.

ЛПНП — или «плохой» холестерин — затем начинает накапливаться в стенке коронарной артерии. Организм посылает «команду по очистке» лейкоцитов и других клеток к токсичному участку.

В течение многих лет продолжающееся накопление холестерина и реакция организма на него приводят к образованию зубного налета. Это шишка на стенке артерии, которая может препятствовать кровотоку.

Что делает CAD в ваших артериях?

Атеросклеротические бляшки в коронарных артериях могут вести себя по-разному:

Они могут расти медленно, никогда не блокируя артерию и не вызывая образования тромбов.

Они могут расширяться и блокировать кровоток в коронарной артерии. Это может не вызывать никаких симптомов, даже если артерия сильно заблокирована.

В других случаях закупорка вызывает симптомы. Называемая «стабильной стенокардией», это чаще всего боль в груди при активности. Проходит с отдыхом. Это не сердечный приступ, но он предполагает, что вы подвержены риску его возникновения и должны лечиться агрессивными лекарствами.

Бляшка может разорваться.  Это приводит к быстрому свертыванию крови внутри коронарной артерии.

Разрыв бляшки так же ужасен, как и звучит. В результате образуется сгусток крови, от которого болит грудь.

Тогда могут произойти две вещи:

Нестабильная стенокардия: Сгусток не полностью блокирует кровеносный сосуд. Затем он растворяется, не вызывая сердечного приступа.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда): Коронарная артерия заблокирована тромбом на достаточно долгое время, чтобы вызвать необратимое повреждение. Сердечная мышца, испытывающая недостаток питательных веществ и кислорода, умирает.

Сгустки крови могут образовываться в любой из артерий сердца, даже при незначительной закупорке.

Как снизить риск ИБС?

Никто не может предсказать, у кого случится сердечный приступ. Но ишемическая болезнь сердца не случайна. Большинство людей с ишемической болезнью сердца имеют один или несколько контролируемых факторов риска.

Большинство людей, перенесших сердечный приступ, имеют как минимум один или несколько из следующих факторов риска, способствующих развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца:

У большинства из нас есть много возможностей для улучшения.

Лучший способ определить уровень риска — обратиться к врачу. Но вы можете начать снижать риск уже сегодня. Правильно питайтесь, не курите и занимайтесь спортом. Не забудьте проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать новый план упражнений.

Некоторым людям также может потребоваться прием лекарств для поддержания нормального уровня холестерина и кровяного давления.

Некоронарный атеросклероз | Европейский кардиологический журнал

Аннотация

В течение последних десятилетий клинический и исследовательский интерес к атеросклерозу был в основном сосредоточен на коронарных артериях.После публикации Руководств Европейского общества и Руководств AHA/ACC по заболеваниям периферических артерий, а также Регистра снижения атеротромбоза для постоянного регистра здоровья возрос интерес к атеросклерозу артерий нижних конечностей и его присутствию при многоочаговом заболевании. Однако осведомленность населения в целом и медицинского сообщества о некоронарных заболеваниях артерий и их основных прогностических последствиях остается относительно низкой. Целью этого общего обзора, подготовленного на заседании рабочей группы ESC по периферическому кровообращению в 2011 г., является повышение осведомленности об этом сложном заболевании с акцентом на важность вовлечения атеросклероза на разных уровнях в отношении клинических проявлений, диагностики и сосуществования. заболевания на отдельных артериальных территориях.Мы также подчеркиваем необходимость междисциплинарного подхода для борьбы с широким и сложным спектром многоочаговых заболеваний и пытаемся предложить ряд предварительных рекомендаций и мер, которые следует применять при некоронарном атеросклерозе.

Введение

В медицинском сообществе наблюдается повышенный интерес к некоронарному атеросклерозу. Наиболее важными недавними инициативами в этой области были новые рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий, 1 Практические рекомендации ACC/AHA по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий, 2,3 Trans- Атлантический межобщественный консенсус по лечению заболеваний периферических артерий (TASC I и II), 4,5 , в котором поставлены важные образовательные, клинические и исследовательские цели на ближайшее будущее.

Основополагающие результаты нескольких эпидемиологических исследований, среди прочих, Базельского исследования и совместного исследования лодыжечно-плечевого индекса 6,7 , также подчеркнули этот интерес, при этом первое продемонстрировало еще в 60-х годах плохой прогноз у пациентов с заболевание артерий нижних конечностей (LEAD). Совсем недавно GetABI и Registry Reduction in Atherothrombosis for Continued Health Registry (REACH) 8,9 подчеркнули роль атеросклероза как системного заболевания с проявлениями в нескольких сосудистых руслах и указали, что эти пациенты имеют худший прогноз, чем пациентов только с одной затронутой территорией 9 ( Рисунок 1 ).Способность простого диагностического инструмента, такого как измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ), суррогатного и объективного эквивалента наличия ЗАНК, прогнозировать общий сердечно-сосудистый прогноз и применять стратегии профилактики, повысила внимание к этой области. 8,10–12 ( Рисунок  2 ) Кардиологи на самом деле — как элегантно продемонстрировала начальная карьера специалиста в области сосудистой медицины Андреаса Грюнцига и его изобретение ангиопластики 13 — всегда осознавали необходимость мультифокальный диагностический и терапевтический подход, поскольку атеросклероз имеет общий патогенез и одновременно поражает несколько артерий кровообращения.

Рисунок 1

Частота сердечно-сосудистых событий в течение одного года в зависимости от количества локализаций симптоматического заболевания. Все P — значения < 0,001. СС, сердечно-сосудистые; ИМ, инфаркт миокарда. Пациенты с не менее чем тремя факторами, но без симптомов, рассчитываются как 0, даже при наличии бессимптомной каротидной бляшки или сниженного лодыжечно-плечевого индекса. Планки погрешностей представляют 95% доверительные интервалы (адаптировано из Steg et al. 9 с разрешения издателя).

Рисунок 1

Частота сердечно-сосудистых событий в течение одного года в зависимости от количества локализаций симптоматического заболевания. Все P — значения < 0,001. СС, сердечно-сосудистые; ИМ, инфаркт миокарда. Пациенты с не менее чем тремя факторами, но без симптомов, рассчитываются как 0, даже при наличии бессимптомной каротидной бляшки или сниженного лодыжечно-плечевого индекса. Планки погрешностей представляют 95% доверительные интервалы (адаптировано из Steg et al. 9 с разрешения издателя).

Рисунок 2

Соотношения рисков для общей смертности мужчин и женщин по лодыжечно-плечевому индексу на исходном уровне для всех исследований, объединенных в ABI Collaboration (адаптировано из Aboyans et al. 12 с разрешения автора и издателя) . Рисунок 2 12 с разрешения автора и издателя).

Этот обзор был подготовлен после совещания Рабочей группы ESC по периферическому кровообращению, состоявшегося в Цюрихе в 2011 г., в котором приняли участие 20 специалистов по сердечно-сосудистым заболеваниям в области периферического кровообращения и атеросклероза вместе с ведущими европейскими и американскими кардиологами, которые сочли целесообразным, через 3 года после публикации рекомендаций ESC. чтобы укрепить эту актуальную проблему, поскольку ее знания в кардиологическом сообществе, как правило, низки.Он фокусирует внимание на атеросклерозе, поражающем различные некоронарные артериальные территории, от артерий верхних конечностей, экстракраниальной сонной артерии до грудной и брюшной аорты, мезентериальных, почечных артерий и артерий нижних конечностей, и подчеркивает растущий и часто нераспознанный бремя сосудистых заболеваний. Особое внимание уделено проблеме многоочагового атеросклероза и необходимости междисциплинарного лечения. Учитывая обширность темы, невозможно подробно осветить все аспекты сосудистых заболеваний, а некоторые аспекты выходят за рамки статьи, т.е.е. терапевтических стратегий и не будут рассматриваться в этом обзоре. Наконец, предлагаются практические предложения для клиницистов и лиц, определяющих политику, по повышению осведомленности об этом важном вопросе, а также выделение некоторых областей неопределенности в этой области.

Артерии верхних конечностей

В отличие от многих других территорий, явный атеросклероз артерий верхних конечностей, в том числе в случае грудной артерии, встречается относительно редко, так как стеноз подключичной артерии имеется у 3-4% населения, а у пациентов с ЗАНК — 15-20% . 14 И наоборот, интересно узнать, почему артерии верхних конечностей (то есть плечевые артерии) являются более удобной территорией для неинвазивной оценки эндотелиальной дисфункции, одного из мощных ранних индикаторов субклинического атеросклероза. Эндотелиальная дисфункция, оцениваемая с помощью ультразвукового измерения дилатации, опосредованной потоком плечевой артерии (FMD) после реактивной гиперемии или холодового прессорного теста, может предоставить прогностическую информацию даже при отсутствии явного атеросклероза, прогнозируя прогрессирование атеросклеротических поражений у пациентов с ишемической болезнью сердца и у пациентов с ЗАНК. 15 Измерение функции эндотелия имеет первостепенное значение для понимания патофизиологии ранних и поздних проявлений атеросклероза и его осложнений, для определения значения традиционных и возникающих факторов риска атеросклероза, а также для понимания механизмов действие нескольких семейств препаратов и изменение образа жизни имеют решающее значение для профилактики, а также лечения атеросклероза, т.е. ингибиторов АПФ и статинов.Низкий ящур плечевой артерии является независимым предиктором сердечно-сосудистого риска. 16 В целом, клиническая значимость атеросклероза верхних конечностей и использование ящура в клинической практике остаются относительно низкими, поскольку последний, несмотря на достоверность концепции, не достиг достаточной клинической применимости.

Сонные артерии

Актуальность атеросклероза экстракраниальных церебральных артерий двояка. С клинической точки зрения, атеросклероз сонных артерий является причиной примерно 25% инсультов, что оказывает существенное влияние на инвалидность пожилого населения. 17–19 С точки зрения клинических исследований атеросклероз сонных артерий представляет собой исключительную возможность для изучения in vivo ранних и поздних проявлений атеросклероза. 20,21 Самым ранним видимым проявлением заболевания сонных артерий является утолщение интима-медиа, которое выявляется при УЗИ сонных артерий с высоким разрешением в В-режиме (дуплексное УЗИ), 22 маркер раннего субклинического атеросклероза, который коррелирует с случайные сосудистые исходы, т.е.е. инсульт и ишемическая болезнь сердца. Недавний метаанализ Lorenz et al. показали сильное прогностическое значение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий для возникновения сердечно-сосудистых событий. 20 Морфологическая картина атеросклеротических бляшек на уровне сонных артерий с липидным ядром и фиброзной оболочкой аналогична, но не точно такая же, как в других сосудистых зонах. 23,24 Атеросклеротические бляшки в сонных артериях связаны с эмболизацией наложенным тромботическим материалом, 2,4,24,25 феномен, клинически относительно менее значимый на уровне коронарных артерий или артерий нижних конечностей. 1–5 Предполагалось, что риск эмболизации или осложнений каротидных бляшек увеличивается параллельно со степенью обструкции, хотя сложность бляшки, вероятно, играет еще более важную роль. 25 Годовой риск инсульта у пациентов с бессимптомным стенозом сонных артерий (от 50 до 99%) составляет 1,0–3,3% с более высокой частотой у пациентов с более тяжелым стенозом и более быстрым прогрессированием стеноза. 2,4,25 Пациенты с симптоматическим стенозом сонных артерий, перенесшим инсульт, имеют ежегодный риск повторного инсульта от 10 до 43%. 23,25 Однако следует подчеркнуть, что большинство этих исследований 22,23 были проведены до широкого применения статинов, которые могут индуцировать стабилизацию или уменьшение каротидных атеросклеротических бляшек. 2,26 Дуплексное УЗИ является стандартным в клинической практике методом выявления и оценки степени тяжести атеросклероза сонных артерий. 27 Дуплексное УЗИ позволяет оценить не только степень стеноза, но и протяженность и сложность поражения бляшкой; эхогенность, обнаруженная с помощью дуплексного УЗИ, была предложена для выявления поражений с более высоким риском спонтанных осложнений или после инвазивного лечения (т.е. каротидная хирургия или стентирование). 28 Дуплексное УЗИ с контрастным усилением — еще одно новое применение ультразвуковой визуализации, которое может позволить идентифицировать неоваскуляризацию внутри бляшек, еще один потенциальный предиктор уязвимости бляшек. 29

Спиральная КТ и, в частности, МРТ-визуализация бляшек могут дать важную информацию о составе бляшек и выявлении уязвимости путем выявления разрыва бляшки, внутрибляшечного кровоизлияния и наличия тромба. 21,30–32 В последнее время ПЭТ/КТ-сканирование и прототипы гибридных методов с использованием ПЭТ/КТ и МРТ кажутся многообещающими исследовательскими инструментами для выявления воспалительного компонента атеросклеротических бляшек. 32 Однако до сих пор использование этих методов предлагается только в исследовательских целях и не применяется в клинической практике.

Грудная и брюшная аорта

Патология аорты имеет несколько особенностей. Атеросклеротическое поражение грудного отдела восходящей аорты и дуги аорты было признано значительным источником «спонтанной» церебральной и периферической тромбоэмболии и может представлять собой опасный источник атеротромботической эмболии во время диагностических и инвазивных процедур (ЧКВ, кардиохирургия с искусственным кровообращением) . 33 Чреспищеводная эхокардиография — один из самых мощных инструментов для выявления подвижных и сложных бляшек на уровне дуги аорты и нисходящей части аорты. 33,34

Клинически отчетливым признаком является атероэмболический синдром, связанный с тяжелым атеросклерозом аорты и эмболизацией из изъязвленных бляшек. Отличительным признаком этого синдрома является почечная недостаточность, поражения кожи, посинение пальцев ног, вызванное микроэмболами, связанными с транзиторной эозинофилией. 35 Может возникать спонтанно, но часто возникает в результате манипуляций с артериями, таких как катетеризация и аортотомия. 36 Прогноз неблагоприятный, смертность в течение 1 года составляет от 60 до 81%, хотя такая высокая смертность может отражать систематическую ошибку отбора, поскольку эти цифры получены в результате аутопсии. Более 70% пациентов с атероэмболическим синдромом имеют нарушение функции почек, и более 40% этих пациентов заканчиваются тяжелой почечной недостаточностью, нуждающейся в диализе. 35,36

Аневризмы аорты традиционно считались особой формой атеросклероза, поскольку это заболевание почти всегда связано с тяжелым атеросклеротическим поражением стенки аорты, а также потому, что для него характерны многие из тех же факторов риска, что и для обструктивного атеросклероза. Однако в последние годы эта общепринятая точка зрения подверглась сомнению: фундаментальные и клинические исследования показывают, что аневризмы возникают за счет патогенных механизмов, отличных от механизмов, ответственных за атероокклюзионную болезнь. 37,38

Почечные артерии

Гемодинамически значимый стеноз почечной артерии (РАС) связан с гипоперфузией почечной паренхимы, которая вызывает ряд (пато)физиологических реакций, включая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с последующей задержкой жидкости, снижением натрийуреза и сужение сосудов, которое может закончиться сохранением артериальной гипертензии, почечного фиброза и нарушением функции почек. 39,40 Недавнее усовершенствование и более широкое использование диагностических процедур, таких как дуплексное УЗИ, 41 ангио-КТ и магнитно-резонансная томография 42 у пожилых людей с диффузным атеросклерозом, подвергающихся инвазивным диагностическим процедурам (т.е. коронароангиографии) изменился спектр клинических проявлений САС. Кардиологи сравнительно часто сталкиваются с ведением пациентов с мультиморбидным полисосудистым поражением с одно- (или двусторонним) атеросклеротическим обструктивным поражением почечных артерий.У этих пациентов могут быть почечная резистентная артериальная гипертензия, ухудшение функции почек, «вспышка» отека легких и нестабильная стенокардия. 43

Брыжеечная артерия

Распространенность острой и хронической мезентериальной ишемии невелика, но ее клиническая значимость высока, поскольку ишемия часто может быть фатальной, особенно в случаях острого течения. 1–5 Брыжеечная ишемия может быть вызвана атеросклерозом, артериальной эмболией или тромбозом, а также некоторыми другими редкими патологиями, поражающими брыжеечные артерии (фиброзно-мышечная дисплазия, артериальная инфекция, аневризмы или расслоения).Острая мезентериальная ишемия часто является результатом кардиоэмболических осложнений или эмболизации после эндоваскулярных процедур. Другими причинами являются тромбоз артерий на фоне ранее существовавшего стенотического поражения, острого расслоения аорты или состояний гиперкоагуляции. Пациенты с острой мезентериальной ишемией часто имеют боль в животе, непропорциональную физикальным данным, связанную с лейкоцитозом и лактоацидозом, и часто имеют в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания или недавние сердечно-сосудистые вмешательства. 2,44 Компьютерная томография является диагностическим методом для выявления тромбоза проксимальных отделов кишечных артерий и его последствий (утолщение кишечной стенки, вздутие, брюшная жидкость или перфорация). Хроническая ишемия кишечника поражает преимущественно женщин. Пациенты часто обращаются с постпрандиальной болью в животе, часто связанной с потерей веса, хотя нередко отсутствует типичный постпрандиальный дискомфорт, что делает этот диагноз очень сложным. 44 В то время как дуплексное УЗИ часто является методом визуализации первого ряда, КТ (и/или МРТ) являются наиболее подходящими исследованиями для выявления пораженных сосудов, вызывающих ишемию и ее последствия.Чувствительность и специфичность выявления мезентериальной ишемии с помощью новейших мультидетекторных КТ и магнитно-резонансных томографов >90%. 45,46

Артерии нижних конечностей

Одним из недавно вновь открытых аспектов некоронарного атеросклероза является большое прогностическое значение наличия симптоматического или бессимптомного атеросклеротического поражения периферических артерий нижних конечностей (ЗАНК). 1–5,8,47,48 Распространенность ЗАНКН высока, особенно среди лиц старше 65 лет ( Рисунок 3 ).Ожидаемая продолжительность жизни пациента с тяжелой хромотой составляет <80% при 5-летнем наблюдении, и еще 20% пациентов страдают несмертельными сердечно-сосудистыми событиями. 5,48 Пациенты с более умеренными симптомами или бессимптомной ЗАНК также имеют значительно более высокий риск смерти из-за сердечно-сосудистых или цереброваскулярных осложнений. 1–5,8,47,48 ( Рисунок 1 ) Несмотря на такой плохой прогноз выживания, пациенты с ЗАНК до недавнего времени не привлекали к себе внимания общественности, половина больных хромотой не признавалась таковой. 1–5,9,11,49,50 После постановки диагноза у пациентов с ЗАНК значительно меньше шансов получить соответствующую модификацию факторов риска, статины и антитромботическую терапию, чем у пациентов с коронарными или цереброваскулярными заболеваниями. 9,11,11,50

Рисунок 3

Рисунок 3

Осведомленность об этом состоянии следует повышать с помощью простых диагностических инструментов, таких как измерение ЛПИ, для выявления большего числа пациентов с высоким риском, которым следует проводить соответствующее сердечно-сосудистое лечение. 1–5,9,11 Плохой общий прогноз у этих пациентов контрастирует с относительно доброкачественным течением местного заболевания, только у 25% пациентов наблюдается ухудшение симптомов, а 2–6% в конечном итоге теряют пораженную ногу в течение 5 лет. 1–5

Критическая ишемия конечностей (КИК) заслуживает особого места в спектре ЗАНК, поскольку она является признаком неблагоприятного прогноза с точки зрения выживаемости (до 45% смертности в течение 1 года) и потери конечностей. 51 Клинически это определяется наличием боли в покое или гангрены, связанной с хронической ишемией, и обычно связано с давлением в голеностопном суставе ≤50 мм рт.ст.Он может развиваться медленно или возникать с острым началом симптомов у пациентов после дистальной атероэмболизации или у пациентов с многосегментарным атеротромбозом. 1–5 Ее следует четко дифференцировать от острой ишемии конечностей, хотя последняя также связана с риском ампутации: она следует за острой артериальной эмболией и сопровождается острым появлением симптомов с очевидным эмболическим источником (фибрилляция предсердий, поражение левого желудочка). аневризму, атероматозную бляшку в аорте или пристеночный тромб артериальной аневризмы), отсутствие предшествующей хромоты и наличие нормального артериального пульса и допплеровского систолического артериального давления на контралатеральной конечности. 1–5,51

С точки зрения клинических исследований атеросклероз нижних конечностей по-прежнему остается важной моделью для изучения «in vivo» патофизиологии атеросклероза, такой как изучение ремоделирования артерий 52,53 и новые стратегии лечения, как это было в случае с ангиопластикой, которая была впервые предложена А. Грюнцигом для лечения некоронарных атеросклеротических обструкций на уровне артерий нижних конечностей, а затем применена к коронарным артериям. 13

Еще одним примером того, как медицина периферических сосудов может быть полезна для изучения новых стратегий сердечно-сосудистой реваскуляризации, является ангиогенез. Интенсивные исследования в этой области, предпринятые Дж. Изнером, еще одним кардиологом, интересующимся заболеваниями периферических артерий, позволили по-новому взглянуть на сложную проблему КИНК, микроциркуляции и возможных методов лечения, которые были актуальны и для других областей (например, миокарда). 54,55 Благодаря акценту на важности глобального взгляда на многоочаговый атеросклероз и тесным контактам между интернационалистами в различных областях артерий наблюдается устойчивое усиление взаимного влияния специалистов по коронарным и некоронарным сосудам.

Многоочаговый атеросклероз

Реестр REACH четко подтвердил, что наличие мультифокального атеросклероза имеет большое клиническое и прогностическое значение (, рисунки 1 и 2 ). 1–5,9 Сосуществование ишемической болезни сердца, очевидно, играет важную прогностическую роль в отношении смертности. 1,6 Помимо предполагаемого спонтанного прогноза, это может быть важно для тех пациентов, которым запланированы процедуры реваскуляризации сосудов и которым они были проведены, хотя выводы недавнего многоцентрового исследования у пациентов, которым запланированы обширные сосудистые вмешательства, не показали значительного преимущества у пациентов, подвергающихся предоперационной реваскуляризации. коронарная оценка и реваскуляризация ( Table 1  и  2 ). 56

Таблица 1

Некоронавирусный атеросклероз: сораспространенность на других территориях

Пораженная территория . Сонные артерии
.
Аорта
.
Почечные артерии .
Клиническая картина . ВСА < 60% бессимптомная . ВСА > 60% бессимптомная . ВСА > 70% с симптомами . Атероэмболия . Аневризма грудной клетки . Аневризма брюшной полости . Артериальная гипертензия или почечная недостаточность .
связан атеросклероз
до 25% до 35% до 35% до 40% до 40% > 50% до 90%
CVD > 50% до 20% > 50% до 60%
Pad до 10% до 20% > 50% до 30% >50% до 60%
Затронутая территория . Сонные артерии
.
Аорта
.
Почечные артерии .
Клиническая картина . ВСА < 60% бессимптомная . ВСА > 60% бессимптомная . ВСА > 70% с симптомами . Атероэмболия . Аневризма грудной клетки . Аневризма брюшной полости . Артериальная гипертензия или почечная недостаточность .
связан атеросклероз
до 25% до 35% до 35% до 40% до 40% > 50% до 90%
CVD > 50% до 20% > 50% до 60%
Pad до 10% до 20% > 50% до 30% >50% до 60%
Таблица 1 . Сонные артерии
. Аорта
. Почечные артерии . Клиническая картина . ВСА < 60% бессимптомная . ВСА > 60% бессимптомная . ВСА > 70% с симптомами . Атероэмболия . Аневризма грудной клетки . Аневризма брюшной полости . Артериальная гипертензия или почечная недостаточность . связан атеросклероз до 25% до 35% до 35% до 40% до 40% > 50% до 90% CVD > 50% до 20% > 50% до 60% Pad до 10% до 20% > 50% до 30% >50% до 60%
Затронутая территория . Сонные артерии
.
Аорта
.
Почечные артерии .
Клиническая картина . ВСА < 60% бессимптомная . ВСА > 60% бессимптомная . ВСА > 70% с симптомами . Атероэмболия . Аневризма грудной клетки . Аневризма брюшной полости . Артериальная гипертензия или почечная недостаточность .
связан атеросклероз
до 25% до 35% до 35% до 40% до 40% > 50% до 90%
CVD > 50% до 20% > 50% до 60%
Pad до 10% до 20% > 50% до 30% >50% до 60%
Таблица 2

Заболевание артерий нижних конечностей: совместная распространенность на других территориях

Пораженная территория . Артерии нижних конечностей
.
Клиническая картина . Бессимптомный ЛПИ <0,9 . Перемежающаяся хромота . Острая ишемия конечностей . Хронический CLI . Аневризма .
Связанный атеросклероз
CAD до 50% AF Частого до 90% до 50% до 50%
CVD до 20% > 50 % До 60% До 20%
Затронутая территория . Артерии нижних конечностей
.
Клиническая картина . Бессимптомный ЛПИ <0,9 . Перемежающаяся хромота . Острая ишемия конечностей . Хронический CLI . Аневризма .
Связанный атеросклероз
CAD до 50% AF Частого до 90% до 50% до 50%
CVD до 20% > 50 % До 60% До 20%
Таблица 2 . Артерии нижних конечностей
. Клиническая картина . Бессимптомный ЛПИ <0,9 . Перемежающаяся хромота . Острая ишемия конечностей . Хронический CLI . Аневризма . Связанный атеросклероз CAD до 50% AF Частого до 90% до 50% до 50% CVD до 20% > 50 % До 60% До 20%
Затронутая территория . Артерии нижних конечностей
.
Клиническая картина . Бессимптомный ЛПИ <0,9 . Перемежающаяся хромота . Острая ишемия конечностей . Хронический CLI . Аневризма .
Связанный атеросклероз
CAD до 50% AF Частого до 90% до 50% до 50%
CVD до 20% > 50 % До 60% До 20%

Причина различной распространенности атеросклероза на уровне отдельных территорий сложна.Локо-регионарные гемодинамические и реологические факторы в виде турбулентного течения в бифуркациях или боковых ответвлениях также являются важными механизмами, предрасполагающими и способствующими прогрессированию атеросклеротических поражений. 2,4 Распределение, преобладание и сосуществование атеросклероза в различных локализациях артериального дерева часто остаются неясными, хотя некоторые ключи к распространению возникают из эпидемиологических исследований. Генетические, традиционные и/или возникающие факторы риска, маркеры воспаления, экологические и социально-экономические факторы могут играть важную роль. 1–5,57–59 Различная распространенность классических факторов риска на различных территориях важна как для преобладания, так и для прогноза: курение в три раза чаще вызывает ЗАНК, чем ИБС. 60 И наоборот, связь гипертонии с ЗАНКН ниже, чем связь гипертонии с ишемической болезнью сердца или цереброваскулярным заболеванием. 61 Действительно, у пациентов с атеросклерозом сонных артерий более выражена связь с артериальной гипертензией (и эффективность антигипертензивного лечения выше), чем у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. 62

Мультифокальный атеросклероз у больных с поражением артерий нижних конечностей как первичное проявление заболевания

Пациенты с ЗАНК имеют плохой прогноз, так как это заболевание связано с двукратным или шестикратным риском коронарных и цереброваскулярных заболеваний по сравнению с нормальной популяцией. 1–5,63–71 Фактически, наличие ЗАНКН само по себе представляет собой очень мощный эквивалент фактора риска. Тяжесть ЗАНКН идет рука об руку с повышенной сердечно-сосудистой и цереброваскулярной заболеваемостью и смертностью.Пациенты с более тяжелой хромотой демонстрируют более высокую распространенность ИБС и ССЗ, чем пациенты с легкими симптомами, а пациенты с КИНК, то есть с болью в покое или гангреной, будут иметь самые высокие связанные с ними сердечно-сосудистые заболевания и смертность (до 90% случаев ИБС и сердечно-сосудистых заболеваний). Летальность в течение 1 года колеблется от 25 до 50%). 1–5,51 Кардиологи должны лучше знать эти цифры при лечении пациентов с ЗАНК не только из-за предполагаемого спонтанного прогноза, но и при оценке риска хирургического вмешательства.Наличие ЗАНК стратифицирует пациента в группу повышенного риска. У одной трети пациентов с ЗАНК выявляется поражение коронарных артерий на основании анамнеза и электрокардиограммы, у двух третей — на основании аномального стресс-теста и до 70% — на коронарной ангиографии обнаруживается поражение как минимум одного сосуда. Необходимость подтверждения бессимптомной сопутствующей ИБС и ее лечения с помощью инвазивной процедуры зависит, в конце концов, от кардиологических показаний к коронарной ангиографии и реваскуляризации. 56

Риск инсульта у мужчин с ЗАНК, как сообщается, в четыре-пять раз выше, чем у пациентов без ЗАНК. 71 Приблизительно у 20% пациентов с ЗАНК выявляется значительный стеноз сонных артерий при дуплексном УЗИ. 1–5,65,66 Тяжесть ЗАНКН коррелирует с тяжестью стеноза сонных артерий. 67 Наличие шумов в сонных артериях у пациентов с ЗАНК должно способствовать поиску внутреннего стеноза сонных артерий, например, с помощью дуплексного УЗИ: последующие диагностические и терапевтические стратегии снова зависят от клинической картины и степени сопутствующего каротидного стеноза.

Многоочаговое поражение у пациентов с атеросклерозом сонных артерий

Пациенты со значительным поражением сонных артерий (т. е. со стенозом > 70–80%) более склонны к смерти от острого коронарного синдрома, чем от цереброваскулярных событий, что указывает на высокую распространенность сопутствующей болезни коронарных артерий. 72 Таким образом, пациенты с заболеванием сонных артерий должны подвергаться агрессивному медикаментозному лечению их факторов риска по аналогии с пациентами с «одиноким» заболеванием коронарных артерий.

Пациенты с симптоматическим атеросклерозом сонных артерий сами по себе имеют 30% и 20% ко-распространенность ИБС и ЗАНК соответственно. 1–3,58 Недавние исследования показывают, что пациенты с цереброваскулярным атеросклерозом также имеют одновременную субклиническую ЗАНК, выявляемую с помощью дуплексного УЗИ и ЛПИ. 73,74 Следует ли и каким образом проводить скрининг пациентов со значительным поражением сонных артерий на сопутствующую ИБС, остается дискуссионным вопросом даже в случае плановой инвазивной хирургической реваскуляризации сонных артерий. 1–3 Суть остается в том, что при наличии цереброваскулярного атеросклероза нередко сопутствующее поражение других отделов, и в случае клинического подозрения следует проводить активный поиск неинвазивными методами.

Пациенты с аневризмой аорты как первичным проявлением заболевания

Хорошо известно, что у пациентов с аневризмами аорты выше распространенность курения, артериальной гипертензии, ассоциированной с диффузным атеросклерозом, с высокими сопутствующими сердечными и сосудистыми заболеваниями, т.е.е. ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и недостаточность сонных артерий и/или ЗАНКОРЕНСТВО. Наличие сопутствующего коронарного атеросклероза у пациентов, перенесших пластику абдоминальной (или торакальной) аневризмы, широко изучено и его распространенность зависит от метода скрининга (до 50% по методу выявления). 2,3,75 Серьезную озабоченность вызывает высокая сопутствующая сердечно-сосудистая патология, особенно у пациентов, нуждающихся в открытой реконструкции аорты, у которых имеется симптоматическая ишемическая болезнь сердца или декомпенсированная сердечная недостаточность. 1–5,76 Наоборот, у пациентов со стабильной ИБС риск сердечно-сосудистых событий во время восстановления аорты в настоящее время кажется относительно низким, что устраняет необходимость превентивной коронарной реваскуляризации. 56

Пациенты с почечным атеросклерозом

Пациенты с односторонней и, что наиболее важно, двусторонней атеросклеротической обструкцией почечных артерий имеют неблагоприятный прогноз, поскольку они, вероятно, представляют собой маркер бремени глобального атеросклероза. 40 Нарушение функции почек в этих случаях, по-видимому, увековечивает и ускоряет процесс системного атеросклероза, который у пациентов с хроническим заболеванием почек ассоциируется со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний на уровне 30–50%. 1,40,43,77

Комплексный подход

Учитывая широкий спектр некоронарного атеросклероза, необходим комплексный подход. При обращении к больному с некоронарным поражением артерий необходимо иметь в виду частую системную особенность заболевания, т.е.е. потенциальное вовлечение других областей, то есть коронарных или цереброваскулярных артерий, делает кардиолога естественным игроком в лечении этих патологий. Это может иметь особое значение не только для прогностических целей, но, что наиболее важно, в тех случаях, когда реваскуляризация необходима для планирования и определения приоритетности того, какую территорию следует лечить в первую очередь (сопутствующие или поэтапные процедуры). Как недавно было подчеркнуто в рекомендациях ESC 2011 года по заболеваниям периферических артерий и NHLBI, уход за такими пациентами должен выполнять многопрофильная команда, включающая специалистов в области сердечно-сосудистой медицины, сосудистой хирургии, радиологии и даже иногда других областей в зависимости от пораженных органов.Недавно подразделение ЕС в области сосудистой медицины было официально признано регулирующим агентством ЕС (UEMS)* в Европе, а в США** пропагандировалась стипендия Национального института здравоохранения (NIH) в области клинической сосудистой медицины. Эта специальность / стипендия включает в себя период обучения от 2 до 3 лет с интенсивным обучением основным, клиническим, патофизиологическим, неинвазивным и инвазивным диагностическим, профилактическим и терапевтическим стратегиям в сосудистой медицине.

Многопрофильные советы, в зависимости от местной ситуации, могут быть более эффективными, когда эти организационные модели предпочтительно интегрированы в широкую сердечно-сосудистую концепцию, т.е.е. в сердечно-сосудистых центрах. Основные усилия в этом направлении должны быть предприняты для того, чтобы улучшить глобальное ведение пациентов с некоронарным и коронарным атеросклерозом.

Экономические последствия некоронарного атеросклероза

Результаты регистра REACH — крупного международного проспективного исследования стабильной амбулаторной популяции пациентов с установленным симптомным атеротромбозом (ИБС, цереброваскулярным заболеванием или ЗАНКТ) — ясно показали, что симптоматическая ЗАНК связана с наибольшими затратами по сравнению с ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания. 78,79 ( Рисунок 4 ) В этом реестре авторы сравнили уровень сопутствующих расходов в США с ЗАНК в подгруппах пациентов, а также частоту госпитализаций по поводу сосудистых заболеваний. Пациенты с симптоматической ЗАНК при включении в исследование определялись на основании наличия перемежающейся хромоты с ЛПИ <0,90 или предшествующей реваскуляризации нижних конечностей (или ампутации). Бессимптомная ЗАНК определялась, когда ЛПИ < 0,90 при отсутствии симптомов.В общей сложности 2396 (9,3%) имели симптоматические и 213 (0,8%) бессимптомные ЗАНКН на исходном уровне, которые были рассмотрены для анализа затрат. Основываясь на результатах американской когорты REACH и данных переписи населения США 2004 г., общие ежегодные затраты, связанные с сосудистыми госпитализациями у пациентов с ЗАНК, превысят 21 миллиард долларов. Сходные результаты и экстраполяции затрат наблюдались в нескольких европейских когортах регистра REACH, где стоимость госпитализации в течение 2 лет была самой высокой для пациентов с ЗАНК. 80 Эти данные подчеркивают необходимость раннего и агрессивного выявления, профилактики и лечения ЗАНКН, которая явно не диагностируется и не лечится. Несколько дальнейших исследований подчеркнули, что LEAD несет большую часть нагрузки на системы здравоохранения, помимо косвенных затрат, связанных с потерей производительности. 81 Все эти затраты потенциально могут быть снижены, т.е. за счет долгосрочной профилактики, когда болезнь будет распознаваться на более ранней стадии, хотя такая долгосрочная профилактика сама по себе является дорогостоящей. 82 Таким образом, необходимы дальнейшие проспективные исследования экономической эффективности стратегий долгосрочной профилактики в условиях некоронарного атеросклероза и у пациентов с ЗАНК, которые могут позволить сделать более обоснованные выводы об эффективности затрат. То же самое справедливо и в отношении анализа затрат и результатов процедур реваскуляризации при ЗАНК, где также существует потребность в проспективных исследованиях, включая долгосрочную стандартизированную оценку результатов, ориентированных на пациента, и результатов повторных вмешательств, как сообщалось в недавнем исследовании. систематический обзор клиники Мэйо по экономической оценке процедур реваскуляризации LEAD. 83

Рисунок 4

Данные по годовым затратам у пациентов с атеротромбозом в анамнезе или с риском его развития в США. Общие затраты на одного пациента (среднее значение с доверительным интервалом 95 %), скорректированные с учетом ковариат только по наличию множественных факторов риска и количеству пораженных сосудистых бассейнов (цереброваскулярных, коронарных и периферических).Хосп, госпитализация; MRF, множественные факторы риска. Существует последовательное увеличение затрат с каждым дополнительным больным артериальным руслом. (Адаптировано из Circulation Outcomes 2008; 1:38–45). 79

Рисунок 4

Данные о годовых расходах у пациентов с атеротромбозом в анамнезе или с риском его развития в США. артериальные русла. Общие затраты на одного пациента (среднее значение с доверительным интервалом 95 %), скорректированные с учетом ковариат только по наличию множественных факторов риска и количеству пораженных сосудистых бассейнов (цереброваскулярных, коронарных и периферических).Хосп, госпитализация; MRF, множественные факторы риска. Существует последовательное увеличение затрат с каждым дополнительным больным артериальным руслом. (Адаптировано из Circulation Outcomes 2008; 1:38–45). 79

Области неопределенности

По сравнению с ИБС, где за последние три десятилетия было получено огромное количество проспективных данных, основанных на РКИ, по диагностическим, профилактическим и терапевтическим стратегиям, клиническим исследованиям некоронарного и многоочагового атеросклероза — как сообщается в Таблица 3 и 4 — вызывают относительно ограниченный интерес, и, как правило, отсутствуют крупные РКИ.Это может быть связано с частым поражением нескольких артериальных участков, что не позволяет детально сфокусироваться на каждом артериальном участке. Таким образом, некоторые данные о лечении ЗАНКН и заболеваниях сонных артерий часто экстраполируются на результаты, полученные при ИБС. Хотя актуальность традиционных факторов риска была оценена у пациентов с ЗАНКН, роль возникающих факторов риска и медикаментозной профилактики изучена в крупных проспективных исследованиях ограниченно. У нас также недостаточно данных о причинах различного поведения при прогрессировании атеросклероза среди различных участков артерий.

Таблица 3

Ключевые сообщения участников дискуссии

Ключевые сообщения .
Распространенность LEAD у лиц старше 60 лет выше, чем на самом деле воспринимается медицинским сообществом
Прогноз при LEAD (независимо от симптомов) плохой и связан с высокой заболеваемостью и смертностью
Пациенты с ЗАНКН и мультисосудистым поражением получают недостаточную первичную и вторичную профилактику
Ключевые сообщения .
Распространенность ЗАНК у лиц старше 60 лет выше, чем на самом деле считается медицинским сообществом
Прогноз при ЗАНК (независимо от симптомов) плохой и связан с высокой заболеваемостью и смертностью
Пациенты с ЗАНКН и мультисосудистым поражением получают недостаточную первичную и вторичную профилактику
Таблица 3 . Распространенность LEAD у лиц старше 60 лет выше, чем на самом деле воспринимается медицинским сообществом Прогноз при LEAD (независимо от симптомов) плохой и связан с высокой заболеваемостью и смертностью Пациенты с ЗАНКН и мультисосудистым поражением получают недостаточную первичную и вторичную профилактику
Ключевые сообщения .
Распространенность LEAD у лиц старше 60 лет выше, чем на самом деле воспринимается медицинским сообществом
Прогноз при LEAD (независимо от симптомов) плохой и связан с высокой заболеваемостью и смертностью
Пациенты с ЗАНКН и мультисосудистым поражением получают недостаточную первичную и вторичную профилактику
Таблица 4

Меры, которые необходимо применять при некоронарном атеросклерозе

5 3 903
Меры, которые необходимо проводить при некоронарном атеросклерозе .
Дальнейшее повышение осведомленности кардиологического сообщества и населения о клинической и прогностической значимости ЗАНК
Повышение осведомленности о важности многососудистого заболевания
Следует поощрять использование ЛПИ в качестве диагностического и прогностического инструмента среди врачей общей практики и специалистов .
Дальнейшее повышение осведомленности кардиологического сообщества и общественности о клинической и прогностической значимости ЗАНК
Повышение осведомленности о важности многососудистого заболевания
Следует поощрять использование ЛПИ в качестве диагностического и прогностического инструмента среди врачей общей практики и специалистов 5 3 903 5 3 903
Мероприятия при некоронарном атеросклерозе .
Дальнейшее повышение осведомленности кардиологического сообщества и населения о клинической и прогностической значимости ЗАНК
Повышение осведомленности о важности многососудистого заболевания
Следует поощрять использование ЛПИ в качестве диагностического и прогностического инструмента среди врачей общей практики и специалистов .
Дальнейшее повышение осведомленности кардиологического сообщества и населения о клинической и прогностической значимости ЗАНК
Повышение осведомленности о важности многососудистого заболевания
Следует поощрять использование ЛПИ в качестве диагностического и прогностического инструмента среди врачей общей практики и специалистов у бессимптомных пациентов со стенозом внутренней сонной артерии >80% перед КШ остается неопределенным.Оптимальные сроки (этапная или синхронная) и метод реваскуляризации сонных артерий (каротидная эндартерэктомия или стентирование) у пациентов, перенесших АКШ, до сих пор четко не определены.

Выводы

Некоронарный атеросклероз включает широкий спектр заболеваний с отчетливыми проявлениями в различных сосудистых локализациях; она может встречаться в изолированной форме или, что чаще, одновременно в разных местах. Сопутствующая ИБС часто встречается, особенно в случае атеросклероза нижних конечностей, который является мощным предиктором смертности, госпитализаций и затрат.Осведомленность о заболевании и активный скрининг некоронарного атеросклероза с использованием простых диагностических инструментов необходимы для выявления заболевания. После постановки диагноза необходимо предпринять усилия для комплексного лечения, направленного на лечение и профилактику всего спектра заболеваний и их осложнений. 2

Этот обзор рабочей группы ESC по периферическому кровообращению и экспертов конференции в Цюрихе в 2011 г. предлагает некоторые предварительные стратегии ( Таблица 3, 4, 5 ) для дальнейшего улучшения управления и повышения наглядности некоронарный атеросклероз.Участники дискуссии предлагают несколько предварительных мер, которые необходимо реализовать в области некоронавирусного атеросклероза и повысить осведомленность об этом комплексе заболеваний (таблицы 4 и 5 ). Использование ЛПИ в качестве диагностического и прогностического инструмента должно более поощряться среди врачей общей практики и специалистов; женщинам с LEAD следует уделять больше внимания; Также следует поощрять рандомизированные клинические испытания, обзоры и регистры по ЗАНКН и многоочаговому атеросклерозу. Осведомленность о болезни следует повышать с помощью общественных кампаний на европейском, национальном и общинном уровнях.Медицинское сообщество должно быть информировано с помощью существующих руководств по периферическим артериям, 1–5 и большего внимания к LEAD во время обучения в аспирантуре и аспирантуре.

Таблица 5

Меры по повышению осведомленности о некоронарном атеросклерозе

Цели . Меры по повышению осведомленности .
Публичные Публичные кампании по аналогии с NIH, кампании VDF на европейско-национальном, региональном уровнях
Врачи общей практики Распространение сообщения о том, что LE Медицинское сообщество
Организация курсов ABI
9033
CardioLogists Улучшение выпускника и аспирантуры
Распространение существующих руководящих принципов на проведении
Продвижение РКИ и исследований по управлению LEAD на европейском уровне
Промышленность Участие населения, врачей общей практики и специалистов в просветительских и профилактических кампаниях
Цели . Меры по повышению осведомленности .
Общественность Публичные кампании по аналогии с кампаниями NIH, VDF на европейско-национальном и региональном уровнях
Врачи общей практики Болезни воспринимаются как многосторонние и более распространены Медицинское сообщество
Организация курсов ABI
9033
CardioLogists Улучшение выпускника и аспирантуры
Распространение существующих руководящих принципов на проведении
Продвижение РКИ и исследований по лечению ЗАНК на европейском уровне
Промышленность Участие населения, врачей общей практики и специалистов в информационных и профилактических кампаниях
Таблица 5

Меры по повышению осведомленности о некоронарном атеросклерозе 902 30 9030 321

Мишени . Меры по повышению осведомленности .
Публичные Публичные кампании по аналогии с NIH, кампании VDF на европейско-национальном, региональном уровнях
Врачи общей практики Распространение сообщения о том, что LE Медицинское сообщество
Организация курсов ABI
9033
CardioLogists Улучшение выпускника и аспирантуры
Распространение существующих руководящих принципов на проведении
Продвижение РКИ и исследований по управлению LEAD на европейском уровне
Промышленность Участие населения, врачей общей практики и специалистов в просветительских и профилактических кампаниях
Цели . Меры по повышению осведомленности .
Общественность Публичные кампании по аналогии с кампаниями NIH, VDF на европейско-национальном и региональном уровнях
Врачи общей практики Болезни воспринимаются как многосторонние и более распространены Медицинское сообщество
Организация курсов ABI
9033
CardioLogists Улучшение выпускника и аспирантуры
Распространение существующих руководящих принципов на проведении
Продвижение РКИ и исследований по управлению LEAD на европейском уровне
Промышленность Участие в кампаниях по информированию и профилактике населения, врачей общей практики и специалистов

Конфликт интересов: не заявлено .

Каталожные номера

1,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Рекомендации ESC по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий: документ, посвященный атеросклерозу экстракраниальных сонных и позвоночных, брыжеечных, почечных артерий, артерий верхних и нижних конечностей. Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий Европейского общества кардиологов (ESC)

,

Eur Heart J

,

2011

, vol.

32

(стр.

2851

2906

) 2,, ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, «2906

) 2,

Руководство ACC/AHA 2005 года по ведению пациентов с заболеванием периферических артерий (поражение нижних конечностей, почек, брыжейки и брюшной аорты): краткое изложение совместного отчета Американской ассоциации сосудистой хирургии/Общества сосудистой хирургии, Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательства, Общество сосудистой медицины и биологии, Общество интервенционной радиологии и Целевая группа ACC/AHA по практическим рекомендациям

,

J Am Coll Cardiol.

,

2006

, том.

47

 (стр. 

1239

1312

)3,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Ведение пациентов с заболеванием периферических артерий (Сборник рекомендаций ACCF/AHA от 2005 и 2011 гг.): отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям

,

J Am Coll Cardiol.

,

2013

, том.

6

 (стр. 

1555

1570

)4,  .

Лечение заболеваний периферических артерий (PAD). Рабочая группа TASC. Трансатлантический межобщественный консенсус (TASC I)

,

J Vasc Surg

,

2000

, vol.

31

 (стр. 

S1

S296

)5, ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , , , , ,

Межобщественный консенсус по лечению заболеваний периферических артерий (TASC II)

,

J Vasc Surg

,

2007

, vol.

45

 

1 Доп.

(стр.

S5

S67

)6,  ,  .

Окклюзия периферических артерий: исследование 6400 работающих субъектов

,

Кровообращение

,

1964

, том.

30

(стр.

836

842

) 7,,,,, ,,,,,,,,,,,,,,,,,, «дол ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Ankle Brachial Index Collaboration

Лодыжечно-плечевой индекс в сочетании с индексом риска Framingham для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и смертности: метаанализ

300

 (стр. 

197

208

)8,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Связь низкого лодыжечно-плечевого индекса с высокой смертностью в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

27

 (стр. 

1743

1749

)9,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Годовая частота сердечно-сосудистых событий у амбулаторных пациентов с атеротромбозом

,

JAMA

,

2007

, vol.

297

 (стр. 

1197

1206

)10,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Смертность в течение 10 лет у пациентов с заболеванием периферических артерий

326

 (стр. 

381

386

)11,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Выявление, осведомленность и лечение заболеваний периферических артерий в учреждениях первичной медико-санитарной помощи

286

 (стр. 

1317

1324

)12,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , , , 

Совет Американской кардиологической ассоциации по заболеваниям периферических сосудов; Совет по эпидемиологии и профилактике; Совет по клинической кардиологии; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми заболеваниями; Совет по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам и Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии

Измерение и интерпретация лодыжечно-плечевого индекса: научное заявление Американской кардиологической ассоциации

,

Тираж.

,

2012

, том.

126

 (стр. 

2890

2909

)13,  .

Perkutane Rekanalisation chronischer arterieller Verschluss mit einem neuen Dilatationkatheter

,

Dtsch Med Wochenschr

,

1974

, vol.

99

 (стр. 

2502

2505

)14,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Стеноз подключичной артерии: распространенность, факторы риска и связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями

J Am Coll Cardiol.

,

2004

, том.

44

 (стр. 

618

623

)15.

Прогностическое значение функции эндотелия

,

Am J Cardiol

,

2003

, vol.

91

 (стр. 

19H

24H

)16,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Эндотелиальная функция и дисфункция. Часть II: связь с сердечно-сосудистыми факторами риска и заболеваниями

,

J Hypertens

,

2005

, vol.

23

 (стр. 

233

246

)17,  ,  .

Лечение стеноза сонных артерий: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство или стентирование?

,

Mayo Clin Proc

,

2009

, vol.

84

(стр.

362

387

)18

Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонной артерии: Исполнительный комитет по исследованию бессимптомного каротидного атеросклероза

JAMA

,  9002

273

 (стр. 

1421

1428

)19,  ,  ,  ,  ,  .

Бессимптомный стеноз внутренней сонной артерии, определенный с помощью ультразвука, и риск последующего инсульта у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы

,

Инсульт

,

1998

, vol.

29

 (стр. 

2371

2376

)20,  ,  ,  ,  .

Прогнозирование клинических сердечно-сосудистых осложнений с учетом толщины комплекса интима-медиа сонных артерий: систематический обзор и метаанализ

115

 (стр. 

459

467

)21,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Количественное измерение in vivo размеров интактной фиброзной покрышки и богатого липидами некротического ядра в атеросклеротической каротидной бляшке: сравнение данных магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением и контрастным усилением и гистологии

112

 (стр. 

3437

3444

)22,  ,  ,  ,  ,  .

Ультрасонографическое измерение толщины стенки общей сонной артерии у пациентов с гиперхолестеринемией: новая модель для количественной оценки и наблюдения за доклиническим атеросклерозом у живых людей

70

 (стр. 

253

226

)23,  ,  ,  .

Гистопатология каротидного атеросклеротического заболевания

,

Нейрохирургия.

,

2006

, том.

59

 (стр. 

S219

S227

)24,  .

Бессимптомная эмболизация предсказывает риск инсульта и ТИА у пациентов со стенозом сонных артерий

30

 (стр. 

1440

1443

)25,  .

Транзиторные ишемические атаки: нестабильные, поддающиеся лечению, запущенные

370

 (стр. 

1398

1400

)26,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Снижение уровня липидов симвастатином вызывает регрессию атеросклеротических поражений человека: двухлетнее наблюдение с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии с высоким разрешением

106

 (стр. 

2884

2887

)27.

Внечерепные сосуды

Ultrasound Med Biol.

,

2000

, том.

26

 (стр. 

S97

S98

)28,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Эхопрозрачность каротидных бляшек увеличивает риск инсульта при стентировании сонных артерий: исследование визуализации при ангиопластике сонных артерий и риска инсульта (ICAROS)

110

 (стр. 

756

762

)29,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Ультразвуковая визуализация vasa vasorum с контрастным усилением: от раннего атеросклероза до выявления нестабильных бляшек

,

J Am Coll Cardiol Cardiovasc Imaging.

,

2010

, том.

3

 (стр. 

761

771

)30,  ,  ,  ,  ,  .

Атеротромбоз и бляшки высокого риска: часть II: подходы с помощью неинвазивной компьютерной томографии/магнитно-резонансной томографии

46

 (стр. 

1209

1218

)31,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Прогрессирование каротидного и бедренного атеросклероза у человека: проспективное последующее исследование с помощью магнитно-резонансной томографии стенки сосуда

33

 (стр. 

230

237

)32,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Сравнение методов магнитно-резонансной [18-F] фтордезоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии сонных артерий человека: воспроизводимость, коррекция частичного объема и корреляция между методами

40

 (стр. 

86

93

)33,  ,  ,  ,  ,  .

Распространенность изъязвленных бляшек в дуге аорты у пациентов с инсультом

326

 (стр. 

221

225

)34,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Атеросклероз аорты: фактор риска, маркер риска или невинный свидетель? Проспективное популяционное чреспищеводное эхокардиографическое исследование

,

J Am Coll Cardiol

,

2004

, vol.

44

 (стр. 

1018

1024

)35,  .

Атероэмболическая болезнь почек

,

J Am Soc Nephrol

,

2001

, vol.

12

 (стр. 

1781

1787

)36,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Эмболия кристаллов холестерина: распознаваемая причина почечной недостаточности

36

 (стр. 

1089

1109

)37,  ,  .

Тяжелое структурное повреждение шейки инфраренальной аневризмы, казалось бы, не пораженной болезнью

48

 (стр. 

425

434

)38,  .

Детерминанты аневризматического заболевания аорты

,

Циркуляция

,

2009

, том.

119

 (стр. 

2134

2135

)39,  ,  .

Механизмы повреждения тканей при стенозе почечной артерии: ишемия и не только

52

 (стр. 

196

203

)40,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Риск атрофии почек при атеросклеротическом стенозе почечной артерии

,

Kidney Int

,

1998

, vol.

53

 (стр. 

735

742

)41,  ,  ,  ,  ,  .

Установка стента при устьевом и неустьевом атеросклеротическом стенозе почечных артерий: проспективное последующее исследование

216

 (стр. 

498

505

)42,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Экспресс-измерение кровотока в почечных артериях с помощью фазово-контрастной МРТ со спиральной спиралью без шлюза

21

 (стр.

590

595

)43,  .

Эндоваскулярная терапия стеноза почечной артерии: где мы находимся сегодня?

,

Cardiovasc Intervent Radiol

,

2005

, vol.

28

 (стр. 

139

147

)44,  . ,  ,  .

Кишечная ишемия

,

Желудочно-кишечные заболевания и болезни печени Слейзенгера и Фордтрана

,

2002

7-е изд. Saunders

(стр.

2321

2340

) 45,  .

КТ-ангиография ЖКТ

,

Gastrointest Endosc

,

2002

, том.

55

 

Приложение

(стр.

S37

S41

)46,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Хроническая мезентериальная ишемия: открытая хирургия в сравнении с чрескожной ангиопластикой и стентированием

33

 (стр.

63

71

)47.

Клиническая практика. Перемежающаяся хромота

,

N Engl J Med

,

2007

, vol.

356

 (стр. 

1241

1250

)48,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Популяционное исследование частоты событий, заболеваемости, летальности и смертности от всех острых сосудистых событий на всех артериальных территориях (Оксфордское сосудистое исследование)

366

 (стр. 

1773

1783

)49,  ,  ,  ,  ,  .

Эдинбургское исследование артерий: распространенность бессимптомного и симптоматического заболевания периферических артерий среди населения в целом

20

 (стр. 

384

392

)50,  ,  .

Лечение заболеваний периферических сосудов

,

Ann Rev Med

,

2005

, vol.

56

 (стр. 

249

272

)51,  ,  .

Судьба больных с критической ишемией нижних конечностей

,

Semin Vasc Surg

,

1999

, vol.

12

 (стр. 

142

147

)52,  ,  ,  ,  ,  .

Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики на сильно стенозированные поражения бедренной кости: демонстрация in vivo с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии

,

Circulation

,

2002

, vol.

106

 (стр. 

1570

1157

)53,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики и эндоваскулярной брахитерапии на ремоделирование сосудов бедренно-подколенной артерии человека с помощью неинвазивной магнитно-резонансной томографии

110

 (стр. 

1156

1116

)54,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Конститутивная экспрессия phVEGF165 после внутримышечного переноса гена способствует развитию коллатеральных сосудов у пациентов с критической ишемией конечностей

97

 (стр. 

1114

1123

)55.

Рак и атеросклероз: широкие полномочия ангиогенеза

,

Циркуляция

,

1999

, vol.

99

 (стр. 

1653

1655

)56,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Реваскуляризация коронарных артерий перед плановой хирургией крупных сосудов

,

N Engl J Med

,

2004

, том

351

 (стр. 

2795

2804

)57,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Влияние потенциально поддающихся изменению факторов риска, связанных с инфарктом миокарда, в 52 странах (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль

,

Lancet

,

2004

, том.

364

 (стр. 

937

952

)58,  ,  ,  ,  ,  .

Факторы риска прогрессирования заболевания периферических артерий крупных и мелких сосудов

,

Кровообращение

,

2006

, том.

113

 (стр. 

2623

2629

)59,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Воспаление как возможная связь между нестабильностью коронарных и каротидных бляшек

109

 (стр. 

3158

3163

)60,  ,  ,  ,  ,  .

Взаимосвязь между курением и сердечно-сосудистыми факторами риска развития заболеваний периферических и коронарных артерий: Эдинбургское исследование артерий

,

Eur Heart J

,

1999

, vol.

20

 (стр. 

344

353

)61,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания, связанные с бессимптомной окклюзионной болезнью периферических артерий. Лимбургское исследование PAOD. Окклюзионное заболевание периферических артерий

,

Scand J Prim Health Care

,

1998

, vol.

16

 (стр. 

177

182

)62,  ,  ,  ,  ,  .

Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators

,

N Engl J Med

,

2000

, vol.

342

 (стр. 

145

153

)63,  ,  ,  .

Эпидемиология заболеваний периферических артерий: важность выявления групп риска

,

Vasc Med

,

1997

, vol.

2

 (стр. 

221

226

)64,  .

Распространенность сосуществования ишемической болезни сердца, ишемического инсульта и заболевания периферических артерий у пожилых людей, средний возраст 80 лет, в гериатрической практике академической больницы

47

 (стр. 

1255

1256

)65,  ,  ,  .

Стеноз сонной артерии при заболевании периферических сосудов

,

J Vasc Surg

,

1996

, vol.

23

 (стр. 

645

649

)66,  ,  ,  ,  .

Скрининг на бессимптомный каротидный стеноз у пациентов с заболеванием периферических сосудов: проспективное исследование и анализ факторов риска

7

 (стр. 

303

309

)67,  ,  ,  ,  ,  .

Корреляция между тяжестью заболевания периферических артерий и окклюзией сонной артерии

,

Vasc Med

,

1999

, vol.

4

 (стр. 

135

142

)68,  ,  ,  ,  .

Чувствительность, специфичность и прогностическая ценность традиционной клинической оценки заболевания периферических артерий: результаты неинвазивного тестирования в определенной популяции

71

 (стр. 

516

522

)69,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Частота, естественное течение и сердечно-сосудистые события при симптоматических и бессимптомных заболеваниях периферических артерий в общей популяции

25

 (стр. 

1172

1181

)70,  ,  ,  .

Заболеваемость и смертность у взрослых с артериальной гипертензией и низким индексом артериального давления на лодыжках/руках

270

 (стр. 

487

489

)71,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Ассоциации лодыжечно-плечевого индекса с клинической ишемической болезнью сердца, инсультом и доклиническим каротидным и подколенным атеросклерозом: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC)

,

Атеросклероз

,

1997

, vol.

131

 (стр. 

115

125

)72,  .

Острый ишемический инсульт

,

N Engl J Med

,

2007

, том.

357

 (стр. 

572

579

)73,  ,  ,  ,  ,  .

Атеросклероз периферических артерий у пациентов с экстракраниальным, а не интракраниальным артериальным стенозом

,

Intern Med.

,

2010

, том.

49

 (стр. 

1515

1519

)74,  ,  ,  ,  .

OECROSS Study Group

Высокая распространенность заболеваний периферических артерий у пациентов с острым ишемическим инсультом

Cerebrovasc Dis.

,

2010

, том.

29

 (стр. 

248

254

)75,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Рутинная коронарография перед плановой реконструкцией аорты: результаты селективной реваскуляризации миокарда у пациентов с заболеваниями периферических сосудов

114

 (стр. 

1336

1344

)76,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Аортокоронарное шунтирование у пациентов с сосудистыми заболеваниями: процедура с относительно высоким риском

11

 (стр. 

612

619

)77,  .

Эпидемиология и диагностика заболеваний периферических артерий у пациентов с хронической болезнью почек

15

 (стр. 

378

383

)78,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Расходы в течение одного года у пациентов с атеротромбозом в анамнезе или с риском его развития в США

1

 (стр. 

38

45

)79,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Уменьшение атеротромбоза для сохранения здоровья (REACH) исследователи реестра

,

Circ Cardiovasc Qual Outcomes

,

2010

, vol.

3

 (стр. 

642

651

)80,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

REACH Registry Investigators

Частота госпитализаций в течение двух лет и связанные с этим расходы у пациентов с риском атеротромбоза во Франции и Германии: самое высокое бремя заболевания периферических артерий

43

 (стр. 

198

207

)81,  .

Заболевание периферических артерий: масштабы проблемы и ее социально-экономические последствия

,

Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord.

,

2004

, том.

4

 (стр. 

199

208

)82,  ,  ,  .

Бессимптомное заболевание периферических артерий: рентабельна ли фармакологическая профилактика сердечно-сосудистого риска?

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil.

,

2011

, том.

18

 (стр. 

254

261

)83,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  .

Общество сосудистой хирургии комитет по сравнительной эффективности сотрудников: систематический обзор экономического анализа реваскуляризации артерий нижних конечностей

54

 (стр. 

1131

1144

)84,  ,  ,  ,  ,  .

Спиральная компьютерная томография: новый диагностический подход к исследованию экстракраниальных мозговых артерий и его дополнительная роль в дуплексном ультразвуковом исследовании

98

 (стр. 

984

989

)

Примечания автора

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов.Все права защищены. © The Author 2014. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Быстрое прогрессирование коронарного атеросклероза: обзор

Атеросклероз — это хроническое заболевание, распространенность которого неуклонно растет по мере старения населения. Сосудистое повреждение считается критическим исходным событием в патогенезе спонтанного атеросклероза. Синдром ускоренного атеросклероза классически описан у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, коронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику.В отличие от спонтанного атеросклероза, оголение эндотелия с последующим образованием тромба и первоначальной преимущественной пролиферацией гладкомышечных клеток, как полагают, играет значительную роль в развитии ускоренного атеросклероза. Не существует универсального определения быстрого прогрессирования атеросклероза. Однако в большинстве исследований, описывающих это явление, использовалось следующее определение: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50 % и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии в течение нескольких месяцев.Недавние исследования описали роль коронарного вазоспазма, вируса иммунодефицита человека, различных воспалительных маркеров и некоторых генетических мутаций как предикторов быстрого прогрессирования атеросклероза. Поскольку исследования в области сосудистой биологии продолжаются, в патогенез быстрого прогрессирования атеросклероза, вероятно, вовлечено больше факторов.

1. Введение

Распространенность атеросклероза неуклонно растет из-за старения населения. Экономическое развитие и урбанизация способствовали привычке к диете, богатой насыщенными жирами, и снижению физической активности, что способствует развитию атеросклероза [1].Традиционно описывались два типа атеросклероза: спонтанный и ускоренный [2]. Ускоренный атеросклероз в основном возникает у пациентов после трансплантации сердца, аортокоронарного шунтирования (АКШ) и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) [2]. Хотя считается, что атеросклероз прогрессирует в течение многих лет, все чаще отмечается его прогрессирование в течение от нескольких месяцев до 2-3 лет у небольшого числа пациентов без традиционных факторов ускоренного атеросклероза. Поэтому в последние годы используется термин «быстрое прогрессирование атеросклероза».

Сосудистое повреждение в виде повреждения эндотелия является критическим инициирующим событием в патогенезе как спонтанного, так и ускоренного атеросклероза [2]. При спонтанном атеросклерозе происходит хроническое повреждение эндотелия артерий турбулентностью кровотока или другими повреждениями, что приводит к неденудирующим функциональным изменениям эндотелиальных клеток (повреждение 1-го типа). Это приводит к накоплению липидов, изначально преобладающему признаку этого типа. Слипание моноцитов и тромбоцитов происходит либо одновременно, либо в более позднее время.Наряду с измененным эндотелием эти клетки высвобождают различные факторы роста, что приводит к миграции и пролиферации гладкомышечных клеток. В конечном итоге это формирует типичную атеросклеротическую бляшку [2]. В отличие от спонтанного атеросклероза ускоренный атеросклероз инициируется значительным оголением эндотелия (повреждение 2 или 3 типа). Как только эндотелий оголяется, в субэндотелии происходит немедленная агрегация тромбоцитов и образование тромбов. Интактный эндотелий является мощным ингибитором роста гладкомышечных клеток.Таким образом, эндотелиальная денудация приводит к ранней пролиферации клеток гладких мышц и фиброзу, опосредованному различными факторами, высвобождаемыми тромбоцитами, лейкоцитами и самими гладкими мышцами. Накопление липидов происходит поздно при ускоренном атеросклерозе [2].

2. Обзор
2.1. Ускоренный атеросклероз

Ускоренный атеросклероз впервые был описан в 1980-х годах у пациентов, перенесших трансплантацию сердца, АКШ и ЧТКА [2, 3]. Два основных типа коронарных поражений были описаны у пациентов после трансплантации с ишемической болезнью сердца; первый тип имеет тенденцию развиваться после первого года после операции, напоминая спонтанный атеросклероз, а второй тип, который возникает в течение первого года после операции, характеризуется диффузным концентрическим сужением, локализованным преимущественно в дистальных отделах вторичных и третичных сосудов, напоминающим ускоренный атеросклероз [3].Эндотелиальное повреждение 2-го типа (обнажение эндотелия с поврежденной интимой, но интактными внутренней эластической мембраной и медией) возникает у пациентов после трансплантации. Механизм повреждения типа 2 связывают с предимплантационным повреждением, денервацией, вирусной инфекцией, гиперлипидемией и иммунным повреждением [2]. Значительно более высокий процент пациентов с преждевременным атеросклерозом аллотрансплантата имеют цитомегаловирусную инфекцию, чем пациенты без преждевременного коронарного заболевания [4]. Несмотря на то, что иммунное повреждение причастно к повреждению 2-го типа в трансплантированном сердце, иммуносупрессивная терапия не снижает частоту или тяжесть ускоренного атеросклероза в трансплантированном сердце, что свидетельствует о многофакторной природе патогенного процесса [5].

Заболевание коронарного шунта вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность у пациентов после АКШ. Около 20% венозных трансплантатов окклюзируются к 1 году, а через 5 лет окклюзируется 35% венозных трансплантатов [6–11]. Венозные трансплантаты подвергаются механическому повреждению во время забора и обработки во время операции, что приводит к повреждению эндотелия 3 типа (оголение с повреждением как интимы, так и медии). При воздействии на венозный трансплантат потока относительно высокого давления и наличии таких факторов риска, как гиперхолестеринемия, повреждение эндотелия 2-го типа возникает вскоре после АКШ.Это приводит к тромбообразованию и острой окклюзии. Следовательно, ранние окклюзии венозных трансплантатов имеют тромботическое происхождение [2]. Кроме того, артериализация венозного шунта приводит к снижению продукции простациклина (антиагрегатора тромбоцитов), повышая тромбогенность венозного шунта [12].

После ЧТКА у 5% возникает острая реокклюзия и примерно у 35% — рестеноз в течение 6 месяцев [2]. При надувании баллона происходит повреждение эндотелия 2/3 типа, что приводит к немедленной агрегации тромбоцитов и образованию тромбов.Отложение тромбоцитов заметно снижается через 4 дня, что совпадает с частичным отрастанием эндотелия и перилюминальных клеток. В последующем через 10–14 дней наблюдается процесс пролиферации гладкомышечных клеток интимы и реорганизации пристеночного тромба [2]. С появлением стентов, в частности стентов с лекарственным покрытием, ускоренный атеросклероз обычно не наблюдается после вмешательства в сосуд-виновник в месте поражения.

3. Быстрое прогрессирование атеросклероза

Помимо состояний, описанных при ускоренном атеросклерозе, у части пациентов было показано значительное прогрессирование ишемической болезни сердца в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет.Поэтому в последнее время в литературе используется термин «быстрое прогрессирование атеросклероза». Анатомические и физиологические, а также воспалительные маркеры вовлечены в быстрое прогрессирование атеросклероза [13-28]. Не существует универсального определения быстрого прогрессирования атеросклероза. Однако в большинстве исследований, описывающих это явление, использовалось следующее определение: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза стеноз <50% и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии в течение нескольких месяцев [17–21, 23].

3.1. Роль коронарного спазма

Nobuyoshi et al. в 1991 г. [16] предположили роль спама в прогрессировании коронарной болезни. Хотя в этом исследовании не было предопределенных критериев для классификации быстрого прогрессирования, большинство случаев прогрессирования заболевания происходило в течение 4 лет. Положительный ответ на эргоновиновый провокационный тест был независимым предиктором прогрессирования заболевания в этом исследовании. Впоследствии исследование на модели свиней показало возникновение интрамурального кровоизлияния с внезапным началом коронарного спазма.Интрамуральное кровоизлияние приводило к острому прогрессированию стеноза коронарных артерий и иногда приводило к стойкой тотальной коронароокклюзии [15]. Совсем недавно появились сообщения о случаях коронарного спазма, вызывающего быстрое прогрессирование атеросклероза в течение периода от нескольких месяцев до 3 лет [13, 14].

Механизмы, с помощью которых спазм может привести к быстрому прогрессированию атеросклероза, являются предполагаемыми. Считается, что спазм может сделать эндотелий дисфункциональным и нарушить его работу [16]. Кроме того, сопротивление, вызванное спазмом, может механически разрывать капилляры, и этот эффект может быть сильнее при остром коронарном спазме, чем при постепенном начале.Более того, интрамуральное кровоизлияние, вызванное спазмом, может быть важным фактором, ответственным за острое прогрессирование органического стеноза [15]. Коронарный спазм может даже привести к разрыву бляшки и коронарному тромбозу [15]. Следовательно, пациентов с вазоспастической стенокардией следует лечить агрессивно.

3.2. Роль сложного стеноза в морфологии

Сложные коронарные поражения определяются как имеющие неровные границы, нависающие края и внутрикоронарные тромбы. Ангиографические исследования показали, что сложная морфология поражения связана с повышенным риском развития инфаркта миокарда [25].Некоторые исследования показали, что сложная морфология стеноза связана с быстрым прогрессированием атеросклероза [25–28]. Каски и др. исследовали 94 пациента, ожидающих рутинной ангиопластики. Они показали значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования стеноза коронарных артерий при сложных поражениях (22% против 4%, 20%). В их исследовании определение быстрого прогрессирования было следующим: (i) > или = 20% уменьшение минимального диаметра стеноза ранее существовавшего поражения > или = 30% и (ii) прогрессирование любого поражения до новой тотальной окклюзии коронарных артерий.Время между двумя ангиограммами составило 8 ± 3 мес [28]. Хотя использование аспирина было близко к 100% в этом исследовании в обеих группах, не было упоминания об использовании статинов ни в одной из групп. Другое исследование показало значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования (определяемого как > или = 20% уменьшение диаметра) при сложных поражениях по сравнению с гладкими поражениями (19% против 5%, ) [26]. Использование аспирина составило около 72%, и не было упоминания об использовании статинов. Эти исследования, демонстрирующие значительно более высокие показатели быстрого прогрессирования сложных поражений, были проведены в середине 1990-х годов, когда статины еще не применялись широко.Однако недавнее исследование, в котором оценивалась роль С-реактивного белка (СРБ) в быстром прогрессировании, также показало значительную разницу в скорости быстрого прогрессирования между сложными и гладкими поражениями. В этом исследовании, несмотря на то, что использование статинов было значительно ниже у прогрессирующих пациентов по сравнению с непрогрессирующими (56% по сравнению с 77%, ), после корректировки наличие множественных комплексных поражений было независимым предиктором быстрого прогрессирования невиновных поражений наряду с госпитализацией и после чрескожного коронарного вмешательства. (PCI) Повышение СРБ [20].

Считается, что шероховатость поверхности бляшки вызывает повышенную тромбогенность и отложение тромбоцитов. Затем это приводит к каскаду событий, сходному с таковым при ускоренном атеросклерозе. Прилипание тромбоцитов к поврежденной интиме с последующим высвобождением прокоагулянтных метаболитов и сопутствующей повышенной вазореактивностью может предрасполагать к тромботической коронароокклюзии [26].

3.3. Роль маркеров воспаления
3.3.1. Эндотелин

Zouridakis et al.оценили 224 коронарных стеноза у 92 пациентов с хронической стабильной стенокардией на предмет быстрого прогрессирования с помощью 2 ангиограмм, выполненных с интервалом 5,5 (±3) месяцев. Определение быстрого прогрессирования было следующим: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии. Они показали, что уровни эндотелина в плазме были значительно выше у пациентов с быстрым прогрессированием, чем у пациентов без него.Но использование статинов было очень низким (41% и 28% у пациентов с небыстрым и быстрым прогрессированием соответственно). Однако после корректировки множества факторов эндотелин стал независимым предиктором прогрессирования заболевания, а уровни эндотелина >4,26 пг/мл были связаны с 6-кратным увеличением риска быстрого прогрессирования заболевания [17]. В этом исследовании не было показано, что классические сердечно-сосудистые факторы риска предсказывают быстрое прогрессирование атеросклероза.

Эндотелины представляют собой семейство сильнодействующих сосудосуживающих пептидов, обладающих стимулирующими рост клеток и митогенными свойствами.Области, богатые макрофагами, гиперцеллюлярные области с неоваскуляризацией и области с признаками предшествующего внутрибляшечного кровоизлияния были в значительной степени связаны с присутствием эндотелина-1. Ускоренная пролиферация сосудистых клеток может способствовать быстрому прогрессированию поражения коронарных артерий [17].

3.3.2. Липопротеин(а) (Lp(a))

Terres et al. исследовали 79 пациентов со стенозом хотя бы одной коронарной артерии > или = 50%. Коронарную ангиографию выполняли в среднем через 66 (±25) дней.Быстрое прогрессирование определялось следующим образом: (i) увеличение >10% тяжести стеноза по крайней мере при одном стенозе > или = 50%, (ii) появление нового стеноза > или = 50%, или (iii) окклюзия ранее патентованное судно. Они обнаружили, что повышенный уровень Lp(a) в сыворотке был независимо связан с быстрым прогрессированием заболевания [18]. Хотя в этом исследовании не оценивались другие факторы, вызывающие воспаление, классические сердечно-сосудистые факторы риска не отличались в группе с быстрым прогрессированием по сравнению с группой без прогрессирования.

Лп(а) представляет собой липопротеин плазмы, состоящий из аполипопротеина В-100 и имеющий высокую степень структурной гомологии с плазминогеном. Он ослабляет активацию плазминогена стрептокиназой и тканевым активатором плазминогена, и существует конкуренция между Lp(a) и плазминогеном за сайты связывания на эндотелиальных клетках, тромбоцитах, фибриногене и фибрине. Таким образом, он оказывает антифибринолитическое действие. Также показано, что Lp(a) стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток человека [18].

3.3.3. CRP

Nakachi et al. исследовали 153 пациента с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, которым через 7 мес было выполнено ЧКВ и повторная коронарография. Быстрое прогрессирование определялось следующим образом: (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, и (iii ) прогрессирование поражения до полной окклюзии. Повышение СРБ при поступлении (отношение шансов 2,92) и после ЧКВ (48 часов) повышение СРБ (отношение шансов 2.67) наряду с множественными комплексными поражениями были независимыми предикторами быстрого прогрессирования невиновных поражений. В этом исследовании не оценивали другие воспалительные маркеры. Пациенты с состояниями, которые, как известно, повышают СРБ, были исключены из исследования [20]. Другое исследование 124 пациентов с хронической стабильной стенокардией, находящихся в списке ожидания на ангиопластику, которые прошли повторное исследование через 4,8 месяца в среднем, показало, что СРБ является независимым предиктором быстрого прогрессирования [19]. Другими маркерами, связанными с быстрым прогрессированием в этом исследовании, были неоптерин, матриксная металлопротеиназа-9 (ММР-9) и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1).Быстрое прогрессирование определялось так же, как описано ранее в параграфе.

Мало что может объяснить эту ассоциацию. Травма, связанная с диагностической частью процедуры, может вызвать воспалительную реакцию. Повышение СРБ после ЧКВ может быть связано с воспалительными стимулами, связанными с разрушением бляшки и повреждением коронарной артерии во время раздувания баллона и имплантации стента. Разрушение уязвимой бляшки также вызывает микроэмболизацию, приводящую к мионекрозу низкой степени, который, как предполагается, является основным источником воспалительных стимулов у таких пациентов.Считается, что СРБ вырабатывается эндогенно в стенке сосуда или в коронарных атеросклеротических бляшках, поврежденных ЧКВ. Быстрое прогрессирование невиновных поражений может быть результатом негативного ремоделирования и организации кровоизлияний бляшек или повторяющихся субклинических циклов разрыва, кровоизлияния и организации [20]. Величина реакции острой фазы и, следовательно, повышение СРБ определяются индивидуальной реакцией. Следовательно, у пациентов с повышенной общей воспалительной реакцией уровень СРБ будет выше после ЧКВ и, следовательно, более вероятно быстрое прогрессирование атеросклероза.

3.3.4. Неоптерин/MMP-9/ICAM-1

Было показано, что неоптерин, MMP-9 и ICAM-1 независимо предсказывают быстрое прогрессирование наряду с уровнями CRP в исследовании 124 пациентов с хронической стабильной стенокардией [19]. ММР продуцируются активированными макрофагами, играющими решающую роль в процессе, приводящем к разрушению фиброзной оболочки атероматозных образований. Неоптерин секретируется активированными макрофагами при стимуляции гамма-интерфероном. Эти результаты позволяют предположить, что активация моноцитов/макрофагов играет патогенную роль в уязвимости бляшек и ускоренном прогрессировании стеноза.Маркеры воспаления оценивались только в один момент времени, поэтому динамические изменения маркеров воспаления во время наблюдения в этом исследовании установить не удалось.

3.3.5. Остеопонтин

Mazzone et al. исследовали 77 пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и хронической стенокардией, которым были выполнены коронарные ангиограммы с интервалом в 6 месяцев. Исходные уровни остеопонтина были связаны с быстрым прогрессированием коронарных бляшек [21]. Быстрое прогрессирование определялось как (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50%, (iii) прогрессирование поражение до полной окклюзии или (iv) уменьшение диаметра на 50% или более в ранее успешно расширенном поражении.Другими маркерами, измеренными в этом исследовании, были CRP и интерлейкин-6, которые не были статистически значимыми после корректировки других переменных.

Остеопонтин в бляшке, как полагают, оказывает свое действие за счет активизации внутри и вблизи активированных клеток, тем самым становясь ответственным за изменения, ведущие к нестабильности и вызывая высвобождение матриксной металлопротеиназы, ангиогенез, кровоизлияние, деградацию фиброзной покрышки и тромботические осложнения [21]. ]. Причина незначительной разницы между уровнями СРБ могла быть связана с небольшой выборкой исследования.

3.3.6. Липопротеин-ассоциированная фосфолипаза А2 (Lp-PLA2)

Исследование 123 пациентов с ОКС, перенесших ЧКВ и последующую (средний интервал 1 год) ангиографию, показало, что Lp-PLA2 является независимым предиктором быстрого прогрессирования невиновных поражений коронарных артерий. Быстрое прогрессирование определялось как (i) > или = 10% уменьшение диаметра по крайней мере одного ранее существовавшего стеноза > или = 50%, (ii) > или = 30% уменьшение диаметра ранее существовавшего стеноза <50% и (iii) прогрессирование поражения до полной окклюзии [23].Измерение маркера проводили только один раз (через 12–14 часов после ЧКВ).

Lp-PLA2 представляет собой новый маркер воспаления, участвующий в формировании биоактивных липидов и патогенезе атеросклероза. Он присутствует в фиброатеромах с тонким колпачком и преимущественно секретируется макрофагами, а гидролизованные хемоаттрактанты могут способствовать развитию и прогрессированию атеросклеротических поражений.

3.4. Роль пятнистой кальцификации

Пятнистая кальцификация определяется как наличие поражений длиной 1–4 мм, содержащих дугу кальцификации <90 градусов.В общей сложности было изучено 1347 стабильных пациентов, которым была проведена последовательная оценка с помощью внутрисосудистой ультразвуковой визуализации после среднего периода наблюдения около 650 дней в 6 испытаниях. Пятнистая кальцификация была связана с большей прогрессией процентного объема атеромы (PAV) [22]. После корректировки исходного уровня PAV, возраста, пола, сахарного диабета, исходного уровня холестерина ЛПНП и ЛПВП и исходного использования статинов результаты оставались значимыми. Хотя интенсивная терапия холестерином липопротеинов низкой плотности и антигипертензивная терапия замедляли прогрессирование заболевания, эти эффекты были ослаблены у пациентов с точечной кальцификацией.

Кальцификация коронарных артерий может происходить в результате сложного регулируемого процесса биоминерализации, напоминающего остеогенез. Пятнистая кальцифицированная бляшка может содержать больше липидов и воспалительных материалов, чем некальцинированные поражения, и, следовательно, атерома чаще прогрессирует.

3.5. Роль системных заболеваний
3.5.1. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) связан с повышенным риском сердечно-сосудистых событий и высокой смертностью [29].Хотя ни одно исследование специально не рассматривало прогрессирование коронарного атеросклероза у пациентов с РА, del Rincón et al. показали быстрое прогрессирование атеросклероза сонных артерий у больных РА [24]. В этом исследовании 487 пациентов с РА повышенная СОЭ была независимо связана с быстрым прогрессированием атеросклероза в течение 2,8 лет, что оценивалось по толщине интимы медии сонных артерий. Быстрое прогрессирование атеросклероза у этих больных, скорее всего, связано с воспалением. Исследования показали снижение прогрессирования атеросклероза при лечении метотрексатом или биологическими препаратами [24, 29, 30].

3.6. Роль хронического употребления кокаина

Ни одно исследование не оценивало влияние хронического употребления кокаина на прогрессирование атеросклероза. Однако сообщалось о 2 случаях значительного прогрессирования коронарного атеросклероза у молодых пациентов (в возрасте 30 лет) в течение 9–16 мес [31]. Оба пациента постоянно употребляли крэк-кокаин. Хроническое употребление кокаина может вызывать периодическое увеличение силы сдвига коронарных сосудов и тем самым способствовать развитию атеросклероза.Это также приводит к повреждению эндотелия, увеличению количества тучных клеток и увеличению агрегации тромбоцитов, что, вероятно, играет роль в быстром прогрессировании атеросклероза [31].

4. Заключение

Синдром ускоренного атеросклероза классически описан у больных после трансплантации сердца, АКШ и ЧТКА. Тем не менее, быстрое прогрессирование атеросклероза, по-видимому, происходит в некоторых других группах пациентов со спазмом сосудов, сложной морфологией стеноза, некоторыми повышенными воспалительными маркерами, точечной кальцификацией, системными заболеваниями, такими как РА, и хроническим употреблением кокаина.Усиление воспаления, вероятно, является последним путем, ведущим к быстрому прогрессированию атеросклероза. Что касается роли воспалительных маркеров, то большинство исследований было сосредоточено на одном маркере. Так что еще предстоит выяснить, будут ли одновременно изучены все маркеры, какие из них будут предсказывать быстрое прогрессирование атеросклероза. Недавнее исследование показало критическое нарушение адаптивного иммунного ответа у пациентов с ОКС со сниженной экспрессией регуляторных Т-клеток и повышенной реакцией эффекторных Т-клеток [32].Неизвестно, приводят ли эти нарушения к усилению воспалительной реакции, ведущей к быстрому прогрессированию атеросклероза. Будущие исследования должны изучать такие иммунологические маркеры наряду с воспалительными маркерами. В большинстве этих исследований прогрессирование атеросклероза определяли с помощью коронароангиографии. Однако внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) и оптическая когерентная томография (ОКТ) более чувствительны при обнаружении бляшек [33, 34]. ВСУЗИ и ОКТ могут предоставить гораздо больше информации о процессах, происходящих в стенке сосуда, а также о морфологии бляшек.Возможно, что коронароангиография, которая представляет собой просто люминограмму, могла недооценивать прогрессирование атеросклероза в ранее описанных исследованиях. Хотя обычно использование ВСУЗИ или ОКТ для оценки прогрессирования атеросклероза неприемлемо, было бы гораздо лучше понять, если бы исследование могло оценить прогрессирование атеросклероза в крупных эпикардиальных сосудах с использованием этих методов визуализации. Поскольку ни одно из вышеперечисленных исследований не проводилось рандомизированным контролируемым образом, будущие рандомизированные исследования этой подгруппы пациентов окажутся чрезвычайно полезными для стратификации риска и ведения таких пациентов.Что касается клиницистов, эта подгруппа пациентов должна наблюдаться и лечиться агрессивно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Показатель кальция в аорте и сосудистый атеросклероз у бессимптомных лиц: за пределами коронарных артерий

ВВЕДЕНИЕ

Атеросклероз — это генерализованное прогрессирующее хроническое заболевание, которое может поражать все сосудистое русло.1 Клиническими проявлениями атеросклероза являются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий. Несмотря на современные стратегии профилактики и своевременную диагностику (с помощью методов диагностической визуализации), атеросклероз является основной причиной заболеваемости и смертности в западных обществах,2,3 на его долю приходится 84,5% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний и 28,2% смертей по любой причине.4

С патофизиологической точки зрения атеросклероз представляет собой динамический процесс, который начинается с отложения липидных частиц на стенке артерии с последующим апоптозом гладкомышечных клеток сосудов и высвобождением везикул матрикса.Этот процесс вместе с инфильтрацией макрофагов приводит к кальцификации интимы артериальной стенки. Фрагменты кальцифицированной бляшки распространяются через окружающий матрикс коллагеновой ткани и сходятся, образуя фиброкальцинозные бляшки.5 Таким образом, кальцификация артериальной стенки считается прямым маркером атеросклеротического заболевания. За последние 2 десятилетия возрос интерес к выявлению сосудистой кальцификации с помощью различных методов диагностической визуализации у бессимптомных лиц с сердечно-сосудистыми факторами риска.Цель состоит в том, чтобы улучшить стратификацию риска и снизить заболеваемость и смертность, связанные с атеросклеротическими заболеваниями.

Атеросклероз — сложное явление, включающее множество факторов. Важным из них является повышение концентрации в крови холестерина липопротеинов низкой плотности, что вызывает изменение проницаемости капилляров и постепенные изменения стенок артерий. Атеросклероз чаще встречается у пожилых людей, людей с гипертонией, курильщиков и пациентов с сахарным диабетом или резистентностью к инсулину.6 Атеросклеротические бляшки в аорте были связаны с повышенными концентрациями гомоцистеина, протромботических маркеров (протромбин), провоспалительных маркеров (например, число лейкоцитов, концентрация С-реактивного белка) и гипертрофией левого желудочка. Хотя у белого населения распространенность гипертонии и диабета ниже, чем у чернокожего населения, парадоксальным образом, у него больше атеросклеротического бремени.7 Существуют также некоторые разногласия относительно распределения по полу: хотя ишемическая болезнь менее распространена среди женщин, чем среди мужчин, является свидетельством того, что женщины имеют более высокую заболеваемость атеросклерозом аорты даже в более раннем возрасте и независимо от наличия сердечно-сосудистых факторов риска.8

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТЕНКИ АОРТЫ, СВЯЗАННЫЕ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

Образование атеросклеротических бляшек в стенке аорты вызывает эрозию стенки и дегенерацию нормального слоя медии. В последующем происходит атрофия и истончение стенки, сосуд расширяется параллельно с увеличением объема бляшки.9 диаметром и большой атеросклеротической нагрузкой, иногда ее недостаточно и возникает стеноз.Однако в более крупных сосудах расширение поддерживает просвет сосуда открытым в течение более длительного времени, избегая стеноза, но создавая риск образования аневризмы (рис. 1).

Изменения в среднем слое аорты также связаны со снижением эластических свойств и растяжимости сосуда. В связи с этим неколебательное напряжение сдвига на стенке сосуда было связано с большей жировой инфильтрацией и образованием богатых холестерином бляшек, которые увековечивают процесс расширения. Кальцинаты аорты возникают в сегментах сосудов, где напряжение стенки менее интенсивно, но сильно колеблется.Наиболее часто поражаются малая кривизна дуги аорты и задняя стенка нисходящей аорты.

Другим фактором, связанным с расширением сосудов, является натяжение стенки сосуда. Натяжение стенки пропорционально радиусу сосуда; таким образом, при постепенном истончении артериальной стенки создаваемого напряжения достаточно, чтобы вызвать медленное увеличение диаметра сосуда. Это увеличение затем приводит к увеличению напряжения стенки, что приводит к порочному кругу сосудистой атрофии и дилатации.Этот механизм объясняет, почему нисходящая аорта и брюшная аорта более склонны к развитию аневризм, чем коронарные или сонные артерии.

Медиальный слой сегментов сосудов, наиболее проксимальных к аорте, содержит vasa vasorum. Эти структуры, которые васкуляризируют слои стенки сосуда, не обнаруживаются в более дистальных сегментах. Следовательно, при наличии атеросклеротических бляшек, препятствующих правильной диффузии и орошению стенки сосуда из просвета, в этой области может возникнуть гипоперфузия.Это снижение перфузии стенки также способствует атрофии и прогрессирующей дилатации и помогает объяснить более высокую частоту аневризм в брюшной аорте. Спиралевидный поток по часовой стрелке был описан на уровне дуги аорты, что защищает от образования бляшек в дистальной части дуги и проксимальном отделе нисходящей аорты. Кроме того, в аорте наблюдается постепенное физиологическое сужение, известное как конусность аорты, при котором восходящая аорта имеет больший диаметр, чем нисходящая аорта.Это приводит к ускорению кровотока в нисходящей аорте, что позволяет избежать вялости кровотока и развития атеросклероза. Однако, когда нисходящая аорта постепенно расширяется вследствие диффузного атеросклероза аорты, кровоток замедляется, что способствует прогрессированию атеросклеротических бляшек. аорта.12 Эти изменения в морфологии и конфигурации сосуда связаны с напряжением стенки и изменениями распределения потока, которые усиливают дегенеративный процесс.

Таким образом, существует связь между атеросклерозом и изменениями морфологии аорты. В недавнем исследовании в Revista Española de Cardiología Craiem et al. были первыми, кто описал корреляцию между кальцинозом аорты и диаметром дуги аорты и нисходящей аорты. Эти авторы также обнаружили, что диаметр восходящей аорты не коррелировал с общим содержанием кальция в аорте, что свидетельствует о том, что дилатация аорты может иметь разные патофизиологические механизмы и требует разных стратегий профилактики.13

Несмотря на значительные терапевтические достижения в области вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний, оперативная диагностика состояния у бессимптомных пациентов (т.е. первичная профилактика) остается проблемой. Вот почему в последние годы были предприняты огромные усилия по разработке и применению неинвазивных методов диагностической визуализации для быстрого выявления атеросклеротического заболевания.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ДЛЯ РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Основываясь на взаимосвязи между кальцинозом сосудов и атеросклеротическим заболеванием, несколько методов диагностической визуализации были сосредоточены на обнаружении и измерении кальцификации сосудов как маркера степени и тяжести атеросклероза.Рентгенологическое исследование кальцификации сосудов с помощью рентгеноскопии было описано в конце 1950-х гг., и вскоре после этого была установлена ​​связь между кальцификацией сосудов и эпизодами сердечно-сосудистых заболеваний. Томография позволила точно диагностировать и измерить кальцификацию сосудов (рис. 2А).

Сосудистый кальций измеряется с использованием шкалы Агатсона, которая представляет собой произведение площади каждого кальцификации (в пикселях, мм2) с компьютерным томографическим затуханием не менее 130 единиц Хаунсфилда и балла плотности, полученного путем оценки поражения по шкале .15 Шкала Агатстона широко используется для изучения коронарного атеросклероза 16 , поскольку она дает важную прогностическую информацию, как будет показано ниже.

В попытке установить прогностические факторы и маркеры цереброваскулярных и периферических сосудистых заболеваний (в дополнение к ишемической болезни сердца) использование шкалы Агатстона было распространено на другие уровни сосудистого дерева (рис. 2В). Однако протокол визуализации для подсчета баллов (например, толщина среза, напряжение в киловольтах) был стандартизирован только для измерения кальцификации коронарных артерий.Отсутствуют стандартизированные протоколы для оценки аортального кальция, и это может привести к значительным различиям.

При определении индекса кальция в коронарных артериях программное обеспечение, используемое для анализа, может генерировать определенную степень изменчивости результатов. Тем не менее, сравнение внутрисканерных измерений, полученных с помощью одной и той же системы, а также межсканерных измерений показало довольно высокую согласованность. Однако вариабельность выше при подсчете кальция в аорте: значение балла увеличивается по мере уменьшения толщины среза и других показателей. изменения происходят, когда изменяются остальные параметры изображения, используемые при реконструкции.Крайем и др. разработал стандартизированный протокол для количественной оценки кальцификации аорты с помощью компьютерной томографии с толщиной среза 2,5 мм. Авторы определили объем кальцификации в целом и по секциям, разделив аорту на 5 анатомических сегментов: сегмент 1 от синотубулярного перехода до легочной бифуркации; 2 — от легочной бифуркации к плечеголовному стволу; 3 — от плечеголовного ствола до левой подключичной артерии; 4 — от левой подключичной артерии до нисходящей аорты на уровне легочной бифуркации; и 5, грудная нисходящая аорта от легочной бифуркации до коронарного синуса.18

Это обсервационное исследование показало, что 60% кальцификации аорты сосредоточено в дуге аорты и проксимальном отделе нисходящей аорты. Наличие кальция в аорте рассматривалось как прогностический фактор риска помимо обычных факторов, способный определить подгруппу пациентов, у которых было бы больше всего пользы от интенсивного лечения и тщательного наблюдения. кальций находится в прогностических значениях баллов, полученных при последующем наблюдении пациентов с классическими сердечно-сосудистыми факторами риска.На основании кальциевого индекса пациентов с промежуточным сердечно-сосудистым риском можно перевести в группу высокого риска. В ранних исследованиях коронарный кальций, обнаруженный при рентгеноскопии у пациентов с коронарной болезнью, был связан с более короткой выживаемостью во время наблюдения14 независимо от тяжести стеноза, наблюдаемого при коронарной ангиографии. С тех пор многочисленные исследования продемонстрировали прогностическое значение показателя кальция у бессимптомных пациентов с промежуточным риском коронарной болезни.

В прогрессивном порядке, как и в шкале риска Framingham, риск несмертельного инфаркта или сердечно-сосудистой смерти в 3,9 раза выше у лиц с оценкой Agatston более 300, чем у лиц с оценкой 0. Эти результаты были подтверждены другими обсервационными исследованиями, показывающими, что повышенный показатель кальция связан с более высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, даже после поправки на классические переменные сердечно-сосудистого риска,19,20 поскольку высокий показатель часто связан с наличием серьезного коронарного заболевания.Кроме того, поскольку риск атеросклероза увеличивается с возрастом, балл Agatston выше 615 у лиц старше 65 лет будет классифицировать их как группу высокого риска, тогда как балл ниже 50 реклассифицирует их в группу низкого риска.

Атеросклероз считается системным заболеванием, и в различных исследованиях сообщается о связи между кальцификацией коронарных артерий и сосудистыми заболеваниями на других уровнях. Например, ишемическая болезнь сердца протекает тяжелее у пациентов с выраженной кальцификацией аорты.21 Эта ассоциация привела к возрастающему интересу к обнаружению сосудистых кальцинатов помимо тех, которые происходят в коронарных артериях. В исследовании FAPS сообщалось, что у пациентов с атеросклеротическими бляшками в дистальном отделе восходящей аорты и дуге аорты частота инсультов была выше, чем у пациентов с атеросклерозом нисходящей грудной аорты. и толщины комплекса интима-медиа сонных артерий, обнаружили, что показатель кальцификации коронарных артерий лучше коррелирует с общим количеством сердечно-сосудистых эпизодов, тогда как толщина комплекса интима-медиа лучше коррелирует с цереброваскулярными эпизодами.23

Недавнее исследование Bos et al. у 2 408 бессимптомных пациентов старше 55 лет сообщили, что распространение сосудистой кальцификации за пределы коронарных сосудов было связано с более высоким уровнем общей смертности независимо от классических сердечно-сосудистых факторов риска. Кроме того, кальций в дуге аорты был связан с более высоким уровнем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [24]. исчерпывающая информация о сердечно-сосудистом риске.Конечная цель состоит в том, чтобы достичь более ранней и лучшей стратификации риска в бессимптомной фазе, что поможет направлять лечение этих пациентов.

Однако, несмотря на этот растущий интерес, есть несколько научных пробелов, которые заслуживают дальнейшего изучения. Во-первых, оптимальный протокол визуализации неясен, а протяженность сосудистого дерева, которое следует исследовать, неизвестна. Преимущества прогностической стратификации следует сопоставлять с неотъемлемым риском радиационного облучения, которое является низким, но не пренебрежимо малым, учитывая величину всего сосудистого дерева.Неизвестно также, как часто следует проводить эти обследования, чтобы обеспечить тщательное наблюдение и надлежащий мониторинг ответа на лечение. Наконец, также необходимо определить возрастной диапазон населения, которому эти визуализирующие исследования могут принести наибольшую пользу. У пожилых пациентов сам возраст и определение сердечно-сосудистых факторов риска, вероятно, дадут достаточно прогностических данных, в то время как данные диагностической визуализации не дадут дополнительной информации.

Таким образом, атеросклероз аорты приводит к изменению морфологии и конфигурации аорты.В свою очередь, эти изменения являются дополнительным фактором, способствующим прогрессированию атеросклеротического заболевания. Таким образом, раннее выявление атеросклероза в субклинической фазе позволит инициировать мероприятия по замедлению его прогрессирования и улучшению прогноза у пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска. Хотя необходимы дальнейшие научные доказательства, текущие данные показывают, что более полное выявление атеросклероза сосудов за пределами коронарных артерий предоставит интересующую прогностическую информацию, которую можно использовать для клинического ведения этих пациентов.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

Stanford Расслоение аорты типа В чаще связано с атеросклерозом коронарных артерий, чем типа А | Journal of Cardiothoracic Surgery

  • Комитет по научным вопросам, Японская ассоциация торакальной хирургии, Masuda M, Okumura M, Doki Y, Endo S, Hirata Y et al. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия в Японии в 2014 году: Годовой отчет Японской ассоциации торакальной хирургии. Генерал Торак Кардуоваск Хирург.2016;64:665–97.

  • Года М., Имото К., Судзуки С., Учида К., Янаги Х., Ясуда С. и др. Анализ риска госпитальной летальности у пациентов с острым расслоением аорты типа а. Энн Торак Серг. 2010;90:1246–50.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Raghupathy A, Nienaber CA, Harris KM, Myrmel T, Fattori R, Sechtem U, et al. Географические различия в клинической картине, лечении и исходе острого расслоения аорты (из международного регистра острого расслоения аорты).Ам Джей Кардиол. 2008; 102:1562–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Косугэ М., Учида К., Имото К., Хашияма Н., Эбина Т., Хиби К. и др. Частота и влияние аномалий ST-T на электрокардиограмму при поступлении в больницу у пациентов с острым расслоением аорты типа а. Ам Джей Кардиол. 2013; 112:424–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Косугэ М., Кимура К., Учида К., Масуда М., Тамура К.Клиническое значение электрокардиограммы у пациентов с острым расслоением аорты типа А. Циркуляр J. 2017; https://doi.org/10.1253/circ.CJ-17-0309.

  • Роман С.В., Зареба К.М. Тестирование ишемической болезни сердца: прошлое, настоящее и будущее. JACC Кардиоваскулярная визуализация. 2017; https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2016.11.023.

  • Евангелиста А., Мукерджи Д., Мехта Р.Х. и др. Острая интрамуральная гематома аорты: тайна эволюции. Тираж. 2005; 111:1063–70.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Богати П., Брекер С.Дж., Уайт С.Е., Стивенсон Р.Н., Эль-Тамими Х., Балкон Р. и др.Сравнение результатов коронароангиографии при острых и хронических первых проявлениях ишемической болезни сердца. Тираж. 1993; 87: 1938–46.

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Guenther SPW, Peterss S, Reichelt A, Born F, Fischer M, Pichlmaier M, et al. Диагностика поражения коронарных артерий у больных с РААС и лечение посткардиотомной миокардиальной недостаточности с помощью экстракорпоральной поддержки жизни (ECLS). Кардиохирургический форум.2014;17(5):E253–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Waterford SD, Di Eusanio M, Ehrlich MP, Reece TB, Desai ND, Sundt TM, Myrmel T, Gleason TG, Forteza A, de Vincentiis C, DiScipio AW, Montgomery DG, Eagle KA, Isselbacher EM и др. . Послеоперационный инфаркт миокарда при остром расслоении аорты типа А: отчет из международного регистра острого расслоения аорты. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2017;153(3):521–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Creswell LL, Kouchoukos NT, Cox JL, Rosenbloom M. Ишемическая болезнь сердца у пациентов с расслоением аорты типа а. Энн Торак Серг. 1995; 59: 585–90.

    Артикул пабмед КАС Google ученый

  • Rizzo RJ, Aranki SF, Aklog L, Couper GS, Adams DH, Collins JJ, et al. Быстрая неинвазивная диагностика и хирургическое лечение острого расслоения восходящей аорты: улучшение выживаемости при меньшем количестве ангиографии.J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 1994; 108: 567–75.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Кодзима С., Сува Т., Фудзивара Й., Иноуэ К., Минеда Й., Охта Х. и др. Частота и тяжесть ишемической болезни сердца у пациентов с острым расслоением аорты: сравнение с аневризмой брюшной аорты и облитерирующим атеросклерозом. Дж Кардиол. 2001; 37: 165–71.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Тамура К., Сугизаки Ю., Кумадзаки Т., Танака С.Расслоение аорты, связанное с атеросклерозом. Jpn J Thorac Surg. 2000; 53: 194–201.

    КАС Google ученый

  • Кристоф А.Н., Искерт В.К., Фолькмар Н., Фолькер С.П., Карстен Б., Дитмар Х.К. и др. Диагностика расслоения грудной аорты с помощью неинвазивных методов визуализации. НЭЖМ. 1993; 328:1–9.

    Артикул Google ученый

  • Марк А.С., Дэниел В.Дж., Дж. Дональд Э., Джонатан Л.Х., Алан Т.Х., Алан Х.М. и др.Конференция по атеросклеротическим сосудистым заболеваниям: письменная группа V: принятие медицинских решений и терапия. Тираж 2004; 109: 2634–3642.

  • Цай Т., Тримарчи С., Ниенабер, Калифорния. Острое расслоение аорты: перспективы из международного регистра острого расслоения аорты (IRAD). Eur J Vasc Endvasc Surg. 2009; 37: 149–59.

    Артикул КАС Google ученый

  • Пепе Л.А., Авайс М., Возницки Э.В., Судзуки Т., Тримарчи С., Евангелиста А. и др.Клинические проявления, диагностика и исходы острого расслоения аорты. 17-летние тенденции из международного регистра острого расслоения аорты. J Am Coll Кардиол. 2015;66:350–8.

    Артикул Google ученый

  • Achneck H, Modi B, Shaw C, Rizzo J, Albomoz G, Fusco D, et al. Восходящая грудная аневризма связана с уменьшением системного атеросклероза. Грудь. 2005;128(3):1580–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чау К., Элефтериадес Дж.А.Восходящая аневризма грудной аорты защищает от инфаркта миокарда. Int J Angiol. 2014;23(3):177–82.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ito S, Akutsu K, Tamori Y, Sakamoto S, Yoshimura T, Hashimoto H, Takeshita S. Различия в профилях атеросклероза у пациентов с аневризмой грудной и брюшной аорты. Ам Джей Кардиол. 2008; 101: 696–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Связь между множественными сердечно-сосудистыми факторами риска и атеросклерозом у детей и молодых людей

    Исследуемая популяция

    Исследование сердца Bogalusa представляет собой долгосрочное эпидемиологическое исследование сердечно-сосудистых факторов риска от рождения до 38 лет в двухрасовой популяции ( 65 процентов белого и 35 процентов черного). 18,19 С 1973 г. было проведено семь перекрестных обследований, в каждом из которых приняли участие более 3500 детей. С 1978 г. было проведено пять повторных обследований среди молодых людей, которые участвовали в предыдущих перекрестных обследованиях в детстве. Показатели участия варьировались от примерно 80 процентов для детей школьного возраста до примерно 60 процентов для взрослой когорты. На сегодняшний день собраны данные примерно о 14 000 человек.

    Для исследований вскрытия в 1978 году была создана местная информационная система для получения согласия семьи или коронера на проведение вскрытия после смерти молодого человека.По практическим и логистическим причинам было проведено вскрытие любого жителя Вашингтонского прихода в Богалузе, штат Луизиана, или соседних приходов, умершего в возрасте от 2 до 39 лет. Не все молодые люди, умершие в этом районе, имели право на участие в исследовании факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, проведенном Bogalusa Heart Study, которое было ограничено 4-м отделением Вашингтонского прихода. Большинство смертей произошло в результате несчастных случаев или убийств; только около 10 процентов были вызваны почечными, неопластическими или инфекционными заболеваниями или самоубийством.Вскрытие проводилось в местных похоронных бюро или в больницах соседних населенных пунктов, а выбранные ткани (включая сердце и коронарные артерии, аорту и почки) были доставлены в отделение патологии Медицинского центра государственного университета Луизианы в Новом Орлеане для изучения.

    По состоянию на январь 1996 года образцы были собраны при вскрытии 86 белых мужчин, 52 черных мужчин, 36 белых женщин и 30 черных женщин, что составляет более 60 процентов всех известных подходящих смертей.Средний (±SD) возраст на момент смерти колебался от 20,4±6,6 лет среди белых женщин до 21,8±6,8 лет среди чернокожих мужчин. Из 204 человек, обследованных при вскрытии, 93 ранее были обследованы в рамках исследования сердца Богалуса и, следовательно, предоставили данные о прижизненных факторах риска. Среди этих 93 человек средний возраст на момент смерти составил 19,6±5,7 года для 41 белого мужчины, 20,4±6,2 года для 19 белых женщин, 21,7±5,2 года для 23 чернокожих мужчин и 22,4±6,0 года для 10 чернокожих мужчин. женщины.

    Характеристика факторов сердечно-сосудистого риска

    По сути, одни и те же протоколы использовались во всех исследованиях.Методы, используемые для измерения каждого фактора риска, были подробно описаны ранее. 19 Рост измерялся с точностью до 0,1 см, а вес – с точностью до 0,1 кг. Индекс массы тела (вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах) использовался в качестве меры ожирения.

    Артериальное давление измеряли на правой руке в расслабленном сидячем положении. Во всех анализах использовалось среднее значение шести измерений (по три, сделанных каждым из двух исследователей) с помощью ртутного сфигмоманометра.Четвертой фазой Короткова считали диастолическое артериальное давление. Статус курения сигарет, который оценивался с помощью анкеты, начиная с восьмилетнего возраста и продолжавшейся в зрелом возрасте, измерялся количеством выкуриваемых сигарет в неделю. 20 Общий холестерин сыворотки, триглицериды и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) измеряли с помощью стандартных процедур, 21 , которые соответствовали требованиям программы стандартизации липидов Центров Контроль и профилактика заболеваний.

    Оценка атеросклеротических поражений

    При вскрытии аорту и коронарные артерии вскрывали в продольном направлении и окрашивали Суданом IV для локализации отложений липидов. Степень поверхности интимы, которая была покрыта жировыми прожилками и приподнятыми фиброзными бляшками в сосудах, оценивали визуально в соответствии с процедурами, разработанными в Международном проекте по атеросклерозу 22 ; эти процедуры в настоящее время используются в отделении патологии Медицинского центра Университета штата Луизиана.Патологи, оценивающие поражения, не знали данных о факторах риска субъектов. Вкратце, оценщик сначала оценивал процент общей площади поверхности интимы, пораженной любым атеросклеротическим поражением, а затем оценивал процентное распределение жировых полос, фиброзных бляшек, осложненных поражений (с признаками кровоизлияния, изъязвления, некроза или тромбоза, с или без кальцификации) и кальцифицированные поражения в пределах этой покрытой поражением области. Зарегистрированные проценты отдельных типов поражений в пределах области поражения были преобразованы в проценты от общей площади поверхности интимы путем умножения каждой оценки на долю площади поверхности интимы, покрытой атеросклеротическими поражениями.

    Три патологоанатома независимо друг от друга оценивали сосуды; степень атеросклероза выражали как среднее из трех значений, установленных этими патологоанатомами для процента поверхности интимы, покрытой поражениями. Распространенность атеросклеротических поражений определяли как процент обследованных лиц, у которых были хотя бы минимальные суданофильные отложения в интиме.

    Статистический анализ

    Мы использовали z-баллы (стандартизированные значения), специфичные для периода исследования, расы, пола и возраста, чтобы исключить влияние возраста, расы, пола и потенциальных вариаций лабораторных измерений на прижизненные факторы риска .Для 65 человек, статус факторов риска которых оценивался более одного раза, мы использовали среднее значение скорректированных уровней. Факторы риска определялись как значения выше 75-го процентиля (специфические для периода исследования, расы, возраста и пола) для группы в целом. Прижизненные значения холестерина липопротеинов очень низкой плотности и триглицеридов у лиц, не находившихся натощак, в анализ не включались.

    Корреляционный анализ Спирмена был использован для изучения связи между степенью жировых полос или фиброзных бляшек в аорте и коронарных артериях и возрастом на момент смерти, а также z-показателями отдельных переменных факторов риска.

    Похожие записи

    Симптомы атеросклероза нижних конечностей: Как лечить атеросклероз сосудов нижних конечностей

    Содержание Атеросклероз сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение, фотоМеханизм развитияСимптомы в зависимости от стадииI фаза атеросклерозаII этапIII стадияIV стадияПричиныФакторы рискаДиагностикаЛечениеПрогнозВозможные […]

    Коронарный атеросклероз что это: Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и лечения

    Содержание Атеросклероз коронарных артерий — симптомы заболевания, методы диагностики и леченияЧто представляет собой патологияРазвитие болезниДиагностикаВидео: коронарография сердца — доступы, техника […]

    Атеросклероз сердца левого желудочка: Что такое атеросклероз левого желудочка сердца

    Содержание Пневмосклероз сердце увеличен левый желудочек что эточто это такое, симптомы и методы леченияПричины развития болезниСимптомы патологииОпасность для жизни больногоКурс […]

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.